MEDICINA

- propuneri intrebari Tema nr. 1

Bronhopneupatia obstructiva cronica
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
I 1-24

11 Disfunctia obstructiva cronica ireversibila

apare in urmatoarele afectiuni:

1. astmul bronsic

15

Conform ghidului GOLD, urmatoarele scoruri

sunt considerate semnificative pentru BPOC:

1. scorul CAT peste 40 puncte

2. scorul CAT de 10 puncte
3. scorul mMRC peste 10 puncte
4. scorul m MRC de 2 puncte
5. scorul m MRC de 0 puncte
(pag. 9)

16 Simptomele sindromului de apnee in

somn sunt:

2. sarcoidoza

1. episoade de apnee

3. pneumonie bacteriana

2. sforait nocturn

4. fibroza chistica

3. somnolenta diurna

5. BPOC

4. expectoratie

(pag. 2)

5. tulburari de memorie

12 Bronsita cronica se defineste prin:

1. tuse si expectoratie prezente cel putin trei luni
pe an, doi ani consecutiv

2.

(pag. 9)

17 Examenul obiectiv la pacientul cu

BPOC deceleaza:

progresivitatea sindromului obstructiv

1. largirea diametrului toracic transversal

(evidentiata prin scaderea VEMS)

2. inspir fortat

3. sindrom obstructiv bronsic reversibil spontan

sau prin terapie

4. hipersecretie cronica
5. tabagismul reprezinta factorul de risc cel
mai important

(pag. 1-2)

13 Un substrat inflamator asemanator BPOC

au si urmatoarele afectiuni:

3. expir prelungit
4. hipersonoritate pulmonara difuza
5. raluri bronsice ronflante si uneori sibilante
(pag. 10)

18 Semnele fizice de severitate in BPOC sunt:

1. raluri bronsice ronflante si sibilante
2. flapping tremor

1. diabetul zaharat de tip 1

3. somnolenta

2. osteoporoza

4. frecventa respiratorie peste 25/minut

3. ateroscleroza

5. alura ventriculara peste 100/min

4. hepatita acuta

(pag. 10)

5. neuropatia diabetica

19 Diagnosticul diferential al BPOC se face

(pag. 2)

14 La un pacient cu BPOC, aparitia dispneei se

asociaza cu:

cu urmatoarele afectiuni:

1. fibroza chistica
2. bronsiectaziile

1. functie ventilatorie restrictiva

3. sindromul posttuberculos

2. tuse si expectoratie

4. sinuzita cronica alergica

3. disfunctie ventilatorie obstructiva

5. astmul bronsic

4. prognostic mai prost

(pag. 10-11)

5. instalarea cordului pulmonar cronic

(pag. 8)

Pag. 1 din
146

10 Suspiciunea de BPOC se emite pe baza:

15 Cele mai importante comorbiditati ale BPOC

sunt:

1. simptomelor clinice (tuse, expectoratie, dispnee

cronica)

2. contextului clinic (tabagism de minim 20

pachete/an)

3. spirometriei
4. examenului de sputa
5. radiografiei pulmonare
(pag. 10)

11 Urmatoarele elemente clinice sustin

suspiciunea unui diagnostic de BPOC:

1. tusea cu expectoratie
2. dispneea acuta
3. tabagismul de minim 20 pachete/an
4. tusea nocturna ce trezeste bolnavul din somn
5. dispneea cronica
(pag. 10)

12 Pletismografia corporeala masoara:

1. hipertensiunea arteriala
2. ulcerul duodenal
3. diabetul zaharat
4. casexia
5. Cancerul bronhopulmonar
(pag. 14)

1*

16 Factorul cel mai important implicat

in etiologia BPOC este:

1. predispozitia genetica
2. infectia respiratorie repetata
3. fumatul
4. expunerea la radiatii
5. infectia bacilara
(pag. 2)

1*

17 Principalele simptome si semne intalnite

in BPOC sunt:

1. capacitatea vitala (CV)

1. febra, frison, tuse

2. capacitate reziduala (CR)

2. dispnee inspiratorie si tuse

3. Volumul rezidual (VR)

3. tuse cronica productiva si dispnee de effort

4. Volum expirator maxim pe secunda (VEMS)

4. tuse nocturna si dispnee inspiratorie

5. Capacitate pulmonara reziduala (CPT)

5. tuse cu expectoratie si febra

(pag. 12)

(pag. 8)

13 Grupa C de risc dupa clasificarea GOLD a

BPOC include urmatoarele elemente:

1*

18 Simptomul cel mai caracteristic

pentru pacientii cu BPOC este:

1. Simptome reduse

1. tusea

2. stadiul III de obstructie dupa VEMS

2. expectoratia

3. CAT < 10

3. febra

4. MMRC > 2

4. dispneea

5. 0-1 exacerbari pe an

5. astenia

(pag. 14)

(pag. 8)

14 Efectele secundare cele mai comune ale

teofilinei sunt:

1*

19 Pentru cuantificarea somnolentei diurne

se foloseste:

1. greata si varsaturile

1. VEMS

2. somnolenta

2. scorul CAT

3. insomnia

3. chestionarul Epworth

4. aritmiile

4. ghidul GOLD

5. tremorul extremitatilor

5. scorul mMRC

(pag. 17)

(pag. 9)

1*

20 Pentru confirmarea diagnosticului de

BPOC se foloseste:

Pag. 2 din
146

1*

24 Pletismografia corporeala obiectiveaza:

1. reversibilitatea VEMS-ului

1. examenul clinic obiectiv

2. sindromul obstructiv bronsic

2. masurarea VEMS dupa administrarea unui

3. sindromul de hiperinflatie pulmonara

bronhodilatator

3. calcularea scorului CAT

4. determinarea raportului VEMS/CVF, dupa
administrarea unui bronhodilatator

5. determinarea CVF, dupa administrarea unui

bronhodilatator

(pag. 10)

1*

21 Confirmarea diagnosticului de
BPOC
presupune
ca
etapa
obligatorie:

1. identificarea sindromului bronsitic cronic

2. agravarea dispneei la effort
3. agravarea dispneei dupa infectiile respiratorii
4. calcularea indicelui Tiffeneau
5. efectuarea spirometriei cu administrarea a
patru puff-uri de salbutamol.

(pag. 10)

1*

22 Cel mai utilizat parametru spirometric de

identificare a sindromului obstructiv bronsic
este:

1. capacitatea vitala
2. indicele Tiffeneau
3. VEMS
4. VEMS/CV
5. curba flux/volum
(pag. 11)

1*

23 Diagnosticul pozitiv de BPOC este

confirmat prin:

1. lipsa ireversibilitatii VEMS

2.

disfunctia ventilatorie obstructiva este reversibila

dupa administrarea unui bronhodilatator

3. disfunctia ventilatorie obstructiva persista si

dupa administrarea unui bronhodilatator

4. reversibiliatatea la beta-2-mimetice cu efect

rapid prezice un raspuns mai bun

5. valoarea normala a VEMS-ului

(pag. 11)

4. absenta insuficientei respiratorii

5. severitatea BPOC.
(pag. 12)

25 Urmarirea in timp a valorilor VEMS la

un bolnav cu BPOC indica:

1*

1. gradul obstructiei bronsice

2. viteza de deteriorare functionala
3. iminenta instalarii insuficientei respiratorii

4. sunt mai mult de 5-6 exacerbari/luna

5. depasesc 2 exacerbari/an.
(pag. 14)

1*

4. instalarea emfizemului pulmonar

5. necesitatea introducerii corticoterapiei
(pag. 12)
26 Emfizemul pulmonar panlobular
este caracterizat radiologic prin:

1*

1. hipertransparenta pulmonara unilaterala

2.

aspect neomogen de zone hiperclare, avasculare

3. hiluri pulmonare de aspect normal

4. distructie omogena a parenchimului pulmonar
5. aspect omogen al parenchimului pulmonar
(pag. 12)
27 Exacerbarile la un bolnav cu BPOC
sunt considerate frecvente atunci cand:

1*

1. sunt peste 2 exacerbari/an

2. sunt mai mult de 3 exacerbari/luna
3. sunt cel putin 2 exacerbari/an

30 Tratamentul cu corticoid inhalator

la pacientul cu BPOC trebuie sa
respecte urmatorul principiu:

1*

1. se administreaza doar in exacerbari

28 Un pacient cu BPOC care prezinta

VEMS 40%, corespunzator stadiului 3,
care are 3 exacerbari/an, CAT <10 si
MMRC 1, va fi incadrat in grupa de risc
GOLD:

1. B, risc scazut
2. C, risc crescut
3. D, risc crescut
4. A, risc scazut
5. niciun grad
(pag. 14)

1*

29 Dintre anticolinergice, avantajul de a fi

necesara o singura administrare pe zi, il are:

1. scopantilul
2. ipratropiumul
3. fenoterolul
4. buscopanul
5. tiotropiumul
(pag. 17)

Pag. 3 din
146

2. Debuteaza la mai mult de 72 de ore

dupa momentul internarii

3. Debuteaza la mai putin de 72 de ore

dupa momentul internarii

2. se recomanda la pacienti cu obstructie

4. Survine la pacienti care nu au fost spitalizati

3. se recomanda la pacientii cu exacerbari

5. Etiologia probabila se raporteaza la

usoara, VEMS peste 50%

frecvente ( 2/an)

cu 14 zile inainte de debut

varsta pacientului

4. nu se asociaza cu BADLA

(pag. 25)

5. nu se asociaza cu teofilina retard

12 In etiologia pneumoniei comunitare

(pag. 18)
Tema nr. 2
Pneumoniile
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
25-36

11 Pneumonia nosocomiala se caracterizeaza

prin:

1. Apare la o persoana spitalizata pentru o

alta boala

sunt incriminati urmatorii germeni:

1. Streptococul pneumoniae
2. Mycoplasma pneumonia
3. Chlamydia pneumonia
4. Proteus
5. Piocianic
(pag. 26)

13 Pneumonia tipica se caracterizeaza prin:

1. Debut rapid (brutal).
2. Sputa mucoasa.

3. Debut progresiv, cu un prodrom de cateva zile

14

de infectie de cai respiratorii superioare.

4. Frison unic, solemn

tipic de condensare pulmonara releva:

1. Limitarea unilaterala a amplitudinii miscariilor

respiratorii

5. Durere pleuritica.
(pag. 29)

Examenul aparatului respirator in sindromul

2. O zona de matitate.
3. Amplificarea transmiterii vibratiilor vocale
4. Suflu tubar patologic
5. Raluri subcrepitante.
(pag. 30)

15 Care sunt criteriile clinice pe baza carora

se stabileste spitalizarea unui pacient cu
pneumonie?

1. TA sistolica < 90 mmHg sau TA diastolica

60mmHg

2. TA sistolica > 90 mmHg si TA diastolica

60mmHg

3. Varsta peste 65 de ani

4. Frecventa respiratorie
5. Urea sanguina
(pag. 31)

16 Tratamentul unei pneumonii in spital

presupune:

1. Ca antibiotic se recomanda administrare de

Amoxicilina

2. De cele mai multe ori se administreaza antibiotic

dupa efectuarea antibiogramei

3. Recoltarea a cel putin doua hemoculturi

4. Este de cele mai multe ori empiric
5. Se administreaza initial oral.
(pag. 33)

17

Tratamentul unei pneumonii cu

Pseudomonas aeroginosa presupune
administrarea unei asocieri de:

1. Minimum 3 antibiotice cu actiune eficienta

antipiocianica

2. Minimum 2 antibiotice cu actiune eficienta

antipiocianica.

3. Ciproflocaxina + Betalactamina antipiocianica si

antipneumococica.

4. Macrolida + betalactamina antipneumococica si

antipiocianica+aminoglicozida

5. Este contraindicata asocierea.

(pag. 34)

Pag. 4 din 146

18

O evolutie nefavorabila a unei pneumonii

rezistent).

2. Prezenta unei alte afectiuni (diagnostic eronat).

3. O boala subiacenta
4. Caracterul empiric al tratamentului initial.
5. Pleurezie parapneumonica sau empiem.
(pag. 34)

19 In evolutia initiala (primele 3-5 zile) a unei

pneumonii vor fi urmarite:

1. Starea generala.
2. Tensiunea arteriala, alura ventriculara.
3. Starea de constienta
4. Temperatura.
5. Frecventa respiratorie.
(pag. 35)

10 Factorii de risc pentru o rezolutie intarziata a

unei pneumonii sunt:

1. Varsta inaintata
2. BPOC
3. Diabet zaharat
4. Afectare unilobulara
5. Astm bronsic
(pag. 35)
11
Pneumonia
caracterizeaza prin:

comunitara

se

1. Debuteaza la mai mult de 72 de ore dupa

momentul internarii.

2. Debuteza in primele 48 de ore dupa momentul

spitalizarii.

3. Survine la pacienti care au fost spitalizati inainte

de debutul pneumoniei.

4.

Apare la o persoana spitalizata pentru alta boala.

5. Este dobandita intraspitalicesc.

(pag. 25)

1*

12 Forma franca a pneumoniei comunitare

se caracterizeaza prin:

1. Febra, frison.
2. Evolutie progresiva
3. Etiologia presupune germeni intracelulari.
4. Cefalee, mialgii.

Radiologic - opacitate heterogena

(pag. 27)

1. Terapie ineficienta (germen constitutional

1*

5.

nesistematizata de tip interstitial, hilio-bazal.

ridica urmatoarele suspiciuni:

1*

13 Care dintre urmatorii factori de risc nu

3. Haemophilus influenza.

influenteaza agravarea unei pneumonii?

4. Mycoplasma pneumonia.

1. Varsta sub 65 de ani.

5. Klebsiella.

2. Varsta peste 65 de ani.

(pag. 30)

3. Cancer asociat.

1*

4. Durerea toracica.
5. Alterarea functiilor mentale.

1. Claritromicina.

(pag. 27-28)
14 Pneumonia tipica se caracterizeaza prin:

1*

1. Tuse seaca, cefalee, artralgii.

3. Condensare lobara clinic si radiologic.
4. Debut lent, progresiv, cu un prodrom de cateva
zile.

3. Amoxicilina.
5. Gentamicina.
(pag. 32)

1*

5. Radiologic apare infiltrat interstitial.

17 Care este durata tratamentului

pentru pneumonia pneumococica?

1. 7-10 zile

(pag. 29)
15 Care dintre urmatorii
produc pneumonia atipica?

2. Ciprofloxacina.
4. Ampicilina.

2. Tulburari digestive.

1*

16 Care este antibioticul oral de electie

pentru tratamentul ambulator al pneumoniei
pneumococice?

germeni

2. 14-21 de zile.
3. 21 de zile.

1. Pneumococ.

4. 7 zile.

2. Proteus.

5. minimum 4 saptamani.
(pag. 33)

1*

18 Care este durata tratamentului

pentru pneumonia cu Legionella?

1. 6 saptamani.
2. 7 zile.
3. minimum 4 saptamani.
4. 21 de zile.
5. 10 zile.
(pag. 33)

1*

19 Care este durata tratamentului

unei pneumonii abcedate?

1. 21 de zile.
2. minimum 2 saptamani.

Pag. 5 din
146

2. 4 saptamani.
3. 10 zile.
4. 6 saptamani.
5. peste 6 saptamani.
(pag. 35)
Tema nr. 3
Astmul bronsic
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
37-47

11 Diagnosticul diferenial al astmului bronsic

poate include:

3. minimum 4 saptamani.

1. disfuncia de coard vocal

4. 10-14 zile.

2. BPOC - ul

5. 7-10 zile.

3. obstrucia de ci aeriene mari prin corpi strini

(pag. 33)

4. angina pectorala

1*

20 La ce interval de timp se
recomanda radiografie pulmonara de
control intr-o pneumonie?

1. 1 saptamana.

5. bronsiectaziile
(pag. 46)

12 Diagnosticul

de

astm

bronsic

se

mai adesea prin:

stabileste prin:

1. examen clinic

1. prin anamneza: episoade recidivante

2. bronhoscopie

de wheezing, tuse, dispnee

3. testarea spirometrica a functiei pulmonare

2. istoric de atopie personala sau familiala

4. gazometrie

3. prezena sindromului obstructiv reversibil

5. pletismografie

n contextul suspiciunii clinice de astm

4. agravarea
alergeni

simptomelor

in

prezenta

(pag. 43)

unor

15

5. absenta

simptomelor
in
momentul
examenului exclude diagnosticul de astm

(BADLA) urmatoarele afirmatii sunt adevarate

1. aciunea se instaleaza rapid (5-15 min)

(pag. 42)

2. nu se utilizeaz n criza de bronchospasm

13 Alegeti

afirmatiile
astmul bronsic:

1. Hiperreactivitatea

specifica astmului

Referitor la 2-agonistii de lung durata

adevarate
bronsica

despre

3. efectul bronhodilatator dureaz 4-6 ore

4.

este

efectele lor secundare nedorite sunt: gust

metalic, retenie urinar, constipaie

5. aciunea se instaleaz lent, (15-30 min)

2. Modificarea

funcional
caracteristica
astmului este sindromul obstructiv reversibil

(pag. 47)

3. In obstructiile moderate sau severe se

16 Astmul bronsic controlat la adult

4. Astmul cu debut tardiv este mai frecvent

1. Simptome diurne 2 ocazii/saptamana

se caracterizeaza prin:

asociaz hiperinflatia

la barbat, in jurul varstei de 25 de ani

2. Simptome diurne 2 ocazii/saptamana

5. Este o boala heterogena caracterizata

3. Simptome nocturne absente

prin inflamatie cronica a cailor aeriene n

care participa numeroase tipuri de celule

4. VEMS < 80% din valoarea predictiva

5. Exacerbri absente

(pag. 42)

(pag. 45)

14 Diagnosticul de astm se stabileste cel

Pag. 6 din 146

esential al patogeniei;

17 Tratamentul astmului bronsic moderat

presupune:

3.

productia deficitara de citokine tip Th2;

1. Medicatie de salvare reprezentata de 2agoni tii de scurta durata (BADSA)

4. IgE specific secretate sunt citofile i se leaga de

receptorii care se gasesc, n special, pe suprafata

mastocitelor i a bazofilelor;

2. Medicatie de control reprezentata de

corticosteroizi inhalatori in doz mic plus antileukotriene

5. reactia alergica de tip imediat apare n cateva

minute de la contactul cu alergenul i dureaza

aproximativ 30 minute.

3. Medicatie de salvare reprezentata de 2agoni tii de lung durat (BADLA)

4. Medicatie de control reprezentata de

corticosteroizi orali

5. Anti-IgE
(pag. 45)

(pag. 40)

19 Alegeti afirmatiile adevarate despre astmul

bronsic:

1. alergenii de interior, cel mai frecvent implicati,

sunt polenurile si fungii

18 Referitor la patogenia si fiziopatologia

astmului bronsic urmatoarele afirmatii sunt
adevarate

marca imunologica a astmului alergic este

2.

se caracterizeaza prin episoade recurente de:

wheezing, dispnee, constrictie toracica i tuse

1. elementul central n astm este limitarea fluxului

3. reactia alergica tardiva se produce la 6-9 ore

2. inflamatia acuta a cilor aeriene este un element

4.

de la provocarea alergenic

de aer n caile aeriene;

transferul gazos prin membrana alveolocapilara este

n mod caracteristic modificat n astm

11 Urmatoarea afirmatie referitoare la

astmul bronsic este adevarata:

1*

5. obstructia din astmul bronsic se caracterizeaza

prin reversibilitate

1. este o boala heterogen caracterizata prin

inflamie acuta a cailor aeriene;

(pag. 41)

10 Alegeti afirmatiile adevarate despre

clasificarea astmului in functie de severitate:

1. Treapta 4 prezinta simptome nocturne de 2 ori

pe luna

2. Treapta 2 se caracterizeaza prin VEMS 80%

din prezis

3. Treapta 1 se caracterizeaza prin variabilitatea

PEF <20%

4. Treapta 3 prezinta simptome nocturne mai mult

de 2 ori pe saptamana

2. se caracterizeaza prin episoade recurente de

wheezing si dispnee;

3. obstrucia din astmul bron ic nu prezinta

reversibilitate;

4. neutrofilele sunt considerate efectorul principal n

inflamaia cronic persistent din astm;

5. nici una din afirmatii nu este adevarata.

(pag. 37)
* 12 Care dintre urmtoarele afirmaii este adevrat
despre simptomatologia astmului?

5. Treapta 4 prezinta simptome nocturne frecvente

1. Wheezing;

(pag. 45)

2. Hemoptizie;
3. Absenta tusei;
4. Simptomatologia apare in special iarna;
5. Simptomatologia apare in special la amiaza.
(pag. 37)
13 Clasificarea fenotipica
bronsic cuprinde:

1*

a astmului

1. Astmul alergic;
2. Astmul asociat cu obezitatea;
3. Astmul de effort;
4. Astmul cu debut in copilarie;
5. Astmul asociat cu hipetensiunea arteriala.
(pag. 38)
14 Referitor la fiziopatologia astmului
bronsic,
urmatoarea
afirmatie
este
adevarata:

1*

1.

limitarea fluxului de aer in astmul bronsic are

corespondent funcional sindromul restrictiv;

2. obstrucia din astmul bronsic se caracterizeaz

prin reversibilitate spontana sau dupa un
medicament bronhodilatator;

3. hiperreactivitatea bron ic nu este o

caracteristica a astmului;

4. transferul gazos prin membrana

alveolocapilara este n mod caracteristic

modificat n astm;

5. hiperinflatia insoteste obstructiile usoare.

(pag. 41)

1*

15 Examenul fizic in astmul bronsic

pune in evidenta:

Pag. 7 din 146

1. semnele clinice de obstructie bronsica

2. expir prelungit si intotdeauna raluri subcrepitante

1*

3. examenul fizic normal exclude astmul

4. torace cu diametru anteroposterior marit, cu
accentuarea murmurului vezicular n
obstruciile severe

19 Care dintre urmtoarele afirmaii

este adevrat n legtur cu
tratamentul astmului bronsic:

1. Treapta 1 necesita corticosteroizi inhalatori in

doza mica

5. nici una din afirmatiile de mai sus

2. Treapta 2 necesita corticosteroizi orali

(pag. 43)

3. Treapta 3 presupune doar administrarea

1*

16 Care dintre urmtoarele manifestari

clinice se intalnesc la examenul obiectiv la
pacientul cu astm bronsic:

1. raluri sibilante si expir prelungit

2. raluri crepitante
3. raluri subcrepitante
4. torace cu diametre anteroposterior i lateral
diminuate

5. hiperinflatie cu accentuarea murmurului vezicular

n obstructiile severe

(pag. 43)

1*

17 Testarea spirometric a funciei

pulmonare in astmul bronsic releva:

1. sindromul restrictiv definit prin VEMS sczut

2. sindromul obstructiv reversibil
3. sindromul obstructiv definit prin VEMS crescut i
indice Tiffeneau sczut, sub 90%

4. reversibilitatea obstruciei poate fi demonstrat

prin cre terea VEMS cu peste 10% ( i minim 100

ml) dup administrarea inhalatorie a 600 mg
salbutamol inhalator

5. prezena sindromului obstructiv reversibil n

contextul suspiciunii clinice de astm nu este
suficient pentru diagnosticul de astm

(pag. 43)

1*

18 Urmatoarea afirmatie despre

clasificarea astmului n functie de
severitate este adevarata :

1. Treapta1 presupune prezenta simptomelor mai

des de 2 ori pe saptamana;

2.

Treapta1 presupune prezenta simptomelor

mai des de 3 ori pe saptamana;

3. Treapta 2 presupune prezenta simptomelor o

data pe saptamana;

4. Treapta 3 presupune simptome zilnice;

5. Treapta 4 presupune exacerbari scurte.
(pag. 45)

medicatiei de salvare

4. Treapta 4 necesita administrarea de

corticosteroizi inhalatori in doz medie in

asociere cu BADLA

5. Treapta 1 necesita medicatie de control

(pag. 47)

1*

20 Medicatia de control administrata in

astmul bronsic este reprezentata de:

1. amoxicilina
2. izoniazida
3. 2-agoni tii cu durat scurt de aciune
4. aspirina
5. corticosteroizi inhalatori si 2-agoni tii cu durat
lung de aciune
(pag. 47)
Tema nr. 4
Cancerele bronhopulmonare
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
48-71

11 Fumatul ca factor de risc in cancerul

bronhopulmonar (CBP):

1. Reprezinta principalul factor de risc pentru

aparitia CBP

2. Reprezinta principalul factor de risc pentru

aparitia CBP

3. Numai unele subtipuri de CBP sunt

asociate fumatului

4. Toate

tipurile de consum de
determina cresterea riscului de CBP

tutun

5. Tigaretele reprezinta principala modalitate de

consum al tutunului

(pag. 48-49)

12 Urmatorii sunt factori de risc pentru cancerul

bronhopulmonar

1. Fumatul
2. Factorii genetici
3. Alimentatia

4. Astmul bronsic

5. Toate variantele sunt corecte

(pag. 48-49)

13

Pag. 8 din
146

Printre formele histologice majore de

3. Tumora cu diametrul maxim intre 3 si 5 cm

neoplazii bronhopulmonare se afla:

4. Tumora cu diametrul maxim intre 5 si 7 cm

1. Carcinoamele epidermoide
2. Carcinoamele adenoscuamoase
3. Carcinoamele cu celule mici
4. Carcinoamele cu celule intermediare
5. Carcinoamele cu celule mari
(pag. 50)

14 Printre efectele secundare ale

chimioterapicelor in tratamentul cancerului
bronhopulmonar se regasesc:

1. Greata, varsaturile
2. Trombocitoza
3. Neurotoxicitate
4. Supresia medulara
5. Cardiotoxicitatea
(pag. 63-64)

15 Printre tumorile limfoproliferative din

clasificarea OMS 2004 a tumorilor pulmonare
se numara:

1. Limfom difuz cu celule mari de tip B

2. Carcinoamele adenoscuamoase
3. Granulomatoza limfomatoida
4. Histiocitoza langerhansiana
5. Melanoamele
(pag. 52)

16 Nodulii pulmonari unici pot fi impartiti in mai

multe categorii, printre care:

1. Noduli solizi
2. Noduli centrali
3. Noduli partial solizi
4. Noduli periferici
5. Noduli non solizi
(pag. 56)

17 Sunt incluse in parametrul T2 pentru

stadializarea cancerului bronhopulmonar:

1. Tumora de 3 cm sau mai mica in diametrul

maxim

2. Tumora cu diametrul maxim mai mare de 7 cm

5. Tumora cu invazia bronhiei primitive la mai putin

de 2 cm de bifurcatia traheala

(pag. 57)

18

Sunt incluse in parametrul T4 pentru

stadializarea cancerului bronhopulmonar:

1. Tumora de 2 cm cu invazia marilor vase din

mediastin

2. Tumora de 2 cm cu noduli tumorali sateliti in

acelasi lob pulmonar

3. Tumora de 2 cm cu noduli tumorali sateliti in

celalalt plaman

2. T4N2M0
3. T4N1M0
4. T4N0M0
5. T3N2M1
(pag. 58)

11 Stadiul IV in stadializarea cancerului

bronhopulmonar poate contine urmatoarele
combinatii de parametri:

4. Tumora de 2 cm cu noduli tumorali sateliti in alt

lob al aceluiasi plaman

5. Tumora cu invazia carenei

(pag. 58)

19

Sunt incluse in parametrul N1 pentru

stadializarea cancerului bronhopulmonar

1. Metastaze in ganglionii hilari contralaterali

2.

Fara evidenta metastazelor in ganglionii regionali

3. Metastaze in ganglionii subcarinari

1. T2aN3M0
2. T4N1M1a
3. T1bN2M0
4. T2bN1M1
5. T3N2M1a
(pag. 58)

12 Cancerele pulmonare cu celule mici se

clasifica simplificat in 2 categorii cu
prognostic si abordare terapeutica:

4. Metastaze in ganglionii peribronsici ipsilaterali

5. Metastaze in ganglionii hilari ipsilaterali (inclusiv
prin extensie directa)

(pag. 58)

10 Stadiul IIIB in stadializarea cancerului

bronhopulmonar poate contine urmatoarele
combinatii de parametri:

1. T3N3M0
13 Care dintre afirmatiile in legatura cu
profilaxia cancerelor bronhopulmonare sunt
adevarate?

1. Suprimarea fumatului este cea mai eficienta

metoda de profilaxie

2. Programele de screening la fumatori reduc

1. Boala limitata (BL)

2. Boala complicata
3. Boala extinsa (BE)
4. Boala incurabila
5. Boala terminala
(pag. 59)

3. Extensia anatomica
4. Tipul histopatologic al tumorii
5. Evaluarea operabilitatii
(pag. 59-60)

15 Referitor la strategia terapeutica a

pacientilor cu cancere bronhopulmonare
non-microcelulare in stadiile I-II se poate
spune ca:

semnificativ mortalitatea

3.

CT-ul toracic cu iradiere scazuta determina

scaderea cu peste 70% a mortalitatii

Pag. 9 din
146

4. Suprimarea fumatului determina reducerea cu

1. Chirurgia ramane tratamentul standard

5. Bronhoscopia cu fluorescenta este disponibila pe

3. Lobectomia este interventia de referinta

peste 70% a mortalitatii

cale larga

(pag. 59)

2. Pneumectomia este interventia de referinta

4. Radioterapia poate fi necesara
5. Chimioterapia adjuvanta trebuie considerata
in stadiile IIA si IIB

14 Decizia de interventie chirurgicala la

pacientii cu cancer bronhopulmonar ia in
calcul tinand cont de:

1. Interventiile chirurgicale anterioare

2. Asigurarea medicala a pacientului

(pag. 66)

1*

16 Parametrul N1 in stadializarea
cancerelor bronhopulmonare poate fi
caracterizat de:

1. Metastaze in ganglionii subcarinari

1*

2. Metastaze in ganglionii mediastinali ipsilaterali

3. Metastaze

in
ganglionii
mediastinali contralaterali

17 Componentele importante, ca structura

si capacitate oncogenica, ale fumului de
tigara sunt:

1. Hidrocarburile aromatice policiclice

4. Metastaze in gangionii hilari contralaterali

2. N nitros-aminele

5. Metastaze in ganglionii hilari ipsilaterali

3. Benzen

(pag. 58)

4. Aldehide
5. Toate afirmatiile sunt adevarate
(pag. 48-49)

1*

18 Cel mai frecvent tip histologic de

cancer bronhopulmonar intalnit este:

1. Carcinomul scuamos
2. Adenocarcinomul
3. Carcinomul cu celule mari
4. Carcinomul cu celule mici
5. Nici una din afirmatii nu este adevarata
(pag. 50)

1*

19 Parametrul T1b in cadrul stadializarii

cancerului bronhopulmonar este caracterizat
de:

1. Tumora cu diametrul maxim mai mare de 3 cm,

dar mai mic de 5 cm

2. Tumora cu diametrul maxim mai mare de 5 cm,

dar mai mic de 7 cm

3. Tumora cu diametrul maxim mai mare de 7 cm

4. Tumora cu diametrul maxim intre 2 si 3 cm
5. Carcinom in situ
(pag. 57)

1*

20 Care dintre urmatoarele neoplazii este

tumora epiteliala maligna, conform
clasificarii OMS 2004 a tumorilor pulmonare?

1. Condromul
2. Papilomul glandular
3. Adenocarcinomul
4. Adenomul papilar
5. Hamartomul
(pag. 51)

1*

21 Care din urmatoarele neoplazii este

tumora
epiteliala
benigna,
conform
clasificarii
OMS
2004
a
tumorilor
pulmonare?

1. Carcinomul scuamos
2. Adenocarcinomul

3. Hiperplazia adenomatoasa tipica

4. Papilomul glandular

1*

22 Extensia loco-regionala a cancerelor

bronhopulmonare poate fi reprezentata de:

1. Extensie hepatica
2. Disfonie
3. Extensie cerebrala
4. Noduli subcutanati
5. Adenomegalii cervicale
(pag. 53)

1*

23 Extensia metastatica a cancerelor

bronhopulmonara poate fi reprezentata de:

1. Sindromul de vena cava superioara

2. Disfagia
3. Disfonia
4. Sindromul Pancoast-Tobias
5. Extensia cerebrala
(pag. 53)

1*

24 Carcinomul pulmonar cu celule mici:

1. Se localizeaza de obicei central

2. Se localizeaza de obicei periferic
3. Se asociaza rar cu sindroame paraneoplazice
4. Disemineaza tardiv in alte organe
5. Au o evolutie lenta
(pag. 51)

1*

25 Supravietuirea medie a pacientilor cu

cancer bronhopulmonar cu celule mici in
stadiu de boala extinsa este:

1. 3 ani
2. 6-12 luni
3. 18 luni
4. 48 luni
5. Nicio varianta nu este corecta
(pag. 59)

1*

26 Din punct de vedere biologic, pentru

bilantul diagnostic si de extensie al
cancerului bronhopulmonar se solicita in
mod uzual urmatoarele:

1. Biopsie ganglionara
2. Tomografie computerizata
3. Hemoglobina glicozilata

5. Carcinomul adenoscuamos
(pag. 51)

4. Determinarea markerilor tumorali

5. Bilant hepatic
(pag. 54)

Pag. 10 din
146

27 Endoscopia bronsica
pentru
diagnosticul
bronhopulmonar:

1*

(bronhoscopia)
cancerului

(pag. 54)

1*

29 Stadiul IIIB poate contine urmatoarele

combinatii de parametri in stadializarea

1. este obligatorie la toti pacientii suspecti de

cancer bronhopulmonar

2. nu permite realizarea de biopsii transbronsice

3. poate fi inlocuita de toracoscopia exploratorie
4. nu este indicata in cazul unor leziuni periferice
suspecte

cancerului bronhopulmonar:

1. T3N2M0
2. T4N2M0
3. T4N0M0
4. T1aN2M0

5. toate afirmatiile sunt adevarate

5. T2aN3M1

(pag. 54)

(pag. 58)

1*

28 Gradul 1 pe scala ECOG/OMS/ZUBROD de

1*

30 Stadiul IIA poate contine urmatoarele

combinatii de parametri in stadializarea

evaluare functionala a starii generale in

cancerului bronhopulmonar:

cancerele bronhopulmonare poate include:

1. Activitate normala

1. T1aN1M0

2. Capacitate limitata de a se ingriji

2. T1bN2M0

3. Pacietii sunt incapabili de a se ingriji

3. T2aN1M1

4. Pacientii sunt capabili de a realiza activitati

4. T3N1M0

casnice usoare sau lucrul la birou

5. Pacientii sunt incapabili de a munci

5. T2bN0M1
(pag. 58)

Pag. 11 din
146

2. Forma pulmonar este rar;

Tema nr. 5
Tuberculoza
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
72-87

1*

1 Care dintre urmtoarele afirmaii privind

Micobacteriile tuberculoase este adevarata?

1.

Mycobacterium tuberculosis este principalul

agent etiologic al tuberculozei la bovine;

2. Sunt bacilli Gram negativi, u or ncurbai,

ramificai;

3. Sunt bacilli nesporulai i fr capsul, aerobi, cu

multiplicare lent la 24h;

4. Micobacteriile sunt distruse de toate antibiotice;

5. Micobacteriile nu au proprietatea de acidoalcoolo-rezisten.
(pag. 73-74)

1*

2 Care dintre urmtoarele afirmaii

privind tuberculoza la om este
adevarata?

1. Infecia este nsoit ntotdeauna de

mbolnvirea TB;

3. Calea de transmitere este aerian;

4. Tratamentul

const n
antibiotice timp de 2 luni;

asociere

5. n

25% din cazuri infecia

progreseaz spre TB activ.

de

primar

(pag. 74-75)

1*

3
Tuberculoza
secundar
urmtoarele caracteristici:

are

1. Apare pe un organism nesensibilizat n

prealabil de ctre infecia primar;

2. TB secundara se vindec de regul spontan

cu excepia unor forme complicate;

3. Ftiziogeneza este numai endogena

4. Se

asociaz
frecvent
adenopatiilor satelite;

cu

prezeta

5. Taboul clinic al TB secundare pulmonare

cuprinde semnele generale ale
impregnrii bacilare.

(pag. 77)

1*

4
Tabloul
clinic
in
pulmonara secundara:

tuberculoza

5. Examenul bacteriologic pentru micobacteriile

TB cuprinde microscopia n coloraia MayGrnwald Giemsa.

1. asociaz i unele fenomene asociate

hipersensibilitii imune exacerbate: eritemul

nodos, eritemul polimorf;

2. prezinta semne si simptome specifice: febra,

(pag. 79)
6 Confirmarea prezenei bacilului Koch
se realizeaz prin efectuarea de culturi
pe mediul:

1*

frisoane si junghi thoracic;

3. prezinta sindrom de impregnare bacilar

accentuat, tuse trenant, hemoptizie,
simptomele complicaiilor;

4. asociaza keratoconjunctivita flictenular, nefrite

si purpure hemoragice;

5. prezinta intotdeauna tuse cu expectoratie

hemoptoica.

(pag. 76-77)

1*

1.

5 In diagnosticul tuberculozei pulmonare

urmatoarea afirmatie legata de examenul
bacteriologic este corecta:
examenul bacteriologic este principala metod
pentru diagnosticul de certitudine al TB

2. este necesara o singura proba de sputa

3.

recoltarea sputei trebuie facuta preferabil seara;

4. produsele destinate examenului bacteriologic

sunt: sputa expectorat spontan prin tuse, urina

si lichidul peritoneal;

1*

8 Tuberculoza pulmonara primara

are
urmatoarele
caractere
principale:

1. rezulta din reactivarea unei infectii latente;

2. in majoritatea cazurilor, leziunea nu se vindeca
spontan;

1. Geloza simpl
2. mediul solid Lwenstein Jensen
3. Sabouraud
4. Leifson
5. Chapman
(pag. 77)
7 Regimul terapeutic recomandat in
tratamentul tuberculozei pulmonare in
situatia unui caz nou cu frotiu sau cultura
poziva este:

1*

1. 2 luni HRZES, urmat de 4 luni HR;

2. 3 luni HRZE, urmat de 3 luni HR;
3. 3 luni HRZE, urmat de 5 luni HR;
4. 2 luni HRZE, urmat de 4 luni HR;
5. nici una din variantele de mai sus.
(pag. 85)
Pag. 12 din
146

2. tratament sub direct observaie pe toata

durata tratamentului, doza unic matinal,

dozare pe kg/corp;

3. reevaluare periodic a funciei hepatice,

renale, audiogram;

4. toate din cele de mai sus

3. se intalneste frecvent la adulti;

5. nici unul din cele de mai sus

4. simptomele respiratorii sunt intotdeauna

(pag. 84)

prezente si se manifest prin tuse cu

expectoratie hemoptoica.

5. dezvolt aspecte tipice de complex primar TB:

afect primar n parenchimul pulmonar, limfangit
i adenopatie hilo-mediastinal;
(pag. 76)

1*

9 Care dintre urmatoarele afirmatii reprezinta

unul dintre principiile tratamentului corect cu
antibiotice n tuberculoza?

1. tratament regulat pe toat perioada de 6 9 12

luni (n funcie de forma de boal) fr omisiuni
de prize;

1*

10 Medicamentele antituberculoase de linia

intai sunt:

1. Pirazinamid
2. Amikacin
3. Cicloserin
4. Levofloxacin
5. Ofloxacin
(pag. 83-84)

11 Mediile de cultura utilizate pentru izolarea

micobacteriilor in diagnosticul
tuberculozei sunt:

1. mediul geloza - sange

12 Urmatoarele afirmatii despre

intradermoreactia la tuberculin
sunt adevarate:

2. mediul Pike
3. mediul solid Lwenstein Jensen
4. mediul Sabouraud
5. medii rapide lichide Bactec
(pag. 77)

1. testul este un marker al infeciei naturale sau

vaccinale, dar nu certific boala

2. la persoanele imunocompetente reacia

inflamatorie/ induraia de 10-17mm sugereaz
infecia cu BK

3.

reacia pozitiv este reacia inflamatorie/ induraia

10mm ce apare la 24h de la injectare

4. testul pozitiv confirma diagnosticul de boala

activa

5. pot aparea reactii pozitive si dupa infectii cu

micobacterii netuberculoase sau dupa
vaccinarea BCG

(pag. 78)

13 Agentii de prima linie in tratamentul

tuberculozei sunt:

1. Amoxicilina;
2. Vancomicina;
3. Rifampicina;
4. Etambutol;
5. Levofloxacina;
(pag. 84)

14 Examenul radiologic pulmonar in

tuberculoza pulmonara:

1. radiografia ofer criterii solide n TB pulmonar

neconfirmat bacteriologic dar nu este util n
screening-ul persoanelor cu risc crescut sau a
contacilor;

2. poate releva infiltrate pulmonare apicale;

3. poate releva caviti n diferite stadii de evoluie;
4. dinamica radiologic este rapida atat spontan cat
si sub tratament;

5. poate evidentia semnele unor complicaii.

(pag. 79)

15 Hemoptizia poate fi o complicatie a

tuberculozei pulmonare. Tratamentul
acesteia cuprinde:

1. interzicerea alimentelor fierbini;

2. antihemoragice: Vitamina K, Etamsilat,
Adrenostazin, Vitamina C;

3. repausul fizic si vocal nu sunt necesare;

4. o alimentaie u oar semilichid, fierbinte, va fi
permis dup cteva ore;

5. pung cu ghea pe torace.

(pag. 79-80)

16

Printre criteriile de certitudine ale

droguri);

diagnosticului pozitiv al pleureziei

(pag. 83-84)

serofibrinoase TB se numara:

1. vrsta tnr <40 de ani;

2. IDR2PPD pozitiv;
3. prezena BK la microscopie/

cultur n lichidul

pleural sau n biopsia pleural percutan;

4. evidentierea granuloamelor TB la examenul

histopatologic;

5. antecedente personale de TB pulmonar.

(pag. 81)

17

Ce afirmatii sunt adevarate despre

tuberculoza extrarespiratorie?

1. Tuberculoza ganglionar secundar afecteaz

predominant ganglionii occipitali si
submandibulari;

2. TB genital la brbai determin frecvent

orhiepididimit;

3. Tuberculoza digestiv se localizeaz

predominant n regiunea ileo-cecal, dar poate

afectata orice segment digestiv;

4.

In tuberculoza peritoneala, lichidul peritoneal

obinut prin paracentez este un transudat;

5. Tuberculoza osteoarticular se manifest mai

frecvent sub forme mixte osteo articulare, la
nivelul articulaiilor mari.
(pag. 81-83)

18 Urmatoarele afirmatii referitoare la

tratamentul tuberculozei sunt adevarate:

1.

scopul tratamentului n TB este vindecarea

pacienilor si reducerea riscului de recidive;

2.

terapia antibiotica este etapizat (regimuri bifazice):

faza de atac zilnic regim 7/7 (intensiv cu 2 - 3
droguri), urmat de faza de continuare (regim
intermitent 3/7 cu 2 -3 droguri);

3. administrarea antibioticelor este posibila dup

stabilirea unui diagnostic precis i nregistrarea
TB n evidena activ

4. gratuitatea tuturor mijloacelor terapeutice este

indicata pentru toi bolnavii de TB;

5. terapia cu antibiotice este etapizata sub forma

regimurilor bifazice: faza de atac, zilnica regim

7/7 (intensiv cu 4 - 5 droguri), urmat de faza
de continuare (regim intermitent 3/7 cu 2 -3

Pag. 13 din
146

19

Pentru medicamentele antituberculoase,

Trombembolismul pulmonar

administrate in regimurile zilnice, este

Bibliografie asociata temei:

recomandata urmatoarea posologie:

Compendiu vol I
88-104

1. Izoniazida (H) - 5 (4-6) mg/kg;

2. Etambutol - 25 (20-30) mg/kg;

11 Elementele componente ale triadei Virchow,

care favorizeaza formarea trombului venos
sunt:

3. Streptomicina (SM) - 15 (12-18) mg/kg;

4. Rifampicina - 10 (8-12) mg/kg;
5. Pirazinamida (Z) - 10 (8-12) mg/kg.

1. Neoplazia

(pag. 84)

2. hipercoagulabilitatea
3. Chimioterapia

20 Referitor la tratamentul tuberculozei,

schema 2 HRZSE + 1 HRZE in administrare
7/7, asociata cu 5 HRE, in administrare 3/7
este indicata in urmatoarele situatii:

1. Tuberculoza
retratament;

pulmonar

la

prim

2. Tuberculoza extrapulmonar, caz nou;

3. E ec al tratamentului initial;
4. Cazuri de TB multidrog rezistente MDR/XDR
5. Recidive la cazuri la care nu s-a confirmat
o chimiorezisten.
(pag. 85)
Tema nr. 6

4. staza sau turbulenta fluxului sangvin

5. Injuria endoteliala
(pag. 89)

12

Factorii de risc puternici (odd ratio > 10)

pentru trombembolismul pulmonar sunt:

1. Repausul la pat
2. Fracturi ale membrelor inferioare
3. Sarcina
4. leziuni ale maduvei spinarii
5. Chimioterapia
(pag. 89)

Pag. 14 din
146

13

Trombofiliile ereditare asociate cu

trombemebolismul pulmonar sunt:

1. factorul V Leiden
2. Deficitul de proteina C
3. trombocitoza esentiala
4. deficitul de protrombina
5. defcitul de factor VIII
(pag. 90)

14 Simptomele cele mai frecvente care apar la un

pacient cu trombembolism pulmonar sunt:

1. durerea toracica cu caracter pleuretic

2. Wheezing-ul

1. este intensa
2. are caracter pleuretic
3. apare tipic in emboliile mari
4. are caracter anginos in TEP central
5. iradiaza interscapulovertebral
(pag. 91)

16 Semnele clinice mai frecvent intalnite in

trombembolismul pulmonar sunt:

1. Tahicardia
2. galopul de VS
3. accentuarea componentei pulmonare a
zgomotului II

3. dispneea

4. Hipertensiunea arteriala

4. cresterea TA

5. turgescenta jugularelor

5. Frisonul

(pag. 91)

(pag. 91)

15 Durerea toracica ce apare la pacientul cu

trombembolism pulmonar are urmatoarele
caractere:

17 Dispneea intalnita la pacientii cu

trombembolism pulmonar are urmatoarele
caractere:

1. debutul este brusc

18 Determinarea troponinei la pacientul

suspectat de trombembolism pulmonar este
utila pentru:

2. este concordanta cu examenul obiectiv

3. poate fi unic simptom
4. Se asociaza obligatoriu cu hemoptizia
5. este simptomul cel mai frecvent intalnit
(pag. 91)

1. diagnosticul de certitudine
2. stratificarea TEP submasiv
3. aprecierea functiei VD
4. reducerea investigatiilor imagistice inutile si
iradiante

5. aprecierea prognosticului bolii

(pag. 92)

19 Urmatoarele constante se coreleaza cu

mortalitatea la 30 de zile in trombembolismul
pulmonar acut:

1. cresterea VSH
2. leucocitoza
3. cresterea creatininei serice
4. cresterea troponinei serice
5. scaderea ratei de filtrare glomerulare
(pag. 92)

10 Modificarile electrocardiografice cel mai

frecvent intalnite in trombembolismul
pulmonar sunt:

1. blocul major de ramura stanga recent aparut

2. bradicardia sinusala
3. modificarile de segment ST
4. aspectul S1Q1T1
5. tahicardia sinusala
(pag. 92)

1*

11 Riscul de trombembolism pulmonar in

neoplazii, se asociaza cel mai frecvent cu:

1. varsta inaintata
2. chimioterapia
3. hemopatiile maligne
4. cateterele venoase centrale
5. perioada postpartum
(pag. 89)

1*

12 Trombofiliile se incadreaza in
urmatoarea grupa de risc pentru
trombembolismul pulmonar:

1. factori de risc foarte slabi

2. factori de risc slabi
3. factori de risc moderati
4. factori de risc puternici

5. factori de risc foarte puternici

1*

13 Cea mai frecventa cauza genetica

de trombembolism pulmonar este:

(pag. 89)

3. opacitatea triunghiulara
4. opacitatea in periferia parenchimului

1. deficitul de antitrombina III

5. oligoemia focala

2. deficitul de factor VIII

(pag. 93)

3. deficitul de proteina S
4. hemofilia
5. factorul V Leiden
(pag. 90)

1*

14 Un semn clinic rar, dar sugestiv pentru

afectarea hemodinamica semnificativa din
trombembolism pulmonar, este:

1. turgescenta jugularelor
2. cianoza
3. hipotensiunea arteriala si socul
4. hipertensiunea arteriala
5. galopul ventricular drept
(pag. 90)

1*

15 Simptomul cel mai frecvent intalnit

la
pacientii
cu
trombembolism
pulmonar central este:

1. durerea retrosternala
2. durerea toracica cu caracter pleuretic
3. tusea
4. hemoptizia
5. ameteala
(pag. 91)

1*

16 Care din urmatoarele explorari

paraclinice are valoare predictiva negativa
inalta pentru trombembolismul pulmonar?

1. gazometria arteriala
2. determinarea troponinei serice
3. BNP sau NT-pro-BNP
4. determinarea D-dimerilor
5. creatinina serica
(pag. 92)

1*

17 Semnul radiologic, cel mai frecvent

intalnit in trombembolismul pulmonar este:

1. atelectazia
2. oligoemia difuza

Pag. 15 din
146

18 In trecut, standardul de aur in

diagnosticul trombembolismului pulmonar a
fost considerat:

1*

1. radiografia pulmonara
2. scintigrafia pulmonara
3. angiografa pulmonara

3. Ecografie prin compresie venoasa

4. Scintigrafie pulmonara de ventilatie
5.

Angiografie pulmonara prin computer tomografie

(pag. 95)

1*

4. ecocardiografia

21
Decesul
pacientilor
cu
trombembolism pulmonar se produce
prin:

5. electrocardiograma

1. Soc hipovolemic

(pag. 94)

2. Insuficienta respiratorie acuta

19 In prezent, standardul de aur in

diagnosticul trombembolismului pulmonar
este considerat:

1*

1. scintigrafia pulmonara
2. ecocardiografia
3. radiografia pulmonara
4. angiografa prin computer tomografie

3. Hipotensiune arteriala pulmonara

4. Insuficienta ventriculara dreapta acuta
5. Insuficienta ventriculara stanga acuta
(pag. 97)

1*

22 Anticoagularea orala in tratamentul

trombembolismului pulmonar se realizeaza
cu:

5. BNP (brain natriuretic peptide)

1. Acenocumarol

(pag. 94)

2. Fondaparina

1*

20 Suspiciunea clinica de trombembolism

3. Clopidogrel

pulmonar trebuie confirmata imagistic prin:

4. Nadroparina

1. Radiografie pulmonara

5. Aspirina

2. Ecocardiografie

(pag. 99)
Pag. 16 din
146

23 Anticoagularea parenterala in
tratamentul trombembolismului pulmonar
se realizeaza cu:

1*

1. Acenocumarol
2. Aspirina

3. test de efort ECG pozitiv cu criterii de

severitate

4. dilatare ventricular important

5. tulburri limitate de cinetic la ecocardiografia
de stres, induse de doze mari de dobutamin

3. Dabigatran

(pag. 109)

4. Rivaroxaban

12 Tomografia computerizat cardiac n

5. Nadroparina
(pag. 99)
Tema nr. 7
Boala coronariana
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
105-148

11

Riscul intermediar de mortalitate n boala

coronarian stabil este stabilit de :

1. fracie de ejecie a VS 35-49%

2. defecte mici sau absente de perfuzie la
scintigrafia miocardic de stres

boala

coronarian

stabil

este

util

pentru:

1. evaluarea exact a fraciei de ejecie a VS

2. calcularea scorului de calciu coronarian
3. identificarea

cu acuitate
obstructive coronariene

leziunilor

4. screeningul noninvaziv la pacienii cu risc

redus

5. diagnosticul

insuficienei
ischemice asociate

mitrale

(pag. 108)

13 Diagnosticul anginei pectorale Prinzmetal

se caracterizeaz prin:

14 Patogeneza sindromului X coronarian

cuprinde urmtoarele mecanisme:

1. durere precordial prelungit peste 30 minute

2. orar fix, deoarece apare n a doua jumtate a
nopii

1. hiperhomocisteinemia
2. insulinorezistena

3. raportul incidenei brbai/femei este de 5:1

3. disfuncia endotelial

4. supradenivelare tranzitorie de segment ST pe

4. deficitul de estrogeni

ECG

5.

subdenivelare tranzitorie de segment ST pe ECG

(pag. 113)

5. ischemia microvascular
(pag. 111)

15 Contraindicaii absolute ale fibrinolizei n

STEMI sunt:

1. AVC ischemic n ultimele 6 luni

2.

puncii n zone necompresibile n ultimele 24 ore

3. hipertensiune arterial refractar

4. resuscitare cardiac prelungit
5. sngerare gastrointestibnal n ultima lun
(pag. 127)

16 Contraindicaii relative ale fibrinolizei n

STEMI sunt:

1. tratament anticoagulant oral

2. ulcer peptic activ
3. afeciuni hepatice severe
4. accidente ischemice tranzitorii n ultimele 6 luni
5. sngerare gastrointestinal n ultima lun
(pag. 127)

17 Incidena hemoragiilor intracraniene majore

postfibrinoliz este maxim:

1. la vrstnici
2. la femei
3. la brbai
4. la hipertensivi
5. dup 72 de ore de la trombofibrinoliz
(pag. 127)

18

Administrarea inhibitorilor de glicoprotein

IIa/IIIb la pacientul cu STEMI i angioplastie
primar este indicat n caz de:

1. tromb masiv intracoronarian

2. stenoz sever intracoronarian
3. flux coronarian lent
4. stenoz semnificativ a trunchiului arterei
coronare stngi

5. infarct miocardic cu oc cardiogen

(pag. 129)

Pag. 17 din
146

19 Anevrismul de VS consecutiv unui STEMI

anterior se poate complica cu:

3. fibrilaie ventricular
4. proteze mecanice valvulare

1. aritmii

5. tromboz intraventricular

2. tromboz intraventricular

(pag. 128)

3.

agravarea unei insuficiene cardiace preexistente

4. reinfarctizare
5. pericardit epistenocardic
(pag. 133)

10 Pericardita acut ce complic un STEMI se

caracterizeaz prin:

1. sindrom febril
2. frectur pericardic
3. durere toracic cu caracter de junghi
4. cedeaz la tratamentul cu aspirin
5. cedeaz la tratamentul cu corticoizi
(pag. 133)

11

Implantarea unui defibrilator cardiac pentru

prevcenia aritmiilor maligne ventriculare post
STEMI are indicaie la pacienii cu:

1. disfuncie diastolic sever

2. disfuncie sistolic sever
3. fibrilaie atrial cu deteriorare hemodinamic
4. fibrilaie ventricular
5. tahicardie ventricular cu deteriorare
hemodinamic
(pag. 133)

12 Ruptura peretelui liber ventricular,

complicaie mecanic a unui STEMI se
caracterizeaz prin:

1. hemopericard
2. tamponad cardiac
3. colaps cardiovascular cu disociaie
electromecanic

4. fibrilaie atrial
5. edem pulmonar
(pag. 132)

13

Tratamentul anticoagulant oral la un pacient cu

STEMI este recomandat n caz de:

1. fibrilaie atrial
2. tahicardie ventricular recurent

14 Infarctele miocardice non-aterosclerotice au

ca etiologie:

1. spasmul coronarian
2. vasculitele coronariene
3. disecia de aort
4. emboliile coronariene
5. consumul de cocain
(pag. 137)

15 Creterea consumului miocardic de oxigen

poate precipita un sindrom coronarian acut
prin:

1. febr
2. tahiaritmii
3. embolie pulmonar
4. tireotoxicoz
5. anemie
(pag. 137)

16 Clasificarea Topol definete riscul crescut n

cazul unui SCA, n condiiile apariiei
urmtoarelor condiii clinice:

1. edem pulmonar acut

2. vrsta sub 70 ani

3. BCRS nou aprut

4. unde Q patologice
5. tahicardii ventriculare maligne
(pag. 142)

17

Nitraii ca medicaie antiischemic

acioneaz prin urmtoarele mecanisme:

1. reduc presarcina
2. reduc contractilitatea miocardic
3. scad consumul miocardic de oxigen
4. reduc frecvena cardiac
5. cresc aportul miocardic n oxigen prin
vasodilataie coronarian
(pag. 143)

18 Riscul intermediar de stratificare a riscului

unui pacient cu SCA presupune:

1. istoric de tromboembolism pulmonar

2. istoric de infarct miocardic
3. istoric de accident vascular cerebral
4. istoric boal arterial periferic
5. istoric de reumatism articular acut
(pag. 142)
Pag. 18 din
146

19

Care dintre urmtoarele medicamente inhib

receptorii de glicoprotein plachetar IIb/IIIa:

1. ticagrelor
2. prasugrel
3. rivaroxaban

1. ecocardiografia de stres
2. testul ECG de effort
3. scintigrafia de perfuzie de effort
4. determinarea rezervei de flux coronarian prin
metode invazive

4. tirofiban

5. calcularea scorului de calciu

5. abciximab

(pag. 112)

(pag. 144)

20

1*

Dintre inhibitorii de receptori P2Y12, ca

medicaie antiplachetar n SCA, fac parte:

1. apixaban
2. rivaroxaban
3. ticagrelor
4. clopidogrel
5. prasugrel
(pag. 144)

1*

21 Testul standard de diagnostic al

ischemiei microvasculare din angina
microvasculare este:

22 Limitarea marcat a activitii fizice, cu

prag de efort de maxim 5 Metz, corespunde
conform clasificrii canadiene din angina
pectoral stabil, clasei:

1. I
2. II
3. III
4. IV
5. V
(pag. 107)

1*

23 Edemul pulmonar acut cardiogen asociat

unui STEMI corespunde conform clasificrii

Kilip, clasei:

1*

derivaiile DII, DIII, aVF semnific infarct

1. I
2. II
3. III
4. IV
5. V
(pag. 121)

24 Prezena undei Q de necroz n

miocardic:

1. lateral
2. latero-posterior
3. infero-lateral
4. inferior
5. infero-posterior
(pag. 122)

1*

25 Intervalul de timp necesar pentru atingerea

nivelului maxim seric al troponinei I este de :

1. 2-4 ore
2. 4-6 ore
3. 6-12 ore
4. 12-20 ore
5. 24 ore
(pag. 124)

1*

26 Care dintre urmtoare nu reprezint

contraindicaie de fibrinoliz n STEMI:

1. endocardit infecioas
2. resuscitare cardiac prelungit
3. infarct miocardic cu oc cardiogen
4. infarct miocardic asociat diseciei de aort
5. pacient sub tratament anticoagulant oral
(pag. 127)

1*

27 Beneficiul maxim al angioplastiei

coronariene primare postinfarct miocardic
este n primele:

1. 2 ore
2. 6 ore
3. 12 ore
4. 24 ore
5. 48 ore
(pag. 126)

1*

28 Ruptura peretelui infarctat reprezentnd o

complicaie mecanic a STEMI apare cel mai
frecvent:

1. dup 24 ore
2. dup 48 ore
3. dup 3-5 zile
4. dup 7 zile
5. dup 14 zile

(pag. 132)

1*

29

Pag. 19 din
146

Extrasistolele

ventriculare

nesistematizate aprute n contextul unui

STEMI presupun:

1. creterea dozelor de betablocant

2. tratament cu amiodaron
3. tratament cu xilin
4. tratament cu calciu blocante nondihidropiridinice
5. nu necesit tratament specific
(pag. 133)

1*

30 Blocul atrioventricular gradul I

aprut n contextul unui STEMI impune:

1. cardiostimulare temporar de siguran

2. cardiostimulare permanent dac intervalul
PR este peste 320 msecunde

3. tratament cu atropin i.v.

4. tratament cu isoproterenol i.v.
5. nu necesit tratament
(pag. 133)

1*

31 Cea mai frecvent complicaie de

ritm supraventricular a unui STEMI
este:

1. tahicardia atrial multifocal

2. tahicardia atrial automat
3. fibrilaia atrial
4. flutterul atrial
5. aritmia extrasistolic atrial
(pag. 133)

1*

32 Nivelul terapeutic int al LDL

colesterol la un pacient cu infarct
miocardic constituit este:

1. 130 mg/dl
2. 110 mg/dl
3. 100 mg/dl
4. 90 mg/dl
5. 70 mg/dl
(pag. 147)

1*

33 Angina de novo sau angina pectoral cu

debut recent, presupune c are o vechime de:

1. maxim 2 zile
2. maxim 7 zile

3. maxim 14 zile
4. maxim 21zile
5. maxim 30 zile
(pag. 137)

34 Anevrismul de VS apare cel mai

frecvent
consecutiv
unui
infarct
miocardic:

1*

1. inferior
2. lateral

4.

5. BCRD asociat cu bloc fascicular anterosuperior

(pag. 133)

1*

disfuncie sever VS pentru profilaxia

4. septal profund
(pag. 133)
35 Care dintre urmtoarele clase de
medicamente sunt de evitat n infarctul
miocardic al VD:

1*

1. betablocantele
2. statinele
3. heparina nefracionat
4. vasodilatatoarele
5. inhibitorii de receptori P2Y12
(pag. 132)
36 Cardiostimularea permanent la un

1*

pacient cu STEMI are indicaie n cazul:

1. bloc A-V grd I cu bloc fascicular anterosuperior

2. bloc A-V grd I cu bloc fascicular posteroinferior
3. bloc A-V tip II Wenchebach

37 Care medicament antiaritmic este

recomandat la un pacient cu STEMI i

3. anterior
5. de ventricul drept

bloc A-V grd II asociat cu bloc complet de ramur

tulburrilor maligne de ritm ventriculare:

1. mexiletina
2. fenitoina
3. propafenona
4. disopiramida
5. amiodarona
(pag. 132)

1*

38 Apariia ocului cardiogen asociat

unui STEMI presupune afectarea a cel
puin:

1. 10% din VS
2. 20% din VS
3. 30% din VS
4. 40% din VS
5. infarct miocardic de VD asociat
(pag. 120)

Pag. 20 din
146

1*

39 Prevenia secundar presupune reducerea

grsimilor din aportul caloric total la maxim:

1. 10%
2. 20%
3. 30%
4. 40%
5. 50%
(pag. 131)

1*

40 Termenul de fibrilaie ventricular tardiv

presupune apariia acesteia dup un
interval de timp de la debutul STEMI de
minim:

Tema nr. 8
Hipertensiunea arteriala
Bibliografie asociata temei:
Compendiu
vol I 149-172

11 Care

dintre
urmatoarele
afirmatii
referitoare la HTA sunt adevarate?

1. Este o afectiune cronica rar intalnita in Europa

si Statele Unite

2. Furnizeaza cel mai mare numar de retete

si medicamente prescrise

3.

pentru alte afectiuni cardiace, cerebrale si renale

1. 6 ore
2. 12 ore
3. 24 ore
4. 48 ore
5. 7 zile
(pag. 133)

Este atat o boala cat si un factor de risc major

4.

Rata de control a tensiunii arteriale depaseste

jumatate din numarul pacientilor hipertensivi

5. Reprezinta cel mai frecvent motiv de

consultatie medicala ambulatorie

(pag. 149)

12

Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare

13

la HTA maligna sunt adevarate?

cardiac si implicit valorile tensionale?

1. Se caracterizeaza prin valori tensionale

foarte mult crescute si refractare

2. Prezinta manifestari severe ale organelor

tinta afectate

4. Pacientii au valori crescute ale TA doar in

contextul consultatiei medicale

explicatie este invocata

excesiva la contactul cu medicul.

(pag. 150-151)

1. Frecventa cardiaca
2. Vascozitatea
3. Contractilitatea miocardica
4. Sistemul nervos autonom

3. Are un prognostic bun

5. Ca

Care din urmatorii factori influenteaza debitul

anxietatea

5. Presarcina
(pag. 151)

14 HTA de cauza renoparenchimatoasa

se intalneste in:

1. Nefropatia diabetica
2. Displazia fibromusculara a arterei renale
3. Rinichiul polichistic
4. Uropatia obstructiva
5. Stenoza aterosclerotica a arterei renale
(pag. 153)

15

Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare

la HTA din feocromocitom sunt adevarate?

1. Cauza HTA este excesul de hormoni

mineralocorticoizi

2.

Cauza este o tumora localizata in

medulosuprarenala (celulele cromafine)

3. Localizarea poate fi si extra-adrenala

- paraganglioame

4. Sunt secretate in exces catecolamine

5. Hiperaldosteronismul

determina hipopotasemie

aparut

(pag. 153-154)

16 In care dintre urmatoarele situatii apare

HTA sistolica izolata?

1. Fistula arteriovenoasa
2. Stenoza aortica valvulara
3. Rigiditatea aortei crescuta
4. Boala Paget
5. Tireotoxicoza
(pag. 154)

17 Care dintre urmatoarele afirmatii

referitoare la HTA din sindromul Cushing
sunt adevarate?

1. Substratul

poate fi un
hipofizar secretant de ACTH

adenom

2. HTA este determinata de productia in exces a

cortisolului

3. Apare un sindrom hiperkinetic

4. Patogeneza implica retentia hidrosalina,

hiperactivitatea sistemului RAA, cresterea

activitatii SNS

18 Ecocardiografia aduce urmatoarele informatii

la pacientul hipertensiv:

1. Evalueaza si cuantifica masa ventriculara stanga

crescuta

2. Evalueaza fractia de ejectie ventriculara stanga

3. Evalueaza dimensiunea si volumul atriului stang

5. Se asociaza in timp afectarea functiei renale

prin nefrolitiaza, nefrocalcinoza.

(pag. 154)
Pag. 21 din 146

si cresterea presiunii pulsului

2. Riscul hipotensiunii ortostatice este redus

3. Diuretticele tiazidice si blocantii de calciu
constituie primele optiuni

4. Nu exista dovezi ale beneficiului tratarii HTA la

varstnici

4. Permite calcularea indicilor Sokolow-Lyon si

5. Riscul interferentelor medicamentoase este

5. Semnaleaza prezenta disfunctiei diastolice

(pag. 167)

Cornell

(pag. 157)

19 Prezenta afectarii subclinice de organ se

evidentiaza prin urmatorii parametri:

1. Velocitatea undei de puls carotido-femural < 12

m/sec

2. Hipertrofia ventriculara stanga

3. Scaderea clearance-ului creatininei < 60 mg/dl
4. Microalbuminurie pana la 300 mg/24 ore
5. Grosimea peretelui carotidian < 0,9 mm
(pag. 159)

10 Afectarea clinica a organelor tinta in HTA se

refera la

1. Boala arteriala periferica

2. Infarct miocardic, angina pectorala, insuficienta
cardiaca

3. Accident vascular cerebral

4. Proteinurie < 300 mg/24 ore
5. Retinopatie
(pag. 160)

11

Principalele masuri de tratament

nonfarmacologic in HTA se refera la:

1. Evitarea activitatii fizice

2. Abandonarea fumatului
3. Scaderea aportului de Na
4. Alimentatie hiperlipemianta
5. Consum excesiv de alcool
(pag. 163)

12 Care din urmatoarele afirmatii referitoare la

HTA la varstnici sunt adevarate?

1. Caracteristica hemodinamica este HTA sistolica

ridicat

13 Care din urmatoarele afirmatii referitoare

la hipertensivii diabetici sunt adevarate?

1. Clasele de antihipertensive preferate sunt

IEC, sartanii si inhibitorii reninei

2.

pentru aparitia bolii coronariene

(pag. 167-168)

15 Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare

la hipertensiunea asociata cu afectare renala
sunt adevarate?

Clasele de antihipertensive preferate sunt

betablocantele si diureticele tiazidice

3. Asocierea HTA cu diabetul zaharat creste

mult riscul complicatiilor

1. HTA este factor de risc pentru progresia bolilor

renale

2. Valorile tensionale maxime acceptate de ghiduri

4. In prezenta insuficientei renale se

pentru pacientii cu boli renale sunt 130/80 mm

Hg.

impune asocierea terapiei diuretice

5. Tratarea HTA aduce mari beneficii de

protectie
asupra
consecintelor
cardiovasculare, renale si retiniene ale DZ

(pag. 167)

3.

pentru pacientii cu boli renale sunt 140/90 mm Hg

4. Medicatia de electie pentru pacientii hipertensivi

cu nefropatie si cu proteinurie este reprezentata
de IEC si sartani

14 Care din urmatoarele afirmatii referitoare

la HTA la coronarieni sunt adevarate?

5.

coronariene, obiectivul de atins este de 140/90

mm Hg, cu oricare din clasele antihipertensive

2. Medicatia de prima linie recomandata pentru

pacientii coronarieni se refera la beta-blocante

si IEC sau sartani.
ischemica, se recomanda in prezent
reducerea TA sub 120/80 mm Hg.

sunt recomandate in acest context clinic

5. HTA este un factor de risc independent

17
Care
din
urmatoarele
afirmatii
referitoare la HTA ca factor de risc este
adevarata?
diastolica prea
reprezinta un risc suplimentar

scazuta

A. .> 115/75 mm Hg

4. < 140/90 mm Hg
5. > 130/80 mm Hg
(pag. 149)
Pag. 22 din 146

2. TA sistolica > 140 mm Hg si TA diastolica < 90

39 Hg

3. Se datoreaza in principal cresterii rezistentei

periferice

nu

2. Valoarea sistolica este considerata mai

putin importanta decat cea diastolica

3. Predictia TA medii pare a fi in relatie cu AVC

4. Presiunea pulsului la varstnici nu este un
factor de prognostic semnificativ

5. Exista o corelatie mai puternica intre TA

periferica si riscul CV la persoanele de
varsta medie

(pag. 150)

1*

16 HTA se considera in mod uzual atunci

cand valorile TA sunt:

1*

3. > 120/80 mm Hg

Dihidropiridinele cu actiune rapida (nifedipina)

1. Valoarea

(pag. 168)

2. > 140/90 mm Hg

3. In cazul insuficientei cardiace de origine

1*

Medicatia de electie pentru pacientii hipertensivi

cu nefropatie este reprezentata de Methyldopa

1. In vederea preventiei primare a bolii

4.

Valorile tensionale maxime acceptate de ghiduri

18 Care dintre urmatoarele afirmatii

referitoare la HTA sistolica a varstnicului
este adevarata?

1. TA sistolica > 140 mm Hg si TA diastolica > 90

39 Hg

4. Se datoreaza unei hiperactivitati simpatice

5. Se datoreaza cresterii elasticitatii arteriale
(pag. 150)

1*

19 Care din urmatoarele

apartine HTA mascate?

caracteristici

1. Valorile normale se constata la consultatii (<

140/90 mm Hg)

2. Valorile crescute apar doar in contextul

consultatiei medicale

3. Se datoreaza anxietatii excesive la contactul cu

medicul

4. Este mai frecvent intalnita la varstnici

5. Apar manifestari severe ale organelor tinta
(pag. 150-151)

1*

20 Care dintre urmatorii factori influenteaza

rezistenta vasculara periferica si implicit TA
sistemica?

1*

21 Care din urmatoarele mecanisme se

refera
la
predispozitia
genetica
in
etiopatogeneza HTA primare?

1. Contractilitatea miocardica

1. Sistemul renina angiotensina - aldosteron

2. Competenta valvelor cardiace

2. Anomalia monogenica a canalelor de sodiu

3. Vascozitatea
4. Frecventa cardiaca
5. Presarcina
(pag. 151)

din rinichi (sindromul Liddle)

3. Sistemul nervos simpatic

4. Sistemul nervos parasimpatic
5. Sistemul vascular prin disfunctia endoteliala
si remodelarea vasculara

(pag. 151-152)

1*

22 Care din urmatoarele afectiuni

determina HTA renovasculara?

1. Glomerulonefrita
2. Rinichiul polichistic
3. Nefropatia diabetica
4. Stenoza uni sau bilaterala a arterei renale
5. Pielonefrita
(pag. 153)

1*

23 Care din urmatoarele afirmatii referitoare

la

HTA

din

coarctatia

de

aorta

este

adevarata?

1. HTA este masurata doar la nivelul membrelor

inferioare

2. HTA este masurata doar la nivelul membrelor

superioare

3.

Cauza este excesul de hormoni mineralocorticoizi

4. Cauza este o tumora localizata

in medulosuprarenala

5. Se poate asocia cu carcinom medular

tiroidian, neurofibromatoza

(pag. 153)

1*

24 Care din urmatoarele afirmatii referitoare

la

HTA

din

hiperparatiroidism

sunt

adevarate?

1. HTA este determinata de productia in exces a

cortisolului

2.

Este determinata de adenomul paratiroidian

hipersecretant si hipercalcemie

3. Substratul

poate fi un
hipofizar secretant de ACTH

adenom

4. Se datoreaza hiperaldosteronismului
5. Se asociaza cu hipopotasemie
(pag. 154)

1*

25 Simptomul care pledeaza pentru

afectarea creierului in HTA este
reprezentat de:

1. Palpitatii
2. Nicturie

3. Dispnee de effort
4. Episoade de ischemie cerebrala tranzitorie
5. Sete
(pag. 155)
Pag. 23 din 146

1*

26 Care din urmatoarele explorari de

laborator este o explorare de rutina la
pacientul cu HTA?

1. Catecolaminele serice si/sau urinare

2. Cortizolul
3. Aldosteronul

m/sec

5. Retinopatia
(pag. 159-160)

1*

30 Care din urmatoarele substante

antihipertensive este inhibitor central
adrenergic?

4. Renina serica

1. Prazosin

5. Creatinina serica

2. Doxazosin

(pag. 156-157)

3. Clonidina

1*

27 Care din urmatoarele valori

tensionale caracterizeaza TA normal
inalta?

1. TA sistolica 120-129 si/sau TA diastolica 80-84

39 Hg
2. TA sistolica 130-139 si/sau TA diastolica 85-89
39 Hg
3. TA sistolica 140-159 si/sau TA diastolica 90-99
39 Hg
4. TA sistolica 160-179 si/sau TA diastolica 100109 mm Hg

5. TA sistolica < 120 si/sau TA diastolica < 80 mm

Hg

(pag. 158)

1*

28 Asocierea HTA de gradul 1 cu 1-2 factori

de risc incadreaza pacientul hipertensiv in
clasa de risc:

1. Risc obisnuit
2. Risc aditional scazut
3. Risc aditional moderat
4. Risc aditional inalt
5. Risc aditional foarte inalt
(pag. 159)

1*

29 Care din urmatorii parametri se

refera la afectarea clinica a organelor
tinta?

1. Microalbuminuria < 300 mg/24 ore

2. Hipertrofia ventriculara stanga
3. Grosimea peretelui carotidian > 0,9 mm
4. Velocitatea undei de puls carotido-femural > 12

4. Labetalol
5. Carvedilol
(pag. 166)

Tema nr. 9

5. supraincarcarea volemica.

Insuficienta cardiaca

(pag. 187)

Bibliografie asociata temei:

1*

Compendiu vol I
173-194

1*

cauza

socului

1. miocardita acuta.

1 Cel mai folosit diuretic in tratamentul

2. embolia pulmonara.

edemului pulmonar acut cardiogen este:

3. disectia de aorta.

1. hidroclorotiazida.

4. infarctul miocardic acut.

2. spironolactona.

5. aritmia acuta.

3. torasemidul.

(pag. 189)

4. metolazona.

1*

5. furosemidul.
(pag. 190)

1*

3 Cea mai frecventa

cardiogen este:

2 Urmatoarea situatie poate produce sau

precipita o insuficienta cardiaca acuta prin
debit cardiac crescut:

1. embolia pulmonara.

4 In edemul pulmonar acut cardiogen

digitala se administreaza pentru:

1. efectul inotrop pozitiv.

2. cresterea diurezei prin ameliorarea perfuziei
renale.

3. controlul frecventei cardiace la pacientul cu

fibrilatie atriala.

2. tamponada.

4. efectul vasodilatator.

3. tireotoxicoza.

5. efect anti-ischemic prin ameliorarea perfuziei

miocardice.

4. disfunctia renala.

(pag. 191)

1*

4. prezenta de modificari infiltrative perihilar in

5 La pacientul cu insuficienta cardiaca

acuta masurarea presiunii blocate in
artera pulmonara cu ajutorul cateterului
Swan-Ganz:

aripi de fluture pe radiografia cord-pulmon.

5. necesitatea spitalizarii.
(pag. 186)

1. este intotdeauna necesara.

2. poate distinge intre mecanismul cardiogen si
non-cardiogen la pacientii cu boli complexe
concomitente.

originea
cardiogena
a
edemului pulmonar daca presiunea este mai
mica de 25 mmHg.
debitul cardiac in
insuficienta cardiaca dreapta.

caz

de

2. lipsa aderentei la tratament.

3. leziuni cerebrovasculare.
4. neoplazii.

18 Complicatii care pot sa apara in

evolutia socului cardiogen sunt:

(pag. 190)

16 Cele

trei
elemente
care
insuficienta cardiaca acuta sunt:
si

definesc

semne

1. hemoragie digestiva prin ulcer de stres.

2. accidente vasculare trombotice sau hemoragice.

de

2. debutul rapid.
3. cresterea peptidului natriuretic de tip B
(BNP) peste 100 pg/ml.

ai

(pag. 187)

a insuficientei cardiace.

de simptome
insuficienta cardiaca.

si
factori
precipitanti
insuficientei cardiace acute sunt:

5. disfunctia hepatica.

5. demonstreaza etiologia tromboembolica

1. prezenta

17 Cauze

1. anemia.

3. demonstreaza

4. creste

Pag. 24 din
146

3. insuficienta hepatica.
4. embolia pulmonara.
5. alcaloza respiratorie.
(pag. 189)

19

prin suprastimulare simpatica.

Urmatoarele afirmatii despre tratamentul

inotrop pozitiv si vasopresor in socul

(pag. 189)

cardiogen sunt adevarate:

1. noradrenalina

prima intentie.

este

medicamentul

de

2. dobutamina

se administreaza in
incepand cu 2-3 micrograme/kg/min.

doze

3. digoxinul administrat intravenos are un efect

rapid de ameliorare a simptomelor, dar nu scade

mortalitatea.

1*

11 Urmatorii factori au efect precipitant

(agravant) al simptomelor in
insuficienta cardiaca, cu exceptia:

1. medicatie inotrop negativa (verapamil)

2. beta-blocante
3. tromboembolismul pulmonar
4. infectii

4. dopamina in doze mari poate produce tahiaritmii.

5. tireotoxicoza

5. milrinona are efect inotrop pozitiv si

(pag. -)

vasoconstrictor, crescand debitul cardiac si

tensiunea arteriala.

1*

1. anurie sau oligurie.

2. index cardiac intre 2-3 l/min/m2.

4. raluri crepitante fine si subcrepitante care apar

initial la bazele pulmonare si se extind spre
varfuri.

5. tensiune arteriala in general crescuta

afirmatii

despre

cu exceptia:

1. pacientii in clasa I NYHA au limitare moderata

capacitatii de effort

2. pacientii in clasa III NYHA au limitare severa a

capacitatii de effort

3. tensiune arteriala sistolica mai mica de

90 mmHg.

Urmatoarele

insuficienta cardiaca (IC) sunt adevarate,

(pag. 192-193)

10 Socul cardiogen tipic se caracterizeaza prin:

12

3.

pacientii in clasa IV NYHA au simptome in repaus

4. in

stadiul B pacientii
structurale cardiace

au

modificari

5. in stadiul C au simptome de IC
(pag. -)
Pag. 25 din
146

1*

13 Urmatoarele afirmatii despre insuficienta

4. in IC creste sinteza de substante vasodilatatoare

cardiaca (IC) sunt adevarate, cu exceptia :

5. in IC creste sinteza de TNF alfa

1. pacientii cu IC cu FE pastrata au
dilatare ventriculara stanga

2. FE a ventriculului stang scazuta inseamna FE

(pag. -)

1*

40%

3.

pacientii in stadiul A de IC au factori de risc pentru

IC dar fara modificari structurale cardiace

4.

pacientii in stadiul C au semne si simptome de IC

5. pacientii in std D au boala avansata si simptome

severe in ciuda terapiei maximale

(pag. -)

1*
1.

14 Urmatoarele date despre insuficienta

cardiaca (IC) sunt adevarate cu exceptia:
in IC are loc o redistributie a debitului cardiac
sub efectul eliberarii de catecolamine

2. exista vasoconstrictie preferentiala la nivelul

cordului si creierului

3. in IC se produce activarea sistemului renina

angiotensina aldosteron

15 Urmatoarele semne/ simptome sunt

prezente la pacientul cu insuficienta cardiaca
cu exceptia:

1. dispnee de decubit
2. edeme gambiere
3. pleurezie (hidrotorax) unilaterala
4. pleurezie (hemotorax) bilaterala
5. hepatomegalie sensibila
(pag. -)

1*

16 Urmatoarele masuri nonfarmacologice

sunt recomandate la pacientul cu
insuficienta cardiaca (IC) cu exceptia:

1. reducerea consumului de sare la 10g/zi

2. oprire consum de alcool
3. vaccinare antipneumococica

4. antrenament fizic
5. mentinerea

greutatii
stadiile avansate de IC

(pag. -)

1*
coporeala

in

17 Urmatoarele clase de medicatie au

efecte benefice in insuficienta cardiaca
cu FE scazuta, cu exceptia:

1. inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

I (IECA)

2. B- blocante
3. diuretice antialdosteronice
4. hidralazina isosorbid dinitrat
5. calciu blocante nondihidropiridinice
(pag. -)

1*

18 Care afirmatie referitoare la terapia

insuficientei cardiace cu FE scazuta
este corecta:

1. blocantii receptorilor de angiotensina II

(BRA) cresc mortalitatea

2. nu se administreaza asociat blocanti de receptori

de angiotensina II (BRA) si inhibitori ai enzimei
de conversie a angiotensinei I (IECA)

3. IECA nu se asociaza cu diuretice

antialdosteronice

4. hidralazina-isosorbidul dinitrat nu se
poate administra in locul IECA sau BRA

5. ivabradina se poate administra in locul bblocantului

(pag. -)

1*

19 Urmatoarele afirmatii sunt adevarate

despre insuficienta cardiaca (IC) cu FE
scazuta, cu exceptia:

1. B- blocantele scad mortalitatea

2. inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
I (IECA) scad mortalitatea

3. direticele antialdosteronice scad mortalitatea

4.

cardiodefibrilatorul implantabil (ICD) se foloseste

numai la pacientii cu stop cardiac resuscitat

5. efectul diureticelor pe mortalitate nu a fost studiat

riguros

(pag. -)

1*
1.

20 Referitor la insuficienta cardiaca,

ce afirmatie nu este corecta?
inlocuirea valvulara se recomanda la pacientul
cu IC inainte ca FE sa scada sub 30%

2. terapia de resincronizare se foloseste la pacientii

cu QRS > 120 ms, bloc complet de ramura
stanga si FE 35%

3. terapia de resincronizare se foloseste la pacientii

cu QRS cu durata normala

4. resincronizare se poate folosi la pacientii cu bloc

complet de ramura dreapta

5.

pacientii pot avea beneficiu dupa

revascularizarea miocardica

(pag. -)

21

Care dintre urmatoarele semne sunt regasite la

pacientul cu insuficienta cardiaca (IC)

Pag. 26 din
146

(IC) este nevoie de :

1. prezenta semnelor si simptomelor de IC

1. Hepatomegale sensibila

2. valori TA crescute

2. Splenomegalie

3. sufluri cardiace

3. Ascita

4. zg de galop protodiastolic

4. Pleurezie unilaterala (hidrotorax)

5. evaluarea debitului cardiac si a presiunilor de

5. Zg de galop protodiastolic
(pag. -)

22 Selectati din mecanismele de mai jos pe cele

care contribuie la mentinerea debitul cardiac
in insuficienta cardiaca (IC)

1. activarea sistemului nervos simpatic

2. tahicardia
3. dilatarea ventriculara
4. cresterea eliberarii de aldosteron
5. activarea fibroblastilor la nivelul miocardului
(pag. -)

23 Care dintre afirmatiile de mai jos sunt

adevarate?

1.

valoarea NT pro BNP > 300 pg/ml sustine

diagnosticul de insuficienta cardiaca (IC)

2. valori ale BNP intre 35-100 pg/ml pot sustine

diagnosticul de IC la pacientul cu debut progresiv

al simptomelor

3. valori ale BNP intre 100- 300 pg/ml infirma IC

4. toti pacientii cu IC au disfunctie sistolica
( FE<40%)

5.

peptidele natriuretice sunt utile pentru

monitorizarea pacientului cu IC

(pag. -)

24 In insuficienta cardiaca (IC) sunt regasite

urmatoarele modificari:

1. valori crescute ale petidelor natriuretice

2. pe EKG- pot fi prezente tulburari de conducere
intraventriculare

3. redistributie vasculara in campurile superioare

4. linii Kerley
5. infiltrate alveolare apicale
(pag. -)

25 Pentru diagnosticul de insuficienta cardiaca

umplere prin cateterism cardiac

(pag. -)

26

Care dintre afirmatiile despre inhibitorii enzimei

3. nu se administreaza in astmul bronsic

de conversie a angiotensinei (IECA) sunt

4. se pot administra cu prudenta la pacientii cu

adevarate in insuficienta cardiaca (IC)?

BAV( bloc atrioventricular) grd 1

1. scad mortalitatea

5. pot produce hipotensiune

2. cresc spitalizarile

(pag. -)

3. sunt recomandate la pacientul cu FE 40%

29 Diureticele in insuficienta cardiaca (IC)

4. pot produce tuse seaca

1. diureticele antialdosteronice reduc mortalitatea

5. sunt contraindicate la cei cu hiperK

2. diureticele antialdosteronice se administreaza la

(pag. -)

27

K> 5,5 mmol/l

3. spironolactona se administreaza indiferent de

Inhibitorii enzimei de conversie a

valoarea creatininei

angiotensinei I (IECA) in insuficienta

4. spironolactona se administreaza indiferent de

cardiaca nu se administreaza la cei cu :

valoarea creatininei

1. angioedem

5. nu se pot folosi diuretice tiazidice

2. stenoza unilaterala de artera renala

(pag. -)

3. diabet zaharat si insuficienta renala

30

4. stenoza bilaterala de artera renala

afirmatii despre digoxin sunt adevarate:

5. la valori ale creatinina intre 2- 2,5 mg/dl

1. reduce spitalizarile in IC

(pag. -)

28 Beta blocantele in insuficienta cardiaca (IC)afirmatii corecte

1. nu se adminstreaza la pacientii cu FE 40%

2. un episod de decompensare a IC necesita
reducerea temporara a dozei

cardiace in fibrilatia atriala

3. nu se administreaza la pacientul in ritm sinusal

4. se poate administra in boala de nod sinusal
5. poate da efecte adverse neurologice

2. Sclerodermia
4. Hemocromatoza

Bibliografie asociata temei:

5. Dermato/polimiozita

Compendiu vol
I 195-207

(pag. 195)
al

13

Care din urmatoarele boli neuromusculare

pot cauza cardiomiopatie dilatativa?

1. Fractia de ejectie VS < 45 %

1. LES

2. Fractia de ejectie VS > 45 %

2. Distrofia Duchenne

3. Fractia de scurtare VS > 25 %

3. PAN

4. Fractia de scurtare VS < 25 %

4. Ataxia Friedreich

5. Diametrul telediastolic al VS > 2,7 cm/m2

5. Distrofia miotonica

de suprafata corporala

(pag. 195)

12 Care din urmatoarele boli infiltrative

miocardice sunt cauze de
cardiomiopatie dilatativa?

1. Sarcoidoza

Pag. 27 din
146

3. Amiloidoza

Cardiomiopatiile

de
diagnostic
cardiomiopatiei dilatative sunt:

2. se recomanda pentru controlul frecventei

(pag. -)

Tema nr. 10

11 Criteriile

In insuficienta cardiaca (IC) urmatoarele

(pag. 195-196)

14

Explorarile radioizotopice care se pot efectua

pacientilor cu cardiomiopatie dilatativa sunt:

1. Scintigrafia de perfuzie miocardica

2. Ventriculografia radionucleara
3. Scintigrama de captare miocardica

4. Rezonanta magnetica
5. Ecocardiografia
(pag. 198)

15 Masurile nefarmacologice de tratatment

in cardiomiopatia dilatativa includ:

1. Terapia vasodilatatoare
2. Restrangerea activitatii fizice
3. Dieta hipersodata
4. Incurajarea consumului de alcool

16 Trasaturile

dominante
cardiomiopatiei hipertrofice sunt:

1. Dezorganizarea miocitelor
2. Prezenta obstructiei tractului de ejectie VS
3. Asociereea cu moartea subita cardiaca
4. Hipertrofia exagerata
5. Aparitia familiala
(pag. 199)

17 Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare

la etiologia cardiomiopatiei
sunt adevarate?

5. Controlul greutatii corporale

(pag. 199)

ale

1. Este

o
boala
autosomal-recesiv

2.

genetica

hipertrofice
transmisa

Este produsa prin mutatia genelor care codifica

diferite componente ale aparatului contractil

3. Etiologia

genetica
are
consecinta agregarea familiala

drept

4. Diagnosticul genetic este posibil, dar dificil

5.

Exista boli care mimeaza CMH numite fenocopii

(pag. 200)

18 Care din urmatoarele afirmatii refritoare

la disfunctia diastolica din
cardiomiopatia hipertrofica sunt
adevarate?

1.

Se datoreaza cresterii rigiditatii intrinseci a

fibrelor miocardice si rigiditatii prin hipertrofie

2. Complianta ventriculara este crescuta

3. Relaxarea izovolumica este de regula scurtata
4. Umplerea ventriculara este prelungita
5. Umplerea ventriculara necesita presiuni mai mari
(pag. 200)

19 Care dintre urmatoarele afectiuni sunt

cauze
miocardice
noninfiltrative
cardiomiopatie restrictiva?

1. Boala Gaucher
2. Sclerodermia
3. Cardiomiopatia diabetica
4. Amiloidoza
5. Sarcoidoza
(pag. 204)

10 Care dintre urmatoarele afectiuni sunt

cauze miocardice infiltrative de
cardiomiopatie restrictiva?

1. Boala Hurler

de

2. Amiloidoza

4. Boala Gaucher

3. Cardiomiopatia diabetica

5. Sclerodermia
(pag. 204)

1*

11 Unul din criteriile de diagnostic al

cardiomiopatiei dilatative este reprezentat de
fractia de ejectie a VS:

1*

15 Diagnosticul diferential al suflului sistolic

din cardiomiopatia hipertrofica se face cu:

1. Suflul din stenoza aortica

1. > 50%

2. Suflul din insuficienta aortica

2. < 50%

3. Suflul din insuficienta pulmonara

3. < 25%

4. Suflul din stenoza tricuspidiana

4. > 25%

5. Suflul din stenoza mitrala

5. < 45%

(pag. 202)

(pag. 195)

1*

12 Care dintre urmatoarele valori ale

diametrului telediastolic al VS este acceptat
ca si criteriu de diagnostic pentru
cardiomiopatia dilatativa?

1. > 2,7 cm/m2 suprafata corporala

2. < 2,7 cm/m2 suprafata corporala
3. < 2,7 mm/m2 suprafata corporala
4. > 2,7 mm/m2 suprafata corporala
5. > 45 mm/m2 suprafata corporala
(pag. 195)

1*

13 Care dintre urmatoarele afectiuni

determina fenocopii care mimeaza
cardiomiopatia hipertrofica?

1. Mutatiile genei lantului greu al beta-miozinei

2. Deficitul genetic de alfa-galactozidaza A
3. Mutatiile genei proteinei C reglatoare a miozinei
4. Mutatiile genei troponinei T
5. Mutatiile genei proteinelor implicate in circulatia
calciului

(pag. 200)

1*

14 Care din urmatorii factori duce la ischemia

miocardica din cardiomiopatia hipertrofica?

1. Ingustarea lumenului artrerelor coronare

epicardice

2. Ingustarea lumenului artrerelor coronare

intramiocardice

3. Scaderea masei miocardice

4. Cresterea patului capilar
5. Scaderea necesarului de oxigen
(pag. 200)

Pag. 28 din
146

16
O
forma
primara
de
cardiomiopatie restrictiva apare in:

1*

3. Boala Hunter
4. Pseudoxanthoma elasticum

1. Boli de depozitare

5. Sarcoidoza

2. Boli infiltrative

(pag. 204)

3. Fibroza endomiocardica
4. Boala post-iradiere

1*

5. Metastaze miocardice

1. Carcinoidul cardiac

(pag. 204)
17 O cauza endomiocardica obliterativa
de cardiomiopatie restrictiva este:

1*

19 Care din urmatoarele afectiuni este o

tezaurismoza ce determina cardiomiopatie
restrictiva?

2. Boala Fabry
3. Boala Hurler

1. Carcinoidul cardiac

4. Amilodoza

2. Iradierea mediastinala

5. Sarcoidoza

3. Toxicitatea data de antracicline

(pag. 204)

4. Metastaze miocardice

1*

5. Sindromul hipereozinofilic
(pag. 204)
18 Care din urmatoarele afectiuni este o
tezaurismoza ce determina cardiomiopatie
restrictiva?

1*

20 Trasaturile clinice si hemodinamice ale

cardiomiopatiei restrictive mimeaza pe cele
ale:

1. Cardiomiopatiei hipertrofice
2. Cardiomiopatiei dilatative
3. Pericarditei constrictive cronice

1. Boala Hurler

4. Pericarditei acute

2. Boala Gaucher

5.

Cardiomiopatiei aritmogene a ventriculului drept

(pag. 204)

5. care deprima faza 0 in fibrele anormale.

Tema nr. 11
Aritmiile si tulburarile de conducere. Stopul cardiac

Bibliografie asociata temei:

Compendiu vol
I 208-232

1*
daca:

O aritmie cardiaca este sustinuta

(pag. 209)

1*

Propafenona este un antiaritmic:

1. simpaticolitic.
2. cu mecanism similar Amiodaronei.
3. din clasa IB in clasificarea Vaughan-Williams.
4. care prelungeste marcat repolarizarea.

1. dureaza peste 30 de secunde.

5. blocant al canalelor de calciu.

2. este persistenta.

(pag. 209)

3. este repetitiva.
4. este cronica.
5. este prin mecanism de reintrare.
(pag. 209)

1*

Pag. 29 din
146

Lidocaina este un antiaritmic:

1*

Sotalolul este un antiaritmic:

1. din clasa II in clasificarea Vaughan-Williams.

2. blocant al canalelor de sodiu.
3. care deprima faza 0 in fibrele anormale.
4. care prelungeste repolarizarea.

1. de clasa IA in clasificarea Vaughan-Williams.

5. care prelungeste depolarizarea.

2. blocant al canalelor de potasiu.

(pag. 209)

3. din aceeasi clasa cu Sotalolul.

4. care prelungeste repolarizarea.

1*

5 Cel mai frecvent mecanism al

tahicardiei paroxistice supraventriculare
este:

1. automatismul anormal.
2. post-depolarizarile.
3. parasistolia.

1*

6 Fibrilatia atriala este aritmia in

care electrocardiografic:

1. activarea atriala are aspect izomorf, fara

intervale izoelectrice intre unde.

4. mecanism ectopic.

2. undele P sunt ascunse sub complexul QRS.

5. reintrarea.

3. activitatea electrica atriala este absenta.

(pag. 210)

4. depolarizarea

atriala
anarhica, dezorganizata.

este

5. activitatea electrica atriala are aspect de

torsiune in jurul liniei izoelectrice.

(pag. 213)

1*

7 Substratul cel mai obisnuit

tahicardiei ventriculare este:

al

1. cardiopatia hipertensiva.
2. miocardita.
3. cardiopatia ischemica.
4. cardiomiopatia hipertrofica.
5. sindromul de QT lung.
(pag. 219)

1*

8 Blocul atrioventricular gradul II tip

Mobitz I se caracterizeaza prin:

1. pauza datorata absentei undei P, a carei durata

este un multiplu al intervalului P-P.

2. undele P conduse alterneaza cu unde

P neconduse, intr-o secventa 2:1.

3. alungirea intervalului PR peste 200 msec.

4. alungirea progresiva a intervalului PR pana

cand o unda P este blocata, dupa care secventa

se reia.

5. disociatie atrioventriculara.
(pag. 227)

1*

9
Blocul
sinoatrial
caracterizeaza prin:

gradul

se

1. alungirea intervalului PR peste 200 msec.

2. absenta ocazionala a undei P.
3. alungirea intervalului PP peste 600 msec.
4. nu poate fi identificat pe ECG de suprafata.
5. bradicardie sinusala severa cu ritm de scapare
jonctional.

(pag. 225)

1*

10 Cea mai frecventa cauza

castigata
a
blocurilor
atrioventriculare este:

1. cardiopatia ischemica.

2. boli infectioase.

4. cauza iatrogena.

3. leziunea degenerativa.

5. mutatia genei lamininei.

(pag. 227)

1*

11 In torsada de varfuri produsa de

chinidina cel mai eficient tratament este:

1. Amiodarona.
2. Ibutilide.
3. Sulfatul de magneziu.
4. Clorura de potasiu.
5. masajul de sinus carotidian.
(pag. 221)

1*

12 Tratamentul extrasistolelor ventriculare in

absenta unei cardiopatii organice include:

1. defibrilator implantabil.
2. inlaturarea factorilor precipitanti.
3. ablatia chirurgicala a ganglionului simpatic
cervical superior stang.

4. Amiodarona pe termen lung.

5. Lidocaina pe termen lung.
(pag. 217)

1*
1.

13 Torsada varfurilor este:

o forma de aritmie prin reintrare atrioventriculara.

2. o forma de fibrilatie atriala cu conducere rapida

prin fascicul accesor.

3. o forma de tahicardie atriala multifocala.

4. o forma de tahicardie ventriculara polimorfa.
5. o forma de fibrilatie ventriculara.
(pag. 220)

1*

14 Cea mai buna solutie pentru boala de

nod sinusal simptomatica este:

1. implantul unui defibrilator cardiac.

2. tratament antiaritmic cu Verapamil.
3. cardiostimularea permanenta bicamerala urmata
de tratament antiaritmic.

4. ablatia prin radiofrecventa a nodului sinusal.

5. nu necesita tratament deoarece nu are risc vital.
(pag. 226)

1*

15 Cel mai comun mecanism electric in

stopul cardiac este:

1. asistola.
2. disociatia electro-mecanica.

3. fibrilatia ventriculara.
4. blocul atrioventricular complet.
5. torsada varfurilor.
(pag. 229)

Pag. 30 din
146

16 Exemple de aritmii supraventriculare sunt:

1. fibrilatia atriala.

(pag. 211)

19

2. torsada varfurilor.

paroxistica supraventriculara este indicata:

3. tahicardia prin reintrare atrioventriculara.

1. in toate cazurile, chiar daca nu genereaza

simptome.

4. flutterul atrial.

2. in cazuri cu recurente sporadice la pacienti cu

5. tahicardia atriala.

anumite profesii.

(pag. 208-209)

17 Medicamente antiaritmice din clasa III

Vaughan-Williams sunt:

4. dupa un prim episod care a necesitat conversie

5. daca aritmia nu raspunde la manevrele vagale.

2. Dofetilide.

(pag. 211)

3. Flecainida.

20 Urmatoarele afirmatii despre flutterul atrial

4. Moricizina.

sunt adevarate:

5. Procainamida.

1. in tipul I exista un circuit de reintrare la nivelul

(pag. 209)
Terminarea

3. daca sunt episoade frecvente si simptomatice.

electrica.

1. Amiodarona.

18

Profilaxia recurentelor in tahicardia

atriului drept.

unei

tahicardii

paroxistice

2. aspectul electrocardiografic tipic este de dinti de

fierastrau cu frecventa de 150/minut.

supraventriculare se poate face prin:

1. Verapamil i.v.

3. apare frecvent pe cord sanatos.

2. manevre vagale.

4. masajul de sinus carotidian converteste flutterul

3. soc electric extern.

4. Amiodarona i.v.
5. Digoxin i.v.

21 Urmatoarele afirmatii despre fibrilatia atriala

la ritm sinusal.

5.

(pag. 212-213)
Pag. 31 din
146

2.

sunt adevarate:

1. este cea mai frecventa cauza a accidentelor

fibrilatia atriala persistenta se converteste spontan

3. este cea mai frecventa cauza de moarte subita

cardiaca.

4. medicamentele antiaritmice sunt superioare

defibrilatoarelor automate in preventia mortii
subite.

la ritm sinusal in cele mai multe cazuri.

3. la un pacient cu stenoza mitrala severa intrarea

in fibrilatie atriala nu schimba cu nimic situatia
hemodinamica, barajul fiind acelasi.

4. administrarea de antiaritmice dupa conversia

fibrilatiei atriale este obligatorie deoarece peste

90% dintre pacienti dezvolta recurente.

5. fibrilatia atriala aparuta noaptea este facilitata de

hipertonia vagala.

(pag. 214-215)

22 Urmatoarele afirmatii despre tahicardia

ventriculara sunt adevarate:

1. simptomele care apar depind de frecventa

ventriculara, durata aritmiei si boala cardiaca

subiacenta.

daca tahicardia are frecventa de 100-120/minut nu

este predictoare de moarte subita.

embolice sistemice.

2.

poate fi convertit prin electrostimulare overdrive.

5.

tahicardia ventriculara bidirectionala este cauzata

cel mai adesea de toxicitatea digitalica.

(pag. 219-220)

23 In tahicardia paroxistica supraventriculara

unda P poate fi:

1. pozitiva in DII, DIII, aVF.

2. ascunsa in complexul QRS.
3. inainte sau dupa complexul QRS.
4. disociata de complexul QRS
5. negativa in DII, DIII, aVF.
(pag. 210)

24 Restabilirea ritmului sinusal in fibrilatia

atriala se poate face prin:

25

Predictori ai unei tahiaritmii ventriculare

letale dupa infarctul miocardic acut sunt:

1. electrostimulare atriala overdrive.

2. soc electric extern.

1. sincopele.

3. anticoagulare orala cu INR tinta de 2-3.

2. demonstrarea reintrarii atrioventriculare la studiul

4. conversie medicamentoasa cu flecainide.

5. ablarea jonctiunii ventriculare si cardiostimulare
permanenta VVIR.

(pag. 215-216)

electrofiziologic.

3. reducerea fractiei de ejectie.

4.

prezenta a mai mult de 30 de extrasistole

ventriculare pe ora la inregistrarea Holter.

5. potentialele tardive ventriculare.

(pag. 219)

26 Bradicardia poate fi cauzata de:

1. deprimarea automatismului sinusal.
2. reintrare.
3. blocarea impulsului in jonctiunea sinoatriala.
4. alungirea QT.
5. intreruperea propagarii impulsului prin nodul
atrioventricular.

(pag. 221)

27

Boala de nod sinusal se poate manifesta prin:

1. bradicardie sinusala.
2. fibrilatie atriala.
3. bloc atrioventricular.
4. ritm jonctional.
5. extrasistole ventriculare.
(pag. 225)

28 Predictorii ecografici ai aparitiei fibrilatiei

atriale sunt:

1. disfunctia sistolica a ventriculului stang.

2. dilatarea atriala.
3. grosimea complexului intima-medie.
4. hipertrofia ventriculara stanga.
5. prezenta de trombi in urechiusa atriului stang.
(pag. 213)

29 In tahicardia ventriculara se pot intalni pe

electrocardiograma:

1. fuziuni ventriculare.
2. capturi.
3. ritm regulat sau discret neregulat, cu durata QRS
mai mica de 120 ms.

4. disociatie atrio-ventriculara.
5. activitate ventriculara complet haotica, fara
complexe QRS definite.

(pag. 220)

30 In sindroamele de alungire a intervalului QT

mijloacele terapeutice includ:

simptome de insuficienta cardiaca

Pag. 32 din
146

4. suflul de IT nu se modifica cu respiratia

1. blocantele beta-adrenergice.

5. tratamentul chirurgical nu este indicat

2. antiaritmice din clasa III Vaughan-Williams.

(pag. -)

3. digoxin.
4. cardiostimularea electrica permanenta.
5. defibrilatorul implantabil.
(pag. 221)
Tema nr. 12
Valvulopatiile. Endocardita infectioasa. Pericardita
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
233-254

1*

1
Urmatoarea
afirmatie
despre
insuficienta aortica (IA) este adevarata:

1. pulsul are amplitudine mica si crestere lenta

2. presiunea pulsului este mica
3. suflul de IA iradiaza spre focarul mitral
4. in IA severa se poate auzi in focarul mitral
uruitura Austin Flint

5. semnele periferice (Musset, Muller) nu sunt

sugestive

(pag. -)

1*

2 In insuficienta aortica (IA) afirmatia

corecta este:

1. este produsa intotdeauna de o patologie ce

afecteaza radacina aortei

2. pe EKG este prezenta hipertrofia biventriculara

3.

Rx cord pulmon evidentiaza dilatarea

ventriculului stang si a aortei ascendente

4. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I

(IECA) si sartanii nu sunt utili pentru tratamentul

IA severe

5. beta-blocantele nu se administreaza la pacientul

cu IA

(pag. -)

1*
1.

Insuficienta tricuspidiana:

poate fi secundara prin dilatarea inelului

tricuspidian in hipertensiunea pulmonara (HTP)

2. cel ma frecvent este primara cauzata de RAA si

boli congenitale

3. este prost tolerata, pacientul prezinta rapid

1*

4 Urmatoarele pot fi cauze

insuficienta aortica cu exceptia:

de

3. circulatia pulmonara este incarcata

4. insuficienta pulmonara organica este frecventa

1. bicuspidia aortica

5. insuficienta pulmonara functionala apare prin

dilatarea inelului pulmonar

2. traumatism toracic

(pag. -)

3. infarct miocardic
4. sdr. Marfan

1*

5. sifilis
5 In stenoza
corecta este:

dintre

1. apare in colagenoze

(pag. -)

1*

7 In insuficienta aortica care

afirmatiile de mai jos este falsa:

tricuspidiana

afirmatia

2. poate apare dupa traumatisme toracice

3. produce dilatarea ventriculului stnag

1. etiologia este predominant reumatismala

4. produce dilatarea aortei ascendente

2. adesea este o leziune valvulara izolata

5. perfuzia coronara este crescuta, pacientii nu au

3. stetacustica nu se modifica in functie de

respiratie

4. aritmiile atriale sunt rare

angina pectorala

(pag. -)

1*

5. valvuloplastia cu balon este frecvent utilizata

1. este cea mai frecventa boala valvulara

(pag. -)

1*

6 In valvulopatiile
corecta este:

8 In stenoza aortica care dintre afirmatii

este gresita:

pulmonare

afirmatia

1. stenoza pulmonara este cel mai frecvent

2. apare in sdr. Marfan

3. aorta ascendenta poate fi dilatata (posttenotic)
4. pacientii prezinta sincopa initial la effort

dobandita (postreumatismal)

2. zg 2 este intarit in stenoza pulmonara

5. presiunea arteriala sistolica este scazuta

(pag. -)
Pag. 33 din
146

1*

9 In valvulopatiile aortice care afirmatie

este gresita?

1. testul de efort nu este contraindicat in stenoza

aortica

2.

ecocardiografia transtoracica permite

diagnosticul si stabilirea severitatii

3. ecocardiografia de stress cu dobutamina poate

4.

produc IM

4. zg 1 poate fi diminuat si zg 2 dedublat

5. caracteristic este suflul holosistolic in sp 3-4
parasternal stang

(pag. -)

1*

diferentia stenoza aortica moderata de cea

severa

1. apare frecvent pe valve normale

in insuficienta aortica (IA) tratamentul chirurgical

2.

5. pacientii cu IA severa asimptomatici dar cu

disfunctie de ventricul stang necesita corectie

chirurgicala

(pag. -)
10 In insuficienta mitrala (IM) care afirmatie
nu este adevarata:

1. cauza degenerativa este cea mai frecventa

2. calcificarea inelului mitral poate produce IM
3. dilatarea ventriculului stang si a inelului mitral

pacientul cu proteza valvulara dupa 1 an de la

implantare are acelasi risc ca populatia generala

presupune intotdeauna inlocuirea valvei aortice

1*

11 In endocardita infectioasa (EI) care

afirmatie este corecta:

3. endocardita infectioasa pe proteza precoce

apare in prima luna postoperator

4. dupa consumul de droguri iv, EI apare mai

frecvent pe cordul stang

5. cei mai frecvent incriminati sunt cocii G+

(pag. -)

1*

12
In
endocardita
infectioasa
urmatoarele afirmatii sunt corecte cu
exceptia:

1. pacientul prezinta febra prelungita

1*

2. pot apare accidente embolice

13 Care este afirmatia gresita

despre pericardita?

3. pacientii au modificari cutanate

1. poate fi cauzata de boli infectioase

4. hemoculturile repetat negative pentru germeni

2. poate apare in colagenoze

uzuali infirma diagnosticul

3. se insoteste intotdeauna de revarsat pericardic

5. pacientii pot dezvolta miocardita si pericardita

4. poate apare tardiv in infarctul miocardic

(pag. -)

5. apare in insuficienta renala

(pag. -)

1*

14 Care afirmatie despre pericardita

este gresita?

1. pacientul prezinta febra

2. durerea toracica este variabila cu miscarile
respiratorii

3. durerea este ameliorata de decubitul dorsal

4. durerea iradiaza spe muschiul trapez
5. pacientul poate prezenta hipotensiune si puls
paradoxal

(pag. -)

1*

15 Care este afirmatia gresita

despre pericardita?

1. pacientii pot prezenta tulburari de ritm atriale

2. traseul EKG prezinta microvoltaj
3. supradenivelarea segmentului PR este prezenta
in majoritatea derivatiilor

4. supradenivelarea segmentului ST este difuza

5. alternanta electrica a QRS este intalnita in
pericardita

(pag. -)

16

Care dintre urmatoarele afirmatii despre

endocardita infectioasa sunt corecte:

1. apare la pacienti cu conditii /boli predispozante

2. criteriile Jones sunt foloste pentru diagnostic
3. intervalul PR prelungt si poliartralgiile sunt criterii
minore

4. o singura hemocultura pozitiva este criteriu

minor de diagnostic

5. splenomegala este criteriu minor de diagnostic

(pag. -)

17 Urmatoarele sunt criterii de diagnostic in

endocardita infectioasa:

1. 2 hemoculturi pozitive cu germeni tipici

2. dehiscenta partiala de proteza
3. regurgitari valvulare nou aparute

4. slenomegalia

5. prezenta factorului reumatoid

(pag. -)

18 Tratamentul in endocardita infectioasa

(afirmatii corecte):

1. presupune administrarea de antibiotice pentru 2

6 saptamani

2. se administreaza combinatii de beta lactamine si

aminoglicozide

3.

in cazul alergiei la beta lactamine se

admnistreaza doar aminoglicozide

4. se folosesc antibiotice active impotriva

germenilor G negativi

5. clindamicina se asociaza in EI pe proteze

valvulare

(pag. -)

19 Pericardita:
1. poate apare in boli infectioase
2. poate fi gasita in disectia de aorta
3. poate apare in leucemii si limfoame
4. la examenul obiectiv se deceleaza frecatura
pericardica

5. pacientul cu pericardita prezinta deficit de puls

(pag. -)

20 Urmatoarele caracteristici sunt intalnite in

pericardita

1. durerea toracica este variabila cu miscarile

respiratorii

2. apar modificari ale segmentului ST si undei T

localizate difuz

3. negativarea difuza a undelor T

4. absenta sindromului inflamator biologic
5. microvoltajul
(pag. -)

21 Tratamentul in pericardita acuta si cronica

1. Se utilizeaza colchicina
2. Medicatia antiinflamatorie steroidiana este

superioara antiinflamatoarelor nesteroidiene si

se utilizeaza preferential

3.

Pericardiocenteza se face in tamponada

cardiaca si in revarsatele pericardice mari

4. Pericardiectomia este rezevara cazurilor cu

constrictie pericardica

5. Pericardiocenteza este de electie in tamponada

din disectia de aorta

(pag. -)

Pag. 34 din
146

22 Urmatoarele afirmatii despre stenoza mitrala

(SM) sunt adevarate:

1. SM este severa atunci cand aria valvei mitrale

este < 1,5 cm2

2. SM asociata cu defectul septal interatrial este

denumita sdr Lutembacher

1* In stenoza mitrala urmatoarele afirmatii sunt

adevarate:

1. Zg 1 este intarit
2. Zg 1 este dedublat
3. Clacmentul de deschidere al mitralei se aude
indiferent de calcificarea valvei

3. principalele cauze de SM sunt boala

reumatismala, cauza congenitala si cea

degenerativa

4. Accentuarea si dedublarea zg 2 sugereaza

hipertensiunea pulmonara

4. tumorile atriale mimeaza SM

5. Semnul Harzer poate fi intalnit

5. SM produce dilatarea atriului si a ventriculului

(pag. -)

stang

(pag. -)

25 Urmatoarele afirmatii despre insuficienta

mitrala (IM) sunt adevarate

23 Stenoza mitrala produce:

1. poate apare in infarctul miocardic

1. dilatarea atriului stang, hipertensiune arteriala

2. poate apare dupa traumatisme toracice

pulmonara si dilatarea cordului drept

2. risc crescut de fibrilatie atriala

3. hipertensiune arteriala sistemica
4. disfonie
5. evenimente tromboembolice
(pag. -)

26 In insuficienta mitrala (IM)

1. Zg 1 este intarit
2. Se aude zg 3
3. Zg 2 accentuat si dedublat indica hipertensiune
pulmonara

4.

Rx toracica evidentiaza dilatarea atriului,

ventriculului stang si edem interstitial

5. In IM acuta utilizarea nitratilor si a diureticelor nu

este utila

(pag. -)

27 In insuficienta mitrala urmatoarele afirmatii

sunt adevarate:

1. inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I

(IECA) se folosesc la pacientul cu insuficienta
cardiaca

2. nitratii si diureticele reduc presiunea de umplere

si amelioreaza dispneea

3. balonul de contrapulsatie poate fi folosit in IM

acuta

4. tratamentul chirurgical se face numai pentru

pacientii cu IM severa simptomatici

3.

IM acuta produce edem pulmonar acut cardiogen

4. Suflul holosistolic mitral cu iradiere apicala este

caracteristic in IM

5.

Click-ul sistolic este intalnit in IM din

cardiomiopatia hipertrofica obstructiva

(pag. -)

Pag. 35 din
146

5. repararea valvei mitrale nu aduce beneficii fata de

inlocuirea cu o proteza

(pag. -)

28 Stenoza aortica (SA)

1. Reprezinta reducerea orificiului aortic sub 2,5
cm2

2. Poate fi congenitala sau dobandita

3. Unicuspidia este o cauza rara de SA
4. Apare dilatarea post- stenotica a aortei
5. Pacientii pot prezenta sincopa
(pag. -)

29 In stenoza aortica
1. suflul sistolic se aude in focarul aortic dar nu
iradiaza pe carotide

2. suflul de SA poate iradia catre apex

3. presiunea pulsului este mare
4. zg 2 poate fi diminuat sau absent
5. pot exista tulburari de conducere la nivel
atrioventricular

(pag. -)

30 In stenoza aortica :

5.

o proteza) este preferat valvuloplastiei

1. prezenta simptomelor se coreleaza cu

reducerea supravietuirii

(pag. -)

2. moarte subita poate fi o manifestare precoce

3. tratamentul

medical
prognosticul pacientilor

influenteaza

4. tratamentul chirurgical se indica pacientilor

cu SA stransa simptomatici

5. TAVI este o alternativa la tratamentul

chirurgical clasic

Tema nr. 13
Refluxul gastroesofagian
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
255-261

11 La pacienii diagnosticai cu esofag Barrett

se recomand urmtoarele:

(pag. -)

1. efectuarea controalelor endoscopice regulate

31 In stenoza mitrala:

pentru a depista displazia sau un neoplasm

incipient

1. tratamentul anticoagulant se indica

numai pacientilor in fibrilatie atriala

2.

la pacientii cu fibrilatie atriala se poate opta

pentru controlul ritmului sau al frecventei
cardiace

3.

pacientii asimptomatici cu stenoza medie

sau

stransa

tratamentul chirurgical ( inlocuirea valvei mitrale cu

nu

necesita

tratament

interventional

4. valvuloplastia cu balon se poate utiliza

pentru stenoza mitrala ce nu asociaza
insuficienta mitrala

2.

frecvena urmririi endoscopice a pacienilor

este determinat de gradul metaplaziei

3.

n caz de displazie cu grad redus se recomand

reevaluare endoscopic la 3-5 ani

4. n caz de displazie cu grad nalt se vor face

endoscopii anuale

5. mucosectomia se recomand la pacienii cu

displazie de grad nalt

(pag. 258)

Pag. 36 din
146

12 Esofagul Barrett:
1. reprezint o metaplazie de tip intestinal la
nivelul esofagului proximal

3. se recurge la examinri complementare (n

principal endoscopie digestiv superioar) la toi
pacienii

2. apare ca rezultat al expunerii ndelungate la

4. la pacienii cu boal de reflux gastroesofagian

3. se suspicioneaz endoscopic prin

5. disfonia i laringospasmul nu reprezint indicaii

refluxul alcalin

ascensionarea liniei Z

4. se confirm prin biopsii multiple

5. are risc crescut de apariie a carcinomului
scuamos esofagian

(pag. 257)

13 Urmtoarele afirmaii cu privire la

diagnosticul de boal de reflux
gastroesofagian sunt adevrate:

1. n majoritatea cazurilor, diagnosticul de boal de

reflux gastroesofagian se pune pe baza unei
anamneze minuioase

2. diagnosticul este confirmat printr-un rspuns

complet la administrarea de inhibitori de pomp

de protoni

cu semnale de alarm
pentru efectuarea endoscopiei digestive
superioare la pacienii cu boal de reflux
gastroesofagian

(pag. 256-257)

14 Durerea toracic noncardiac din boala de

reflux gastroesofagian:

1. reprezint una dintre cele mai frecvente

manifestri extradigestive

2. necesita eliminarea unei cauze cardiace

3. se localizeaz retrosternal
4. nu iradiaz niciodat posterior, interscapular
5. poate iradia ascendent, spre mandibul
(pag. 256)

15 Reprezint indicaie pentru efectuarea

endoscopiei digestive superioare n boala de

reflux gastroesofagian:

16 Strategia step-down n boala de reflux

gastroesofagian:

1. vrsta sub 50 de ani

1. este recomandat de cele mai multe ghiduri

2. prezena disfoniei

2. se ncepe n general cu inhibitori de pompa de

3. prezena durerii toracice

4. apariia disfagiei

protoni n doz dubl

3. n caz de succes, se reduc dozele la jumtate

n cazul pacienilor cu simptome tipice i
frecvente

5. istoric familia de cancer de tract digestiv

superior

(pag. 256-257)

4. este urmat de succes n majoritatea cazurilor

5. nu are efecte adverse ce pot afecta calitatea
vieii
(pag. 258-259)

17 Tratamentul endoscopic al bolii de reflux

gastroesofagian se utilizeaz:

1. n esofagitele severe
2. n caz de insucces la terapia medicamentoas
3.

la pacienii tineri cu simptome tipice de boal de

reflux gastroesofagian fr semne de alarm

4.

n cazul pacienilor cu durere toracic la care se

suspecteaz boal de reflux gastroesofagian

5. la pacienii cu complicaii ale bolii de reflux

gastroesofagian (stenoze, hemoragii, esofag

Barrett)

(pag. 259)

18

Simptomatologia bolii de reflux

gastroesofagian se caracterizeaz prin:

1. pirozis i regurgitaii acide de cel puin 2 ori pe

sptmn, n decurs de 4-8 sptmni

2. otita medie reprezint semnal de alarm n

boala de reflux gastroesofagian

3. anemia este considerat manifestare

extradigestiv

4.

tusea cronic reprezint una dintre manifestrile

extradigestive cele mai frecvente

5.

boala de reflux gastroesofagian poate sta la

originea unei dureri toracice de tip anginos

(pag. 256)

19 La pacienii cu esofag Barrett cu displazie de

grad nalt se poate efectua:

1. mucosectomie
2. reevaluare endoscopic la 3-5 ani
3. ablaie prin radiofrecven
4. endoscopii anuale
5. intervenie chirurgical
(pag. 258)

Pag. 37 din
146

10 Complicaiile bolii de reflux gastroesofagian

includ:

5. scderea n greutate

1. sngerri din eroziuni esofagiene

(pag. 258)

2. acalazia
3. ulceraii
4. disfagie prin stenoze
5. esofagul Barrett
(pag. 257)

1*

11 Explorarea de prim intenie, n caz de

apariie a semnalelor de alarm i pentru
excluderea unui posibil cancer esofagian
este:

1. pH-metria
2. examenul baritat esogastroduodenal
3. tomografia computerizat toracic
4. endoscopia digestiv superioar
5. manometria esofagian
(pag. 256)

1*

12 Testul cel mai sensibil pentru depistarea

prezenei refluxului acid intraesofagian este:

1. endoscopia digestiv superioar

2. pH-metria
3. examenul baritat esogastroduodenal
4. manometria esofagian
5. ecoendoscopia
(pag. 257)

1*
1.

13 Esofagul Barrett se confirm prin:

endoscopie digestiv superioar care
evideniaz ascensionarea liniei Z

2. pH-metrie esofagian
3. endoscopie

digestiv
biopsii multiple

superioar

cu

4. examen baritat esogastroduodenal

5. ecoendoscopie
(pag. 257-258)

1*

14 Frecvena urmririi endoscopice a

pacienilor cu metaplazie intestinal la
nivelul esofagului distal este determinat de:

1. e ecul terapiei cu inhibitori de pomp de protoni

2. prezena tulburrilor motorii esofagiene
3. gradul displaziei

4. existena simptomelor atipice

1*

15 n cazul esofagitelor severe i n caz

de
insucces
la
terapia
medicamentoas, se poate recurge la:

1. regim igieno-dietetic
2. blocani de receptori H2 histaminici

17

1*

Manometria

esofagian

este

recomandat n urmtoarele cazuri:

1. pacieni cu ulceraii esofagiene

2. disfagie prin stenoze esofagiene

3. diverse proceduri antireflux endoscopice

3. durere toracic noncardiac

4. antiacide i alginai

5. pacieni care nu rspund la terapia empiric i au

sau chirurgicale

4. esofagul Barrett
un aspect normal la endoscopia digestiv
superioar

5. inhibitori de pomp de protoni

(pag. 259)

1*

16 n faa unui pacient tnr cu simptome

tipice de boal de reflux i fr semne de
alarm, de prim intenie este:

1. endoscopia digestiv superioar

2. proba terapeutic, n principal cu inhibitori
de pomp de protoni

(pag. 260)

1*

18 La pacienii cu boal de reflux

gastroesofagian la care terapia antisecretorie
empiric este ineficient se recomand:

1. pH-metrie esofagian
2. endoscopie digestiv superioar

3. fundoplicaturarea Nissen

3. efectuarea unor proceduri antireflux endoscopice

4. sutura endoscopic a jonciunii eso-gastrice

4. intervenie chirurgical

5. efectuarea pH-metriei esofagiene

5. examen baritat esogastroduodenal

(pag. 259)

(pag. 259)
Pag. 38 din
146

1*

19 Conform recomandrilor AGA (American

Gastroenterological Association), la pacienii
cu boal de reflux gastroesofagian care
acuz disfagie se indic:

1. utilizarea pe termen lung a unui tratament cu

inhibitori de pomp de protoni

2. administrarea de antiacide i alginai

5.

este utilizat doar n cazuri selecionate, precum

pacieni cu simptome tipice de boal de reflux
gastroesofagian i nonresponsivi la tratament

(pag. 257)

1*

21

Reprezint

efecte

adverse

terapiei cu inhibitori de pomp de

protoni:

3. examen baritat esogastroduodenal

1. favorizarea apariia esofagului Barrett

4. endoscopie digestiv superioar cu biopsie

2. apariia de tumori endocrine gastrice

5. realizarea unor proceduri antireflux endoscopice

3. hipergastrinemie uoar

sau chirurgicale

(pag. 259)

1*

20 Referitor la utilizarea pH-metriei n boala

de reflux gastroesofagian, urmtoarea
afirmaie este adevrat:

1. se efectueaz numai n servicii specializate

2. nregistreaz pH-ul la nivelul esofagului
distal pe 12 ore

3. permite nregistrarea doar a frecvenei

episoadelor de reflux, fr a fi capabil s

cuantifice durata acestora

4. se consider c exist reflux acid cnd pH-ul

esofagian este peste 4

ale

4. malabsorbie clinic semnificativ

5. scderea pH-ului intragastric
(pag. 258)

22 Factori gastrici care pot determina boal

de reflux gastroesofagian sunt:

1. volum gastric crescut dup mese

2. presiune gastric crescut determinat
de obezitate sau sarcin

3. ortostatism dup mas

4. evacuare gastric ntrziat
5. gastroparez
(pag. 255)

23 Precizai care dintre urmtoarele afirmaii

referitoare la rolul antiacidelor i alginailor n
tratamentul bolii de reflux gastroesofagian
sunt adevrate:

1. neutralizeaz pH-ul i au efect de tamponare

2. au aciune antisecretorie de cteva ore
3. aciunea lor este de scurt durat

2. disfonie
3. laringospasm
4. odinofagie
5. disfagie
(pag. 257)

26 n boala de reflux gastroesofagian, blocanii

de receptori H2 histaminici au urmtoarele
efecte:

4. sunt superioare celorlalte clase de medicamente

utilizate pentru tratamentul refluxului
gastroesofagian

1. au aciune antisecretorie de cteva ore

5. aciunea lor nu duce la vindecarea esofagitelor

2. au efect de tamponare

(pag. 258)

3. cresc pH-ul cu pn la o unitate n 24 de ore

24 Principalii inhibitori de pomp de protoni

4. au eficacitate mai redus privitor la cicatrizarea

folosii n Europa pentru tratamentul bolii de

reflux gastroesofagian sunt:

1. nizatidina
2. omeprazolul
3. famotidina
4. pantoprazolul
5. lanzoprazolul
(pag. 258)

25 Endoscopia digestiv superioar este

indicat n urmtoarele cazuri:

1. vrsta pacientului peste 50 de ani, cu boal de

reflux gastroesofagian frecvent

esofagitelor

5. efectul lor diminu n timp, n caz de tratament

prelungit

(pag. 258)

27 Semnalele de alarm n caz de reflux

gastroesofagian sunt:

1. scderea n greutate
2. senzaia de corp strin faringian
3. hemoragia digestiv superioar
4. istoricul familial de cancer de tract digestiv
superior

5. laringospasmul
(pag. 256)
Pag. 39 din 146

28

pH-metria este utilizat n urmtoarele cazuri:

1.

pacieni cu simptome tipice de boal de reflux

gastroesofagian i nonresponsivi la tratament

2. pacieni cu istoric familial de cancer de tract

digestiv superior

5. astm bron ic
(pag. 257)

30

Cele mai frecvente manifestri extradigestive n

boala de reflux gastroesofagian sunt:

1. otita medie

3. pacieni postchirurgie anti-reflux

2. sleep apnea

4. pacieni cu simptome atipice (ex. tuse cronic,

3. tusea cronic

astm bron ic)

5. pacieni la care este suspicionat o tulburare

motorie esofagian (acalazie, spasm esofagian

difuz)

(pag. 257)

29 Manometria este utilizat n urmtoarele

cazuri:

1. disfonie
2. acalazie
3. tuse cronic
4. spasm esofagian difuz

4. durerea toracic noncardiac

5. astmul bron ic
(pag. 256)

31 Precizai care dintre urmtoarele

medicamente pot determina reflux
gastroesofagian:

1. blocanii canalelor de calciu

2. alginaii
3. anticolinergicele
4. antidepresivele triciclice

5. teofilina
(pag. 255)

32 Principalele simptome ale bolii de reflux

gastroesofagian sunt:

1. anemia
2. tusea cronic

33 Boala de reflux gastroesofagian

1. reprezint una dintre cele mai frecvente patologii
digestive

2. este o afeciune acut, cauzat de refluxul

coninutului gastric n esofag

3. principalele cauze pentru refluxul

gastroesofagian sunt contracia insuficient a

sfincterului esofagian inferior (SEI) i relaxarea
fiziologic tranzitorie a SEI

3. pirozisul
4. sleep apnea
5. regurgitaiile acide
(pag. 255)

4. la apariia esofagitei de reflux poate contribui i

existena unei hernii hiatale mari

5. volumul gastric crescut dup mese reprezint un

factor esofagian care poate determina boal de
reflux gastroesofagian

(pag. 255)

34

Alimentele i medicamentele care pot

determina reflux gastroesofagian sunt:

1. blocanii de receptori H2 histaminici

2. teofilina
3. blocanii canalelor de calciu
4. ciocolata
5. cafeaua
(pag. 255)

35 Endoscopia digestiv superioar n boala de

reflux gastroesofagian:

1. reprezint examinarea cea mai util

2. nu este capabil s gradeze esofagita de reflux
3. poate exclude esofagite de alte cauze
4. are o specificitate foarte bun
5. este indicat n caz de eec terapeutic la
inhibitori de pomp de protoni sau recidiv dup
sfritul tratamentului
(pag. 256-257)

36 Esofagul Barrett:
1. reprezint o metaplazie de tip intestinal la nivelul
esofagului proximal, ca rezultat al expunerii
ndelungate la acid

2. se suspicioneaz prin pH-metrie esofagian

3. se confirm prin biopsii multiple
4. existena sau absena displaziei influeneaz
atitudinea ulterioar

5. reprezint factor de risc pentru carcinomul

scuamos esofagian

(pag. 257-258)

Pag. 40 din 146

37

Clasificarea endoscopic Los Angeles a

esofagitelor de reflux include urmtoarele:

1. grad A: o singur pierdere de substan care

depeste 5 mm n lungime

2. grad B: cel puin o eroziune peste 5 mm, dar fr

leziuni confluente ntre dou pliuri

3. grad C: cel puin o eroziune confluent ntre

dou sau mai multe pliuri, ce nu depesc 75%
din circumferin

4.

grad C: una sau mai multe pierderi de substan, dar

nici una dep ind 5 mm n lungime

5. grad D: pierderi de substan ce cuprind sub

50% din circumferina esofagian
(pag. 257)

38 Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian

include:

1. scdere n greutate la toi pacienii, ca i parte a

regimului igieno-dietetic

2. blocanii canalelor de calciu

3. blocanii receptorilor histaminici H1
4. antiacidele
5. inhibitorii de pomp de protoni
(pag. 258)

39 n boala de reflux gastroesofagian, utilizarea

inhibitorilor pompei de protoni are la baz
urmtoarele considerente:

1. au efect antisecretor demonstrat, att pe termen

scurt ct i lung

2. au efect antiacid marcat

3.

sunt superiori celorlalte clase de medicamente

utilizate n boala de reflux gastro-esofagian

4. se administreaz pe perioad scurt, de maxim

o sptmn

5. au efect att asupra simptomatologiei ct i

asupra leziunilor esofagiene

(pag. 258-259)

40 Recomandrile AGA (American

Gastroenterological Association) n boala de
reflux gastroesofagian includ:

1. scderea ponderal pentru pacienii obezi

2. medicamente antisecretorii, cu meniunea c
blocantele H2 sunt mai eficiente dect inhibitorii
de pomp de protoni

3.

ecoendoscopie cu biopsie la pacienii cu boal de

reflux gastroesofagian care acuz disfagie

4. efectuarea endoscopiei digestive superioare la

pacienii la care terapia antisecretorie empiric
este ineficient

5. efectuarea de rutin a manometriei esofagiene

(pag. 259-260)

Tema nr. 14

cu Helicobacter pylori se poate

utiliza:

Boala ulceroasa
Bibliografie asociata temei:

1. Misoprostol

Compendiu vol I
262-273

1*

2. AINS
3. Cimetidina

1 Testul diagnostic invaziv utilizat pentru

investigarea infeciei cu Helicobacter pylori
este:

1. Testul rapid pentru activitate ureazic din proba

bioptic de mucoas gastric

4. Rabeprazol
5. Sucralfat
(pag. 270)
4 Eecul sau imposibilitatea efecturii
terapiei endoscopice n cazul unui ulcer
hemoragic impune:

1*

2. Testul rapid capilar

3. Dozarea antigenului fecal H. pylori
4. Testul respirator urea breath test
5. Testul salivar

2. Aplicarea clipurilor hemostatice

3. Administrarea agenilor citoprotectori

(pag. 266-267)

1*

1. Injectarea de substane vasoactive

2 Stenoza reprezint o complicaie a

bolii ulceroase care se manifest clinic
prin:

1. Apetit diminuat

4. Embolizarea arterial selectiv

5. Vagotomia nalt selectiv
(pag. 271)
5 Simptomul
ulceros este:

1*

2. Contractur abdominal

principal

3. Scdere ponderal nesemnificativ

1. Pirozisul

4. Melen

2. Distensia abdominal

5. Vrsturi alimentare postprandial tardiv

3. Durerea epigastric

(pag. 268)

4. Astenia

1*

3 n terapia de eradicare a infeciei

sindromul

5. Durerea toracic anterioar

(pag. 265)
Pag. 41 din 146

1*

6 Terapia secvenial de eradicare a

infeciei cu Helicobacter pylori include n
primele 5-7 zile utilizarea:

1. Amoxicilinei

4. Administrarea de ageni citoprotectivi

5. Administrarea terapiei de eradicare a infeciei
cu H. pylori

(pag. 268)

2. Misoprostolului

1*

3. Sucralfatului

n patogeneza

4. Cimetidinei

1. Pepsina

5. Ranitidinei

2. Infecia cu H. pylori

(pag. 270)

3. Regenerarea tisular

1*

7 Factorul de risc
hemoragiei digestive
variceale este:

pentru recurena
superioare non-

1. Administrarea precoce a terapiei cu inhibitori

de pomp de protoni

2. Localizarea niei ulceroase pe faa anterioar

a bulbului duodenal

3. Aplicarea hemostazei endoscopice ca

unic resurs terapeutic

ulcerului

gastric

duodenal intervin ca factori de aprare:

4. Consumul de AINS
5. Refluxul biliar duodenogastric
(pag. 263)

19 Dintre comorbiditile care influeneaz

prevalena ulcerului gastric i duodenal
fac parte:

1. Deficitul de alfa 1-antitripsin

2. Fibroza chistic

3. Ciroza hepatic

11 Infecia cu Helicobacter pylori intervine n

patogeneza ulcerului gastric i duodenal
prin urmtoarele mecanisme:

4. Hipertiroidismul
5. Neoplaziile endocrine multiple de tip I
(pag. 262)

10

1. Reducerea secreiei acide corelat cu o

sensibilitate particular la stimularea secreiei
de gastrin

Ulcerul de stres poate s apar ca i

consecin a unor afeciuni precum:

2. Modificri

epiteliale
mucoasei gastrice

1. Arsuri

de

suprafa

2. Traumatisme minore

3. Producerea de toxine agresive sistemic

3. Sepsis

4. Creterea secreiei acide corelat cu o

sensibilitate particular la stimularea secreiei
de gastrin

4. Gastrinoame
5. Traumatisme cerebrale
(pag. 263)

ale

5. Scderea secreiei duodenale de bicarbonat

(pag. 263)

12 La pacienii cu infecie dovedit cu

Helicobacter pylori sunt citai ca factori ce
ar putea avea un rol n apariia ulcerului
gastric i duodenal:

1. Factori genetici
2. Schimbrile

n
hormonilor pancreatici

homeostazia

3. Nivelul secreiei acide

4. Metaplazia gastric la nivelul duodenului
5. Tipul de tulpini bacteriene
(pag. 264)

13

Reprezint circumstane cu rol etiopatogenic

n apariia ulcerului gastric sau duodenal:

1. Chimioterapia
2. Obstruciile duodenale
3. Insulinoamele
4. Sindromul Zollinger-Ellison
5. Infecia cu virus Herpes simplex de tip 2
(pag. 264)

14 Manifestrile clinice n ulcerul gastric

i duodenal includ:

1. Durere n hipocondrul stng cu caracter

de arsur

2.

Hemoragii digestive superioare inaugurale n cazul

ulcerelor determinate de consumul de AINS

3. Sindromul dispeptic (eructaiile, meteorismul,

distensia abdominal, senzaia de saietate
precoce)

4. Simptomele sindromului anemic (astenie,

fatigabilitate, dispnee, palpitaii, vertij)

5. Durerea nocturn

(pag. 265)

15 Semnele de alarm asociate sindromului

ulceros care impun o evaluare
gastroenterologic prompt sunt
reprezentate de:

1. Durerea epigastric nocturn

2. Hemoragia exteriorizat
3. Vrsturile recurente
4. Pirozisul
5. Decelarea unui sindrom anemic
(pag. 265)

16

Localizrile predilecte ale ulcerelor gastrice i

duodenale descrise la endoscopia digestiv

superioar sunt reprezentate de:

1. Duodenul distal
2. Zona de tranziie esofagogastric
3. Zona de tranziie corporeoantral, respectiv
gastroduodenal

4. Regiuni nvecinate mucoaselor joncionale

5. Fornixul gastric
(pag. 266)

17 n explorarea ulcerului gastric i duodenal

examenul radiogic:

1.

Are aplicabilitate n contextul contraindicaiilor

pentru explorarea endoscopic

2. Detecteaz nia ca imagine clasic de ulcer,

pentru care sunt descrise caractere de
benignitate sau malignitate

3. Poate diferenia cu certitudine ulcerele gastrice

benigne de cele maligne

4. Permite evaluarea gradului de afectare a

mucoasei gastrice

5. Este util n evidenierea unor complicaii ale

ulcerului gastric i duodenal
(pag. 266-267)

18 Explorarea funciei secretorii gastrice se

impune n cazul:

1. Ulcerelor solitare
2.

Ulcerelor cu localizare la nivelul bulbului duodenal

3. Ulcerelor recurente sau refractare la tratamentul

antisecretor

4. Evaluarea postoperatorie a bolii ulceroase pentru

care s-au practicat tehnici de vagotomie

Pag. 42 din
146

5. Ulcerelor asociate cu diaree

(pag. 267)

19 Dintre afeciunile incluse n diagnosticul

diferenial al ulcerului gastric i duodenal fac
parte:

1. Boala Crohn cu localizare colonic

2. Ampulomul vaterian
3. Ischemia mezenteric
4. Tumorile renale
5. Neoplasmul pancreatic
(pag. 267)

20

Afeciunile cu tablou clinic asemntor

ulcerului gastric i duodenal includ:

1. Esofagita de reflux
2. Neoplasmul gastric
3. Neoplasmul pancreatic
4. Hepatitele cronice
5. Gastroduodenita

4. Boala Crohn cu localizare duodenal

5. Pancreatita cronic
(pag. 267)

22 Complicaiile ulcerului gastric i duodenal

sunt reprezentate de:

1. Hemoragia digestiv superioar

2. Penetraia n structurile adiacente
3. Perforaia
4. Peritonita primar
5. Stenoza
(pag. 268)

23 Hemoragia digestiv superioar aprut n

evoluia ulcerului gastric sau duodenal:

1. Se poate manifesta ocult cu profil paraclinic de

anemie microcitar hipocrom

2. n forma acut se manifest frecvent prin

hematochezie

(pag. 267)

15 Ulcerul ca entitate morfolopatologic este

prezent n:

1. Boala Crohn cu localizarea gastric (rar)

2. Sindromul Zollinger Ellison
3. Esofagul Barett

3. Poate necesita hemostaz endoscopic n cazul

formelor cu evoluie acut

4. Existena unei hepatopatii severe reprezint un

factor de risc pentru resngerare

5. Este decelat pe fondul unui debut dureros brusc

i de mare intensitate
(pag. 268)

24

Indicaiile endoscopiei digestive superioare n

ulcerul gastric i duodenal complicat sunt:

1. n cazul stenozei cu evoluie trenant pentru

(pag. 271)

26 Tripla terapie utilizat n tratamentul de

eradicare a infeciei cu Helicobacter pylori
poate include:

tratament endoscopic

2.

n cazul unei perforaii pentru prelevare de biopsii

3. n hemoragia digestiv superioar ca gest

terapeutic

4. Nu ofer informaii suplimentare fa de tranzitul

5.

25

1. Famotidin 40 mg/zi
2. Lansoprazol 30 mg x 2/zi
3. Misoprostol 100 mcg x 4-6/zi

baritat n cazul stenozei pilorobulbare

4. Claritromicin 0,5 g x 2/zi

De control (second-look) n cazul identificrii

5. Sucralfat 1 g x 2-4/zi

unor factori de risc de resngerare

(pag. 270)

(pag. 268-269)

Pag. 43 din
146

27

Ca i resurse farmacologice n tratamentul

Atitudinea terapeutic n cazul ulcerului

ulcerului gastric i duodenal pot fi folosite

gastric complicat poate include:

urmtoarele clase de medicamente:

1. Tehnici de coagulare endoscopic

1. Ageni citoprotectivi

2. Injectare endoscopic de soluii vasoactive

2. Inhibitori de pomp de protoni

3. Vagotomie i piloroplastie

3. Antitrombotice

4. Rezecie gastric

4. Antifungice

5. Antrectomie

5. Antibiotice

(pag. 270)

28 Din clasa de blocani ai receptorilor H2 fac

parte:

1. Famotidina
2. Ranitidina
3. Sucralfat

29 n terapia pentru eradicarea infeciei cu

Helicobacter pylori se pot folosi:

1. IPP doz dubl + metronidazol 500 mg la 12 ore

+ claritromicin 0,5 g x 2/zi, 7-14 zile

2. 5-7 zile IPP doz dubl + claritromicin 0,5 g x

2/zi ca prim etap n terapia secvenial

3. IPP doz dubl + amoxicilin 1 g x 2/zi +

claritromicin 0,5 g x 2/zi, 7-14 zile

4. Misoprostol
5. Nizatidina
(pag. 270)

4. 5-7 zile IPP doz dubl + amoxicilin 1 g x 2/zi

ca prim etap n terapia secvenial

5. IPP doz dubl administrat dimineaa,

postprandial

(pag. 270)

30 n cazul pacienilor cu ulcer complicat cu

stenoza pilorobulbar:

1.

Evoluia clinic poate fi marcat de dezvoltarea

unei alcaloze metabolice hipocloremice

2. Administrarea de inhibitori de pomp de protoni

este terapia de prim intenie

3.

Examenul endoscopic permite ncadrarea

diagnostic a leziunii obstructive

4. Manifestrile clinice includ hematemez i

melen

5. Prelevarea de biopsii pentru excluderea unei

neoplazii este obligatorie

(pag. 268)

31 Msurile generale n tratamentul ulcerului

gastric i duodenal presupun:

1. Terapia de eradicare n cazul obiectivrii infeciei

cu Helicobacter pylori

2. Msuri de resuscitare i terapie intensiv n

cazul ulcerului complicat cu stare de oc

3.

Tratament antisecretor profilactic n cazul

pacienilor supui unor evenimente de stres

4. Tratament empiric antisecretor pentru pacienii

tineri care prezint semne de alarm

5. Atitudinea terapeutic este determinat n

principal de etiologia ulcerului

(pag. 269)

32 Opiunile chirurgicale n ulcerele perforate

sau penetrante sunt:

1. Antrectomia
2. Anastomoza gastrojejunal Billroth I
3. Sutura perforaiei gastrice
4.

Vagotomia i piloroplastia n caz de ulcer

duodenal complicat cu stenoz piloric

Vagotomia nalt selectiv ca metod chirurgical de

5.

suprimare a secreiei acidopeptice

(pag. 271)

33

Agenii citoprotectivi utilizai n tratamentul

ulcerului gastric i duodenal sunt:

1. Famotidina
2. Misoprostol
3. Omeprazol
4. Sucralfat
5. Nizatidin
(pag. 270)

34

Tehnicile de hemostaz endoscopic utilizate

n cazul ulcerelor complicate includ:

1. Tehnici de coagulare endoscopic

2. Injectare de substane vasoactive
3. Instituirea terapiei cu inhibitori de pomp
de protoni

4. Administrarea de heparin
5. Terapia secvenial
(pag. 271)
Tema nr. 15
Bolile inflamatorii intestinale
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
I 274-302

1*

1 Implicarea factorilor etiologici de mediu

n apariia bolilor inflamatorii intestinale
are urmtoarele caracteristici:

1. fumatul crete riscul de apariie a

colitei ulcerative

2. fumatul scade riscul de apariie a bolii Crohn

3. consumul crescut de fibre vegetale
poate favoriza apariia bolii Crohn

4. proteinele din lapte i dulciurile rafinate

pot favoriza apariia bolii Crohn

5. nicotina i produii de degradare prin ardere

pot contribui la declanarea bolii Crohn prin
vasoconstricie i scderea permeabilitii
intestinale

(pag. 276)

1*

2 Implicarea rspunsului imunologic n

cele dou entiti patologice ale bolilor
inflamatorii intestinale are urmtoarele
particulariti:

Pag. 44 din
146

1. n boala Crohn exist un rspuns de tip Th2, cu

secreie de IL-5

2. n boala Crohn exist un rspuns de tip Th2, cu

secreie de IL-4

3. n colita ulcerativ exist un rspuns de tip Th2,

cu secreie de IL-4

4. n boala Crohn exist un rspuns de tip Th2, cu

secreie de interferon gama i TNF

5. n colita ulcerativ exist un rspuns de tip Th2,

cu secreie de IL-12
(pag. 276)

1*

3 n formele severe de colit ulcerativ,

pacienii pot prezenta manifestri
sistemice precum:

1. tenesme rectale

6 Forma uoar de colit ulcerativ este

1. numr de scaune > 10 pe zi

4. febr
de

produse

(pag. 279)

1*

(pag. 280)

caracterizat de scorul Truelove-Witts prin:

3. dureri abdominale
diareic nsoit
patologice (mucus, puroi)

5. rectoragii intermitente
1*

2. rectoragii

5. sindrom

4. VSH >30 mm/h

2. temperatura > 37,5 grade Celsius

3. hematocrit normal
4. VSH >30 mm/h

4 Durerile abdominale ntlnite la pacienii cu

5. rectoragii continue

colit ulcerativ au urmtoarele caracteristici:

(pag. 280)

1. sunt mai frecvent ntlnite comparativ cu

boala Crohn

1*

7 Manifestrile clinice ntlnite n boala

Crohn au urmtoarele particulariti:

2. sunt localizate n fosa iliac dreapt i

1. sindromul

3. apar n formele extinse de boal

2. diareea este simptomul principal, scaunele sunt

flancul drept

4. sunt de intensitate mai slab naintea defecaiei

5. cresc n intensitate dup scaun
(pag. 279)

1*

5 Forma fulminant de colit ulcerativ este

caracterizat de scorul Truelove-Witts prin:

1. numr de scaune < 4 pe zi

de malabsorbie
afectarea colonic

1*

8 Markerii fecali utili n diagnosticul

n cantitate mic i pot avea aspect steatoreic

n localizarea rectal

3. scderea n greutate apare n formele extinse

la nivelul colonului

4. durerile

abdominale pot
secundare unei stenoze ileale

fi

localizate,

5. tenesmele rectale sunt simptomul principal,

cu declanarea reflexului de defecaie

2. temperatura normal
3. puls normal

apare

(pag. 281)
Pag. 45 din 146

1*

bolii Crohn sunt reprezentai de:

10

Modificrile

mucoasei

endoscopice
colita

la

nivelul

ulcerativ

reprezentate de:

1. lactoferina
2. anticorpi ASCA

1. ulcere serpiginoase

3. anticorpi pANCA

2. ulcere aftoide

4. anticorpi OMPc

3. ulcere profunde

5. anticorpi antiantigene bacteriene de tip IgA

4. friabilitate, sngerare spontan la atingere,

(pag. 282)

1*

9 Modificrile endoscopice la nivelul

mucoasei n boala Crohn sunt reprezentate
de:

1. edem cu tergerea desenului vascular

sunt

ulceraii pleomorfe

5. eritem i aspect de piatr de pavaj

(pag. 283)

1*

11 Complicaiile intestinale ntlnite la

pacienii cu boli inflamatorii intestinale sunt:

2. ulceraii aftoide

1. colangit sclerozant primitiv

3. leziuni continui

2. eritem nodos

4. friabilitate

3. megacolon toxic

5. ulceraii pleomorfe

4. pioderma gangrenosum

(pag. 283)

5. trombembolism pulmonar
(pag. 288)

1*

12 Probele de laborator pot evidenia la

pacienii cu boli inflamatorii intestinale
asociate cu colangit sclerozant primitiv
urmtoarele modificri:

1. hipogamaglobulinemie
2. leucopenie n angiocolit
3. hiperbilirubinemie conjugat
4. hiperbilirubinemie neconjugat
5. nivele IgG sczute
(pag. 291)

1*

13 Stadiul 1 al colangitei sclerozante

primitive evideniat prin examen
histopatologic la un pacient cu boala
inflamatorie intestinala este caracterizat
prin:

1. fibroz n puni
2. fibroz n spaii portale
3. fibroz n parenchimul hepatic adiacent
4. infiltrat plasmocitar n spaiile porte
5. apariia cirozei
(pag. 291)

1*

14 Aminosalicilaii folosii n tratamentul

bolilor inflamatorii intestinale sunt:

1. budesonid
2. metrotrexat
3. balsalazina
4. azatioprina
5. ciclosporina
(pag. 292)

1*

15 Tratamentul cu imunosupresoare n
bolile inflamatorii intestinale cuprinde:

1. metrotrexat
2. infliximab
3. salazopirina
4. mesalazina
5. adalimumab
(pag. 292 293)

1*

16 Cel mai folosit

tratamentul
bolilor
intestinale este:

antibiotic n
inflamatorii

1. olsalazina
2. ciprofloxacina
3. ciclosporina
4. salazopirina
5. mesalazina
(pag. 293)

1*

17 Corticosteroizii utilizai n tratamentul bolilor

inflamatorii intestinale au urmtoarele efecte:

1. stimuleaz proliferarea celulelor inflamatorii

2. stimuleaz recrutarea celulelor inflamatorii
3. stimuleaz metabolismul acidului arahidonic
4. stimuleaz apoptoza limfocitelor din peretele
colonic

5. inhib apoptoza limfocitelor din peretele colonic

(pag. 293)
Pag. 46 din
146

1*

18

Tratamentul

bolii

Crohn

prezint

urmtoarele particulariti:

1. agenii biologici se administreaz n formele

uoare

2. tratamentul fistulelor necesit administrarea de

derivai de 5 ASA

3.

leziunile cavitii bucale necesit administrarea

inhibitorilor de pomp de protoni

4.

formele severe necesit administrarea

corticosteroizilor sub form injectabil

5. ileita i colita moderat se trateaz iniial cu

corticoterapie sub form injectabil
(pag. 295)

1*

19 Indicaiile tratamentului chirurgical

de urgen n colita ulcerativ sunt:

1. cancer colo-rectal
2. forme refractare la tratament
3. megacolon toxic
4. trombembolism
5. polipi adenomatoi
(pag. 296)

1*

1.

20 Tratamentul endoscopic al stricturilor

din boala Crohn prezint urmtoarele
caracteristici:
nainte de efectuarea tratamentului endoscopic
nu se impune excluderea naturii neoplazice

2.

administrarea intralezional de corticosteroizi

ulterioar dilatrilor endoscopice cu balona
crete riscul de restenozare

3.

dilatrile cu balona reprezint metoda

endoscopic de elecie n tratamentul stricturilor
pentru tratamentul stricturilor se pot folosi stenturi
metalice extractabile, la care exist un

4. risc sczut de migrare sau stenturi

biodegradabile care necesit scoaterea
ulterioar a acestora

5. pentru tratamentul stricturilor se pot folosi i

stenturi metalice biodegradabile

(pag. 296)

21

Factorii etiologici de mediu implicai n

apariia bolilor inflamatorii intestinale sunt:

1. diet

2. fumat
3. factori infeciosi
4. autofagie
5. echilibrul oxidani-antioxidani
(pag. 274 275)

22

Factorii etiologici genetici implicai n apariia

bolilor inflamatorii intestinale sunt:

1. bolile inflamatorii intestinale se asociaz cu

sindroame genetice precum sindrom Turner sau

Hermansky-Pudlak

1. autofagia
2. dieta

2. modificrile genetice singure pot declana

procesul inflamator n absena expunerii la un

factor de mediu

3. fumatul
4. echilibrul oxidani-antioxidani
5. factorii infeciosi
(pag. 274 275)

23 Gena NOD2, a crie mutaie este implicat n

bolile inflamatorii intestinale prezint
urmtoarele particulariti:

1. se asociaz mai frecvent cu colita ulcerativ

2. detecteaz peptide bacteriene

3. modificrile genetice sunt identice n boala

Crohn i colita ulcerativ

4. modificrile genetice au un rol determinant n

severitatea i extensia inflamaiei

5.

rspunsului medicamentos sau chirurgical

(pag. 275)

25 Radicalii liberi de oxigen (incriminai n

etipatogenia bolilor inflamatorii intestinale)
intervin n:

3. inhib producia de citokine proimflamatorii

4. se asociaz mai frecvent cu boala Crohn, cu
localizare sigmoidian

5. declaneaz modificri inflamatorii prin

rspunsul imun dobndit

modificrile genetice au rol n aprecierea

1. activitatea antimicrobian
2. sinteza citokinelor proinflamatorii
3. semnalizarea extracelular

(pag. 275)

4. meninerea homeostaziei intestinale

24 Implicarea factorilor genetici n apariia

5. reciclarea diferitelor componente ale citosolului

bolilor inflamatorii intestinale prezint

urmtoarele caracteristici:

(pag. 275 276)

Pag. 47 din
146

26

Factorii de mediu i genetici declaneaz

rspunsul imun n bolile inflamatorii

28 Consecinele aderrii i migraiei leucocitare

la nivelul epiteliului intestinal n bolile
inflamatorii intestinale sunt:

intestinale prin urmtoarele mecanisme:

1. afectarea barierei intestinale

2. dezechilibrul microbiotei intestiale
3. migrarea leucocitelor
4. aderarea leucocitelor
5. dobndirea toleranei imune

1. apariia edemului
2. apariia hiperemiei
3. scderea permeabilitii intestinale prin
eliberarea de proteaze

4.

eliberarea de specii reactive de oxigen

(pag. 276)

27 Consecinele secreiei n exces a

citokinelor proinflamatorii n bolile
inflamatorii intestinale sunt:

1. scderea permeabilitii intestinale

5. distrucia epiteliului intestinal

(pag. 277)

29 Implicarea rspunsului imunologic n bolile

inflamatorii intestinale prezint urmtoarele
particulariti:

2. vasodilataie la nivel intestinal

3. hiposecreie de mucus
4. eliberarea de factori chemotactici responsabili de
recrutarea i aderarea celulelor inflamatorii la
peretele intestinal

5. hipersecreie de mucus
(pag. 278)

scderea permeabilitii intestinale prin

1.

activarea limfocitelor helper (CD4) este urmat de

activarea a trei subseturi: Th1, Th2, Th17

2. rspunsul de tip Th17 apare cu precdere n

colita ulcerativ

3. rspunsul de tip Th1 apare cu precdere n colita

ulcerativ

4. rspunsul de tip Th1 apare cu precdere n

boala Crohn

5. rspunsul de tip Th17 apare cu precdere n

boala Crohn

(pag. 277)

30 Colita ulcerativ se caracterizeaz prin:

1. proces inflamator discontinuu, distribuit uniform
la nivelul mucoasei

2. poate evolua progresiv de la nivelul valvei ileocecale la nivelul rectului

3. debutul bolii de obicei insidios

4. n forma extensiv de boal (pancolit) pot fi
prezente modificri inflamatorii i la nivelul
jejunului

5. apariia de scaune numeroase, apoase, n

cantitate mic, acompaniate de senzaia de
defecaie imperioas
(pag. 279)

31

Manifestrile clinice din colita ulcerativ

prezint urmtoarele caracteristici:

1.

constipaia poate fi prezent n localizarea rectal

2.

n formele extinse de boal pacienii pot

prezenta transpiraii, greuri i vrsturi

3. dureri abdominale mai frecvente comparativ cu

boala Crohn

4. rectoragii cu snge nchis la culoare indic

afectarea rectal

5. tenesmele rectale se datoreaz procesului

inflamator rectal

(pag. 279)

32 n funcie de extensia inflamaiei, colita

ulcerativ se clasific n:

1. proctit ulcerativ
2. proctosigmoidit ulcerativ
3. colit dreapt ulcerativ
4. colit stng ulcerativ
5. pancolit ulcerativ
(pag. 279)

33 Proctita ulcerativ se caracterizeaz prin:

1. se ntinde pe o lungime de 15-20 cm la nivelul
cecului

2. n general evoluie uoar, dominat de

hematemez

3. manifestri sistemice rare

4. diaree
5. constipaie
(pag. 279)
Pag. 48 din
146

34 Proctosigmoidita ulcerativ prezint

urmtoarele particulariti:

1. se caracterizeaz prin afectarea rectului i

sigmoidului

2. se poate manifesta prin tenesme, eliminare de

mucus

3. se caracterizeaz prin afectarea sigmoidului i

colonului descendent

4. se manifest prin dureri n fosa iliac dreapt

5. se manifest prin diaree, rectoragii
(pag. 279)

35 Durerile abdominale la pacienii cu boal

Crohn pot fi:

1. difuze, secundare unui abces abdominal

2. localizate, secundare unei fistule digestive
3. localizate, secundare unei stenoze ileale
4. localizate, secundare unui abces abdominal
5. difuze, cauzate de procesul inflamator
(pag. 281)

36 Forma uoar de colit ulcerativ este

caracterizat de scorul Truelove-Witts prin:

1. numr de scaune < 4 pe zi

2. temperatur > 37,5 grade C
3. puls > 90 bti pe minut
4. VSH < 30mm/h
5. rectoragii frecvente
(pag. 280)

37 Sub aspect evolutiv, colita ulcerativ se

mparte n:

1. forma fulminant (pusee uoare cu durat de

peste 6 luni)

2.

forma cronic recurent (pusee uoare/moderate,

separate de perioade de remisiune)

3.

forma cronic continu (pusee uoare/moderate,

separate de perioade de remisiune)

4.

forma fulminant (pusee uoare/moderate,

separate de perioade de remisiune)

5. forma cronic continu (pusee uoare cu durat

de peste 6 luni

(pag. 280)

38 Semnele sistemice prezente n formele

severe de colit stng sunt:

1. diaree

2. febr
3. rectoragii
4. teneme rectale
5. greuri
(pag. 280)

39 Tabloul clinic n boala Crohn cuprinde:

1. sindrom de malabsorbie n localizarea rectal
2. scaune n cantitate mic i pot avea aspect
steatoreic n localizarea rectal

5. tenesme
(pag. 281)

42 Malabsorbia, popularea bacterian sau

pierderile intestinale datorate inflamaiei
mucoasei prezente n evoluia bolilor
inflamatorii intestinale sunt exprimate clinic
prin:

3. greuri n formele severe de boal

4. sindrom de malabsorbie n cazul intestinului
subire contaminat

5. rectoragii ca sindrom principal

1. hiperpotasemie

(pag. 281)

2. hipercalcemie

40 Forma perianal a bolii Crohn se manifest

3. hipomagnezemie

prin:

4. deficit de vitamina B12

1. secreii purulente

5. creterea albuminei

2. secreii sanghinolente

(pag. 282)

3. fistule i abcese perianale

43 Aprecierea severitii bolii Crohn se

realizeaz conform scorului CDAI. Acesta
cuprinde mai multe variabile clinice sau de
laborator astfel:

4. icter obstructiv
5. pirozis
(pag. 281)

41 Localizarea colonic a bolii Crohn

evolueaz cu:

1. vrsturi
2. diaree
3. icter obstructiv
4. rectoragii

1. hematocrit peste 47% la brbai

2. necesitatea administrrii de antidiareice
3. prezena maselor abdominale
4. hematocrit peste 42% la femei
5. prezena complicaiilor
(pag. 282)

44 Modificrile endoscopice la nivelul mucoasei

intestinale n boala Crohn sunt:

sunt:

1. enteroclisma

1. edem cu tergerea desenului vascular

2. videocapsula endoscopic

2. eritem

3. fistulografia

3. pseudopolipi inflamatori

4. enterografia computer tomografic

4. fisuri

5. irigografia

5. ulceraii pleomorfe

(pag. 284)

(pag. 283)

47 Diagnosticul de colit ulcerativ se stabilete

45 Modificrile endoscopice la nivelul mucoasei

colonice n colita ulcerativ sunt:

1. ulceraii aftoide

prin:

1. simptomatologie (diaree, rectoragii)

2.

2. eritem
3. pseudopolipi inflamatori
4. fisuri
5. aspect de piatr de pavaj
(pag. 283)

46 Examinrile radiologice folosite n

diagnosticul bolilor inflamatorii intestinale

Pag. 49 din
146

examinare endoscopic (eritem, granularitate,

ulceraii superficiale, pseudopolipi)

3. examinare endoscopic (ulcere profunde, fisuri,

ulceraii aftoide)

4.

examen histopatologic (granuloame,

colagenizare, hipertrofie muscular)

5. examen histopatologic (abcese criptice, criptite,

depleie de mucus)
(pag. 286 287)

48 Diagnosticul de boal Crohn se stabilete

prin:

1. examinare endoscopic (aspect de piatr de

pavaj)

2.

examinare endoscopic (eritem, granularitate,

ulceraii superficiale, pseudopolipi)

3. examinare endoscopic (ulcere profunde, fisuri,

ulceraii aftoide)

4.

examen histopatologic (granuloame,

colagenizare, hipertrofie muscular)

5. examen histopatologic (abcese criptice, criptite,

depleie de mucus)
(pag. 286 287)

49 Diagnosticul colitei ulcerative se stabiliete

n principal prin:

1. simptomatologie (diaree, rectoragii)

2.

examinare endoscopic (eritem, granularitate,

ulceraii superficiale, aspect de piatr de pavaj)

3. examinare endoscopic (ulceraii aftoide, fisuri,

ulcere profunde i pseudopolipi)

4. examen histopatologic (abcese criptice, depleie

de mucus)

5. examen histopatologic (granuloame, hipertrofie

muscular)
(pag. 286 287)

50 Diagnosticul de severitate al bolii Crohn se

stabiliete prin mai multe sisteme de
scorificare precum:

1. scorul CDAI
2. scorul Mayo
3. scorul CDEIS
4. scorul Viena
5. scorul Truelove-Witts
(pag. 287)

51

Manifestrile extraintestinale cutanate ntlnite

n bolile inflamatorii intestinale sunt:

1. eritemul nodos
2. pioderma gangrenosum
3. sarcoidoza
4. colangita sclerozant primitiv
5. spondilit anchilopoetic
(pag. 288)

52 Manifestrile extraintestinale oculare

ntlnite n bolile inflamatorii intestinale sunt
reprezentate de:

1. eritem nodos
2. episclerite
3. uveite
4. pioderma gangrenosum
5. irite
(pag. 288)

53 Manifestrile extraintestinale pulmonare

ntlnite n bolile inflmatorii intestinale sunt
reprezentate de:

1. pioderma gangrenosum
2. bronite cronice

3. eritem nodos
4. colangita sclerozant primitiv

5. broniectazii
(pag. 288)

Pag. 50 din 146

54 Manifestri extraintestinale ntlnite n bolile

inflamatorii intestinale sunt reprezentate de:

1. hemoragie digestiv inferior (HDI)

2. eritem nodos
3. colangit sclerozant primitiv
4. fistule, abcese abdominale
5. trombembolism pulmonar
(pag. 288)

55

Complicaiile intestinale ntlnite n bolile

inflamatorii intestinale sunt reprezentate de:

1. megacolonul toxic
2. perforaii i stenoze
3. leziuni perianale
4. anemie megaloblastic
5. pioderma gangrenosum
(pag. 288)

56 Megacolonul toxic n evoluia unei colite

ulcerative se manifest prin:

1. bradicardie
2. hipertensiune
3. rectoragii importante
4. intensificarea zgomotelor intestinale
5. abdomen destins
(pag. 289)

57 Pioderma gangrenosum aprut n cursul

evoluiei bolilor inflamatorii intestinale se
caracterizeaz prin:

1. noduli roietici, dispui mai ales la nivelul

membrelor superioare

2. papule roietice localizate mai ales la nivelul

membrelor superioare

3. evoluie nefavorabil sub tratamentul administrat

pentru boala intestinal

4. apariia cu precdere n colita ulcerativ

5. papule roietice care se ulcereaz prin necroza
esuturilor subiacente
(pag. 290)

58

Diagnosticul spondilitei i sacroiliitei

asociate bolilor inflamatorii intestinale se
stabiliete prin radiografii ale coloanei
vertebrale i articulaiilor care arat:

1. osteoporoz juxtaarticular
2. periostit uoar
3. eroziuni
4. edem
5. osteoliz
(pag. 290)

59 n colangita sclerozant primitiv asociat

2. metrotrexat

bolilor inflamatorii intestinale, analizele de

laborator arat:

3. balsalazina

1. hipergamaglobulinemie
2. hiperbilirubinemie neconjugat
3. leucopenie n episoadele de angiocolit
4. uoar cretere a transaminazelor
5. sindrom de colestaz
(pag. 290)

60 Dieta n bolile inflamatorii intestinale are

urmtoarele particulariti:

1. se recomand excluderea laptelui

2. se recomand excluderea fructelor
3. se suplimenteaz aportul de vitamine
4. se recomand excluderea legumelor crude
5. n formele uoare de boal se recurge la nutriia
parenteral
(pag. 292)

61 Aminosalicilaii folosii n tratamentul bolilor

inflamatorii intestinale sunt:

1. mesalazina

64 Cele mai folosite antibiotice n tratamentul

complicaiilor infecioase n bolile
inflamatorii intestinale sunt:

1. rifaximina
2. metronidazolul
3. mesalazina
4. budesonidul
5. olsalazina
(pag. 292 293)

65 Tratamentul cu imunosupresoare n bolile

inflamatorii intestinale cuprinde:

1. budesonid
2. adalimumab
3. azatioprina
4. mesalazina
5. ciclosporina
(pag. 292 293)

66 Cele mai folosite antibiotice n bolile

inflamatorii intestinale sunt:

1. olsalazina

4. salazopirina
5. ciclosporina
(pag. 292)

62 Tratamentul cu imunosupresoare n bolile

inflamatorii intestinale cuprinde:

1. metrotrexat
2. infliximab
3. salazopirina
4. azatioprina
5. ciclosporina
(pag. 292 293)

63 Tratamentul cu ageni biologici n bolile

inflamatorii intestinale cuprinde:

1. adalimumab
2. infliximab
3. rifaximin
4. azatioprina
5. ciclosporina
(pag. 292 293)

Pag. 51 din
146

2. rifaximina
3. ciprofloxacina
4. salazopirina
5. claritromicina
(pag. 293)

67 Reaciile adverse ale administrrii de

azatioprina n bolile inflamatorii intestinale
sunt:

1. diaree
2. constipaie
3. supresie medular
4. hepatotoxicitate
5. alergii
(pag. 293)

68 Caracteristicile agenilor biologici utilizai n

bolile inflamatorii intestinale sunt:

1. adalimumabul este anticorp monoclonal uman

recombinat de IgG1

2. adalimumabul este anticorp monoclonal hibrid

IgG1

3. infliximabul este anticorp monoclonal uman

recombinat de IgG1

4.

infliximabul este anticorp monoclonal hibrid IgG1

5. mecanismul de aciune este reprezentat de

stimularea TNF
(pag. 293)

69 Indicaiile corticosteroizilor n bolile

inflamatorii intestinale sunt:

1. forme uoare ale bolilor inflamatorii intestinale

2. pusee de activate ale bolii
3. forme moderate i severe ale bolilor inflamatorii
intestinale

4. colita fulminant
5. megacolonul toxic
(pag. 293)

70 Efectele secundare ale tratamentului cu

corticosteroizi n bolile inflamatorii
intestinale sunt:

1. osteoporoza
2. hipotensiunea arterial
3. hipoglicemia
4. insomnia
5. retenia hidrosalin
(pag. 293)

71

Indicaiile de administrare pentru infliximab n

bolile inflamatorii intestinale sunt:

1. forme de boal Crohn corticodependente

2. forme fistulizante de boal Crohn
3. forme uoare de colit ulcerativ
4. forme de boal Crohn corticorefractare la
tratamentul cortizonic

5. forme modrate de colit ulcerativ fr rspuns

la tratamentul convenional
(pag. 293)

72 Indicaiile de administrare ale

imunosupresoarelor n tratamentul bolilor
inflamatorii intestinale sunt:

1. reducerea necesarului de cortizon

2. creterea necesarului de cortizon
3. forme de boal corticorezistente
4. meninerea remisiunii
5. forme de boal corticodependente
(pag. 293)

73 Tratamentul cu imunosupresoare n bolile

inflamatorii intestinale are urmtoarele
caracteristici:

1. stimuleaz sinteza ribonucleotidelor

2. induc apoptoza limfocitelor
3. au efect imunomodulator

4. inhib sinteza ribonucleotidelor

5. inhib apoptoza limfocitelor

(pag. 293)

74 Tratamentul cu ageni anti TNF poate avea

2. n boala Crohn se opteaz pentru rezecii

intestinale limitate datorit riscului de recuren

postoperatorie

reacii adverse precum:

1. diaree mucosanghinolent
2. insuficien cardiac

3. n boala Crohn se opteaz pentru rezecii ntinse

datorit riscului sczut de recuren
postoperatorie

3. reactivarea tuberculozei
4. oc anafilactic
5. infecii
(pag. 294)

75

Tratamentul antibiotic injectabil, administrat la

pacienii cu boli inflamatorii intestinale prezint
urmtoarele particulariti:

1. se administreaz n megacolon toxic

2. se administreaz n complicaii infecioase
3. se administreaz n colita acut fulminant
4. este obligatorie administrarea concomitent de
opioide

5. este obligatorie administrarea concomitent de

antidiareice

(pag. 294)

76 Tratamentul fistulelor din boala Crohn

necesit administrarea de:

1. antibiotice
2. ageni biologici
3. imunosupresoare
4. derivai de 5 ASA
5. corticoterapie
(pag. 295)

77 Indicaiile tratamentului chirurgical de

urgen n boala Crohn sunt:

1. cancer colonic
2. perforaie intestinal
3. lipsa rspunsului la tratament
4. stricturi fibrotice
5. ocluzie intestinal
(pag. 296)

78

Tratamentul chirurgical n bolile inflamatorii

intestinale prezint urmtoarele caracteristici:

1. reprezint ultima modalitate de tratare a

pacienilor

Pag. 52 din
146

4.

n funcie de situaia existent, indicaiile

chirurgicale sunt de urgen sau elective

5. n colita ulcerativ, procedurile chirugicale difer

n funcie de forma de prezentare
(pag. 295)

Compendiu vol I
303-332

79 Indicaiile tratamentului chirurgical de

urgen n colita ulcerativ sunt:

1 n patogeneza encefalopatiei hepatice,

principalul sistem neuroinhibitor este mediat
de :

1*

1. cancer colo-rectal
2. forme refractare la tratament
3. megacolon toxic

1. Octapamin

4. perforaia

2. Benzodiapzepine endogene

5. hemoragia digestiv inferioar

3. Tirozin

(pag. 296)

80 Indicaiile tratamentului chirurgical electiv

n colita ulcerativ sunt:

4. Triptofan
5. GABA
(pag. 322-323)

1. cancer colo-rectal

2
Principala
caracteristic
sindromului hepatorenal tip I este:

1*

2. forme refractare la tratament

3. displazia

1. Creterea lent i progresiv a reteniei azotate

4. polipi adenomatoi

2. Ascita refractar

5. megacolonul toxic

3. Ecografia renal modificat

(pag. 296)

4. Creterea rapid a creatininei peste 2,5 mg/dl

Tema nr. 16

5. Prezena a peste 50 hematii/cmp asociat cu

Ciroza hepatica

proteinurie peste 0,5 g/zi.

Bibliografie asociata temei:

(pag. 325)
Pag. 53 din 146

1*

3 n ciroza hepatic, antibioticul de elecie

pentru profilaxia secundar a peritonitei
bacteriene spontane dup un episod iniial
este:

1. Cefotaxim

1. Anemia prin pierdere de fier

2. Hemoliza
3. Leucopenia
4. Trombocitopenia
5. Plasmocitoza

2. Neomicina

(pag. 328-329)

3. Augmentin

1*

4. Norfloxacin

Msura

dietetic

5. Rifaximina
* 4 La un pacient cu ciroz hepatic, evidenierea
n lichidul de ascit a unei flore
monomicrobiene gram negative cu citologie
srac semnific:

1. Reducerea aportului de potasiu

2. Reducerea aportului de proteine alimentare
3. Reducerea aportului de lipide
4. Reducerea aportului de glucide

1. Ascit neutrocitar

5. Creterea aportului de sodiu

2. Bacteriascit

(pag. 324)

3. Ascit tuberculoas

1*

4. Ascit neoplazic
5. Peritonit bacterian secundar unei perforaii de
viscer cavitar.

(pag. 327)
5

Manifestarea

de:

(pag. 327, 324)

1*

esenial

encefalopatia hepatic este reprezentat

7 Metoda terapeutica de elecie pentru

oprirea sngerrilor variceale la pacienii cu
ciroz hepatic este reprezentat de:

1. Vasopresin asociat cu nitroglicerin

2. Octreotid

hematologic

frecvent n ciroza hepatic este:

cea

mai

3. Tehnicile de hemostaz endoscopic

4. Deconexiunea esogastric de urgen

5. untul porto-cav de urgen.

1*

(pag. 321)

8 Markerul imunologic al cirozei

biliare primitive este:

1. HLA clasa a-II-a

2.

Hiper-gamma-globulinemia cu predominana IgG

3. Anticorpii anti-mitocondriali M2
4. Creterea gamma-GT
5. Anticorpii antinucleari
(pag. 314)

1*

9 Tratamentul de elecie al peritonitei

bacteriene spontane este reprezentat de:

1. Cefalosporine de generaia a III-a

2. Augmentin
3. Norfloxacin
4. Ciprofloxacin
5. Intervenie chirurgical de drenaj.
(pag. 303)

1*

10 Care dintre urmtoarele semne clinice

se

datoreaz

insuficienei

hepatocelulare:

1. Splenomegalia
2. Vase dilatate periombilical cu aspect de cap de
meduz

3. Circulaia colateral abdominal pe flancuri

4. Steluele vasculare
5. Prezena varicelor esofagiene
(pag. 309-310)

1*

11 Edemele din ciroza hepatic au ca

mecanism principal de producere:

1. Splenomegalia congestiv
2. Circulaia colateral extern
3. Hipoproteinemia
4. Vasoconstricia splanhnic
5. Cardiomiopatia cirotic
(pag. 310)

1*

12 Care afirmaie cu privire la ciroza

biliar primitiv este adevrat:

1. Mecanismul este reprezentat de citotoxicitatea

prin limfocite T citolitice cu restricie HLA clasa a

II a

2. Icterul este hemolitic

3. Leziunile de ciroz apar precoce
4. Cancerul hepatocelular este frecvent
5. Este prezent hiper-gamma-globulinemia cu

predominan IgG

1*

(pag. 313)

13 La pacienii cu ciroz biliar primitiv

simpotomatic principalul factor predictiv al
supravieuirii este:

5. Sunt cianotice

2. Valoarea fosfatazei alcaline

(pag. 306)

3. Prezena anticorpilor antinucleari

4. Prezena depozitelor de cupru intrahepatocitar
5. Concentraia bilirubinei serice
(pag. 314)
14 Tratamentul de baz n ciroza
biliar secundar este reprezentat
de:

1. Administrarea de hepatoprotectoare
2.

Administrare de medicamente cu efect antifibrotic

3. Administrarea de acid ursodeoxicolic

4. ndeprtarea

obstacolului
sau
acestuia prin drenaj biliar sau stent.

ocolirea

5. Combaterea pruritului i a deficitelor vitaminice

(pag. 314)

1*

15 Care afirmaie privind hemocromatoza

este adevrat:

1. Forma secundar are transmitere autosomal

recesiv

2. Manifestrile clinice apar totdeauna din copilrie

3. Brbaii au un tablou clinic mai estompat
4. Apare cardiomiopatie prin depozit de cupru
5. Boala este confirmat prin creterea
coeficientului de saturaie a transferinei peste
50% la femei si peste 60% la brbai.
(pag. 315)

1*

16 Hiperbilirubinemia din ciroza hepatic:

1. Este cel mai frecvent de tip hemolitic

2. Este cel mai frecvent colestatic
3. Este cel mai frecvent de tip hepatocelular, cu
predominana bilirubinei neconjugat

4. Este cel mai frecvent de tip hepatocelular, cu

predominanta bilirubinei conjugate

5. Bilirubina seric este de regul normal.

(pag. 310)

1*

17 Edemele din ciroza hepatic:

1. Apar prin mecanism hipoproteinemic

3. Sunt antideclive
4. Nu apar nicodat la nivel sacrat

1. Titrul anticorpilor antimitocondriali

1*

2. Sunt dure

Pag. 54 din
146

1*

18 n ciroza hepatic necomplicat cel mai

important criteriu de diagnostic n favoarea
etiologiei cirotice a ascitei este:

1. Aspectul lactescent al lichidului de ascit

2. Citologia bogat n PMN a ascitei
3. Aspectul serohemoragic al al lichidului de ascit
4. Gradientul de albumin ser-ascit peste 1,1
5. Cultura pozitiv polimicrobian din lichidul de
ascit.

3. Excesul de fluide
4. Infeciile
5. Administrarea de diuretice antialdosteronice.
(pag. 326)

1*

19 Care dintre urmtoarele explorri

paraclinice este criteriu sugestiv pentru
etiologia alcoolic a cirozei hepatice:

1. Raportul AST/ALT sub 1

2. Creterea disproporionat a bilirubinei fa de
gamma-glutamiltranspetidaz

1. Administrarea de diuretice antialdosteronice

3. TIPS n tipul I de sindrom hepatorenal
4. Administrarea de vasoconstrictoare de tipul
analogilor de vasopresin

5. Transplantul renal.
(pag. 326)

1*

4. Predominana IgG n imunoelectroforez

5. Predominana IgM n imunoelectroforez.
(pag. 313)

23

Simptomul

de

debut

1. Peretele colecistului ngroat, cu aspect de

"dublu contur"

2. Ecostrutur hepatic omogen

3. Nodulii de regenerare se vizualizeaz n toate

20 Cel mai important factor de risc

pentru apariia sindromului
hepatorenal este reprezentat de:

cazurile

4. Conturul ntotdeauna regulat al ficatului

5. Calibrul redus al venei porte la toi pacienii.

1. Vasoconstricia splanhnic

1*

22 Ecografia abdominal la un pacient cu

ciroz hepatic poate releva:

3. Predominana IgA n imunoelectroforez

1*

21 Cea mai eficient metod de

tratament n sindromul hepatorenal este:

2. Administrarea de diuretice de ans

(pag. 311)

1*

2. Vasodilataia renal

(pag. 311)
cel

mai

tratament

frecvent n ciroza biliar primitiv este:

medical

1. Corticoterapia

2. Icterul

2. D-penicilamina

3. Astenia fizic

3. Acidul ursodeoxicolic

4. Neuropatia periferic xantomatoas

4. Colchicina

5. Scderea rapid n greutate.

5. Azatioprina

(pag. 313)

(pag. 314)

24 n ciroza biliar primitiv stadiul II

1*

histologic se caracterizeaz prin:

1. Leziuni ductulare de tip inflamator

ca manifestare unic

eficacitate

demonstrat este:

1. Pruritul

1*

cu

Pag. 55 din
146

26 Mecanismul prin care sindromul BuddChiari intervine n etiopatogenia cirozei

hepatice:

1. Obstrucie biliar

2. Proliferare ductular

2. Toxicitate medicamentoas

3. Depozite de fier intrahepatocitar

3. Congestie venoas

4. Fibroz

4. Distrugerea canaliculelor biliare

5. Ciroz

5. Depunere de cupru la nivelul hepatocitului.

(pag. 314)

(pag. 304)

1*

25 n ciroza biliar primitiv singurul

1*

27 Din categoria bolilor ereditare i

metabolice implicate n etiopatogenia

cirozei hepatice face parte:

1*

28 Elementul primordial n apariia cirozei

este reprezentat de:

1. Ciroza biliar secundar

1. Apariia nodulilor de regenerare

2. Boala veno-ocluziv

2. Sinteza excesiv de fibre elastice

3. Sindromul Budd-Chiari

3. Hipertensiunea portal

4. Boala Gaucher

4. Formarea ascitei

5. Ciroza dup by-pass

5. Dezvoltarea fibrozei hepatice difuze

(pag. 304)

(pag. 305)

1*

29 Citokina care inhib regenerarea

hepatocitar i stimuleaz fibrogeneza este:

1. Epidermal growth factor EGF

2. Transforming growth factor TGF-
3. Hepatocyte growth factor HGF
4. Heparin-binding growth factor HBGF
5. Matrix metaloproteinaza
(pag. 306)

1*

30 Etiologia alcoolic a cirozei hepatice

poate fi sugerat anatomo-patologic de unul
din urmtoarele elemente:

1. Prezena hialinului extracelular i intracelular

sub forma corpilor Mallory.

2. Forma macronodular a cirozei hepatice

3. Regenerarea nodular
4. Necroza hepatocitar
5. Alterarea arhitecturii hepatice.
(pag. 307)

1*

31 Ciroza biliar primitiv poate fi

sugerat anatomo-patologic de:

1. Prezena steatozei hepatice

2. Fibroza hepatic
3. Regenerarea nodular
4. Necroza hepatocitar
5. Diminuarea sever a numrului ductelor biliare.
(pag. 307)

1*

32 Perturbarea metabolismului proteic n

cadrul insuficienei hepatocelulare se
manifest prin:

1. Creterea sintezei de albumin

2. Scderea sintezei de factori ai coagulrii
3. Scderea amoniemiei
4. Scderea concentraiei fenilalaninei
5. Scde concentraiei metioninei.

(pag. 307)
Pag. 56 din
146

1*

33 Apariia ascitei n ciroza hepatic

implic

unul

dintre

urmtoarele

mecanisme:

1.

(pag. 303)

Scderea presiunii hidrostatice la nivelul

sinusoidelor hepatice i capilarelor intestinale

2. Creterea presiunii oncotice

3. Hiperalbuminemia
4. Hipertensiunea portal
5. Toate elementele enumerate mai sus
(pag. 308)

34 Ciroza hepatic:
1. Reprezint stadiul final de evoluie progresiv
a bolilor hepatice cronice

2. Reprezint un proces limitat la un segment

al parenchimului hepatic

3. Se caracterizeaz prin asocierea unei

fibroze extensive cu transformarea nodular

a parenchimului hepatic

4. Presupune

creterea
hepatocitelor funcionale

numrului

5. Este ntotdeauna asociat cu infecia cu

virusuri hepatitice B, C sau D.

(pag. 303)

35 Fibroza hepatic:
1. Este sinonim cu ciroza hepatic
2.

Este obligatoriu asociat cu prezena

transformrii nodulare a parenchimului hepatic

3. Reprezint o component constant a cirozei

4.

Poate fi asociat cu insuficiena cardiac dreapt

5. Poate apare n cazul unei obstrucii biliare.

(pag. 303)

36 n ciroza hepatic nodulii de regenerare de

la nivel hepatic:

1.

Sunt insule de celule care i pstreaz

conexiunile vasculare i biliare normale

2. Nu

dezorganizeaz
normal a ficatului

arhitectura

lobular

3. Prezena nodulilor fr fibroz constituie

ciroza hepatic

4.

Prezena nodulilor fr fibroz constituie

hiperplazia nodular regenerativ

5. n

asociere

definesc
hepatic.

cu

fibroza

extensiv,

morfopatologic

ciroza

37 Cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice

sunt reprezentate de:

celulelor productoare de colagen

5.

Un rol cheie in activarea i perpetuarea

fibrogenezei revine celulelor Ito

1. Consumul cronic de alcool

2. Hepatitele cronice cu virus B, C, D.

(pag. 305)

3. Toxoplasmoz

40 Depunerea de colagen n spaiul Disse:

4. Schistosomiaza

1. Se realizeaz la nivelul pereilor continui

ai capilarelor sinusoide

5. Ciroza dup by-pass

(pag. 303-304)

2. Este urmat de formarea de membrane

bazale la nivelul sinusoidelor ("capilarizarea

sinusoidelor")

38 Printre cauzele metabolice de ciroz hepatic

se numr:

1. Toxoplasmoza
2. Hemocromatoza
3. Sindromul Budd-Chiari

3. Favorizeaz necrozele celulare

4. Este implicat n apariia hipertensiunii portale
5. Este urmat de ameliorarea schimburilor snge
- hepatocit.

4. Boala Wilson

(pag. 305)

5. Boala veno-ocluziv

41

Aspectul macroscopic al ficatului cirotic este:

(pag. 304)

1. Dur

39 Fibroza din cadrul cirozei hepatice:

2. Cu marginea inferioar rotunjit

1. Se poate dezvolta sub form de puni porto-

3. Cu contur regulat

portale

2. Se poate dezvolta sub form de puni centroportale

3. Poate fi izolat n caz de necroz focal

4.

4. Formele micronodulare sunt mai frecvent

alcoolice

5. Exist forme hipertrofice, dar i forme atrofice

(pag. 306)

Se caracterizeaz prin scderea numrului

Pag. 57 din
146

42 Fibroza hepatic din ciroz debuteaz la

cadrul insuficienei hepatocelulare se

manifest prin:

nivelul spaiului port n:

1. Ciroza alcoolic

1. Creterea sintezei de albumin

2. Hemocromatoz

2. Scderea sintezei de factori ai coagulrii

3. Ciroz biliar
4. Obstrucie venoas
5. Hepatit cronic.
(pag. 306)

(complexul protrombinic)

3. Tulburri n ureogenez cu scderea amonemiei

4. Tulburri n metabolismul i circulaia acizilor
biliari

5. Scderea concentraiei tirozinei, fenilalaninei i

metioninei

43 Elementele microscopice caracteristice

cirozei hepatice sunt:

1. Dezorganizarea arhitecturii lobulare i vasculare

2. Fibroza

(pag. 307)

45

Alterarea metabolismului glucidic n insuficiena

hepatocelular se manifest prin:

3. Regenerarea nodular

1. Apariia diabetului hepatogen

4. Necrozele hepatocitare

2. Perturbri n metabolismul galactozei

5. Dispariia fibrilelor de colagen de la nivelul

3. Scderea sintezei de albumin

spaiului Disse
(pag. 305)

44 Perturbarea metabolismului proteic din

4. Creterea amonemiei
5. Creterea colesterolului seric prin insuficien
hepatic

(pag. 307)

46 Componenta mecanic implicat n apariia

hipertensiunii portale din ciroza hepatic
este reprezentat de:

1. Distorsiunea vascular prin capilarizarea i

stenozarea sinusoidelor

2. Perturbarea echilibrului la nivelul circulaiei

intrahepatice ntre substanele vasodilatatoare i

vasoconstrictoare

3. Fibroza pericentrovenular
4. Compresiunea venei centrolobulare prin benzi de
fibroz i macronoduli

5. Creterea presiunii oncotice datorate

hiperalbuminemiei

(pag. 307-308)

47 Apariia ascitei n ciroza hepatic are ca

mecanisme:

1. Hiperalbuminemia
2. Hipertensiunea portal
3. Reducerea presiunii oncotice prin
hipoalbuminemie

4. Cresterea sintezei de factori din complexul

protrombinic

5.

Scderea presiunii hidrostatice la nivelul

sinusoidelor hepatice i capilarelor intestinale.

(pag. 308-309)

48 Stadiul compensat al cirozei hepatice se

manifest prin:

1. Icter intens pruriginos

2. Balonri
3. Manifestri hemoragice minore de tipul
epistaxisului, gingivoragiilor

4. Grea
5. Ascit
(pag. 308-309-310)

49 n ciroza hepatic, modificrile endocrine la

sexul brbtesc includ:

1. Sterilitate
2. Atrofie testicular
3. Creterea pilozitii axilare i toracice
4. Hipertrofia prostatei mai frecvent dect n
populaia general

5. Pilozitate pubian cu dispoziie de tip feminin.

(pag. 309)

Pag. 58 din
146

50 n ciroza hepatic icterul cutaneomucos:

1. Poate fi minim sau absent n stadiul compensat
2. Principalul mecanism este hemoliza
3. Apare prin incapacitatea de metabolizare a
bilirubinei

4. Forme colestatice apar n special n cirozele

biliare

5. n cazul asocierii hepatitei alcoolice severe pot

apare forme colestatice.

(pag. 309)

51 teluele vasculare din ciroza hepatic:

1. Apar n teritoriul venei cave inferioare
2. Sunt localizate frecvent la nivelul feei, toracelui
anterior, feei dorsale a minii

3. Sunt formate dintr-o venul central

4. Evolueaz n paralel cu gradul insuficienei
hepatice

5. Pot apare tranzitor n hepatite acute virale.

(pag. 309)

52 Hipertensiunea portal se manifest clinic

prin:

54 Modificrile hematologice asociate cirozei

hepatice includ:

1. Tulburrile hemostazei prin creterea sintezei de

factori din complexul protrombinic (factorii II, V,
VII, IX, X) n contextul insuficienei hepatice

2. Alterri ale numrului i funciei leucocitelor

3. Hipo--globulinemie
4. Anemia
5. Hiper-gamma-globulinemie, totdeauna
monoclonal
(pag. 310)

55 Ecografia abdominal la un pacient cu ciroz

hepatic poate releva:

1. Peretele colecistului ngroat, cu aspect de

"dublu contur"

2. Peretele colecistului subiat n contextul cirozei

3. Calibrul diminuat al venei porte cauzat de
hipertensiunea portal

4. Conturul neregulat al ficatului

5. Structura neomogen a parenchimului hepatic
(pag. 311)

1. Splenomegalie congestiv

56 Ciroza hepatic alcoolic:

2. Circulaie colateral extern: varice esofagiene,

1. Este forma cea mai frecvent n statele

3. Circulaie colateral intern: vase dilatate

2. Cantitatea de fier intrahepatocitar poate fi

gastrice, hemoroizi

periombilical cu aspect de "cap de meduz" sau

pe flancurile abdomenului

4.

Murmur la nivelul circulaiei periombilicale

(sindromul Cruveiller-Baumgarten).

5.

Dispariia ascitei n caz de hipertensiune portal.

(pag. 310)

53 Modificrile biochimice asociate cirozei

hepatice sunt:

1. Creterea aminotransferazelor
2. Scderea albuminemiei n contextul insuficienei
hepatice

3. Creterea proteinelor serice totale n contextul

insuficienei hepatice

4. Scderea indicelui de protrombin n contextul

insuficienei hepatice, care se corecteaz prin

administrare de vitamina K

5. Hipergalactozemie
(pag. 310)

dezvoltate
crescut

3. Splenomegalia este mai important dect n

formele virale

4. Prezena hipertrofiei parotidiene este sugestiv

pentru etiologia alcoolic

5. Raportul AST/ALT sub 1 este sugestiv pentru

etiologia alcoolic
(pag. 306-307)

57 n cazul infeciei cu virusul hepatitic C,

factorii care favorizeaz evoluia spre ciroz
sunt:

1. Sexul masculin
2. Sexul feminin
3. Imunosupresia
4. Coinfecia HIV sau VHB
5. Consumul de alcool sub 50 g zilnic
(pag. 312)

58 Ciroza biliar primitiv:

1. Se mai numete "colangit cronic destructiv
supurativ", deoarece leziunile de ciroz se
constituie doar n stadiul IV al bolii

2. Markerii imunologici ai bolii sunt anticorpii

antimitocondriali M2

3. 90% din pacieni sunt femei

4. Debuteaz brusc, prin instalarea unui icter
ntotdeauna nepruriginos

5. Se asociaz cu colestaz.
(pag. 313)

59 Ciroza biliar primitiv:

1. Debuteaz frecvent cu prurit, care poate precede
instalarea icterului cu pn la 2 ani

2. Se poate asocia cu malabsorbia vitaminelor A,

D, E, K

3. Este mai frecvent la brbai

4. Se poate asocia cu osteoporoz i fracturi pe os
patologic

5. Se poate asocia cu afeciuni autoimune:

colagenoze, tiroidite autoimune, glomerulonefrit
membranoas, colit ulcerativ
(pag. 313)

60 Hemocromatoza:
1. Reprezint acumularea n exces de fier n

organism cu depunerea acestuia n diverse

organe

2. Forma genetic are transmitere autosomal

dominant

3. Forma secundar poate apare n anemii

hemolitice sau sideroblastice

4. Poate asocia diabet zaharat

5. Poate asocia cardiomiopatie
(pag. 315)

61 Boala Wilson:
1. Se produce prin depleia cuprului din organism
2. Se poate nsoi de manifestri neurologice prin
degenerarea bilateral a nucleilor bazali

3. Provoac dispariia inelului Kayser-Fleisher de la

nivelul corneei

4. Asociaz afectare renal

5. Ceruloplasmina seric are valori crescute, peste

20 mg%.
(pag. 315)

Pag. 59 din
146

62 n diagnosticul diferenial al cirozei hepatice

cu hepatosteatoza, urmtoarele elemente
pledeaz pentru hepatosteatoz:

1. splenomegalia
2. suprafaa regulat a ficatului
3. aspectul ecografic de ficat hiperecogen cu
contur regulat

4.

modificrile biochimice sunt minime sau absente

2. Sindromul Budd-Chiari
3. Ciroza biliar primitiv
4. Hepatita autoimun
5. Deficitul de -1-antitripsin
(pag. 304-305)

65 Boli ereditare i metabolice implicate n

etiopatogenia cirozei hepatice sunt:

5. ascita

1. Hemocromatoza

(pag. 315-316)

2. Porfiriile

63 Factorii de risc implicai n apariia cirozei la

pacienii cu steatohepatit non-alcoolic
sunt:

1. Indicele de mas corporal ntre 20 i 25

2. ALT peste dublul valorii normale
3. AST/ALT sub 1

3. Boala Gaucher
4. Boala veno-ocluziv
5. Sindromul Budd-Chiari
(pag. 304)

66 n ciroza postnecrotic stimulii majori ai

fibrogenezei sunt:

4. Insulinorezistena

1. Apariia nodulilor de regenerare

5. Dislipidemia

2. Necroza hepatocitar

(pag. 304)

3. Pereii discontinui ai sinusoidelor hepatice

64 Cauzele autoimune de apariie a cirozei

4. Capilarizarea sinusoidelor

hepatice sunt:

1. Toxoplasmoza

5. Inflamaia
(pag. 305)
Pag. 60 din
146

67

Citokinele care inhib regenerarea hepatocitar

i stimuleaz fibrogeneza sunt:

1. Epidermal growth factor EGF

2. Transforming growth factor- TGF-
3. Hepatocyte growth factor HGF
4. TGF-1
5. Heparin-binding growth factor HBGF.
(pag. 305-306)

68 Necroza hepatocitar n cadrul cirozei

hepatice semnific:

1. ciroz inactiv
2. ciroz activ
3. colestaz

2. Ginecomastie
3. Atrofie uterin
4. Atrofie mamar
5. Creterea esutului adipos la nivel mamar i
pelvin

(pag. 309)

70 Foetorul hepatic:
1. A fost corelat cu concentraia urinar crescut a
metil-mercaptanului produs din metionina
intestinal

2. Apare n condiiile insuficienei capacitii de

detoxifiere a ficatului

3. Apare ca un miros dulceag al respiraiei

pacienilor

4. reducerea progresiv a rezervelor funcionale

4. Apare doar n insuficiena hepatic acut

5. ischemie prin alterarea microcirculaiei.

5. Apare doar n insuficiena hepatic cronic

(pag. 306)

(pag. 309)

69 n ciroza hepatic modificrile endocrine la

71 Principalele mecanisme incriminate n

femei includ:

1. Infertilitate

apariia modificrilor endocrine din cadrul

cirozei hepatice sunt:

1. Scderea raportului estrogeni liberi/testosteron

72 Urmtoarele modificri paraclinice pot fi

ntlnite n insuficiena hepatic din cadrul
cirozei:

liber plasmatic

2. Scderea legrii testosteronului de globulina

transportoare (SHBG)

3. Creterea legrii testosteronului de globulina

4.

2. Scad proteinele totale serice

transportoare (SHBG)

3. Scade indicele de protrombin

Modificrile sensibilitii organelor int prin

4. Colesterolul total i mai ales cel esterificat sunt

creterea receptorilor pentru estrogeni

5.

1. Crete albuminemia

Modificrile sensibilitii organelor int prin

creterea receptorilor pentru testosteron.

(pag. 309)

sczute n plasm

5. A-beta-lipoproteinemia
(pag. 310)

73 In clasificarea Child-Pugh-Turcotte sunt

inclui urmtorii parametri:

1. Bilirubina seric
2. Hipotensiunea arterial
3. Albuminemia
4. Encefalopatia hepatic
5. Creatinina seric
(pag. 317)

74

Scorul MELD (Model for End-Stage Liver

Disease) include urmtorii parametri:

1. Albumina seric
2. Nivelul ALT
3. Creatinina
4. Bilirubina
5. INR
(pag. 318)

75 n ciroza hepatic tratamentul hipertensiunii

portale pentru profilaxia hemoragiei
variceale include:

1. Colchicin
2. Corticosteroizi
3. Propranolol
4. Isosorbidmononitrat
5. Vaccinare B la pacienii cu ciroz hepatic viral
B

(pag. 319)

76 Tratamentul ascitei cuprinde urmtoarele

msuri:

1. Repaus la pat
2. Aport crescut de sodiu
3. Administrare de spironolacton n monoterapie
pentru prima decompensare

4. Administrare de spironolacton i furosemid n

doze mai mari de 400/160 mg

5. Administrare de pentofixilin
(pag. 319-320)

Pag. 61 din 146

77 Ascita refractar beneficiaz de urmtoarele

msuri terapeutice:

1. Paracenteze repetate sub 5 l

2. Paracenteze masive asociate cu administrare de
dextran

3. Creterea dozei de furosemid la 320 mg/zi

4. TIPS
5. unt peritoneo-venos Le Veen
(pag. 320)

78 Contraindicaiile absolute ale transplantului

hepatic sunt:

1. Infeciile active cu sepsis

2. Infecia HIV necontrolat
3. Vrsta avansat
4. unturile porto-cave
5. Tromboza portal.
(pag. 320)

79 La pacienii cu ciroz hepatic hemoragia

digestiv superioar variceal:

1. Este de obicei abundent

2.

Pacienii prezint hematemez adesea repetitiv

3. Pacienii au totdeauna dureri abdominale

4. Hemoragia nu se oprete spontan
5. Tratamentul de elecie este reprezentat de
hemostaza chirurgical.
(pag. 320)

80 n ciroza hepatic hemoragia din varicele

gastrice:

1. Este mai frecvent dect hemoragia din varicele

esofagiene

2. Este uor de tratat

3. Varicele localizate pe mica curbur n
continuarea celor esofagiene pot beneficia de
ligatur endoscopic

4. Pot necesita obliterare cu cianoacrilat

5. Pot necesita TIPS.
(pag. 322)

81 Profilaxia resngerrii variceale la pacienii

cu ciroz hepatic include:

1. Beta-blocante

2. Asocierea beta-blocante + mononitrai

3. Tratament endoscopic
4. unturi porto-cave la pacieni cu encefalopatie
sever

5. Intervenii chirurgicale profilactice la pacieni cu

clasa Child C

(pag. 321-322)

82 Metodele endoscopice de hemostaz n

hemoragia variceal din ciroz:

2. Insuficiena respiratorie sau cardiac grav

3. Encefalopatia hepatic gradul II

1. Au o eficacitate de peste 90%

4. Coma hepatic

2. Includ ligatura cu benzi elastice a varicelor

5. Encefalopatia hepatic gradul I

esofagiene

3. Includ scleroterapia cu polidecanol

4. Includ plasarea de clipsuri
5. Sunt utile doar n caz de eec al metodelor
chirugicale

(pag. 321)

83 Factorii precipitani ai encefalopatiei

hepatice includ:

1. Hemoragia digestiv superioar

2.

Scderea neurotransmisiei de tip serotoninergic

3. Diaree
4. Peritonita bacterian spontan

(pag. 323-324)

85

n clasificarea West-Haven, encefalopatia

hepatic grad I se caracterizeaz prin:

1. Confuzie
2. Febr prin mecanism central
3. Hipertonie
4. Hiperreflexie osteo-tendinoas
5. Modificri psihometrice.
(pag. 324)

86 Encefalopatia hepatic de grad IV se

manifest prin:

5. Hipoamoniemia

1. Disartrie

(pag. 322-323)

2. Asterixis

84 Asterixisul (flapping tremor) se poate ntlni

n urmtoarele situaii:

1. Encefalopatia uremic

87 n patogeneza encefalopatiei hepatice,

intensificarea activitii sistemului GABAergic poate rezulta din:

1. Creterea concentraiei acidului glutamic

2. Creterea nivelului GABA la nivelul SNC
3. Scderea numrului sau afinitii receptorilor
pentru GABA

3. Com
4. Hiperventilaie
5. Hipotonie muscular
(pag. 324)

encefalopatia hepatic.
(pag. 323-324)

89 Terapia encefalopatiei hepatice include:

1. Rifaximina 1200 mg/zi
2. Probiotice
3. Dizaharide sintetice

4. Acumulare de benzodiazepine endogene

4. Agoniti benzodiazepinici

5. Elaborare de octapamin ce se substituie

5. Aminoacizi aromatici

neurotransmisiei GABA-ergice

(pag. 323)

88 n tratamentul encefalopatiei hepatice:

1. Este necesar reducerea aportului de proteine
alimentare

2. n formele acute de encefalopatie se permit 50 g

zilnic aport proteic

3. n formele cronice cu encefalopatie moderat se

recomand interzicerea complet a aportului de
proteine pe termen lung

4. Proteinele animale sunt preferate celor vegetale

5. Aportul alimentar proteic excesiv poate precipita

Pag. 62 din
146

(pag. 322,325)

90 n tratamentul encefalopatiei hepatice,

administrarea de dizaharide sintetice:

1. Determin dezvoltarea florei amoniogene

2. Determin stimularea tranzitului intestinal
3. Produce reducerea pH-ului fecal
4. Are eficacitate superioar rifaximinei
5. Faciliteaz eliminarea azotului fecal
(pag. 325)

91 Diagnosticul pozitiv de encefalopatie

hepatic poate fi susinut de modificarea

urmtoarelor teste:

92 Criteriile pentru diagnosticul sindromului

hepatorenal n ciroz sunt:

1. EEG care arat aspect rapid al activitii

cerebrale

1. Ciroz fr ascit

2. CT care evideniaz hemoragie cerebral

2. Creatinin seric peste 1,5 mg/dl

3. Spectroscopie IRM cu scderea mioinozitolului

3. Prezena ocului

cerebral

4. Creterea amoniacului arterial

5. Scderea amoniacului respirator
(pag. 324)

4. Tratament recent cu medicamente nefrotoxice

5. Proteinurie sub 0,5 g/zi
(pag. 325)

93 Patogeneza sindromului hepatorenal include

urmtoarele modificri:

1. Vasoconstricia splanhnic
2. Creterea volumului circulant efectiv
3. Activarea sistemului nervos simpatic
4. Vasoconstricie renal
5. Reducerea tensiunii arteriale medii
(pag. 326)

94 Criteriile adiionale de diagnostic n

sindromul hepatorenal includ:

1. Oligoanurie sub 500 ml/zi

2. Na+ seric peste 140 mEq/l
3. Na+ urinar sub 10 mEq/zi
4. Osmolaritate urinar mai mic dect cea
plasmatic

5. Prezena hipovolemiei
(pag. 324-325)

95

Tratamentul sindromului hepatorenal include:

1. Administrare de diuretice antialdosteronice

2. Terlipresin
3. Albumin
4. Substane vasodilatatoare sistemice
5. TIPS
(pag. 326)

96

La un pacient cu ciroz hepatic,

hiponatremia se poate datora:

1. Administrrii excesive de diuretice

antialdosteronice

2. Administrrii excesive de diuretice de ans

3. Reteniei hidrice superioare celei saline
4. Restriciei hidrice importante
5. Administrrii de ser hiperton
(pag. 326-327)

Pag. 63 din
146

97 Tratamentul hiponatremiei din ciroza

hepatic necesit:

1. Aport de lichide hiposodate

2. Restricie hidric
3. Administrare de furosemid
4. Administrare de spironolacton
5. Administrare de vaptani
(pag. 326-327)

98 La un pacient cu ciroz hepatic

hiponatremia sub 120 mEq/l se manifest
prin:

1. Cefalee
2. Vrsturi
3. Pliu cutanat persistent
4. Apatie
5. Letargie
(pag. 326)

99 Peritonita bacterian spontan la un pacient

cu ciroz hepatic:

1. Este produs prin infecie polimicrobian

2. Apare prin suprainfecia ascitei datorit
colonizrii cu germeni intestinali prin permeaie
bacterian

3. Poate apare prin perforaia unui viscer cavitar

4. Diagnosticul se bazeaz pe prezena PMN peste
250/mmc ascit

5. Izolarea germenului prin examen direct sau

cultur este obligatorie
(pag. 327)

100 Manifestrile pulmonare din ciroza hepatic

includ:

1. Sindromul hepato-pulmonar
2. Atelectazia de lob superior
3. Aplatizarea diafragmelor
4. Atelectazii bazale lamelare
5. Hipertensiune porto-pulmonar
(pag. 327)

101 Sindromul hepato-pulmonar din ciroza

hepatic se manifest prin:

1* Hipoxemie de repaus obligatorie

2* Hipoxemie de effort
3* Cianoz
4* Gradient alveolo-arterial n oxigen sub 5 mm Hg

5* unturi arteriovenoase pulmonare ce pot fi

confirmate prin angiografie

(pag. 327)

102 La

un pacient cu ciroz hepatic,

steatoreea se poate explica prin:

2. Sindromului Zieve
3. Fragilitii crescute a akantocitelor

1. Dezvoltarea unui carcinom hepatocelular

4. Anemiei hemolitice autoimune cel mai frecvent

2. Apariia unei litiaze veziculare

5. Apariiei de false macrocite

3. Asocierea insuficienei pancreatice exocrine

(pag. 328-329)

la alcoolici

4. Reducerea sintezei srurilor biliare la ciroticii

105 Mecanismele care favorizeaz apariia

herniei ombilicale la un pacient cu ciroz

non-alcoolici

hepatic includ:

5. Reducerea ratei sintezelor proteice

1. Creterea presiunii intraabdominale

(pag. 329)
103 Tulburrile de glicoreglare n ciroza hepatic:

1. Se

manifest cel mai

hiperglicemie moderat

frecvent

2. Mecanismul

este
reprezentat
insulino-rezistena periferic

prin

de

3. Hipoglicemia sever este frecvent

4.

2. Creterea sintezei de proteine

3. Distensia repetat a peretelui abdominal
4. Omfalita
5. Peritonita bacterian spontan
(pag. 329)

106 Perturbrile hemostazei n ciroza hepatic

pot apare prin:

Pentru tratamentul hiperglicemiei se utilizeaz

antidiabetice orale din clasa sulfamidelor

5. Administrarea

de biguanide trebuie
evitat datorit riscului de acidoz lactic

(pag. 328)
104 Hemoliza la pacienii cirotici se poate datora:

1. Sechestrarea splenic a plachetelor

2. Creterea trombopoietinei circulante
3. Tulburri de agregare plachetar
4. Reducerea produciei de trombocite la alcoolici
5.

Coagulare intravascular diseminat frecvent,

necesitnd totdeauna heparinoterapie.

1. Hipersplenismului

(pag. 329)

107 Hipoglicemia n ciroza hepatic:

Pag. 64 din
146

cu ciroz hepatic i ascit:

1. Este frecvent

1.

2. Se datoreaz insulinorezistenei periferice

2. Este monomicrobian

3. Se asociaz cu insuficiena hepatic major

3. Tabloul clinic este mai zgomotos dect n forma

4. Se asociaz cu hepatita alcoolic

5. Poate apare datorit administrrii de biguanide
sau sulfamide care trebuie evitate

(pag. 328)

108 Formele etiologice de ciroz hepatic

asociate cu risc major de carcinom
hepatocelular sunt:

Apare prin perforaia unui viscer cavitar n ascit

aprut la pacieni fr ascit

4. Lichidul are aspect purulent

5. Norfloxacina reprezint antibioticul de elecie
pentru profilaxia secundar.
(pag. 327)
110 Hiperkaliemia n ciroza hepatic:

1. Este mai rar

1. Ciroza hepatic viral

2. Se datoreaz administrrii diureticului de ans

2. Ciroza hepatic autoimun

3. Poate fi potenat de instalarea sindromului

3. Ciroza biliar primitiv

hepatorenal

4. Ciroza hepatic din hemocromatoz

4. Necesit administrare de spironolacton

5. Ciroza bilar secundar

5. Se poate datora reteniei hidrice superioare celei

(pag. 328)

109 Peritonita bacterian secundar la pacienii

saline (mecanism diluional).

(pag. 326-327)

111 n tratamentul encefalopatiei hepatice,

tratamentul de modulare a neurotransmisiei
cerebrale poate utiliza:

112 Care afirmaii privind prognosticul cirozei

hepatice sunt adevarate:

1. Ciroza hepatic are prognostic mai sever la

1. Levodopa
2. Diazepam
3. Bromocriptina
4. Rifaximina

pacienii care respect abstinena

2. Formele virale evolueaz de regul progresiv n

absena tramentului antiviral

3. Rata de deteriorare a funciei hepatice este mai

mare la subiecii cu valori normale ale ALT i
AST

5. Flumazenil
(pag. 325)

4. n ciroza biliar hipertensiunea portal i

insuficiena hepatic apar precoce

5.

Prezena encefalopatiei are semnificaie mai

grav dac se datoreaz insuficienei hepatice

(pag. 316-317)

113 Tratamentul etiologic al cirozei hepatice

include:

1. ntreruperea consumului de alcool n ciroz

alcoolic

2. Tratament cu interferon n cirozele hepatice

decompensate clasa Child C

3. Analogi nucleozidici/nucleotidici n ciroza

hepatic B

4. Desferioxamin n boala Wilson

5. D-penicilamin n hemocromatoz
(pag. 318-319)

114

La pacienii cu ciroza hepatic formele

latente de encefalopatie hepatic:

1. Se manifest prin asterixis

2. Pacienii pot s nu aib acuze subiective
3. Poate fi influenat capacitatea de munc i de a
conduce

4. Au totdeauna manifestri EEG

5. Pacienii prezint hipertonie i hiperreflexie
(pag. 324)

115 Diagnosticul diferenial al encefalopatiei

hepatice include:

1. Encefalopatia alcoolic
2. Manifestrile de hiperkaliemie
3. Manifestrile de hiponatremie
4. Manifestrile neurologice din boala Wilson
5. Tulburri psihiatrice
(pag. 324,326)

116 Gradul II de encefalopatie hepatic se

manifest prin:

1. Asterixis

4. Hiporeflexie osteotendinoas

2. Comportament inadecvat
3. Com

5. Hiperventilaie
(pag. 324)

Pag. 65 din 146

117 Obiectivele terapiei encefalopatiei hepatice

sunt:

1. Creterea aportului de proteine ctre ficat cu

efect anabolic

2. Combaterea toxicitii cerebrale a amoniacului

3. Promovarea florei intestinale amoniogene

Tema nr. 17
Diabetul zaharat
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
333-352

1*

4. Combaterea factorilor precipitani

5. Susinerea funciei hepatice
(pag. 324)

118 Explorrile imagistice cerebrale (CT, IRM) la

pacienii cu encefalopatie hepatic pot arta:

1 Mentionati care din urmatoarele

afirmatii legate de criteriile de diagnostic
ale diabetului zaharat, in prezenta
semnelor/simptomelor clinice de diabet
(poliurie, polidipsie, polifagie, scadere
ponderala) sunt false:

1. A1c 6,5%

1. Aspect lent al activitii cerebrale

2. Glicemie a jeun 126mg/dL

2. Atrofie cerebral

3. Glicemie oricand n cursul zilei 200mg/dL

3. Edem

4. Glicemie la 2 ore dupa ncarcarea cu glucoza n

cadrul hiperglicemiei provocate cu 75 g glucoza

200mg/dl

4. Creterea mioinozitolului cerebral

5. Reducerea activitii sistemului GABA-ergic
(pag. 323,324)

5. Atunci cand sunt semne/simptome clinice de

diabet se impune prezenta unei a doua valori

modificate ale glicemiei a jeun sau glicemiei la 2
ore dupa ncarcarea cu glucoza sau HbA1c, intro alta zi

119 Formele non-responsive de sindrom

hepatorenal pot beneficia de:

1. TIPS
2. Substane vasodilatatoare sistemice
3. Hemodializa

(pag. 333)

12 Mentionati care din urmatoarele afirmatii

legate de categorii cu risc crescut de diabet
(Prediabet) sunt adevarate:

4. Metode de suport hepatic temporar

5. Transplant renal
(pag. 326)

120 Febra din cadrul cirozei hepatice se poate

datora:

1. Unor infecii

1.

Glicemie bazala modificata (IFG): valori ale

glicemiei a jeun cuprinse ntre 100-125 mg/dL

2. Alterarea tolerantei la glucoza (IGT): glicemie la

2 ore dupa ncarcarea cu glucoza n cadrul
hiperglicemiei provocate cu 75 g glucoza
cuprinsa ntre 140-199mg/dL

2. Endotoxinemiei

3. Valoare a HbA1c cuprinsa ntre 5,7-6,4%

3. Citolizei hepatice

4. Pentru diagnosticul prediabetului este obligatorie

4. Hiperbilirubinemiei
5. Ascitei necomplicate
(pag. 309)

prezenta a doua valori modificate ale glicemiei a

jeun sau glicemiei la 2 ore dupa ncarcarea cu
glucoza sau HbA1c

5. Glicemie oricand n cursul zilei cuprinsa ntre

150-200mg/dL

(pag. 333)

Pag. 66 din 146

13 Mentionati care din urmatoarele afirmatii

legate de diagnosticul diabetului zaharat
gestational sunt adevarate:

1.

Hb A1c este recomandata intens pentru

diagnosticul diabetului zaharat gestational

2.

Diagnosticul de diabet zaharat gestational se

sustine cand sunt modificate oricare din valorile la
testul de toleranta la glucoza orala (TTGO) cu 75 g
glucoza efectuat dupa saptamana 24 de sarcina:
glicemie a jeun 92mg/dl; glicemie la 1 ora
180mg/dl; glicemie le 2 ore 153mg/dl

3. Diagnosticul de diabet zaharat gestational se

sustine cand sunt modificate oricare din valorile

la TTGO cu 75 g glucoza efectuat nainte de
saptamana 24 de sarcina: glicemie a jeun
92mg/dl; glicemie la 1 ora 180mg/dl; glicemie
la 2 ore 153mg/dl

4. La pacientele diagnosticate cu diabet gestational

se recomanda ca la 6-12 saptamani postpartum
sa se efectueze o hiperglicemie provocata cu 75
g de glucoza, pentru a verifica persistenta
diabetului zaharat

5.

Nu se recomanda monitorizarea glicemica

postpartum a pacientelor cu diabet gestational

(pag. 333-335)

1*

4 Femeie, n varsta de 28 de ani, fara

antecedente personale de diabet zaharat,
gravida n saptamana a 25-a, fara semne i
simptome de diabet. Valorile la testul de
toleranta la glucoza orala cu 75g glucoza au
fost: glicemie a jeun = 89 mg/dl, glicemie la 1
ora = 195 mg/dl, glicemie la 2 ore = 140
mg/dl. Alegeti raspunsul corect n ceea ce
privete tipul de diabet zaharat la aceasta
pacienta:

1. Diabetul de tip 2
2. Diabet zaharat de tip 1
3. Diabet gestational
4. Pacienta nu are diabet zaharat
5. Necesita repetarea TTGO pentru a preciza
diagnosticul

(pag. 333-335)

1*

5 Clasificarea diabetului zaharat include

urmatoarele clase clinice, cu exceptia:

1. Diabet zaharat tip 1

2. Diabet zaharat tip 2
3. Diabet insipid

4. Diabet gestational
5. Alte tipuri specifice de diabet
(pag. 334,335)

16 Alte tipuri specifice de diabet pot fi induse

1. Neuropatia diabetica vegetativa poate fi

de:

diagnosticata atunci cand pacientul prezinta

hipotensiune arteriala ortostatica

1. Defecte genetice ale functiei celulare -

sindroamele MODY (Maturity Onset Diabetes of

the Young)

2. Cauzele ce participa n aparitia si evolutia

gangrenei diabetice sunt: neuropatia diabetica,

factorul vascular, factorul infectios

2. Boli ale pancreasului exocrin: pancreatite,

pancreatectomie, neoplasm, fibroza chistica,

hemocromatoza, etc

3. Polineuropatia diabetica se caracterizeaza prin

claudicatie intermitenta, amorteli, absenta
pulsului arterial periferic, alterarea sensibilitatii
vibratorii, termice, dureroase, tactile

3. Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing;

glucagonom, feocromocitom, etc

4. Datorita neuropatiei severe a plexului cardiac

4. Sarcina

depistarea infarctului miocardic acut este uneori

ntamplatoare

5. Medicamente sau substante chimice: Vacor,

Glucocorticoizi, Diazoxide, Agonisti
adrenergici, Tiazide, Interferon, etc

5.

Neuropatia diabetica vegetativa cu manifestari

(pag. 334)

gastrointestinale se caracterizeaza prin:

gastropareza, diaree predominent nocturna,

17 Mentionati care dintre urmatoarele sunt

incontinenta fecala, constipatie, etc

complicatii cronice diabetice:

1. Cetoacidoza diabetica
2. Retinopatia diabetica

(pag. 344,345)

19 Stadiile evolutive ale retinopatiei sunt:

1. Retinopatie diabetica neproliferativa

3. Neuropatia diabetica autonoma

2. Retinopatie diabetica nevasculara

4. Hipoglicemia

3. Retinopatie diabetica preproliferativa

5. Nefropatia diabetica

4. Retinopatie diabetica proliferativa

(pag. 341-344)

1*

stadiile nefropatiei diabetice (Clasificarea

Mogensen 1988, revizuita n 1999 si n 2000)
sunt adevarate:

1. Primele doua stadii ale nefropatiei diabetice

(pag. 343)
Pag. 67 din
146

1*

11 Osteoartropatia diabetica sau piciorul

Charcot are urmatoarele caracteristici, cu
exceptia:

1. Apare numai la pacientii cu arteriopatie diabetica

obliteranta a membrelor inferioare

se caracterizeaza prin clearance la creatinina

normal/ crescut i normoalbuminurie.

2. Reprezinta afectarea osteo-articulara si tendino-

Microalbuminuria persistenta (20-200 g/min)

apare din primul stadiu al nefropatiei diabetice

3. Apare la bolonavii cu neuropatie somatica si

3. Microalbuminuria persistenta (20-200 g/min)

apare din stadiul III de nefropatia diabetica
incipienta

4. Stadiul IV de nefropatie diabetica clinica sau

patenta (overt) se caracterizeza prin

albuminurie peste 200 g/min (>300 mg/24 ore)
cu tendinta permanenta de crestere si filtrat
glomerular ce scade progresiv sub 100 ml/min
n stadiul intermediar sau sub 70 ml/min n
stadiul avansat

5.

Retinopatie diabetica proliferativa complicata:

hemoragie n vitros, dezlipire de retina

8 Mentionati care dintre urmatoarele

afirmatii referitoare la complicatiile cronice
ale diabetului zaharat sunt false:

10 Mentionati care afirmatii referitoare la

2.

5.

Stadiul V, de IRC terminala se caracterizeaza prin

filtrat glomerular scazut, sub 10 ml/min/1,73 m2,
proteinurie n scadere, TA crescuta

(pag. 341-342)

musculara

viscerala, cu tulburari ale sensibilitatii

tactile, termice, dureroase, vibratorii

4. Piciorul este deformat, scurtat, cu prabusirea

boltii plantare

5. Evolutia nefavorabila presupune instalarea

osteoporozei, fracturi, calus vicios, periostoze,

calcificari de parti moi

(pag. 346)

1*

12 Manifestarile cutanate si bucolinguale n diabet sunt reprezentate de:

1. Necrobioza lipoidica

2. Granulomul inelar
3. Ulcere trofice
4. Lipodistrofie atrofica si hipertrofica
5. Toate variantele de mai sus sunt corecte
(pag. 346)

13

Mentionati care afirmatii referitoare la

macroangiopatia diabetica sunt adevarate:

1. Este mai tardiva, n medie cu 10 ani fata de

persoanele fara diabet

2.

Este reprezentata de mediocalcoza Monckeberg,

care apare aproape exclusiv la pacientii cu diabet

3. Gravitatea ei este data n special de

cardiopatia ischemica, boala vasculara

cerebrala si arteriopatia membrelor inferioare

4. Este mai severa, egalizeaza sexele si mai distala

fata de persoanele fara diabet

5. Apare mai rar decat la persoanele fara diabet

(pag. 344)

14 Mentionati care afirmatii referitoare la

complicatiile acute ale diabetului
zaharat sunt adevarate:

1. Coma hiperosmolara diabetica (CHOD) se

caracterizeaza prin: hiperglicemie severa,
prezenta cetoacidozei, hiperosmolaritate
plasmatica peste 340mosm/l, deshidratare
accentuata

2. Coma acidocetozica se caracterizeaza prin:

respiratie Kussmaul, halena acetonemica,
acidoza metabolica prin acumularea
corpilor cetonici, hiperglicemie

3. Hipoglicemia se defineste prin triada Whipple

4. Acidoza lactica se caracterizeza prin
acidoza metabolica severa, cu
anionic mare si hiperlactacidemie

deficit

5. Tabloul clinic al acidozei lactice poate include:

crampe musculare, dureri abdominale difuze,
varsaturi, alterarea starii de constienta,
respiratie Kusmaul fara miros de acetona,
tendinta la colaps, oligoanurie

(pag. 335-339)

1*

15 La pacientii cu diabet zaharat

hipoglicemia poate fi precipitata de
urmatorii factori, cu exceptia:

1. Insuficienta

renala,
insuficienta
hepatica, insuficienta corticosuprarenala

2. Cresterea aportului hidratilor de carbon, n

relatie cu tratamentul insulinic

3. Consum energetic crescut, necorelat cu

aportul de hidrati de carbon n prezenta
tratamentului insulinic

4. Consumul de alcool
5.

Medicamente asociate cu insulina: aspirina,

antiinflamatorii nesteroidiene, fibrati, etc

(pag. 339)

1*

16 Mentionati care dintre afirmatiile

referitoare la hipoglicemie la pacientii cu
diabet zaharat este falsa:

Pag. 68 din
146

19 Tratamentul curativ in cetoacidoza diabetica

presupune:

1. Combaterea hiperglicemiei cu insulina rapida

sau ultrarapida

1. Triada Whipple este reprezentata de: scaderea

2.

glicemiei sub 70mg/dl, simptome si semne

specifice de hipoglicemie si remisia
simptomatologiei dupa aport de glucide

2. Echilibrarea hidroelectrolitica cu solutii

Tratamentul curativ al hipoglicemiei presupune

3. Corectarea deficitului de K cu solutie KCl

administrarea de glucagon 1mg asociat cu solutii

glucozate 33% intravenos sau 50% n perfuzie

3.

Tratamentul curativ al hipoglicemiei presupune

perfuzabile de NaCl, solutii glucozate 5%10%, corectate cu insulina

administrata nediluata intravenos

4. Combaterea acidozei utiliznd bicarbonatul de

sodiu, indiferent de gradul acidozei (valoarea
pH-ului)

administrarea de insulina intravenos

4. Semnele de activare simpatoadrenergica pot fi

5.

5. Combaterea factorilor precipitanti

reprezentate de: tahicardie, paloare,

transpiratii, foame, anxietate, nervozitate

(pag. 336-337)

Hormonii de contrareglare cu rol de restaurare a

20 Circumstantele favorizante in cetoacidoza

diabetica pot fi:

nivelului normal al glicemiei sunt: catecolamine,

glucagon, hormon de crestere, cortizol

(pag. 339-340)

1*

17 Pacientii cu diabet zaharat si

hipoglicemie pot prezenta urmatoarele
semne neuroglicopenice, cu exceptia:

1. Deficit absolut de insulina (diagnosticul DZ tip 1)

2. Supradozarea administrarii insulinei exogene
3. Defectarea pompelor de insulina
4. Cresterea necesarului de insulina (infectii,
interventii chirurgicale, infarct miocardic,
accident vascular, etc)

1. Pierderea starii de constienta

2. Contractii tonico-clonice

5. Iatrogen (simpatomimetice, corticoterapie)

3. Polidipsie

(pag. 335)

4. Hipotermie
5. Ataxie
(pag. 340)

18 Evaluarea clinico-paraclinica in cetoacidoza

diabetica severa (coma acidocetozica) poate
indica:

1. Tegumente si mucoase deshidratate, globi

oculari infundati in orbite, respiratie Kusmaul cu

halena acetonemica, dureri abdominale (mimnd
uneori abdomenul acut), varsaturi, uneori in zat
de cafea, ileus dinamic

2.

Acidoza metabolica: pH 7,35-7,45; exces baze

peste -15mEq/l; bicarbonat sub 10mEq/L

3. Deficit anionic peste 10mMol/l

4. Cetonemie peste 30mEq/l
5. Hiperglicemie peste 250mg/dl
(pag. 336)

1*

21

Mentionati

care

dintre

afirmatiile

referitoare la coma hiperosmolara diabetica

este falsa:

1. Debutul este insidios, cu perioada prodromala

variabila

2. Apare, de obicei, la pacienti tineri, cu DZ tip 1

necunoscut sau neglijat

3. Pacientii prezinta deshidratare accentuata,

tulburari neurologice (convulsii, nistagmus),
alterarea starii de constienta

4. Hiperglicemia este importanta, uneori peste

1.000mg/dl

5. Hiperosmolaritatea poate fi hiperglicemica,

hipernatremica sau mixta (hiperglicemica si
hipernatremica)

(pag. 338)

22 Tratamentul curativ in coma hiperosmolara

diabetica presupune:

1. Combaterea hiperglicemiei prin insulinoterapie

2. Combaterea hiperglicemiei trebuie efectuata

4. Administrarea de solutii perfuzabile se face intr-

3. Reechilibrarea hidroelectrolitica cu solutii

5.

un ritm de 6-10l/4-5 ore

brusc

heparinoterapie, etc

hipertone

1*

Tratament asociat: antibioterapie,

(pag. 338)

23 Care din urmatoarele afirmatii referitoare

la tintele glicemice si ale A1c recomandate
la pacientii adulti cu diabet sunt false:

Pag. 69 din
146

3. Insulinele cu durata intermediara (NPH) si

analogii cu durata lunga de actiune sunt insuline

bazale

1. Tinta HbA1c este < 6,5% la toti pacientii cu

4. Amestecurile de insulina se realizeaza intre

2. Valoarea tinta a glicemiei preprandiale din

5. Insulinele premixate sunt singurele care se pot

insuline prandiale si bazale

diabet

sangele capilar este 70-130 mg/dl, dar tinta este

individualizata in functie de caracteristicile
pacientului

3. Valoarea tinta a glicemiei preprandiale din

sangele capilar este <95 mg/dl la femeia cu

diabet gestational

4.

Individualizarea tintelor glicemice se face in functie

de durata bolii, vrsta si speranta de viata,
comorbiditati, complicatii micro si macrovasculare,
nerecunoasterea hipoglicemiei

5. La un pacient in vrsta de 45 ani, cu vechime a

diabetului de 1 an, fara patologie vasculara
semnificativa se recomanda o tinta a HbA1c <
6,5%

(pag. 347)

1*

24
Insulinoterapia
se
recomanda
urmatoarele categorii de pacienti,
exceptia:

la
cu

1. Pacienti cu diabet zaharat tip 1

2. Pacienti cu diabet zaharat tip 2 asociat cu
cetoacidoza diabetica

3.

Pacienti cu diabet zaharat tip 2 nou diagnosticat,

indiferent de valorile glicemiei si HbA1c

4.

Pacienti cu diabet zaharat tip 2 si afectare

hepatica (hepatita acuta virala B)

5. Pacienti cu diabet zaharat tip 2 care necesita

interventie chirurgicala pentru colecistita acuta

litiazica

(pag. 348,351)

1*
1.

25 Mentionati care dintre afirmatiile

referitoare la tipurile de insulina este falsa:
Sunt disponibile actual trei tipuri de insuline:
prandiale, bazale si amestecuri de insulina

2. Analogii de insulina cu actiune rapida si de

insulinele cu durata scurta de actiune (regular)

sunt insuline prandiale

administra intravenos, intramuscular si in

pompele de insulina

(pag. 349-350)

26 Complicatiile tratamentului cu insulina

sunt urmatoarele, cu exceptia:

1*

adevarate:

1.

Exista actual doua tipuri de regimuri de

1. Hipoglicemia

insulinoterapie: intensive si conventionale

2. Lipodistrofia

2. Terapia bazal-bolus si perfuzia subcutanata

continua a insulinei prin pompa de insulina

reprezinta tipuri de regimuri conventionale de
insulinoterapie

3. Scaderea in greutate
4. Neuropatia senzitiva hiperalgica, edemele,

tulburarile de refractie pot apare dupa initierea

insulinoterapiei datorita variatiilor bruste ale
glicemiei

5. Alergia la insulina poate fi localizata sau

3. Regimurile intensive de insulinoterapie constau

in injectii multiple (3 injectii/zi) de insuline
prandiale si bazala

4.

generalizata

regimurile conventionale de insulinoterapie

(pag. 350)

27 Zonele recomandate pentru injectarea

5. Regimurile conventionale de insulina constau in

administrarea a uneia sau a doua injectii de
insulina pe zi

insulinei sunt:

1. Jumatatea inferioara a abdomenului cu exceptia

unei zone circulare cu diametrul de 4-5 cm
periombilical

2. Fetele anterioare si laterale ale bratelor

cresc secretia de insulina sunt:

3. Tiazolidindionele

5. Regiunile fesiere superioare

4. Metiglinidele

(pag. 350)

28 Mentionati care dintre afirmatiile referitoare

la schemele de insulinoterapie sunt

afirmatiile
medicatia

1. Biguanidele

reprezinta
prima
terapeutica in diabetul zaharat tip 2

2.

29 Medicamentele antihiperglicemiante care

2. Sulfonilureicele

4. Fetele anterioare si laterale ale coapselor

30 Mentionati care dintre

referitoare
la
antihiperglicemianta este falsa:

(pag. 350)

1. Biguanidele

3. Fetele anterioare ale antebratelor

1*

optiune

Biguanidele si tiazolidindionele determina

reducerea insulinorezistentei periferice si
ameliorarea sensibilitatii la insulina

5. Incretinmimeticele
(pag. 348)

Pag. 70 din
146

1*

de medicamente antihiperglicemiante

4. Biguanidele se administreaza injectabil

Inhibitorii alfa-glucozidazei reduc scindarea
oligozaharidelor la nivelul enterocitelor, cu
reducerea absorbtiei acestora

(pag. 348)
Tema nr. 18
Anemiile
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
I 353-370

1 Care dintre afirmatiile de mai jos nu

este adevarata:

1. Preparatele de fier se administreaza inainte

de masa

2.

Administrarea preparatelor de Fe continua 6

luni dupa normalizarea nivelului hemoglobinei

3. Administrarea concomitenta a inhibitorilor

de pompa de protoni afecteaza absorbtia
Fe administrat oral

3. Biguanidele se pot asocia cu toate clasele

5.

Insulinele premixate se folosesc in general in

4. Clinic apare sindromul Pica

5. Feritina

serica
este
proteina
transportatoare pentru Fe in organism

(pag. 353, 356, 357)

1*

In anemia feripriva:

1. Coilonichia se datoreaza efectului direct

al deficitului de Fe asupra tesuturilor

2. Feritina serica este crescuta

3. CTLF este scazuta
4. Apare macrocitoza

5. Absorbtia Fe administrat oral nu este afectata

1*

de lactate

1. Dupa rezectia ileala, simptomatologia

(pag. 356, 357)

1*

4 Referitor la anemia prin deficit de

vitamina B12, este adevarat ca:
clinica datorata deficitul de vitamina B12,
apare la aproximativ 3-4 ani

3 In anemiile hemolitice dobandite,

este adevarat ca:

2.

1. Creste bilirubina directa

Examinarea MO hematogene in deficitul de

vitamina B12 evidentiaza hipoplazie medulara,
care se coreleaza cu pancitopenia periferica

2. Scade LDH-ul seric

3. Hemoglobina libera in ser creste in

3. Contraceptivele orale cresc catabolismul

4. Numarul

4. LDH-ul si bilirubina sunt normale

vitaminei B12

hemoliza extravasculara

de reticulocite
nivelul eritropoiezei MO

5. Haptoglobina

plasmatica
hemoliza intravasculara

(pag. 358, 359)

reprezinta

5. Nivelul seric al vitaminei B12 nu se coreleaza

creste

cu manifestarile clinice sugestive

in

(pag. 362, 366, 367)

5

1*
1.

Hiperhomocisteinemia cronica:

Explica manifestarile neurologice din anemia

megaloblastica prin deficit de vitamina B12

2. Este responsabila de boala vasculara ocluziva

a placentei cu complicatii ale sarcinii

3. Se intalneste in deficitul cronic prelungit de Fe

4. Nu are impact clinic major
5. Se coreleaza cu valoarea feritinei serice
(pag. 366)

1*

6 Explorarile paraclinice, la un pacient cu

anemie prin deficit de vitamin B12,
identifica:

1. LDH scazut
2. Neutrofile polimorfonucleare hipersegmentate
3. Trombocitoza
4. Acidul metilmalonic seric scazut in > 95%
cazurile cu confirmare clinica a deficitului
de vitamin B12

5. Examenul MO evidentiaza hipoplazie triliniara

(pag. 367)

1*
1.

7 Tratamentul in boala aglutininelor la

rece presupune:
Splenectomie de urgenta, aceasta reprezentand
cea mai eficienta metoda terapeutica

2. Transfuzii de masa eritrocitara

3. Corticoterapie, pentru ca ofera rezultate

superioare comparativ cu cele obtinute in

anemiile hemolitice cu anticorpi la cald

4. Imunoglobuline intravenoase 1-5 g/kg 5 zile

5. Plasmafereza in cazurile grave
(pag. 361)

Pag. 71 din 146

1*

8
Medicamente
implicate
in
inducerea deficitului de acid folic
sunt:

1. Sarurile de aur
2. Antineoplazicele si antiretrovirale antinucleoside
3. Antifungicele
4. Anticoagulante orale (Trombostop, Sintrom)
5. Hipocolesterolemiante
(pag. 366)

1*
1.

Profilaxia cu vitamin B12 se indica:

La pacientii care primesc tratament cu Metotrexat

2. Mamele care alapteaza

3. Copii prematuri
4. Vegetarieni, dieta saracilor
5. Nu se recomanda tratament profilactic in nicio
situatie

(pag. 369)

1*

10 Care dintre urmatoarele afirmatii,

referitoare la AHAI cu anticorpi la cald, nu
este adevarata:

1. Hemoliza este extravasculara

2. Anticorpii care mediaza hemoliza sunt de tip IgM,
fixatori de complement

3. Anticorpii care mediaza hemoliza sunt de tip

IgG si se leaga de antigenele eritrocitare la 37oC

4. Testul antiglobulinic direct este pozitiv pentru IgG

5.

AHAI cu anticorpi la cald pot fi idiopatice sau

secundare (limfoproliferari, HIV, colagenoze)

(pag. 360)

11 Care dintre afirmatiile urmatoare, referitoare

la administrarea orala a preparatelor de fier,
sunt adevarate

1. Se administreaza postprandial
2. Pot determina greata
3. Asocierea inhibitorilor de pompa de protoni nu
afecteaza absorbtia preparatelor de fier

4. Coloreaza scaunul in negru

5. Doza zilnica nu trebuie sa depaseasca 100 mg
Fe elemental/zi

(pag. 356-366)

12 Efectele directe ale deficitului de fier

asupra tesuturilor sunt:

1. Atrofie gastrica
2. Trombocitopenie

3. Coilonichie
4. Diaree
5. La

copii, afectare psihomotorie

dezvoltare mintala intarziata

(pag. 356)

si

13 Diagnosticul diferential al anemiei feriprive se

face cu:

1. Anemia cronica simpla

(pag. 358)

16 Urmatoarele afirmatii referitoare la

tratamentul anemiilor hemolitice autoimune
sunt inexacte:

2. Talasemia alfa
3. Anemia prin deficit de acid folic

1. Splenectomia reprezinta terapie de linia intai

4. Talasemia beta

2. Corticoterapia reprezinta terapie de linia intai

5. Hemoglobinopatia Lepore

3. Tratamentul cu acid folic este contraindicat in

anemiile hemolitice

(pag. 357)

4. Tratamentul cu Mabthera se utilizeaza in

14 In anemiile hemolitice dobandite,

cazurile refractare

urmatoarele modificari paraclinice sunt

intalnite:

5. Transfuzia de ME nu este indicata, nici in

hemolizele acute, severe, datorita riscului

accentuarii hemolizei

1. Trombocitoza
2. Reticulocitoza
3. Bilirubina directa crescuta
4. Volumul eritrocitar mediu este scazut

(pag. 360)

17 Hemoglobinuria paroxistica la rece:

1. Este mediata de anticorpi de tip IgM fixatori de

5. Valoarea LDH serica este crescuta

complement

(pag. 358)

2. Este mediata de anticorpi de tip IgG fixatori de

complement

15 Hemoliza intravasculara asociaza:

3. Apare mai frecvent la copii dupa o infectie virala

1. Tahicardie

recenta

2. Icter

4. Apare la personae cu sifilis tertiar

3. Splenomegalie

5. Reprezinta 50% dintre anemiile hemolitice

4. Febra

autoimune

5. Insuficienta renala
18 Deficitul de vitamin B12 apare in
urmatoarele circumstante:

1. Deficit de FI
2. Tratament cu Metotrexat

(pag. 361)
(pag. 366)

Pag. 72 din
146

20 Urmatoarele afirmatii referitoare la anemia

megaloblastica, sunt adevarate:

1. Acidul metilmalonic seric este crescut in >95%

din cazurile de deficit de vitamina B12

3. Rezectii gastrice
4. Receptori Cubam absenti sau diminuati

2. Asociaza leucocitoza si trombocitoza

5. Regimuri vegetariene

3. Hiperhomocisteinemia cronica determina boala

(pag. 363)

19 Referitor la manifestarile neurologice in

anemia megaloblastica, sunt corecte
urmatoarele afirmatii:

ocluziva vasculara

4. Varsta medie de aparitie a anemiei pernicioase

este 40 de ani

5.

deficit de vitamian B12 poate determina

1. Sugereaza asocierea deficitului de vitamin B12

2. Sugereaza boala sistemica aditionala (alcoolism
cu deficit de acid folic si tiamina)

3. Paresteziile apar tardiv

4. Apare cresterea sensibilitatii vibratorii
5. Se datoreaza demielinizarii neuniforme cu

anomalii cerebrale si degenerescentei combinate

subacute a maduvei spinarii

Administrarea de acid folic la un pacient cu

deteriorare neurologica progresiva

(pag. 364, 366, 367,369)

1*

21 Care dintre afirmatiile de mai jos nu

este adevarata:

1. Preparatele de fier se administreaza inainte

de masa

2.

Administrarea preparatelor de Fe continua 6

luni dupa normalizarea nivelului hemoglobinei

3. Administrarea concomitenta a inhibitorilor de

pompa de protoni afecteaza absorbtia Fe
administrat oral

4. Clinic apare sindromul Pica

5. Feritina serica este proteina transportatoare
pentru Fe in organism

(pag. 353, 356, 357)

Tema nr. 19
Leucemia acuta si cronica mielocitara, limfocitara
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
371-404
1 Criteriul obligatoriu de diagnostic
in leucemiile acute este:

1*

1. Pancitopenie
2. Sindrom hemoragipar clinic manifest si sindrom
febril de etiologie neprecizata

3. Prezenta de celule atipice (blasti) in sangele

periferic

4. Prezenta de celule atipice (blasti) > 20% in

maduva osoasa

5. Organomegalie: hepato-splenomegalie,
hipertrofii gingivale.

(pag. 374)
2 Care dintre anomaliile citogenetica sau
moleculara urmatoare reprezinta factor de
prognostic nefavorabil:

1*

1. T(15;17)
2. Inv 16
3. Del 5q4. Mutatiile genei NPM1
5. Prezenta genei de fuziune PML-RAR alfa
(pag. 376)
3 Transplantul allogen de celule stem
periferice de la donator inrudit in leucemia
acuta mieloblastica:

1*

1. Se indica tinerilor < 20 de ani

2. Se indica pacientilor sub 45 de ani cu LAM cu
prognostic nefavorabil, in prima remisiune
completa.

3. In leucemia acuta mieloblastica se indica numai

autotransplant medular

4. Se indica pacientilor sub 45 de ani cu LAM cu

prognostic favorabil, in prima remisiune
completa.

5.

Nu se efectueaza allotransplant medular in

leucemia acuta mieloblastica, datorita mortalitatii
ridicate prin reactia grefa contra gazda.

(pag. 378)

1*

4 Examenul maduvei osoase hematogene

in leucemia acuta limfoblastica:

Pag. 73 din
146

1. Nu este obligatoriu, diagnosticul fiind stabilit pe

examenul sangelui periferic

2. Nu se efectueaza la diagnostic pentru ca exista

trombocitopenie si exista risc crescut de
sangerare

3. Evidentiaza prezenta de limfoblasti > 20%,

criteriu necesar pentru diagnostic

4.
5.

Evidentiaza maduva hipocelulara, astfel

1*

1. Sunt asimetrice, de obicei latero-cervicale

2. Sunt simetrice, de obicei generalizate
3. Sunt adenopatii dureroase

explicandu-se citopeniile din sangele periferic

4. Au tendinta de a forma conglomerate

Evidentiaza prezenta de rare insule de celule

5. Ganglioni imobili, adera la planurile superficiale

si profunde

hematopoetice si prezenta de celule adipoase

care inlocuiesc celularitatea medulara normal.

(pag. 382)

1*

1.

(pag. 396)

1*

1. Prezenta complicatiilor de tip autoimun

Prezenta organomegaliei splenomegalie,

2. Statusul nonmutant

Absenta organomegaliei splenomegalie,

hepatomegalie, poliadenopatie

3. Prezenta translocatiei t(9;22)

4. Leucocite < 30 000/mm3
5. Absenta afectarii SNC

3. Del 17p13
4. Stadiul clinic
5. Dublarea numarului de limfocite in < 12 luni.
(pag. 399)

1*

(pag. 383)

1*

6 Analiza imunofenotipica in leucemia

acuta limfoblastica:

1. Nu se indica, intrucat nu are rol in orientarea

conduitei terapeutice

1.

prognostic

cu inhibitori de tirozinkinaza este un important

factor cu valoare prognostica

3. In faza acuta apar complicatii hemoragice si

infectioase care reprezinta principal cauza de

deces.

linie B, T si celula limfoida nediferentiata

5. Evidentiaza prezenta t(8;14), cu prognostic

nefavorabil

4. La examenul molecular se identifica proteina

p210, cu activitate tirozinkinazica

5. Splenomegalia este un semn inconstant, care

apare tardiv in evolutia bolii si nu depaseste cu
mai mult de 5 cm rebordul costal

(pag. 382)

1*

7 Markeri imunologici, indicatori ai

unui prognostic mai rezervat, in
leucemia limfatica cronica, sunt:

1. CD20
2. CD23
3. CD38
4. CD5
5. Nu exista marker imunologici indicatori ai unui
prognostic rezervat

(pag. 399)

In faza accelerata procentul de blasti in

2. Raspunsul citogenetic precoce la tratamentul

Defineste subtipurile de LAL, evidentiid marker de

4. Evidentiaza markerii CD13, CD33, CD11c

10 Care dintre urmatoarele afirmatii

referitoare la leucemia granulocitara
cronica este inexacta:
maduva osoasa este cuprins intre 10-19%

2. Identifica anomalii citogenetice cu impact

3.

9 Care dintre urmatorii factori clinici sau

paraclinici nu este factor de prognostic in
leucemia limfatica cronica:

5 Care dintre factorii enumerati mai jos,

reprezinta factor de prognostic favorabil in
leucemia acuta limfoblastica:
hepatomegalie, poliadenopatie

2.

8 Caracterele clinice ale adenopatiilor

din leucemia limfatica cronica, sunt:

(pag. 386, 388, 389)

1*

11 Raspuns hematologic complet in

leucemia granulocitara cronica presupune:

1. Absenta cromozomului Ph la examenul

citogenetic

2. Absenta celulelor imature in sangele periferic

3. Celule imature in sangele periferic <5%
4. Splina palpabila la maxim 5 cm sub rebordul
costal

5. Leucocite < 20 000/mm3

(pag. 389)

Pag. 74 din
146

1*

12 Raspuns optim la terapia cu inhibitori

de tirozinkinaza in leucemia
granulocitara cronica inseamna:

2. Leucocitoza

cu limfocitoza
absenta splenomegaliei

absoluta,

3. Anemie sub 10g/dl si/sau trombocitopenie

sub 100 000/mm3, indiferent de numarul
zonelor ganglionare afectate

1. Absenta cromozomului Ph la 3 luni de la

initierea terapiei

Prezenta semnelor generale (scadere

2. Transcript BCR-ABL 1% la 12 luni de la

4.

3. Remisiune hematologica completa la 6 luni de

5. Afectarea a mai putin de arii ganglionare,

4. Transcript BCR-ABL 0,1% la 12 luni de la

(pag. 398)

initierea terapiei

la initierea terapiei
initierea terapiei

5. Hemoleucograma normala, absenta

splenomegaliei si cromozom Ph 35% la 6 luni

de la initierea terapiei

(pag. 391)

1*

13
Tratamentul
cu
inhibitori
de
tirozinkinaza in leucemia granulocitara
cronica:

1. Se

intrerupe
la
citogenetic complet

obtinerea

raspunsului

2. Se continua pana la obtinerea transcriptului

BCR-ABL < 0,1%

3. Determina eradicarea clonei leucemice

4. Se intrerupe numai in studii clinice la pacientii

cu raspuns molecular complet de cel putin 2

ani, cu monitorizarea atenta a evolutiei

5. Nu reprezinta indicatie terapeutica de prima linie

(pag. 390, 391)

1*

14 In care dintre situatiile enumerate mai

jos se impune initierea terapiei specifice
la un pacient diagnosticat cu leucemie
limfatica cronica:

1. Stadiul A
2. Prezenta infiltratului leucemic nodular la
nivelul maduvei osoase hematogene

3. Stadiul B
4.

Infectii bacteriene recurente, hipogamaglobulinemie simptomatica

5. Tratamentul se initiaza in momentul stabilirii

diagnosticului, indifferent de stadiu

(pag. 400)

1*

15 Stadiul C din stadializarea Binet a

leucemiei limfatice cornice, inseamna:

1. Afectarea a mai mult de 3 arii ganglionare +

splenomegalie, hepatomegalie

ponderala semnificativa, transpiratii, febra)

fara anemie si trombocitopenie

16

acuta limfoblastica cuprinde:

Care dintre complicatiile enumerate mai jos

sunt intalnite in leucemia limfatica cronica:

1. Fenomene compresive abdominale

1. Leucocite < 30 000/mm3

2. Obtinerea remisiunii complete in mai putin de
4 saptamani

2. Transformarea in leucemie acuta

3. Infectiile

3. Imunofenotip pro-B, proT, preB

4. A doua neoplazie

4. Varsta tanara sub 30 de ani

5. Determinari cerebrale secundare

5. Prezenta t(9;22)

(pag. 399)

(pag. 383)

17

19

Referitor la utilizarea transplantului medular in

Referitor la terapia intratecala in leucemia

acuta limfoblastica, urmatoarele afirmatii

leucemia limfatica cronica, care dintre

sunt adevarate, cu exceptia:

afirmatiile de mai jos sunt adevarate:

1. Se utilizeaza allotransplantul medular standard

1. Se recomanda numai pacientilor care au

2. Se utilizeaza allotransplantul medular la pacientii

2. Se incepe timpuriu in faza de consolidare

determinari la nivelul SNC

sau non mieloablativ

tineri cu status nonmutant si raspuns nefavorabil

la tratament

3. Rolul transplantului nu este clar conturat

3. Se realizeaza prin administrare intratecala

de antracicline

4. Se continua pe perioada consolidarii si

in perioada de mentinere

4. Reprezinta terapia standard, singura cu intentie

curativa

5. Nu se indica terapia intratecala in leucemia acuta

limfoblastica datorita riscului ridicat al hemoragiei
in contextul prezentei trombocitopeniei la acesti
pacienti

5. Posttransplant, ca terapie de consolidare a

remisiunii, se poate utiliza Alemtuzumab

(pag. 402)

18 Grupul de prognostic favorabil in leucemia

(pag. 384)
Pag. 75 din 146

20

Markerii de linie mieloida evidentiati pe

22 Principalele cauze de deces in leucemia

limfatica cronica sunt:

suprafata mieloblastilor din sangele periferic

sau maduva osoasa hematogena sunt:

1. Casexia

1. CD13

2. Complicatiile hemoragipare

2. CD20

3. Insuficienta medulara

3. CD33

4. Infectiile

4. CD11c

5. Anemia hemolitica

5. CD5

(pag. 399)

(pag. 374)

23 Evaluarea raspunsului la tratament in

leucemia limfatica cronica, identifica
urmatorii parametri ce definesc boala
progresiva:

21 Pacientii cu leucemie acuta promielocitara

1. Cu leucocite < 10 000/mm3 si trombocite < 40
000/mm3 sunt incadrati in grupa de risc
intermediar

1. Cresterea cu cel putin 50% a limfocitelor

circulante

2. Prezinta la examenul citogenetic t (8;21)

3. Au prognostic bun cu o rata de curabilitate de
70%

4. Pot primi transplant de celule stem ca si

tratament de consolidare

5.

2. Progresia splenomegaliei cu > 50%

3. Progresia adenopatiilor cu > 50%
4. Dublarea numarului de limfocite in ultimele 12
luni

Au risc redus de aparitie al complicatiilor

5. Hemoglobina > 11 g/dl

hemoragice grave de tipul CID

(pag. 403)

(pag. 376, 379)

24

Faza accelerata a leucemiei granulocitare

cornice se caracterizeaza prin:

25

adevarate urmatoarele afirmatii, cu exceptia:

1. Durata variabila (3-6 ani)

2. Cresterea bazofilelor (20%)
3. Cresterea fosfatazei alcaline leucocitare (FAL)
4. Blasti > 20% in sangele periferic si/sau maduva
osoasa

5. Evolutie citogenetica clonala

(pag. 388, 389)

In leucemia granulocitara cronica sunt

1. Splenomegalia este importanta si prezenta de la

diagnostic

2. Poate apare sindrom de leucostaza

3. Cromozomul Ph poate fi absent la diagnostic
4. Utilizarea inhibitorilor de tirozinkinaza determina
eradicarea clonei leucemice

5. Transcript BCR-ABL 1% la 12 luni inseamna

raspuns optimal la terapia cu inhibitori de
tirozinkinaza

(pag. 386, 387, 389, 391)

26 Leucemia limfatica cronica:

1. Este o limfoproliferare a limfocitelor T in
majoritatea cazurilor

2.

Debutul este brusc, cu progresia rapida a

adenopatiilor si alterarea starii generale

3. Este cea mai frecventa forma de leucemie

4. Se caracterizeaza prin imunodeficienta cu
incidenta crescuta a infectiilor

5. Limfocitele maligne proliferante exprima pe

suprafata lor antigenul CD5, marker caracteristic

limfocitului T

(pag. 394, 395)

27

Leucemia limfatica cronica caracterizata prin

status mutant al genei pentru lantul greu al Ig si
cu lipsa markerului ZAP-70 prezinta:

1. Prognostic nefavorabil cu supravietuire de scurta

durata

2. Adenopatii si hepatosplenomegalie de
dimensiuni reduse

3. Prognostic favorabil cu supravietuire indelungata

4. Limfocitoza importanta
5. Pastrarea functiei medulare
(pag. 398)

28

Urmatoarele afirmatii referitoare la leucemia

acuta limfoblastica sunt corecte, cu exceptia:

1. LAL de linie B este mai frecventa decat LAL de

linie T

2. Este mai frecventa la copii in varsta de 2-10 ani

3. Prezenta cromozomului Ph este factor de
prognostic favorabil

4. Forma LAL3 din clasificarae FAB este cea mai

frecventa forma intalnita la adulti

5. Obtinerea remisiunii hematologice complete este

sinonima cu vindecarea

(pag. 381, 382, 383)

Pag. 76 din 146

29

Criteriile care definesc remisiunea completa

in leucemia acuta mieloblastica sunt:

4.

Exte cel mai frecvent subtip histologic,

reprezentand 60-70% din cazuri

1. Neutrofile > 1500/mm3

5. Absenta markerului CD20-.

2. Absenta organomegaliei

(pag. 407)

3. Blasti sub 5% in sangele periferic

4.

Maduva cu celularitate normal (5% blasti,

reprezentare normala a hematopoiezei triliniare)

5. Trombocite > 100 000/mm3

(pag. 377)

30 Ponatinibul, inhibitor de tirozinkinaza utilizat

in tratamentul leucemiei granulocitare
cronice:

1.

Este optiunea terapeutica pentru pacientii

rezistenti la cel putin doua medicamente
inhibitoare ale tirozinkinazei

2. Nu este eficient in cazul prezentei mutatiei T315I

3. Prezinta

risc
crescut
complicatii tromboembolice

de

4. Este inhibitor de generatia I, folosit ca terapie

de linia intai

5. Este singurul inhibitor de tirozinkinaza capabil

sa determine eradicarea clonei leucemice

(pag. 391)
Tema nr. 20
Limfoame hodgkiniene si nonhodgkiniene
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
I 405-424

1*

1 Care dintre urmatorii factori de risc este

implicat in etiopatogenia limfomului Hodgkin:

1. Infectia cu parvovirului B19

2. Toxice (hidrocarburi aromatice, solventi)
3. Radiatiile ionizante
4. Prezenta

unor
anomalii
recurente ex. t(8;14)

citogenetice

5. Factori ereditari
(pag. 406)

1*

2
Limfomul
Hodgkin
nodular
cu
predominenta limfocitara se caracterizeaza
prin:

1. Prognostic nefavorabil
2. Prezenta markerilor CD15+, CD30+
3. Evolutie lenta, indolenta, cu prognostic favorabil

1*

3 Care dintre urmatorii factori enumerate

este factor de prognostic negativ in limfomul
Hodgkin:

1. Varsta tanara sub 40 de ani

(pag. 408, 410, 411)

5 Examenul CT toraco-abdomino-pelvin
in limfomul Hodgkin:

1*

1. Este explorarea imagistica de electie in stabilirea

2. Valoarea crescuta a LDH-ului seric

extensiei bolii.

3. VSH > 50 mm/1h

4. Tipul histologic cu predomonenta limfocitara

2. Se efectueaza numai la terminarea programului

terapeutic pentru evaluarea raspunsului la
tratament

forma nodulara

5. Absenta simptomatologiei de tip B (cu exceptia

stadiului I)

imagistica de electie la diagnostic

(pag. 401)

1*

1.

4. Nu este obligatoriu daca radiografia toracica si

4
Referitor
la
limfomul
Hodgkin,
urmatoarele afirmatii sunt adevarate, cu
exceptia:
Este o boala curabila prin radioterapie,
chimioterapie sau combinatia acestora

2.

3. Examenul PET-CT este metoda de investigatie

Infiltrarea difuza a unor organe extralimfatice

ecografia abdominala sunt disponibile

5. Nu se indica niciodata in limfomul Hodgkin

pentru ca nu aduce informatii suplimentare cu

impact asupra deciziei terapeutice.

(pag. 408,409)
6 Urmatoarele virusuri reprezinta factori
externi de mediu predispozanti in limfoamele
nonHodgkin, cu exceptia:

1*

poate duce la insuficienta de organ

3. Masa tumorala bulky reprezinta factor de

prognostic negativ

1. Virusul herpetic (HHV-8)

4. Chimioterapia, schema ABVD, 4 cicluri +

radioterapie in doza de 30 Gy pe masele initiale

reprezinta atitudinea terapeutica pentru stadiile III cu prognostic favorabil.

5. Subtipul histologic cu scleroza nodulara este cel

mai rar intalnit

1*

7
Biopsia
osteomedulara
limfomul nonHodgkin:

2. Virusul Epstein-Barr (VEB)

3. Citomegalovirusul (CMV)
4. Virusul hepatitic C (HCV)
5. Virusul HIV
(pag. 414)

in

1. Se face in cazul in care se tenteaza

autotransplantul medular

2. Este obligatorie in toate cazurile pentru stabilirea

5. In cazurile asimptomatice atitudinea este

watch and wait

(pag. 418, 419)

1*

extensiei bolii

3. Se indica numai in limfoamele agresive

4. Se indica numai in limfoamele indolente
5. Este o metoda invaziva, care nu se indica decat
in cazul in care se suspicioneaza recaderea de
boala.

(pag. 416)

1*

8 Urmatoarele afirmatii, referitoare la

limfoamele indolente sunt adevarate, cu
exceptia:

1. Sunt mai frecvente la persoane in varsta

2. Sunt diagnosticate in stadia avansate

Pag. 77 din
146

9 Care dintre urmatoarele tipuri histologice

de limfoame nonHodgkin este limfom
indolent:

1. Limfomul cu celule de manta

2. Limfomul limfoblastic
3. Limfomul folicular gradul I
4. Limfomul anaplazic T
5. Limfomul angioimunoblastic
(pag. 417)

1*

10 Care dintre urmatorii parametri

reprezinta factor de prognostic IPI in
limfomul nonHodgkin difuz cu celula
mare:

3. Sunt rareori curabile

1. VSH > 50 mm/1h

4. Sunt curabile intr-o proportie semnificativa

2. Prezenta simptomelor de tip B

3. Interesarea a 2 sedii extraganglionare

4. Splenomegalie mai mare de gradul II

12 Simptomele de tip B prezente in limfomul

Hodgkin sunt:

5. Sexul masculin

1. Astenie fizica marcata

(pag. 418)

2. Febra

11

Care dintre efectele secundare ale

3. Prurit generalizat, rebel la antihistaminice

chimioterapiei din limfomul Hodgkin,

4. Slabire in greutate

reprezinta efecte secundare pe termen lung:

5. Transpiratii nocturne

1. Cardiomiopatie

(pag. 409)

2. Toxicitate hematologica

13 In limfomul Hodgkin cu depletie limfocitara:

3. Alopecie

1. Exista un numar crescut de celule popcorn

4. Fibroza pulmonara

2. Celulele prezente in numar crescut sunt Reed-

5. Malignitati secundare
(pag. 413)

Sternberg si Hodgkin

3. Prognosticul este favorabil

4. Exista frecvent mase tumorale mediastinale
5. Diagnosticul se stabileste in stadii avansate
(pag. 408)

14 Celula Reed-Sternberg:
1. Provine din limfocite B transformate, cu originea
probabil in centrul germinativ

2. Se gaseste in numar crescut in forma clasica

bogat limfocitara

3. Este o celula de mici dimensiuni, comparabila cu

dimensiunea limfocitului B

4. Are nucleoli proeminenti, bazofili, cu aspect de

cap de bufnita

5. In limfomul Hodgkin clasic exprima pe suprafata

markerii CD15+, CD30+

(pag. 407, 408)

15 Factori de prognostic negativ in limfomul

Hodgkin sunt:

1. Masa tumorala bulky

2. LDH seric crescut
3. Stadiile Ann Arbor III si IV
4. Tipul histologic
5. Varsta peste 40 de ani
(pag. 410)

16 In limfomul nonHodgkin agresiv:

1. Tratamentul trebuie temporizat in cazurile
asimptomatice

2. Rata de curabilitate poate ajunge la 70%

3. Regimul chimioterapic standard in limfoamele de
linie B este schema R-CHOP

4. Autotransplantul medular se indica numai in

limfoamele T agresive in prima remisiune

completa

indica chimioterapie high-dose urmata de

autotransplant medular
(pag. 419, 420)

5. La pacientii sub 65 de ani refractari/recazuti se

17 La pacientii <60 de ani, cu limfom malign
Hodgkin, urmatorii factori sunt considerati
factori aditionali de gravitate:

1. Leucopenia
2. Trombocitopenia < 100 000/mm3
3. Stadiul IV

Tema nr. 21
Glanda tiroida
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
425-454

1*

4. Splenomegalie giganta care da fenomene de

compresiune

Pag. 78 din
146

1.

1 Care dintre urmatoarele forme de

tireotoxicoza sint cu RIC scazuta?
Hipertiroidismul indus de gonadotropina corionica

5. Sexul masculin

2. Adenomul hipofizar secretant de TSH

(pag. 411)

3. Gusa polinodulara hipertiroidizata

18 Care dintre urmatoarele tipuri histologice de

4. Rezistenta la hormoni tiroidieni cu predominenta

limfoame nonHodgkin sunt incluse in

categoria limfoamelor agresive:

1. Limfomul zonei de manta

2. Limfomul difuz cu celule mari

hipofizara

5. Tireotoxicoza factitia
(pag. 425,526)

1*

3. Limfomul folicular gradul I

4. Limfomul limfocitic difuz

1. Gena care codifica receptorul pentru hormonii

tiroidieni

5. Limfomul limfoplasmocitoid
(pag. 417)

19 Scorul prognostic FLIPI, pentru aprecierea

prognostica in limfoamele nonHodgkin
foliculare, ia in considerare urmatorii factori
de prognostic negativ:

1. Hemoglobina < 12 g/dl

2. Lactatdehidrogenaza (LDH) crescuta

2 Care din urmatoarele gene nu este

implicata in etiopatogenia bolii Graves?

2. Gena care codific receptorul TSH

3. Gena CTLA4
4. Gena care codific tiroglobulina
5. Gena PTPN22
(pag. 426)

1*

3 Care semne clinice ale oftalmopatiei

se datoreaz stimularii adrenergice?

3. Splina la > 10cm sub rebordul costal

1. Edemul conjunctival

4. Mai mult de 2 determinari extralimfatice

2. Retractia pleoapei superioare

5. Stadiile Ann Arbor III-IV

3. Limitarea miscarilor oculare

(pag. 419)

20 Care dintre urmatoarele entitati reprezinta

limfoproliferari de linie T, conform clasificarii
limfoamelor nonHodgkin:

1. Limfomul angioimunoblastic
2. Limfomul difuz cu celule mari

4. Leziunile corneene
5. Pierderea vederii
(pag. 427)

1*

4 Care din urmtoarele explorari au

specificitate diagnostica pentru boala
Graves?

3. Mycosis fungoides

1. Nivelul T3 crescut

4. Limfomul Burkitt

2. Anticorpii antitiroglobulina crescuti

5. Limfoamele MALT

3. TSH-ul supresat

(pag. 417)

4. TRAb crescut
5. Nivelul FT4 crescut

(pag. 427)
Pag. 79 din
146

57

Tiroidita subacuta (De Quervain):

3. Mutatii ale genei ce codific tiroglobulina

1. Asociaza semne inflamatorii cu oftalmopatie

4. Mutatii activatoare ale genei ce codific

receptorul TSH

2. Se caracterizeaza prin cresterea anticorpilor

antitiroidieni

5. Anticorpii antitiroglobulina

3. Se trateaz cu antitiroidiene de sinteza apoi cu

tiroxina

4. Are etiologie virala

5. Hormonii tiroidieni sunt initial scazuti, din cauza
inflamatiei, apoi cresc

(pag. 434)

1*

6 Ce complicatii pot sa apara

n hipotiroidismul netratat?

1. Pericardita
2. Sindrom nefrotic
3. Tulburare anxioasa
4. Diabet zaharat tip 2
5. Panhipopituitarism
(pag. 439)

1*

7
Ce
explorari
sunt
hipotiroidismul congenital?

indicate

1. Scintigrama tiroidiana cu iod I131

2. Dozarea calcitoninei
3. Dozarea parathormonului
4. Dozarea tiroglobulinei
5. Dozarea cortizolului
(pag. 443)

1*

8 Care este varianta cea mai frecventa

de cancer tiroidian?

1. Cancer anaplazic
2. Cancer medular
3. Carcinomul cu celule Hurtle
4. Cancerul papilar
5. Metastazele tiroidiene ale altor cancere
(pag. 446)

1*

9
Ce
factori
sunt
implicati
n
etiopatogenia
cancerului
tiroidian
papilar?

1. Tratamentul cu hormoni tiroidieni

2. Translocatia RET/PTC1

in

(pag. 449)

1*

10 Tratamentul supresiv cu levotiroxina

este indicat in:

3. Agranulocitoza
4. Vasculita

1. Tratamentul postablativ al cancerului medular

5. Miopatia tireotoxic

2. Tratamentul postablativ al cancerului folicular

(pag. 430)

3. Cancerul tiroidian anaplazic

4. Limfomul tiroidian

13 Tratamentul cu iod radioactiv este

contraindicat la:

5. Tratamentul pacientilor cu MEN2B

1. Pacienti cu hipoparatiroidism

(pag. 452)

2. Pacienti cu infertilitate

11 Diagnosticul diferential al oftalmopatiei din

3. Oftalmopatia severa

boala Graves se face cu:

4. Paciente insarcinate

1. Tumori orbitare

5. Pacienti alergici la antitiroidiene de sinteza

2. Sindrom Cushing

(pag. 431)

3. Displazia septooptica
4. Tromboza de sinus cavernos
5. Sindromul de vena cava superioara
(pag. 428)

12 Reactiile adverse la tratamentul cu

antitiroidiene de sinteza sint:

14 In hipotiroidismul primar:
1. TSH-ul este crescut
2. Colesterolul si trigliceridele sint crescute
3. Sodiul este crescut
4. Ureea i creatinina sint crescute prin
hemoconcentratie

1. Efectul Wolff-Chaikoff

5. Prolactina este scazuta

2. Toxicitatea hepatica

(pag. 437)
Pag. 80 din
146

15 Tratamentul de substitutie n hipotiroidism

1. Se incepe inaintea celui cu glucocorticoizi in
sindromul Schmidt

2. Se face cu doze cu 20% mai mari in sarcina

3. Se face preferabil cu levotiroxina in priz unica,
4.

1. Lungimea mica la nastere

2. Greutatea mare la nastere
3. Icter prelungit
4. Hernie ombilicala

matinala

5. Hipertonie

Se monitorizeaz prin dozarea TSH n

(pag. 442)

hipotiroidismul primar si FT4 n cel secundar

18 Riscul de cancer tiroidian este mai mare:

5. Nu se administreaza in sarcina dac

hipotiroidismul este subclinic

(pag. 439)

16 Ce factori pot precipita coma

mixedematoasa?

1. Expunerea la caldura
2. Infectii

1. Daca un nodul tiroidian apare la un copil sau

adolescent

2. La sexul feminin
3. Cind un nodul tiroidian creste
4. Cind apare durerea brusca la nivelul tiroidei
5. Cind apar simptome de invazie laringotraheala in
absenta gusii mari

3. Traumatisme

(pag. 447)

4. Hipovolemie

19 Tratamentul cancerului tiroidian diferentiat

5. Factori ce deprima respiratia

presupune:

(pag. 440)

1. Tiroidectomie totala

17 Ce semne clinice sint caracteristice pentru

2. Limfadenectomie a compartimentului central i

mixedemul congenital?

lateral

3. Polichimioterapie preoperatorie

20 Cancerul medular tiroidian

4. Reinterventie chirurgicala daca restul tumoral

1. Secreta calcitonina, antigen carcinoembrionar,

este semnificativ

serotonina, TSH

5. Radioiodoterapie postoperatorie

2. Reprezinta 50% din formele de cancer tiroidian

(pag. 450,451)

3. Se trateaza chirurgical si cu iod radioactiv

4. Poate fi multifocal
5. Postoperator se indica tratament substitutiv
(pag. 452,453)

1*

21 Anticorpii
Basedow sunt:

specifici

bolii

Graves-

1. ATPO
2. ATG
3. TRAb
4. pANCA
5. cANCA
(pag. 427)

1*

22 Tiroidita subacut (De Quervain)

se datoreaz:

1. unei infecii virale

2. administrrii antitiroidienelor de sintez
3. unei infecii bacteriene
4. administrrii amiodaronei
5. blocului Wolff-Chaikoff
(pag. 434)

1*

23 Asocierea tireotoxicozei cu un nivel

crescut de TSH sugereaz:

1. tiroidit subacut
2. adenom hipofizar secretant de TSH
3. hipertiroidie
4. cancer tiroidian
5. tiroidit postpartum
(pag. 427)

1*

24 Un factor de risc pentru dezvoltarea

oftalmopatiei din boala Basedow-Graves
este:

1. fumatul
2. alcoolul
3. vrsta
4. sexul
5. proptoza
(pag. 427)

Pag. 81 din 146

1*

25 La femeile cu hipertiroidie n primul

1*

trimestru de sarcin este preferat:

30 n mixedemul congenital prognosticul

fr tratament este de:

1. carbimazolul

1. insuficien renal

2. propranololul

2. insuficien adrenal

3. metimazolul

3. nanism armonic

4. propiltiouracilul

4. craniosinostoz prematur

5. carvedilolul

5. retard mintal ireversibil

(pag. 429)

(pag. 444)

1*

26 TSH ntre 4,5 10 mUI/L i FT4

normal diagnosticheaz:

31

Factori de risc pentru cancerul tiroidian sunt:

1. antecedente de iradiere la nivelul capului i

gtului

1. tiroidita cronic
2. adenom hipofizar secretant de TSH

2. sexul masculin

3. hipertiroidism

3. absena adenopatiei latero-cervicale

4. hipotiroidism subclinic

4. antecedente

5. hipotiroidism clinic manifest

(pag. 437)

1*

27 TSH sczut (<0,5 mUI/L) asociat cu

valori sczute ale FT4 diagnosticheaz:

heredo-colaterale
cancer medular sau MEN2

5. nodul cu dimensiune n cretere

(pag. 446)

32 Puncia-aspiraie cu ac fin efectuat n

evaluarea nodulilor tiroidieni are urmtoarele
indicaii:

1. hipertiroidie
2. hipotiroidism secundar
3. hipotiroidism primar
4. hipotiroidism subclinic
5. hipertiroidism subclinic
(pag. 437)

1*

1. FT3

3. form mai mult lat dect nalt n plan transvers

4. circulaie perinodular accentuat
(pag. 448)

33

Sindromul de neoplazie endocrin multipl

tip 2A include n peste 95% din cazuri:

2. hipertiroidism

3. TSH

3. feocromocitom

4. ATPO

4. hiperaldosteronism primar

5. ATG

5. hiperparatirotiroidism primar

(pag. 440)
n cancerul tiroidian medular este

1. calcitonina
2. tireoglobulina
3. ATPO
4. dopamina
5. calciul plasmatic
(pag. 452)

2. nodul cu margini neregulate

1. carcinom medular tiroidian

2. FT4

29
crescut:

1. nodul tiroidian 10 mm

5. prezena microcalcificrilor

28 Monitorizarea terapiei cu hormoni

tiroidieni n hipotiroidismul primar se face
n funcie de valorile:

1*

de

(pag. 453)

34 Se poate renuna la terapia cu I131 n

cancerul tiroidian papilar sau folicular
n urmtoarele condiii:

1. tireoglobulina < 1 ng/mL

2. tireoglobulina > 1 ng/mL
3. cu anticorpi antitireoglobulin
4. fr anticorpi antitireoglobulin
5. Scintigrafia cu I131 a ntregului corp

este negativ

(pag. 451)
Pag. 82 din
146

35 TSH supresat cu RadioIodoCaptare (RIC)

sczut se ntlnete n:

1. Hipertiroidism iod indus (efect iod-Basedow)

2. Hipertiroidism indus de Amiodaron datorit
eliberrii de iod

3. Mixedem congenital
4. Struma ovarii
5. Cancer tiroidian folicular metastatic funcional
(pag. 425)

36 Diagnosticul diferenial al hipertiroidiei din

boala Basedow-Graves se face cu:

1. Tiroidita subacut
2. Tiroidita cronic Hashimoto
3. Cancer tiroidian folicular nefuncional
4. Hipotiroidism primar
5. Hipotiroidism secundar
(pag. 428)

37

Manifestri de tireotoxicoz se pot ntlni n:

1. Boala Basedow-Graves
2. Gua polinodular hipertiroidizat
3. Gua difuz nodular
4. Adenomul toxic
5. Gua endemic prin deficit de iod
(pag. 425)

38 Tiroidectomia total sau cvasi-total este

tratament de prim intenie n urmtoarele
cazuri de hipertiroidism:

1. Pacieni cu suspiciune de noduli maligni

2. Tiroidita subacut
3. Tireotropinom
4. Pacieni alergici sau non-compliani la
tratamentul cu ATS

5.

Paciente nsrcinate cu boala Basedow-Graves

avansat care prezint reacii adverse la ATS

(pag. 431)

39 Supradozarea cu levotiroxin duce la:

1. Supresia TSH-ului
2. Creterea riscului de fibrilaie atrial
3. Pierderea de mas osoas

4. Creterea TSH-ului
5. Creterea riscului de bradicardie sinusal
(pag. 440)

40 Factorii

precipitani
mixedematoase sunt:

ai

comei

2. Majoritatea cazurilor evolueaza spre hepatita

cronica

1. Administrarea de levotiroxin

3. Se poate asocia cu virusul Delta

2. Expunerea la frig

4.

Forma cronica poate beneficia de un tratamen cu

interferon asociat cu agent antiviral direct

3. Infecii
4. Factori deprimani ai respiraiei

5. Exista alternative terapeutice fara interferon

5. Factori care determin hipovolemie

(pag. x)

(pag. 440)
Tema nr. 22
Hepatitele virale acute
Bibliografie asociata temei:
Compendiu
vol I 455-462

1*

1 Care virusuri nu sunt cu tropism

hepatic (virusuri hepatitice)

1. VHA
2. VHB

1*

FibroScan este:

1. O metoda invaziva
2. Un parametru biologic
3. O metoda neinvaziva de evaluare a fibrozei
hepatice

4. O metoda imagistica de evaluare a functiei

hepatice

5. O metoda de evaluare a insuficientei hepatice

(pag. x)

1*

3. VHP

4 Diagnosticul etiologic in hepatita virala C

se face prin:

4. VHC

1. Valorile mari ALT

5. VHE

2. Incarcatura virala

(pag. x)

3. Concentratia de protrombina

1*

2 Care afirmatie este falsa referitor la

hepatita virala C:

1. Este un virus cu genom de tip ARN

1*

5 Durata tratamentului in hepatitele cronice

C cu ribavirina si inteferon este dependenta
de:

4. Teste non-invazive
5. FibroMax
(pag. x)
Pag. 83 din 146

1*

7 Cazuri de hepatita virala fulminanta in

timpul sarcinii au fost raportate in:

1. Hepatita virala A

1. Incaractura virala la initiere

2. Hepatita virala B

2. Normalizarea ALT

3. Hepatita virala C

3. Normalizarea concentratiei de protrombina

4. Hepatita virala D

4. Genotipul viral

5. Hepatita virala E

5. Varsta pacientului

(pag. x)

(pag. x)

1*

6 O hepatita acuta virala C poate fi

considerata cronica daca clearence-ul viral
nu apare dupa:

1. Un an
2. Doi ani
3. Doua luni
4. Sase luni
5. Noua luni
(pag. x)

1*

8 Care hepatite virale pot fi prevenite

prin vaccinare:

1. A, C
2. A, D
3. A, B, C
4. A, B, E
5. A, B, D
(pag. x)

1*

9 La gravida infectat cu virusul hepatitei

B, pentru prevenirea transmiterii verticale

se recomand:

1. Monitorizarea Ag HBs n timpul sarcinii

2. Tratament antiviral pe toat durata sarcinii
3. Tratament cu Lamivudin dac viremia
din trimestrul III dep e te 2000 UI/ml

4. Evitarea na terii prin cezarian

5. Vaccinarea gravidei
(pag. x)

1*

10 Afirmaiile corecte referitoare la

infecia cu virusul hepatitic C sunt, cu
exceptia:

1. Receptivitatea este general

2. Este prevenit prin vaccinare
3. Se poate transmite prin consum de droguri
cu administrare intravenoas

4. cronicizeaza frecvent
5. se poate transmite pe cale vertical
(pag. x)

11 Care dintre urmtoarele afirmaii referitoare

la infecia cu virusul hepatitic D sunt
corecte?

1. Este produs de un virus defectiv

2. Este necesar prezena Ag HBs
pentru asamblarea noilor virioni

3. Receptivitatea este general

4. Poate fi prevenit prin vaccinarea anti VHB
5. Cronicizeaz

mai frecvent n cazul

coinfeciei dect n cazul suprainfeciei

(pag. x)

12 Urmtoarele afirmatii, referitoare la hepatita

acuta B asociata cu hepatita D comparativ
cu hepatita acut B neasociata cu hepatita
D, sunt adevrate:

1. Evolutia spre ciroz hepatic este mai accelerat

2. Formele fulminante sunt mai frecvent ntlnite
3. Riscul de cronicizare este mai mare
4. Istoria natural a bolii este similar
5. Hepatita virala D are o evolutie mai usoara
daca nu se asociaza cu hepatita virala B

(pag. x)

13 Care afirmatii sun adevarate referitoare

la tratamentul hepatitei virale B asociata
cu hepatita D:

1. Interferon pegylat cel putin 48 sptmni

2. Interferon pegylat cel putin 96 sptmni
3. Analogi nucleozidici/nucleotidici toat viata
4. Interferon pegylat si ribavirin 48 sptmni
5. Tratamentul

cu
analogi
nucleozidici/nucleotidici nu este recomandat

(pag. x)
Pag. 84 din
146

14 Un bolnav cu Antigen HBS pozitiv, anticorpi

4. Hepatita virala B

anti HBs negativi, anticorpi IgM anti HBc

pozitivi, Anticorpi IgG anti hepatita A
pozitivi, poate fi:

5. Hepatita virala D

1. Coinfectie acuta A + B
2. Hepatita acuta virala A cu hepatita virala B in
antecedente

3. Hepatiata virala acuta B si hepatita acuta A in

antecedente

4.

Hepatita virala acuta B si vaccinare in

antecedente pentru hepatita virala A

5. Hepatita cronica B asociata cu hepatita virala A

(pag. x)

15 Care virusuri pot fi responsabile de o

afectare hepatica:

1. Virusul Epstein-Barr
2. Virusul gripal
3. Virusul Heprex simplex
4. Virusul varicelo-zosterian
5. Rotavirusuri
(pag. x)

16 Alternativele terapeutice fara interferon au

caracteristicele:

1. Au efect mai lent

2. Au rate de raspuns inalte
3. Au efecte adverse mai mari
4. Au efecte adverse mai mici
5. Au o durata mai mare de tratament
(pag. x)

17 Prezenta in ser de IgG anti hepatita virala A

poate fi interpretata ca:

1. Hepatita virala A acuta

2. Hepatita virala A cronica
3. Hepatita virala G
4. Vaccinare anti hepatita virala A in antecedente
5. Hepatita virala A in andecedente (cicatrice
serologica)

(pag. x)

18

Evolutia hepatitelor virale este in general

autolimitata pentru urmatoarele etiologii:

1. Hepatita virala A
2. Hepatita virala E
3. Hepatita virala C

(pag. x)

(pag. x)

19 Pentru

prevenirea
transmiterii
verticale a hepatitei virale B (HVB):

Tema nr. 23

1. Se monitorizeaza viremia in timpul sarcinii

2. Se vaccineaza femeia gravida in trimestrul
l de sarcina

3.

Cand

viremia

depaseste

2000UI/ml

in

trimestrul lll de sarcina, se poate administra

lamivudina

4. Se

administreaza
imunoglobuline
specifice femeii gravide

Bibliografie asociata temei:

Compendiu vol I
463-467
1 Urmatoarele enunturi referitoare la HIV
sunt adevarate, cu exceptia:

18

1. genereaza initial o infectie acuta

5. Nou nascutul va primi imunoglobuline

umane specifice anti-HVB

2. este un virus din familia retrovirusurilor

3. stabileste rezervoare latente in organismul uman

(pag. x)

4. este un virus AND

20 Care afirmatii sunt adevarate cu

privire la hepatita virala B (VHB):

5.

infectia cu HIV este diagnosticata prin utilizarea unui

test de screening si a unui test de confirmare

(pag. x)

1. Virusul VHB este de tip AND

2. Virusul VHB este de tip ARN
3.

Infectia cu virusul imunodeficientei umane

2 Etapa SIDA este definita imunologic

de valoarea numarului limfocitelor
CD4:

1*

VHB isi integreaza materialul genetic in

celula-gazda prin intermediul formelor ADN
ccc

1. <200 cel/mmc

4. Dupa remisiunea infectiei poate

2. 200-499 cel/mmc

apare o reactivare in caz de

imunodepresie
sau
tratament
imunosupresor

3. >500 cel/mmc
4. >200 cel/mmc

5. Majoritatea cazurilor de VHB aparute in

copilarie se autolimiteaza sponta

5. <350 cel/mmc
(pag. x)
Pag. 85 din
146

1*

(pag. x)

3 Care este durata maxima a

ferestrei serologice in infecta cu
HIV?

1*

1. O luna
2. Trei luni

5 In cazurile de expunere accidentala

profesionala cu potential inalt de infectare cu
HIV, profilaxia cu antiretrovirale se face timp
de :

3. Sase luni

1. 48 de ore

4. Noua luni

2. Patru saptamni

5. Douasprezece luni

3. Sase luni

(pag. x)

4. Dousprezece luni

1*

4 In care etapa a replicarii

actioneaza inhibitorii de fuziune:

virale

1. transcrierea materialului genetic viral

2. patrunderea in celula gazda
3. formarea proteinelor mature prin clivarea
poliproteinelor

4. integrarea ADN-ului proviral in materialul genetic

al celulei gazda

5. atasarea de coreceptori

5. Toata viata
(pag. x)

118 Principalele cai de transmitere a infectiei

cu HIV sunt:

1. transmitere fecal-orala
2. transmitere verticala
3. contact sexual neprotejat
4. transmitere parenterala

5. transmitere aerogena

72

evolutive din infectia cu HIV sunt adevarate:

(pag. x)

17 Care sunt parametrii utili pentru evaluarea

raspunsului la tratament in infectia cu HIV:

1. Numar de celule CD4

2. Hemograma
3. Profil de rezistenta virala
4. Incarcatura virala
5. Profil lipidic

Urmatoarele enunturi referitoare la etapele

1. infectia acuta are un tablou clinic nespecific

2. etapa asimptomatica poate avea o durata medie
de 8-10 ani

3. etapa SIDA este definita de valoarea limfocitelor

CD4 in intervalul 200-500 cel/mmc

4. in infectia acuta, diagnosticul se pune prin test

ELISA

5. in etapa asimptomatica, incarcatura virala

ramne relativ stabila

(pag. x)

(pag. x)

19 Infectiile oportuniste ce pot fi intlnite in

infectia cu HIV sunt:

1. meningita criptocococica
2. toxoplasmoza cerebrala
3. cancerul cervical
4. pneumocistoza pulmonara
5. Tuberculoza
(pag. x)

10 Care sunt recomandarile pentru a diminua

riscul de transmitere materno-fetala a
infectiei cu HIV:

1. Nastere vaginala
2. Nastere prin cezariana
3. Alimentarea la sn a nou-nascutului
4. Tratament antiretroviral inceput ct mai repede
in sarcina

5. Nou-nascutul va primi profilaxie antiretrovirala

(pag. x)
Tema nr. 24
Sepsisul si socul septic
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
267-272

1*

1 In sepsis, terapia antifungica

se administreaza, n caz de:

1. Leucopenie
2. La pacientii cu cateter venos periferic
3.

La pacientii care nu prezinta evolutie favorabila

sub antibioticoterapie cu spectru larg

4. Sindrom febril prelungit

5. Procalcitonina serica crescuta
(pag. x)

Pag. 86 din
146

1*

2 Care criteriu intra in definitia

sepsisului, actualizata in 2014:

hemodinamic

3. Stabilirea provenientei infectiei, din comunitate,

asociata ngrijirilor medicale sau asociata
mediului de spital este importanta pentru
stabilirea antibioticoterapiei

1. Test pozitiv la procalcitonina

2. Trei hemoculturi pozitive (recoltate n puseu
febril)

4. Terapia antibiotica de spectru larg, se

3. Leucocitoza sau neutropenie

administreaza dupa identificarea agentului

patogen

4. Disfuncie de organ (cu alta localizare n afara

sediului primar al infeciei)

5.

5. Hipertermie

(pag. x)

(pag. x)

1*

3 Sindromul de raspuns inflamator

sistemic (SIRS) este definit prin, cu
exceptia:

1. Leucocitoza sau leucopenie

2. Febra sau hipotermie
3. Trombocitopenie sau trombocitoza
4. Polipnee
5. Tahicardie
(pag. x)

1*

4 Ce defineste dezescaladarea
terapia antibiotica:

in

1. Scadera dozei in perioada de declin a bolii

2. Scadera numarului de antibiotice
3. Scadera efectului antibacterian
4. Inlocuirea terapiei cu spectru larg cu cea tintita
dupa identificarea etiologiei

5. Nici una din cele de mai sus

(pag. x)

1*

5 Terapia antimicrobiana, in sepsis, trebuie

sa tina cont de urmatoarele, cu exceptia:

1. Antecedentele pacientului
2. Instalarea insuficientei renale
3. Prezenta SIRS
4. Riscul de infectie cu tulpini multi-rezistente
5. Provenienta infectiei
(pag. x)

16 Urmatoarele afirmatii, referitoare la

tratamentul n sepis, sunt adevarate:

1. Tratamentul etiologic se incepe in cel mai scurt

timp posibil, de preferat in prima ora

2. Este importanta asigurarea suportului

Reevaluarea schemei de tratament se face zilnic

17 n evaluarea diagnosticului de sepsis, se

recomanda urmatoarele investigatii:

10 Urmatoarele afirmaii referitoare la sepsis

sunt adevarate:

1. O singura hemoculturi recoltata in frison

1. Etiologia virala nu este posibila

2. Procalcitonina serica

2. Sepsisul este un raspuns inflamator sistemic al

3. Hemoleucograma

organismului la o injurie infectioasa

4. Dozarea de interleuchine

3. In patogenia sepsisului a fost incriminata

eliberarea de toxine bacteriene

5. Markeri inflamatori
(pag. x)

4. Etiologia infectioasa este exclusiv bacteriana

18 Pentru stabilirea etiologiei sepsisului sunt

5.

utile investigatiile:

1. Hemocultura

Trombembolismul pulmonar poate cauza sepsis

(pag. x)
Tema nr. 25

2. Lactatul seric

Boala cronica de rinichi

3. Coprocultura

Bibliografie asociata temei:

4. Urocultura

Compendiu vol I
273-514

5. Concentratia de protrombina

1*

(pag. x)

19 Sepsisul poate fi cauzat de:

1. Hipertensiunea arteriala

1. Infectii bacteriene

2. Lupusul eritematos sistemic

2. Raspuns inflamator sistemic

3. Diabetul zaharat

3. Infectii virale

4. Poliartrita reumatoida

4. Infectii fungice

5. Diabetul insipid

5. Insuficienta multiorganica

(pag. 474)

(pag. x)

1*

1 Care este principala boala extrarenala

care determina boala cronica de rinichi?

Pag. 87 din 146

2 Pragul peste care nivelul albuminuriei

se asociaza cu cresterea riscului renal,
de mortalitate/morbiditate generala si
cardiovasculara este:

1*

4 Categoria de albuminurie A2, se defineste

prin valoarea raportului albumina/creatinina
urinara, determinat din urina emisa spontan:

1. 30 mg/zi

1. <30 mg/g

2. 300 mg/zi

2. 30-300 mg/g

3. 15 mg/zi

3. 30-150 mg/g

4. 150 mg/zi

4. <150 mg/g

5. 3,5 g/zi

5. >300 mg/g
(pag. 476)

(pag. 475)

1*

3
Pragul
peste
care
proteinuriei
semnifica
rinichiului este:

nivelul
lezarea

1*

5 Categoria de albuminurie A3, se defineste

prin valoarea raportului albumina/creatinina
urinara in urina emisa spontan:

1. 30 mg/zi

1. <30 mg/g

2. 300 mg/zi

2. 30-300 mg/g

3. 15 mg/zi

3. 30-150 mg/g

4. 150 mg/zi

4. <150 mg/g

5. 3,5 g/zi

5. >300 mg/g

(pag. 476)

(pag. 476)

1*

6 Boala cronica de rinichi se defineste prin

reducerea persistenta a ratei filtrarii
glomerulare sub 60ml/min pentru o perioada
de:

1*

7 Asocierea unui nivel al ratei filtrarii

glomerulare de 35 ml/min/1,73m2 cu un raport
albumina/creatinina urinara de 200mg/g, pe o
durata de peste 3 luni, confera unui pacient un
risc renal si cardiovascular:

1. 1 luna
2. 3 saptamani

1. minim

3. 3 luni

2. mic

4. < 2 luni

3. mediu

5. Peste 5 luni

4. mare

(pag. 476)

5. foarte mare
(pag. 479)

1*

8 Incadrarea unui pacient in categoriile de

risc G3b si A2, situeaza acel pacient in
categoria de risc renal si cardiovascular:

1. minim
2. mic
3. mediu
4. mare
5. foarte mare
(pag. 479)
9
Incadrarea unui pacient in categoriile
de risc
G4 si A3 situeaza acel pacient in categoria
de risc renal si cardiovascular:

1*

1. minim
2. mic
3. mediu
4. mare
5. foarte mare
(pag. 479)

1*

10 In boala cronica de rinichi, ghidurile

recomanda mentinerea bicarbonatului seric:

1. >30 mEq/l
2. <20 mEq/l
3. 18-22 mEq/l
4. 16-20 mEq/l
5. >22 mEq/l
(pag. 487)

50

11 In centrul mecanismelor compensatorii

ce apar atunci cand are loc reducerea
numarului nefronilor functionali sta:

1. Sistemul imunitar
2. Beta-blocarea

3. Consumul de proteine
4. Sistemul rennina-angiotensina-aldosteron

1*

12 In patogenia anemiei renale, rolul

central revine:

5. Blocarea canalelor de calciu

(pag. 480)

Pag. 88 din
146

2. Hipertenisunea arteriala
3. Obezitatea

1. Deficitului absolut de calciu

4. Antecedente de injurie renala acuta

2. Reducerii productiei de trombocite

5. Varsta

3. Reducerii productiei renale de eritropoietina

(pag. 474)

4. Cresterii productiei renale de eritropoietina

5. Scaderii nivelului parathormonului
(pag. 498)

1*

13 Antihipertensivele de prima linie la

pacientii cu raport albuminurie/creatinurie >
300mg/g sunt:

1. Antagonistii sistemului renina angiotensina

aldosteron

2. Beta blocantele
3. Blocantele de calciu
4. Diureticele
5. Vasodilatatoarele
(pag. 483)

1*

14 Calcifilaxia este o forma grava de

calcificare vasculara care afecteaza:

1. Arteriolele cutanate
2. Arterele coronare
3. Arterele renale
4. Aorta
5. Arterele carotide
(pag. 490)

1*

15 Evaluarea tulburarilor mineralosoase asociate bolii cronice de

rinichi se recomanda la scaderea
eRFG sub:

1. 90 ml/min/1,73m2
2. 60 ml/min/1,73m2
3. 45 ml/min/1,73m2
4. 30 ml/min/1,73m2
5. 15 ml/min/1,73m2
(pag. 490)

16 Conditii asociate unui risc crescut de boala

cronica de rinichi sunt:

1. Diabetul zaharat

17 Variabilele utilizate de cele mai folosite

ecuatii pentru estimarea ratei filtrarii
glomerulare (CKD EPI si MDRD cu 4
variabile) sunt:

1. Creatinina serica
2. Indicele masei corporale
3. Varsta
4. Sexul
5. Etnia
(pag. 476)

18 Cistatina C:
1. Este un polipeptid cu masa moleculara mica
2. Este produs in toate celulele nucleate
3. Are nivelul seric dependent de etnie si sex
4. Este folosit frecvent in practica clinica
5. Prezinta valori serice direct proportionale cu
varsta subiectilor

(pag. 477)

19 Testele de triaj pentru boala cronica de

rinichi sunt:

1. Rata filtrarii glomerulare estimate

2. Varsta
3. Proteinuria
4. Sexul
5. Etnia
(pag. 477)

20 Principalii factori determinanti ai progresiei

bolii renale sunt:

1. Albuminuria
2. Boala renala primara
3. eRFG la momentul diagnosticului
4. Presiunea arteriala
5. Nivelul glicemiei
(pag. 480)

21 Reducerea declinului eRFG poate fi obtinuta

prin controlul:

1. Diurezei
2. Presiunii arteriale
3. Ingestiei alimentare
4. Proteinuriei
5. Presiunii intraglomerulare
(pag. 481)
Pag. 89 din
146

22 Modificarea stilului de viata in boala cronica

sistemului renina angiotensina aldosteron

trebuie monitorizate:

de rinichi cuprinde:

1. Aportul de sare < 6g/zi

1. Presiunea arteriala

2. Indicele de masa corporala 20-25kg/m2

2. Glicemia

3. Continuarea fumatului

3. Diureza

4. Mers pe jos 30 minute, 5 zile/saptamana

4. Creatinina

5. Folosirea diureticelor

5. Potasiul seric

(pag. 482)

(pag. 484)

23 Antagonistii sistemului renina angiotensina

25 Tratamentul cu statine in boala cronica de

aldosteron sunt preferati ca antihipertensive

de prima linie in preventia progresiei bolii
cronice de rinichi deoarece:

1. Au efect antihipertensiv bun

2. Cresc nivelul proteinuriei
3. Reduc progresia BCR
4. Influenteaza pozitiv prognosticul cardiovascular

rinichi este indicat:

1. La toti subiectii
2. La cei peste 50 de ani cu hipercolesterolemie
3. La cei sub 50 de ani cu hipercolesterolemie si
diabet zaharat

4.

La cei sub 50 de ani cu hipercolesterolemie si

antecedente de evenimente ocluzive arteriale

5. Determina hiperpotasemie

5. Dupa initierea hemodializei

(pag. 483)

(pag. 485)

24 La initierea tratamentului cu antagonisti ai

26 Cauze ale hiperpotasemiei in boala cronica

de rinichi sunt:

27 Acidoza metabolica in boala cronica de

rinichi:

1. Aportul crescut
2. Administrarea diureticelor de ansa
3. Diureza excesiva
4. Hipovolemia
5. Hemoliza
(pag. 486)

1. Este cea mai frecventa tulburare a

metabolismului acido-bazic

2. Poate aparea cand eRFG scade sub 40ml/min

3. Determina reducerea catabolismului muscular
4. Determina insulinorezistenta
5. Nu determina progresia BCR
(pag. 487)

28

Cresterea nivelului seric al parathormonului in

boala cronica de rinichi:

1. Se produce doar in stadiul 5

2. Determina calcificari vasculare
3. Se asociaza cu anemia
4. Se asociaza cu polineuropatia
5. Are efect benefic in BCR
(pag. 489)

1* Evaluarea tulburarilor mineral-osoase

ascoiate bolii cornice de rinichi presupune
determinarea:

1. Calcemiei
2. Glicemiei
3. Fosfatemiei
4. PTH
5. Fosfatazei alkaline
(pag. 490)

30 Pericardita in boala cronica de rinichi:

1. Apare la pacientii cu eRFG sub 15
ml/min/1,73m2

2. Constituie o indicatie majora de initiere a

tratamentului dialitic

3. Se manifesta prin durere asociata cu frecatura

pericardica

4.

Nu se complica niciodata cu tamponada cardiaca

5. Nu se manifesta prin durere precodiala

(pag. 495)

Tema nr. 26

11 Selectati manifestarile clinice si

paraclinice sugestive pentru
glomerulonefritele rapid progresive:

Glomerulopatii
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
I 515-548

Pag. 90 din
146

1.

proliferare extracapilara (semilune) in

majoritatea glomerulilor la examenul histologic

2. insuficienta renala progresiva in 1 - 3 luni

15 In ce situatii este indicata biopsia renala

la pacientii cu glomerulonefrita acuta
(GNA) poststreptococica:

3. piurie
4. leucociturie

1. la toti pacientii cu GNA poststreptococica

5. proliferare endocapilara glomerulara

(cresterea numarului de celule endoteliale

si/sau mezangiale) la examenul histologic

2. insuficienta renala grava, progresiva

3. hipocomplementemie prelungita

(pag. 521)

4. episoade recurente de hematurie

12 Originea glomerulara a hematuriei este

5. anomalii ale coagularii sangelui

sugerata de:

(pag. 525)

1. asocierea cu proteinurie de peste 2 3 g/24

ore, edeme sau hipertensiune arteriala

16 Nefropatia cu Ig A se caracterizeaza prin:

1. episoade de hematurie macroscopica aparute

2. urina bruna, cu aspect de coca-cola

de regula, la aproximativ 48 ore dupa o infectie

respiratorie superioara

3. prezenta litiazei reno-urinare

4. prezenta

unei neoplazii
prostata, tumora Wilms)

(vezica

urinara,

3. functia renala se degradeaza de regula lent

5. prezenta cilindrilor hematici

4. fractiunea C 3 a complementului este scazuta

(pag. 523)

5. prevalenta mai ridicata la sexul feminin

13 Hematuria postglomerulara poate fi cauzata

de:

1. glomerulopatia cu modificari minime

3. tumora Wilms

2. glomerulopatia membranoasa

4. sindromul Alport

3. glomerulonefrita acuta poststreptococica

5. traumatism renal

4. amiloidoza

(pag. 523)

14 Glomerulonefrita acuta poststreptococica

se manifesta prin:
si

la

nivelul

2. fractiunea C 3 a complementului normala

3. proteinurie, de regula subnefrotica
4. hematurie, cu hematii dismorfe
5. hipertensiune arteriala moderata
(pag. 524-525)

Selectati glomerulopatiile care se insotesc

quasiconstant de sindrom nefrotic:

2. litiaza reno-urinara

periorbitare
membrelor inferioare

(pag. 526-527)

17

1. nefropatia cu Ig A

1. edeme

2. hipertensiune arteriala, de obicei moderata

5. nefropatia cu Ig A
(pag. 533)

18 Cele mai frecvente cauze de sindrom

nefrotic la adult sunt:

1. glomerulopatia membranoasa
2. nefroza lipoidica
3. glomerulopatia diabetica
4. glomeruloscleroza focala si segmentala
5. nefropatia cu Ig A
(pag. 533)

19 Care din anomaliile biologice se pot intalni

in sindromul nefrotic:

1. hiperproteinemie > 8 g/dl

2. hipoalbuminemie < 3 g/dl
3. proteinurie > 3,5 g/24 ore
4. hipercolesterolemie
5. trombocitopenie
(pag. 531, 535)

Pag. 91 din
146

10 Starea de hipercoagulabilitate din sindromul

nefrotic se produce prin:

1. hemoconcentratie
2. accentuarea fibrinolizei
3. alterarea concentratiei si/sau activitatea
proteinelor C si S

4. scaderea concentratiei plasmatice de

antitrombina III

5. pierderi urinare de Ig G
(pag. 535)

11 Cele mai frecvente 2 tipuri de infectie care

apar ca si complicatii ale sindromului
nefrotic sunt:

1. pielonefrite
2. meningite
3. infectiile cutanate
4. pneumoniile
5. peritonite
(pag. 535)

12

Care dintre urmatoarele clase de

medicamente au efect antiproteinuric:

1. inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

2. diuretice de ansa
3. antagonistii receptorilor de angiotensina
4. beta blocantele
5. albumina umana
(pag. 536-537)

13 Care dintre urmatoarele mecanisme determina

aparitia glomerulopatiei diabetice:
A. . hipertensiunea intraglomerulara

2. depunerea de complexe imune circulante in

glomeruli

3. stimularea formarii de amiloid AA

D. . expansiunea matricei mezangiale
E. modificari ale membranei bazale glomerulare
(pag. 519)

14 Anticoagularea profilactica este indicata la

pacientii cu sindrom nefrotic si:

1. fibrilatie atriala
B. . albumina serica sub 2 g/dl

3. imobilizare prelungita

4. trombocitopenie severa
5. tratament diuretic masiv
(pag. 537)

15 Glomerulopatia cu modificari minime se

2. glomerulonefrita proliferativa extracapilara

caracterizeaza prin:

(crescentica)

1. sindrom nefrotic aparut precoce

3. glomerulopatia membranoasa

2. ingrosarea membranei bazale glomerulare in

4. glomeruloscleroza focala si segmentala

microscopie optica

3. fuziunea prelungirilor podocitelor in microscopie

electronica

4. formele primare de boala sunt mai frecvente la

5. glomerulopatia cu modificari minime

(pag. 521)
18 Excretia de proteine in urina finala
la subiectul sanatos este:

1*

adult

1. sub 0,15 g/24 ore

5. cea mai corticosensibila glomerulopatie care

produce sindrom nefrotic

2. sub 300 mg/24 ore

(pag. 537-538)

1*

3. sub 1 g/24 ore

16
Substratul
morfologic
clasic
al
sindromului nefritic acut este reprezentat
de:

1. glomerulonefrita proliferativa extracapilara

4. intre 150 si 300 mg/24 ore

5. peste 3,5 g/24 ore
(pag. 531)
19 Care este tulpina de streptococ beta
hemolitic din grupul A care se asociaza cel
mai frecvent cu glomerulonefrita:

1*

(crescentica)

2. glomerulonefrita proliferativa endocapilara

3. glomerulopatia membranoasa

1. tulpina 2

4. glomerulopatia cu modificari minime

2. tulpina 1

5. glomeruloscleroza focala si segmentala

3. tulpina 49

(pag. 521)

1*

4. tulpina 57

17 Glomerulonefrita rapid progresiva

se caracterizeaza histologic prin:

5. tulpina 60
(pag. 523)

1. glomerulonefrita proliferativa endocapilara

Pag. 92 din
146

1*

20 Care din urmatoarele afectiuni se

poate insoti de proteinurie prerenala:

1*

1. glomerulopatiile

1. glomerulopatia diabetica

2. nefropatiile interstitiale

2. glomerulopatia membranoasa

3. infectiile urinare

3. nefropatia cu Ig A

4. litiaza reno-urinara

4. glomeruloscleroza focala si segmentala

5. mielomul multiplu

5. glomerulonefrita membranoproliferativa

(pag. 531)

1*

21 Care este mecanismul

patogeneza bolii Fabry:

(pag. 526)
implicat

in

1. mutatii pe genele care codifica lanturile 3, 4

si 5 ale colagenului tip IV

2. ingrosarea si hialinizarea peretilor arteriolari

3. hipertensiunea intraglomerulara
4. mutatii ale genei GLA de pe cromozomul X care
determina un deficit de galactozidaza A

5. stimularea formarii de amiloid A

(pag. 519)

22 Cea mai frecventa glomerulopatie

primara este:

1*

23 Anticoagularea profilactica este

recomandata in sindromul nefrotic din
glomerulopatia membranoasa, daca
albumina serica scade sub:

1. 2,5 g/dl
2. 2 g/dl
3. 3 g/dl
4. 3,5 g/dl
5. 1,5 g/dl

(pag. 537)

31

24 Sindromul nefrotic este definit

de o proteinurie:

1. sub 3 g/24 ore

2. peste 3 g/24 ore
3. peste 3,5 g//24 ore
4. sub 150 mg/24 ore
5. peste 300 mg/24 ore
(pag. 531)

1*

25 Metoda de determinare cantitativa a

proteinuriei dintr-un esantion oarecare de
urina (spot) este:

1. colectarea urinii pe 24 de ore

2. electroforeza proteinelor urinare
3. examenul sumar de urina
4. raportul proteinurie/creatininurie
5. electroforeza proteinelor serice
(pag. 532)

1*

26 In purpura Henoch Schonlein

modificarile renale sunt similare cu cele
din:

1. glomerulopatia membranoasa
2. glomerulopatia cu modificari minime
3. nefropatia cu Ig A
4. glomerulonefrita membranoproliferativa
5. glomeruloscleroza focala su segmentala
(pag. 526)

1*

27 Hematuria asociata cu surditate si

tulburari oculare apar in:

1. infarctul renal
2. necroza papilara
3. traumatismul renal
4. nefropatia cu Ig A
5. sindromul Alport
(pag. 523)

1*

28
Numeroase
forme
glomeruloscleroza focala apar prin:

de

1. ingrosarea si hialinizarea peretilor arteriolari

2. necroza fibrinoida a arteriolelor si anselor
capilare glomerulare

3. defecte ale genelor care codifica proteinele

podocitare

4. mutatii ale genei GLA de pe cromozomul X

5. modificari ale membranei bazale glomerulare
(pag. 519)

1*

29 Leziunile glomerulare din glomerulopatia

infectioasa din infectiile cu E. Coli se produc
prin:

1. depunerea de complexe imune circulante

2. elaborarea de verotoxina
3. stimularea formarii de amiloid AA
4. formarea de TGF- cu producerea de matrice

mezangiala si scleroza

ischemie glomerulara

5. ingrosarea si hialinizarea peretilor arteriolari, cu

1*

30 In formele primare (idiopatice) de

glomerulopatie membranoasa apar:

(pag. 519)
Pag. 93 din
146

de:

1. ampicilina

1. titrul ASLO crescut

2. aminoglicozide

2. anticorpi antiADN nativi prezenti

3. ceftriaxon

3. anticorpi antiHCV prezenti

4. cotrimoxazol

4. anticorpi antiPLA2R prezenti

5. chinolone

5. antigen specific prostatic cu titru crescut

(pag. 554)

(pag. 543)
Tema nr. 27
Nefropatii tubulo-interstitiale
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
I 549-563

11 Pielonefrita acuta se poate complica cu:

1. sindrom nefrotic
2. necroza papilara
3. soc toxico-septic
4. pionefroza
5. insuficienta renala acuta
(pag. 553)

1* In

pielonefrita
acuta
paraclinice evidentiaza:

1. leucociturie

superioara
cilindri leucocitari

explorarile
hematuriei,

2. uroculturi pozitive
3. hemoculturi pozitive in 20% din cazuri
4. rinichi subdimensionati, cu contur neregulat
la examenul ecografic

5. proteinurie > 3,5 g/24 ore

(pag. 552)

13 Cistita acuta se manifesta prin:

1. polakiurie
2. disurie
3. dureri lombare
4. piurie
5. nefromegalie unilaterala
(pag. 562)

14 La gravida cu pielonefrita acuta

este contraindicata administrarea

15

Selectati situatiile clinice in care se pot

intalni infectii urinare polimicrobiene:

1. manevre instrumentare urologice repetate

2. fistula uro-genitala
3. cateterizare urinara prelungita
4. glomerulonefritele rapid progresive
5. hipertensiunea arteriala
(pag. 551)

16 Factorii favorizanti generali (extra-renali)

ai infectiilor de tract urinar sunt:

1. diabetul zaharat
2. neoplaziile tratate cu imunosupresoare
3. sexul masculin
4. sarcina
5. transplantul de organe
(pag. 551)

4. hipertensiune arteriala
5. glomeruloscleroza focala si segmentala
(pag. 557)

18 Tabloul clinic al pielonefritei acute include:

1. debut brusc, in plina sanatate
2. febra, frisoane, dureri lombare
3. edeme palpebrale
4. polakiurie, disurie
5. manevra Giordano negativa
(pag. 551)

19 La copil, nefropatia de reflux

se caracterizeaza prin:

1. rinichi

de
dimensiuni
examenele imagistice

normale

la

2. dezvoltare fizica deficitara

3. hipertensiune arteriala

17 Pielonefrita cronica se poate complica cu:

4. boala cronica de rinichi

1. glomerulopatie membranoasa

5. reducerea indicelui parenchimatos si contur

renal neregulat la examenul ecografic

2. litiaza renala
3. glomerulonefrita rapid progresiva
10 Refluxul vezico-ureteral secundar se
intalneste in:

1. megaureter

(pag. 559)
Pag. 94 din
146

1. arterioscleroza
2. proliferare mezangiala
3. infiltrat inflamator (din polimorfonucleare
neutrofile)

2. vezica neurologica
3. dupa meatotomie

4. glomeruloscleroza

4. dupa ureteroscopie

5. fibroza interstitiala si atrofie tubulara

5. in ureterul dublu

(pag. 550)

(pag. 558)

1*
de:

1*

11 Bacteriuria semnificativa este definita

13 Cel mai frecvent, microorganismele

patogene care produc infectii de tract urinar
sunt:

1. 10 4 unitati formatoare de colonii (UFC)/ml de

1. virusuri

2. 10000-100000 UFC /ml de urina

3. mycoplasme

3. peste 10 5 UFC /ml de urina

4. bacterii gram pozitive

4. 1000 10000 UFC /ml de urina

5. bacterii gram negative

5. 10 6 UFC /ml de urina

(pag. 551)

urina

(pag. 551)

1*

12 Nefropatiile tubulo-interstitiale
acute
secundare
unei
infectii
sistemice
se
caracterizeaza
histologic prin:

2. fungi

1*

14 Localizarea renala a infectiei urinare

este sugerata de:

1. leucociturie
2. hematurie
3. bacteriuria semnificativa

4. cilindri leucocitari
5. piurie
(pag. 552)

1*

15 Bacteria gram negativa care determina

cel mai frecvent infectii urinare este:

1. Proteus mirabilis
2. Klebsiella spp.
3. Escherichia Coli
4. Staphylococcus aureus
5. Enterobacter spp.
(pag. 551)

1*

16 Care este metoda imagistica noninvaziva, care permite decelarea obstructiei

de tract urinar sau a litiazei reno-urinare la
pacientii cu pielonefrita acuta, fara risc de
a genera insuficienta renala acuta:

1. tomografia computerizata
2. urografia
3. ecografia renala
4. scintigrafia renala
5. arteriografia renala
(pag. 552)

1*

17 Durata terapiei antibiotice in

pielonefrita acuta complicata este de:

1. 3 zile
2. 2 - 6 saptamani
3. 14 zile
4. 10 zile
5. 7 zlie
(pag. 554)

1*

18 Prezenta proteinuriei nefrotice la pacientii

cu pielonefrita cronica sugereaza asocierea:

1. litiazei renale
2. glomerulonefritei acute
3. glomerulosclerozei focale si segmentare
4. nefropatie cu Ig A
5. glomerulonefritei rapid progresive.
(pag. 557)

1*

19 Durata terapiei antibiotice la pacientii cu

un prim episod de cistita acuta, in absenta
factorilor favorizanti ai infectiei urinare este
de:

1. o zi (doza unica)
2. 3 zile
3. 7 zile
4. 14 zile

5. 6 saptamani 6 luni

(pag. 562)

20 In formele severe de pielonefrita acuta,

cu intoleranta digestiva, tratamentul
antibiotic de urgenta, pana la sosirea
rezultatului bacteriologic, consta in:

1*

1. chinolona pe cale orala

2. betalactamina cu chinolona parenteral
3. cefalosporina de generatia a-3-a pe cale orala
4. nitrofurantoin
(pag. 554)
Tema nr. 28
Tulburari electrolitice si acidobazice
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol I
564-580
1
reprezinta:

Compartimentul

1*

intracelular

1. 1/3 din apa totala

2. 1/4 din apa totala
3. 2/3 din apa totala
4. 2/5 din apa totala
5. 1/2 din apa totala
(pag. 575)
2
reprezinta:

Compartimentul

extracelular

1. 1/3 din apa totala

2. 1/4 din apa totala
3. 2/3 din apa totala
4. 2/5 din apa totala
5. 1/2 din apa totala
(pag. 575)

1*

3 In spatiul extracelular, sodiul are

o concentratie de:

1. 3,5-5 mmol/l
2. 4,5-5,8 mmol/l
3. 1,7-2,6 mmol/l
4. 135-145 mmol/l
5. 120-150 mmol/l
(pag. 575)

4 In spatiul extracelular, potasiul are

o concentratie de:

1. 3,5-5 mmol/l
2. 4,5-5,8 mmol/l
3. 1,7-2,6 mmol/l
4. 135-145 mmol/l
5. 120-150 mmol/l
(pag. 575)

5. cotrimoxazol

1*

1*

Pag. 95 din
146

5 Hiperpotasemia este definita ca o

crestere a nivelului plasmatic de K+ peste:

1*

1. 4,5 mmol/l
2. 4,7 mmol/l
3. 5 mmol/l
4. 6 mmol/l
5. 5,3 mmol/l
(pag. 586)

16 In conditii normale, in organismul uman,

apa reprezinta:

1. 50% la femei
2. 60% la barbati
3. 55% la obezi
4. 75% la femei
5. 70% la barbati
(pag. 575)

17 Hipovolemia hiperosmolara este intalnita

in:

1. Aport redus de apa

2. Aport crescut de apa
3. Diabet insipid
4. Diabet zaharat
5. Hipotermie

Tema nr. 29
Convulsiile la copil
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
II 1-18

1*

1 Dintre manifestarile epileptice cu debut

in perioada 1 luna-3 ani face parte:

1. Encefalopatia mioclonica precoce (sindromul

Aicardi)

2. Encefalopatia epileptica infantila precoce

(sindromul Ohtahara)

3. Sindromul West

(pag. 578)

18 Hipovolemia izoosmolara este intalnita in:

1. Aport crescut de apa
2. Hemoragii
3. Administrare de diuretice
4. Diabet insipid
5. Diaree
(pag. 578)

19 Hiperpotasemia poate aparea in:

1. Hemoliza
2. Necroza muschilor striati
3. Administrarea de diuretice
4. Arsuri
5. Intoxicatia cu glicozide
(pag. 586)

10 Scopul terapiei in hiperpotasemie este:

1. Protectia cardiaca prin antagonizarea efectelor
hiper K+

2. Scoaterea K+ din celule

3. Introducerea K+ in celule
4. Indepartarea K+ din organism
5. Prevenirea recurentei hiper K+
(pag. 587)

Pag. 96 din
146

copil este adevarata?

1. apar mai frecvent la nou-nascut

2. apar la copii cu varsta intre 6 luni 5 ani
3. apar de obicei la copiii cu anomalii neurologice
4. apar de obicei la copiii cu retard neuropsihic
5. sunt urmate de deficit postcritic
(pag. 8)

1*

3 Care dintre urmatoarele crize partiale

se manifesta prin alterarea constientei?

1. crizele partiale simple cu semiologie motorie

2. crizele

partiale simple
somato-senzoriale

cu

simptome

4. Epilepsia absenta a copilului

3. crizele partiale simple cu simptome vegetative

5. Epilepsia cu crize generalizate tonico-clonice de

4. crizele partiale simple cu simptome psihice

trezire

(pag. 6,7,8,9)

1*

2 Care dintre urmatoarele afirmatii

privind convulsiile febrile simple la

5. crizele partiale cu semiologie complexa

(pag. 5)

1*

4 Prototipul crizelor epileptice ocazionale

este reprezentat de:

1*

1. spasmul hohotului de plans

2. mioclonia esentiala
3. mioclonia benigna Fejerman
4. convulsiile febrile
5. pavorul nocturn
(pag. 8,12)

5 In perioada antenatala primul loc in

etiologia crizelor epileptice este reprezentat
de:

1. encefalopatia hipoxic-ischemica
2. neuroinfectiile (encefalita herpetica, abces
cerebral

3. tumorile cerebrale
4. malformatiile cortexului cerebral (tulburari de
proliferare, migrare neuronala si organizare
corticala)

5. malformatiile arterio-venoase
(pag. 2)

1*

6 Secusele musculare masive, scurte,

bilaterale ale membrelor si trunchiului
caracterizeaza:

1. crizele tonice
2. crizele clonice
3. crizele tonico-clonice
4. crizele mioclonice
5. crizele atonice
(pag. 3,4)

1*

7 Care este examenul neuroimagistic de

prima intentie la copiii cu epilepsie?

1. IRM cerebral (imagistica prin rezonanta

magnetica)

2. examenul CT (tomografia computerizata)

3. EEG (electroencefalograma)
4. tomografia cu emisie de pozitroni (PET)
5. tomografia computerizata cu emisie de foton
unic (SPECT)

(pag. 10,11)

1*

8 Care dintre malformatiile cortexului cerebral

cu rol in etiologia crizelor epileptice este
rezultatul tulburarilor de migrare neuronala?

1. hemimegalencefalia
2. lissencefalia
3. polimicrogiria
4. schizencefalia
5. microdisgeneziile
(pag. 2)
Pag. 97 din
146

1*

9 Hipocalcemia neonatala caracterizata

clinic prin crize focale sau multifocale este

o conditie in care calcemia:

(pag. 8)

1. este < 7 mg%

2. este < 12 mg%
3. poate fi ameliorata prin alimentarea exclusiva
cu lapte de vaca foarte bogat in fosfati

4. poate fi ameliorata prin alimentarea exclusiva

cu lapte pulbere cu raport Ca/P < 1-1,5

5. poate

fi
corectata
hipoparatiroidism functional

daca

exista

(pag. 5)

1*

10 Care dintre urmatoarele este element

de prognostic nefavorabil in sindrom
West?

1. debutul spasmelor epileptice dupa varsta de

4 luni

2. traseul de hipsaritmie clasica

3. hipsaritmia asimetrica
4. raspunsul electroclinic rapid la tratament
5. raspunsul electroclinic stabil la tratament
(pag. 7)

11 Care

dintre urmatoarele alcatuiesc

triada caracteristica sindromului West?

1. spasme epileptice
2. hipsaritmie
3. febra cu frison
4. oprire

sau
regres
in
dezvoltarea neuropsihomotorie

5. piridoxinodependenta
(pag. 7)

12 Care dintre urmatoarele afirmatii privind

crizele din convulsiile febrile simple la
copil sunt adevarate?

1. pot fi tonico-clonice
2. pot fi tonice
3. pot fi hipotonice
4. pot fi mioclonice
5. pot fi urmate de paralizie Todd
(pag. 8)

13 Convulsiile febrile complexe la copil:

1. sunt unilaterale
2. sunt bilaterale
3. durata este scurta (sub 15 minute)
4. durata este mai mare de 15 minute
5. pot fi urmate de paralizie Todd

14 Complicatii ale crizelor epileptice la copil

sunt:

2. bruxismul
3. pavorul nocturn

1. status epileptic

4. convulsiile febrile simple sau benigne

2. bruxism

5. convulsiile febrile complexe sau complicate

3. moarte subita

(pag. 8,12)

4. depresie, anxietate, suicid

5. probleme de invatare

17

Care dintre urmatoarele manifestari

epileptice pot prezenta crize mioclonice?

(pag. 12,13)

1. Sindromul Lennox-Gastaut

15 In convulsiile febrile la copil examenul LCR

2. Sindromul Doose

este indicat:

1. in situatiile in care se suspecteaza un proces

inflamator cerebral

2.

in situatiile in care se suspecteaza un teren atopic

3. in situatiile in care convulsiile febrile sunt

complexe

3. Sindromul Dravet
4. Epilepsia absenta juvenila
5. Convulsiile febrile simple
(pag. 3,7,8)

18 In cadrul convulsiilor la copil, care

dintre urmatoarele afirmatii privind
absentele atipice sunt adevarate?

4. la copiii sub 18 luni

5. la copiii peste 5 ani
(pag. 8)

16 Manifestari paroxistice nonepileptice in

cadrul diagnosticului diferential al
convulsiilor la copil sunt:

1. miocloniile hipnice

19

Care dintre urmatoarele sindroame fac parte

din encefalopatia dependenta de varsta,
putand fi considerate stadii succesive in
maturatia procesului epileptic?

1. prezinta suspendarea brusca a constientei

2. au debut progresiv
3. pot fi mioclonice
4. pot fi atonice
5. pot fi hipertonice cu manifestari vegetative
(pag. 4)

Tema nr. 30
Infectiile de cai aeriene superioare la
copil Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
II 19-34

1. Sindromul Ohtahara
2. Sindromul Lennox-Gastaut

1*

3. Sindromul TORCH

1 Etiologia cea mai frecventa a faringitelor

este data de:

4. Sindromul DiGeorge

1. Virusuri

5. Sindromul West

2. Streptococul beta-hemolitic grup A

(pag. 2,5,6)

3. Haemophilus influenzae

20 Care dintre urmatoarele afirmatii privind

4. Streptococul pneumoniae

spasmul hohotului de plans sunt adevarate?

1. se intalneste la copii cu varsta sub 5 ani

2. este prezenta hipsaritmia
3. traseul EEG este normal

5. Streptococul grup C
(pag. 19)

1*

2 Cea mai frecventa boala bacteriana la

sugar si copilul mic este:

4. se poate manifesta prin forme cianotice

1. Guturaiul (raceala simpla)

5. se poate manifesta prin forme palide (crize

2. Faringita acuta

anoxice reflexe)

(pag. 11)

Pag. 98 din
146

3. Pneumonia comunitara
4. Otita medie acuta

5. Infectia de tract urinar

1*

(pag. 27)

3 Care dintre urmatoarele nu se

administreaza la copilul cu laringita acuta
edematoasa subglotica (crup)?

1. Adrenalina racemica
2. Dexametazona parenteral
3. Budesonide pe cale inhalatorie
4. Antibiotice
5. Amestec heliu-oxigen
(pag. 24)

1*

4 La radiografia gatului in incidenta laterala

se poate observa semnul degetului mare
in:

1. Epiglotita acuta (Laringita acuta supraglotica)

2. Crup (Laringita acuta edematoasa subglotica)
3. Crupul spasmodic (Laringita striduloasa)
4. Abcesul retrofaringian
5. Aspiratia de corpi straini
(pag. 23,24,25)

1*

5 Forma manifesta de otomastoidita

a sugarului apare la:

1. Copii cu deficite imune

2. Sugari eutrofici supusi unei antibioticoterapii
necorespunzatoare

3. Sugari eutrofici care nu au fost in prealabil tratati

cu antibiotice

4. Malnutriti
5. Prematuri
(pag. 29,30)

16 Manifestari clinice in perioada de stare a

epiglotitei acute la copil sunt:

1. Cap in pozitie flectata (in trepied)

2. Disfonie
3. Ptialism
4. Stridor expirator
5. Stridor inspirator
(pag. 25)

17 Complicatii ale epiglotitei acute la copil ca

urmare a diseminarii procesului infectios
sunt:

1. Pneumonii
2. Atelectazii
3. Artrita juvenila
4. Artrite septice

5. Meningite

(pag. 25)
Pag. 99 din
146

18 In otita medie acuta la copil, prezenta

exudatului la nivelul urechii medii este
sugerata de:

1. Bombarea timpanului
2. Reducerea mobilitatii timpanului
3. Prezenta otolitilor
4. Nivele hidroaerice in spatele timpanului
5. Otoree
(pag. 27)

19

Care dintre urmatoarele afirmatii privind otita

medie acuta a sugarului sunt adevarate?

1. Este mai frecventa la sugarii alimentati artificial

2. Otalgia se amelioreaza spectaculos odata

cu perforarea (spontana sau terapeutica) a

timpanului

3.

Calea principala de infectie a urechii medii este

prin conductul auditiv extern (transtimpanal)

4. Calea principala de infectie a urechii medii

este cea hematogena

5. Calea principala de infectie a urechii medii

este prin trompa lui Eustachio

(pag. 28,29)

10

Tratamentul epiglotitei acute la copil include:

1. Oxigenoterapie
2. Intubatie nazotraheala
3. Adrenalina racemica
4. Corticosteroizi
5. Antibiotice
(pag. 26)
Tema nr. 31
Nutritia si alimentatia. Bolile carentiale
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
II 35-60

1*

1 Necesarul de vitamina D la copil este,

in medie, de:

1. 100 UI/zi (50-150 UI/zi)

2. 200 UI/zi
3. 300 UI/zi
4. 500 UI/zi (400-800 UI/zi)

5. 1000 UI/zi (900-1200 UI/zi)

(pag. 49)

1*

2 Manifestarile osoase din rahitismul

carential la copil predomina la nivelul:

1. Diafizelor oaselor lungi

(pag. 52)
4 Profilaxia postnatala
carential la copil include:

1*

rahitismului

2. Metafizei oaselor lungi

1. Alaptarea exclusiva in primele 6 luni de viata

3. Epifizei oaselor lungi

2. Facilitarea curei helio-marine la sugari

4. Oaselor late

3. Expunerea zilnica minim 30 minute la soare a

copiilor

5. Intregului sistem osos, in mod unitar

(pag. 51)

1*

3 Care dintre urmatoarele reprezinta stadiul

III al rahitismului carential la copil in functie
de parametrii biochimici?

1. Hipocalcemie, normofosfatemie, fosfataze

alcaline normale

4. Suplimentarea cu vitamina D 2000-4000 UI/zi

(4-8 picaturi) oral

5. Suplimentarea cu vitamina D 600.000 UI

doza lunara

(pag. 53)
5 Necesarul de fier al organismului in
copilarie la cei cu greutate normala la
nastere si fara pierderi de sange este de:

1*

2. Normocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze

alcaline crescute

3. Hipocalcemie, normofosfatemie, fofataze

alcaline crescute

4. Hipocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline

scazute

5. Hipocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline

crescute

1. 0,3-1 mg/kg/zi
2. 5 mg/kg/zi
3. 0,3-1 g/kg/zi
4. 2 g/kg/zi
5. 10 g/kg/zi
(pag. 56)
Pag. 100 din
146

1*

6 La copilul cu anemie feripriva,

criza reticulocitara apare dupa
initierea feroterapiei la:

1. 6-12 ore
2. 1-3 zile
3. 5-7 zile
4. 2-3 saptamani
5. Aproximativ 1 luna

1. < 10%
2. < 20%
3. < 30%
4. < 40%
5. > 40%
(pag. 44)

1*

(pag. 57)

1*

7 Cea mai severa forma de malnutritie

proteica este:

9 Malnutritia protein-calorica gradul III

este caracterizata de urmatoarele valori
ale indicelui ponderal (IP):

1. IP > 1
2. IP = 1 - 0,91

1. Marasmul nutritional

3. IP = 0,90 - 0,76

2. Atrepsia

4. IP = 0,75 - 0,6

3. Kwashiorkor

5. IP < 0,6

4. Kwashiorkor marasmic

(pag. 44)

5. Malnutritia protein-calorica gr. I

(pag. 45)

1*

8 Malnutritia protein-calorica gradul III

este caracterizata de urmatoarele valori
ale deficitului ponderal:

1*

10 Disparitia bulei Bichat survine in:

1. Malnutritia protein calorica gr. I

2. Malnutritia protein calorica gr. II
3. Malnutritia protein calorica gr. III

4. Rahitismul carential

11 Modificarile dentitiei in rahitismul carential

sunt:

5. Anemia feripriva
(pag. 44)

1. Modificarea ordinii de aparitie a dintilor

2. Aparitia tardiva a dintilor
3. Deformari dentare
4. Dinti Hutchinson
5. Numar mare de carii dentare
(pag. 51)

12 Care dintre urmatoarele afirmatii privind

eficienta tratamentului in rahitismul carential
la copil sunt adevarate?

1. Normalizarea calcemiei apare in decurs de 1-2

saptamani

2. Normalizarea fosfatemiei apare in decurs de 1-2

saptamani

3. Normalizarea fosfatazelor alcaline apare in

decurs de 1-2 saptamani

4. Vindecarea radiologica incepe cu linia de

calcificare distala, care apare vizibila pe

radiografia de pumn dupa 3-4 saptamani de
tratament

5.

Vindecarea radiologica incepe cu linia de

calcificare distala, care apare vizibila pe radiografia
de pumn dupa 6-12 luni de tratament

(pag. 54)

13

Care dintre urmatoarele afirmatii privind

rafitismul carential la copil sunt adevarate?

1. Incidenta este mai mare la prematuri

2. Incidenta maxima este la varsta de 3-18 luni
3. Incidenta maxima este in jurul varstei de 2 ani
4. In patogeneza pot interveni predispozanti factori
genetici

5. Alaptarea naturala acopera necesarul de

vitamina D in primele 6 luni de viata

(pag. 49,50)

14 Care dintre urmatoarele modificari ale cutiei

craniene apar in rahitismul carential?

1. Persistenta fontanelei anterioare dupa varsta de

18 luni

2. Fontanela anterioara larg deschisa dupa varsta

de 8 luni

3. Inchiderea precoce a fontanelei anterioare (la 24 luni)

4. Craniotabesul la nou-nascut
5. Craniotabesul dupa varsta de 3 luni

(pag. 51)

15 Care dintre urmatoarele apar in cadrul

semnelor extraosoase ale rahitismului
carential?

1. Stridor laringian
2. Wheezing
3. Plamanul rahitic
4. Convulsii
5. Anemie prin fibroza medulara
(pag. 51)

50 Modificari urinare care apar in rahitismul

carential la copil ca urmare a
hiperparatiroidismului reactional sunt:

1. Hipofosfaturia
2. Hiperfosfaturia
3. Hipoaminoaciduria
4. Hiperaminoaciduria
5. Absenta eliminarii calciului prin urina
(pag. 51)

17

Criteriile de evaluare a eficientei

tratamentului deficitului nutritional sunt:

1. Normalizarea tranzitului intestinal

2. Reluarea cresterii ponderale la 2-3 saptamani de
la normalizarea scaunelor

3. Redresarea imuna (25-30 zile)

4. Dublarea indicelui nutritional (IN) fata de
momentul interventiei

5. Recuperarea clinica (dupa 6-8 saptamani)

(pag. 48)

18 Dintre manifestarile clinice prezente in

atrepsie fac parte:

1. Abdomen excavat
2. Abdomen marit de volum, proeminent
3. Fata triunghiulara, ascutita
4. Edeme importante la nivelul fetei
5. Pliu cutanat persistent
(pag. 45,46)

19 Semne de mare gravitate in kwashiorkor

sunt considerate:

1. Extremitati reci
2. Bradicardie

Pag. 101 din

146

3. Hipocalcemie
4. Hipernatremie
5. Icter
(pag. 46)

20 Care dintre urmatoarele afirmatii privind

metoda comparativa folosita pentru
aprecierea starii de nutritie la copil sunt
adevarate?

1.

Se folosesc curbe standard de crestere (in

greutate, ale taliei si ale perimetrului cranian)

2. Curbele standard de crestere sunt variabile in

functie de sex

3. Stadiul primar este caracterizat de prezenta

adenopatiilor

4. Stadiul primar este caracterizat de prezenta

manifestarilor oculare

5. Nu prezinta stadiu primar.

(pag. 69)

1*

3. Curbele standard de crestere sunt variabile in

functie de varsta

1. Ceftriaxona/cefotaxima

4. Aprecierea datelor se face pe baza deviatiilor

standard si a percentilelor

5. Aprecierea datelor se face pe baza indicilor

antropometrici

2. Nitrat de argint
3. Aciclovir
4. Pirimetamina
5. Sulfadiazina

(pag. 42)

(pag. 66)

Tema nr. 32

1*

Infectiile perinatale

expunerea in primul trimestru de sarcina:

Compendiu vol II
61-74

1. Infectia congenitala cu citomegalovirus

1 Care dintre urmatoarele afirmatii privind

sifilisul congenital este adevarata?

1. Stadiul primar apare la 1-2 saptamani dupa

infectare

momentul infectant

4 Care dintre urmatoarele manifestari

este specifica sifilisului congenital
precoce?

4. Rubeola congenitala
(pag. 64)

asociate rubeolei congenitale sunt:

1. Cataracta
2. Retinopatie
3. Tinitus

2. Surditatea

4. Glaucom

3. Bosele frontale

5. Microftalmie

4. Hidropsul

(pag. 61)

5. Nasul in sa

17 Anomalii neurologice caracteristice asociate

(pag. 69)

rubeolei congenitale sunt:

5 Cea mai frecventa infectie congenitala

in tarile dezvoltate este:

1. Infectia cu Herpex simplex

2. Infectia cu Toxoplasma gondii
3. Infectia cu Neisseria gonorrhoeae
4. Infectia cu citomegalovirus

2. Tulburari comportamentale
3. Hipoacuzie neurosenzoriala
4. Retard mental
5. Meningoencefalita
18

(pag. 64)
oculare

1. Microcefalie

(pag. 63)

5. Rubeola congenitala
16 Anomalii

3. Sifilisul congenital

Pag. 102 din

146

1. Keratita interstitiala

1*

2. Infectia perinatala cu Herpex simplex

5. Infectia congenitala cu Toxoplasma gondii

2. Stadiul primar survine la distanta (ani) dupa

1*

3 Care dintre urmatoarele infectii perinatale

pune in discutie intreruperea sarcinii dupa

Bibliografie asociata temei:

1*

2 Terapia de electie pentru infecia neonatal

cu virusul Herpex Simplex este cu:

caracteristice

Sugarii cu rubeola congenitala pot prezenta:

1. Retard de crestere

2. Hepatosplenomegalie

10 Triada Hutchinson, patognomonica pentru

sifilisul congenital, include:

3. Leziuni cutanate purpurice

4. Stafilococie pleuropulmonara

1. Keratita interstitiala

5. Alergii respiratorii (rinita, astm bronsic)

2. Surditate datorata afectarii nervului cranian VIII

(pag. 61)

3. Microcefalie

19 Manifestari clinice ale sifilisului congenital

precoce sunt:

1. Hepatosplenomegalie
2. Rinoree cu obstructie nazala persistenta
3. Adenopatie
4. Dintii Hutchinson
5. Hidrops
(pag. 69)

4. Dinti Hutchinson
5. Ophtalmia neonatorum
(pag. 69)
Tema nr. 33
Accidentele vasculare cerebrale
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
75-108

1*

1 Care dintre urmatoarele artere nu participa

la realizarea cercului arterial ( poligonul lui
Willis):

1. Arterele cerebrale anterioare

2. Arterele comunicante posterioare
3. Arterele vertebrale
4. Artera comunicanta anterioara
5. Arterele cerebrale posterioare
(pag. 77)

1*

2 Care este cel mai frecvent mecanism

de producere al AIT (accidentul
ischemic tranzitoriu):

1. Hemodinamic
2. Cardioembolic
3. Trombo-embolic
4. Aterotrombotic
5. Toate raspunsurile de mai sus
(pag. 85)

1*

3 AVC lacunare reprezinta o entitate

clinico-patologica care se refera la AVC
de mici dimensiuni localizate in teritoriul:

1. Arterei cerebrale medii

2.

Arterelor centrale/perforante de la baza emisferelor

cerebrale si al arterelor paramediane

3. Arterei cerebeloase postero-inferioare

4. Arterei cerebrale anterioare
5. Arterei cerebrale posterioare
(pag. 87)

1*

4 Care dintre urmatoarele sindroame nu

este caracteristic afectarii teritoriului

Pag. 103 din 146

arterei carotide interne:

1. Hemipareza ataxica

2. Sindromul de artera cerebrala medie (sylviana)

- ramuri corticale superioare

3. Sindromul de artera cerebrala medie (sylviana)

- ramuri corticale inferioare

4. Sindromul de artera cerebrala anterioara

5. Sindromul

de
(sylviana) totala

artera

cerebrala

medie

(pag. 89-90)

1*

5
Sindromul
de
artera
cerebrala
posterioara are ca manifestari clinice
sugestive:

1. Tulburare alterna de sensibilitate termo-algezica

2. Hemianopsia homonima contralaterala fara
afectarea vederii maculare

3. Sindrom Horner
4. Sindrom vestibular
5. Disfagie
(pag. 91)

1*

6 Care este standardul terapeutic prin care

se limiteaza leziunea vasculara cauzatoare
a unui AVC ischemic constituit:

1. Heparinele cu greutate moleculara mica

2. Craniotomia decompresiva
3. Aspirina
4. Fibrinoliza prin Rtpa administrat in perfuzie
intravenoasa

5. Heparina nefractionata
(pag. 93)

1*

7 Care este cea mai frecventa cauza de

hemoragie cerebrala intraparenchimatoasa la
adultii de varsta medie (50-70ani):

1. Tulburarile de coagulare
2. Malformatiile vasculare
3. Angiopatia amiloida
4. Coagularea intravasculara diseminata
5. Infarctul cerebral venos
(pag. 98)

1*

8 Hemoragia cerebrala hipertensiva are o

serie de localizari mai frecvente, relative
caracteristice. Care dintre cele nominalizate
mai jos nu face parte dintre ele:

1. Talamus
2. Cerebel
3. Partea ventrala a puntii

4. Lobara
5. Ganglionii bazali (mai frecvent putamen)
(pag. 99)

1*

ale maduvei spinarii

9 HTA de acompaniament a hemoragiei

cerebrale trebuie tratata prompt la valori:

5. Reprezinta doar un domeniu din grupul bolilor

cerebrovasculare

1. 130/80 mmHg
2. >220/120 mmHg

(pag. 75-76)

3. >180/110 mmHg

12 Care din urmatoarele afirmatii referitoare la

vasele care asigura aportul sanguin al
creierului sunt adevarate:

4. 140/90 mmHg
5. Toate raspunsurile de mai sus

1. Au originea in arcul aortic

(pag. 101)

1*

10 Cea mai frecventa cauza

hemoragiei subarahnoidiene este:

1. Malformatiile arterio-venoase
2. Boala moya-moya

2.

carotide interne si cele 2 artere vertebrale

3.

5. Anevrisme arteriale intracraniene saculare

(pag. 102)

11 Accidentele vasculare cerebrale au

urmatoarele caracteristici:

1. Se produc mai frecvent in teritoriul unui vas

arterial

2. Reprezinta prima cauza de mortalitate la adulti in

Romania

3. Reprezinta a doua cauza de mortalitate la adulti

in Romania

4. Se pot produce si in teritoriul vaselor sanguine

14

Vasele care participa la formarea cercului

arterial (poligonul lui Willis) sunt:

1. Arterele cerebrale posterioare

Artera carotida interna se desprinde din

portiunea proximala a arterei subclavii

4.

Artera carotida si artera bazilara formeaza

impreuna sistemul vertebro-bazilar

3. Disectiile de artere intracraniene

4. Vasculitele induse de droguri

Au la origine 2 sisteme arteriale: cele 2 artere

5.

Fiecare artera vertebrala se desprinde din

portiunea proximala a fiecarei artere subclavii

(pag. 76-77)

13 Ramurile terminale ale arterei carotide

interne sunt:

1. Artera cerebrala anterioara

2. Artera oftalmica
3. Artera coroidiana anterioara
4. Artera cerebrala medie
5. Artera cerebrala posterioara
(pag. 77)
Pag. 104 din 146

(pag. 78)

16

Care dintre urmatoarele afirmatii referitoare la

poligonul lui Willis este adevarata:

2. Artera comunicanta anterioara

1. Este cel mai important sistem anastomotic

3. Arterele cerebrale anterioare

2. La realizarea sa participa arterele carotide

interne si arterele subclavii

4. Arterele paramediene
5. Artera cerebeloasa antero-superioara

3. Este localizat la baza emisferelor cerebrale

(pag. 77)

4. Partea sa posterioara este formata de artera

15

comunicanta posterioara si artera cerebeloasa

postero-inferioara

Principalele sisteme adaptative hemodinamic

prin care se poate asigura circulatia colaterala la
nivelul encefalului sunt:

1. Sistemul vertebro-bazilar
2. Anastomozele lepto-meningee
3. Poligonul lui Willis
4. Microcirculatia cerebrala
5. Anastomozele intre ramurile arterei carotide
externe si cele ale arterei carotide interne si
vertebrale

5. Partea sa anterioara este formata de artera

oftalmica

(pag. 77-78)

17 Functiile barierei hemato-encefalice sunt:

1. Asigurarea in conditii optime a nutritiei tesutului
nervos

2.

Permite evacuarea spre circulatia venoasa a

substantelor rezultate din metabolismul celular

3. Permite trecerea din sange spre tesutul cerebral

a substantelor potential toxice

18 Care din urmatoarele afirmatii referitoare la

fiziopatologia ischemiei cerebrale acute
focale sunt false:

4. Realizeaza pasajul controlat transendotelial al

unor componente biochimice utile in sangele
capilar

5. Asigura fluiditatea normala a circulatiei capilare

(pag. 79-80)

1. Are loc cresterea aportului de oxigen celular

2. Scade Ph-ul local
3. Scade concentratia ionilor de potasiu
4.

Apare o activare necontrolata a stresului oxidativ

5. Se mentine controlul activitatii ionice locale

(pag. 83)

19 Dintre afectiunile cardiace care stau la baza

AVC ischemic se numara:

1. Trombangeita obliteranta
2. Fibrilatia atriala non-reumatismala
3. Trombozele intraventriculare
4. Disectia de artere cervico-cerebrale
5. Endocarditele bacteriene
(pag. 84)

20 Care din urmatoarele afirmatii referitoare la

AIT (accidental ischemic tranzitoriu) sunt
adevarate:

1. Are aceiasi factori de risc ca si infarctul cerebral

2. Determina leziuni necrotice in tesutul cerebral
3. Dureaza in mod tipic mai mult de 1 zi
4. Nu determina leziuni structurale cerebrale
5. Cel mai frecvent mecanism de producere este
cel hemodinamic

(pag. 85)

21 Nominalizati sindroamele corticale

corespunzatoare teritoriului arterei carotide
interne:

1. Sindromul de artera cerebrala anterioara

2. Sindromul dizartrie-mana inabila
3. Sindromul de artera cerebrala medie (sylviana)
totala

4. Sindromul de artera coroidiana anterioara

5. Sindromul de artera cerebrala posterioara
(pag. 89-90)

22 Care din urmatoarele afirmatii referitoare la

sindromul Wallenberg sunt false:

1.

Este cel mai rar intalnit intre sindroamele alterne

2. Este caracterizat prin tulburare alterna de

sensibilitate termo-algezica

3.

Asociaza semne contralaterale de trunchi

cerebral (sdr. Horner, sdr. Cerebelos)

4. Asociaza sindrom vestibular

18 Semnele precoce tomodensitometrice care

5. Poate evolua rapid spre deces prin stop

respirator central neresuscitabil

(pag. 90-91)

26 Masurile terapeutice specifice la pacientii cu

confirma natura ischemica a AVC sunt:

1. Stergerea giratiilor corticale intr-o zona a unui

emisfer cerebral

AVC ischemic acut sunt:

1. Terapia de reperfuzie cu Rtpa administrat

intravenos instituita conform protocolului specific,

in fereastra terapeutica de maxim 4,5 ore de la
aparitia primului semn clinic de AVC intr-un
teritoriu arterial dependent de de sistemul
carotidian

2. Stergerea liniei de demarcatie intre cortex si

substanta alba subcorticala intr-o zona a
creierului

3. Accentuarea desenului normal al structurilor in

regiunea ganglionilor bazali

4.

Scaderea discreta a densitatii intr-o zona a

creierului suprapozabila pe un teritoriu vascular

2. Controlul valorilor colesterolului seric si profilului

lipidic

3. In primele 48 de ore de la producerea unui AVC

ischemic se recomanda aspirina pe cale orala in

doza de 300mg, cu exceptia cazurilor in care se
decide fibrinoliza situatie in care nu se va
administra aspirina sau alt antitrombotic in
primele 24 de ore

5. Absenta contrastului spontan al ACM lezate

(pag. 92)

24 Urmatoarele explorari paraclinice se impun a

fi efectuate de urgenta la pacientul cu AVC
ischemic acut:

4. In cazul edemului cerebral malign si al

hipertensiunii intracraniene la bolnavii < 60 de

ani si cu AVC ischemic acut se recomanda
craniectomia decompresiva larga in primele 48
de ore de la debut, daca HIC nu s-a redus cu
tratament osmolar anterior

1. Examenul CT cerebral
2. Probe pentru laboratorul biologic: HLG-completa,

VSH, fibrinogenul seric, glicemia, GOT, GPT, INR,

Aptt, lipide serice, ionograma serica, urea serica,
creatininemia

5. Se recomanda administrarea precoce a heparinei

nefractionate, a heparinelor cu greutate
moleculara mica sau a heparinoizilor in AVC
ischemic acut

3. EKG
4. Examenul ultrsonografic eco-Doppler al vaselor
cervico-cerebrale

5. Ecografia transtoracica si transesofagiana

(pag. 92-93)

(pag. 95)

27 Factorii de risc in relatie cu cauzele asociate

cu frecventa mai mare a AVC hemoragice
sunt:

25 Care din urmatoarele afirmatii referitoare la

masurile terapeutice generale in AVC
ischemic nu sunt adevarate:

1. Monitorizarea intermitenta a statusului

neurologic, alurii ventriculare, TA, temperaturii

corporale si saturatiei arteriale in O2 pentru cel
putin 72 de ore la pacientii cu deficite persistente
semnificative

2. Valorile TA trebuie scazute brusc

3. Glicemia peste 180 mg/dl impune tratament cu
antidiabetice orale

4. Se recomanda profilaxia cu antibiotice la bolnavii

imunocompetenti

5. Nu se recomanda administrarea profilactica de

anticonvulsivante

(pag. 94)

Pag. 105 din

146

1. Sexul feminin
2. Medicatia antitrombotica cronica
3. HTA cronica
4. Varsta tanara
5. Prezenta microsangerarilor cerebrale
(pag. 98)

28

Cei mai importanti factori de prognostic

negativ in raport cu supravietuirea la
pacientii cu AVC hemoragic sunt:

1. Edemul sever, mai ales daca are o crestere

rapida

2. Volumul crescut al hematomului si forma sa

regulata, mai ales in asociere cu valori crescute

ale TA

3. Extensia intraventriculara masiva a revarsatului

hemoragic

4. Localizarea supratentoriala

5. Scorul starii de constienta Glasgow (CGS)

crescut

(pag. 100)
Pag. 106 din
146

18 Care dintre urmatoarele afirmatii privitoare la

tratamentul chirurgical al AVC hemoragic sunt
false:

1. Craniotomia larga decompresiva poate fi

recomandata la pacientii cu edem cerebral foarte

mare fara sa existe insa studii concludente
statistic in acest sens pentru bolnavii cu AVC
hemoragic

2.

Rata mortalitatii a ramas crescuta la pacientii la care

s-a facut evacuarea precoce a hematomului

3.

Se poate lua in consideratie evacuarea

hematoamelor mai mari de 30ml localizate la
mai putin de 1cm profunzime fata de scoarta

4. Rata mortalitatii a crescut la pacientii la care s-a

facut evacuare precoce a hematomului

5.

Pacientii care la internare aveau un prognostic mai

rezervat au raspuns mai prost la tratamentul
chirurgical decat cei cu prognostic initial mai bun

(pag. 102)
Tema nr. 34
Boli inflamatoare reumatice cronice
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
109-151

1*

1 Grupul spondiloartritelor are drept

trasaturi comune urmatoarele, cu exceptia:

1. artrita asimetrica la nivelul extremitatilor

membrelor inferioare

2. inflamatia zonelor de insertie a tendoanelor

3. inflamatia structurilor axiale
4. asocierea cu antigenul HLA-B27
5. asocierea cu anticorpii anti CCP
(pag. 129)

1*

2 Criteriile de clasificare pentru

spondiloartrite includ prezenta uneia din
urmatoarele:

1. factorul reumatoid
2. cristale birefringente in lumina polarizata
3. entezita
4. HLA DR4
5. conjunctivita

(pag. 131)

1*

3 Afectarea extraarticulara in
spondilita anchilozanta include:

1. fibroza pulmonara localizata mai ales la

nivelul lobului inferior

2. vasculita vasa nervorum

3. frecvent afectare renala prin depunere
de complexe imune circulante

4. frecvent endocardita Liebmann Sacks

5. frecvent uveita anterioara
(pag. 134-135)

1*

4 Examenul radiologic poate evidentia in

spondiloartrite, urmatoarele:

2. neoplaziilor
3. poliartritei reumatoide

1. geode marginale de dimensiuni mici

4. artritei acute gutoase

2. pseudolargirea spatiului articular sacroiliac

5. lupusului eritematos sistemic

3. geode policiclice, de dimensiuni mari

(pag. 137)

4. prezenta de osteofite la nivelul coloanei

vertebrale

5. cresterea concavitatii anterioare a corpului

vertebral

(pag. 135-136)

1*

5 Criteriile New York pentru diagnosticul

spondilitei anchilozante includ

1. durere la nivelul articulatiilor mici ale piciorului

2. prezenta de osteofite la nivelul coloanei
vertebrale

7
Scorul
BASDAI
urmatoarele elemente

1*

2. fatigabilitatea
3. durerea la nivelul coloanei vertebrale
4. durerea la nivelul articulatiilor periferice
5. redoarea matinala
(pag. 138)
8 Agentii terapeutici biologici trebuie
atent monitorizati pentru prevenirea
efectelor
adverse
reprezentate
de
urmatoarele, cu exceptia:

1*

30minute

4. durere cervicala cu accentuare la efort fizic

durere lombara joasa cu accentuare in repaus

(pag. 137)

1*

6 Durerile lombare nocturnsi persistente

impun excluderea:

1. spondilodiscartrozei cu polidiscopatii

include

1. prezenta mialgiilor la nivelul centurilor

3. durere lombara joasa cu redoare matinala sub

5.

nu

1. cresterea riscului de infectii

2. reactii alergice
3. agravarea insuficientei cardiace
4. aparitia anticorpilor anti CCP
5. aparitia anticorpilor anti ADNds
(pag. 139)

1*

9
In
grupul
spondiloartritelor
predominant axiale, sunt incluse

1. spondilita anchilozanta
2. spondiloartrita asociata cu boala Crohn
3. spondiloartrita asociata cu psoriazis

Pag. 107 din 146

1*

11 In spondiloartrite, durerea are

urmatoarele caracteristici, cu exceptia

1. durere toracica accentuata de inspirul profund

2. durere lombara persistenta, cu o durata de
cel putin 3 luni, ameliorata de efortul fizic

4. spondiloartrita juvenila

3. durere lombara aparuta la efortul fizic intens

5. artrita reactiva

4. apare la presiunea pe zonele de insertie

a tendoanelor

(pag. 130)

1*

10 Criteriile aditionale utile pentru

spondiloartrita predominant axiala includ
urmatoarele, cu exceptia

1. entezita calcaneana
2. dactilita, diagnosticata de medic
3.

lipsa de raspuns la antiinflamatoare

nesteroidiene in primele 24-48h de utilizare

4.

antecedente la rude de gradul unu sau doi de

psoriazis sau boala inflamatorie intestinala

5. antecedente personale patologice de colita

ulcerativa

(pag. 130)

5. durerea

la nivelul coloanei vertebrale

cervicale, apare tardiv in evolutia bolii

(pag. 133-134)

1*

12 Testul Schober implica

1. introducerea unei hartii gradate de filtru

la nivelul sacului lacrimal inferior

2. masurarea diferentei intre diametrul toracic

in inspir profund, comparativ cu expir

3. masurarea distantei intre apofiza spinoasa

L5 si un reper aflat cu 10 cm mai sus, in

timpul flexiei anterioare a coloanei vertebrale

4. presiunea pe sacru, cu pacientul in

decubit ventral

5.

13 Din grupul spondiloartritelor fac parte

urmatoarele:

flexia gambei pe coapsa si a coapsei pe

abdomen, cu rotatia externa in articulatia
coxofemurala, cu pacientul in decubit dorsal

(pag. 134)

1. spondilita anchilozanta
2. boala Paget
3. artrita reactiva
4. artrita septica
5. spondiloartrita asociata cu colita ulcerativa
(pag. 130)

14

Criteriile de clasificare pentru

spondiloartrita de tip periferic includ:

1. prezenta HLA-B27
2. uveita anterioara
3. prezenta geodelor marginale pe Rx maini
4.

prezenta modificarilor de sacroiliita pe Rx bazin

5. aspect deget in ciocan la nivelul membrelor

inferioare

(pag. 131)

15 Examenul fizic trebuie sa includa

urmatoarele, in cazul unui pacient cu
spondilita anchilozanta

1. manevra Schober
2. testul patergic
3. masurarea expansiunii toracice
4. testul Tinnel
5. masurarea distantei barbie-stern
(pag. 134)

16

Explorarile paraclinice pot evidentia

frecvent in spondiloartrite, urmatoarele

1. anemie normocroma, normocitara

2. prezenta antigenului HLA-B27
3. nivel crescut al proteinei C reactive
4. prezenta antigenului HBs
5. nivel crescut complexe imune circulante
(pag. 135)

17

Modificarile radiologice specifice

spondilitei anchilozante:

1. sacroiliita bilaterala
2. prezenta sindesmofitelor
3. prezenta geodelor policiclice
4. aspectul de coloana de bambus
5. aspectul de vertebra patrata pe radiografia de
coloana vertebrala lombara, profil

(pag. 135,136)
Pag. 108 din
146

18

Criteriile New York modificate, pentru

3. hiperostoza scheletala difuza

diagnosticul spondilitei anchilozante, includ:

4. herniile de disc

1. durere lombara joasa si redoare matinala de mai

mult de 3 luni

2. sacroiliita unilaterala gradul 3-4 demonstrata

radiologic

3. limitarea expansiunii cutiei toracice

4. soc rotulian prezent bilateral
5. a, b, c, d
(pag. 137)

19 Entezitele sunt localizate frecvent la nivelul:

1. calcaneului
2. crestei iliace
3. marelui trohanter
4. epifizei proximale metacarpian II
5. stiloidei ulnare
(pag. 136)

20 Diminuarea mobilitatii coloanei lombare

este determinata de:

1. rupturi ale inelului fibros dintre doua vertebre

vecine

2. fracturile corpilor vertebrali

3. contractura musculara
4. fuziunea corpilor vertebrali
5. calcificarile ligamentare
(pag. 134)

21 Urmatoarele afirmatii sunt corecte, referitor

la afectarea oculara din spondilita
anchilozanta

1. episoadele de irita pot preceda manifestarile

articulare

2. debuteaza cu fotofobie
3. irisul este edematiat
4. conjunctivita este frecventa
5. poate duce la orbire
(pag. 134,135)

22

Diagnosticul diferential al spondilitei

anchilozante ar trebui sa includa:

1. spondiloza lombara
2. artrita acuta gutoasa

5. boala Behcet
(pag. 136,137)

23 Tratamentul

spondiloartritei

anchilozante include:

5. Lupus profundus
(pag. 143)

1. antiinflamatoare nesteroidiene
2. glucocorticoizi administrati pe termen lung
3. terapie biologica anti TNF alfa

1*

26 Precizai afirmaia neadevrat referitoare

la afectarea articular n artrita psoriazic:

1. Afectare de tip oligoartrit asimetric se

asociaz cu entezit

4. colchicina

2. Spondiloartropatia este obligatorie la pacienii cu

5. hidroxiclorochina

artrit psoriazic

(pag. 138)

3. Afectarea interfalangian distal se asociaz cu

41 Factorii de prognostic negativ

psoriazis unghial

sunt reprezentati de:

4. Artrita mutilant asociaz afectare cutanat

1. afectarea coxofemurala

extensiv

2. irita

5. Afectarea de tip poliarticular este cea mai

frecvent modalitate de debut

3. dactilita

(pag. 143)

4. raspunsul slab la AINS

5. raspunsul slab la antialgice

27

1*

25 Alegei leziunea cutanat specific

pentru artrita psoriazic:

1. Iritei

4. Fibroz pulmonar interstiial a lobilor superiori

3. Leziunile discoide

5. Nefropatiei cu depozite de IgA

4. Vasculita leucocitoclastic

(pag. 143, 144)

28 Menionai afirmaia incorect referitor

aspectele

apariia:

3. Hipertensiune arterial pulmonar

2. Placardul eritemato-scuamos

la

in

2. Insuficienei aortice

1. Rash-ul malar

1*

extraarticulare

artrita psoriazic nu presupun

(pag. 137)

1*

Leziunile

imagistice

artrita

psoriazic:

(pag. 141,142)

1*

Pag. 109 din

146

30 Alegei afirmaia incorect cu privire

la profilul imunologic n artrita

1. Reacia periostal este un aspect necaracteristic

psoriazic:

2. Sacroiliita poate fi unilateral

1. Nivel seric crescut de TNF-

3. Sindesmofitele au caracter asimetric, grosolan

2. Nivel seric sczut al IL-4

4. Osteoliza falangian poate avea aspect de toc

3. Limfocite predilect CD4+ n fluidul sinovial

n climar

5. Eroziunile sunt extinse i se nsoesc

de neoformare osoas
(pag. 145)
* 29 Care din urmtoarele factori genetici nu
sunt implicai n patogenia artritei psoriazice:

1. Ag HLA-B7
2. Ag HLA-B27
3. Ag HLA-DR4
4. Ag HLA-DR3
5. HLA-Cw*0602

4. Nivel seric crescut de IL-6

5. Nivel seric crescut al IL-10
(pag. 142)

1*

31 Urmtoarea anomalie serologic

este incorect n artrita psoriazic

1. Exist niveluri nalte ale IgA

2. Leucopenia se asociaz frecvent cu boal activ
3. FR frecvent prezent
4. Hiper--globulinemie
5. Acid uric uneori crescut
(pag. 144)

1*

32 Ce modificare radiologic nu se

1*

terapia

regsete n artrita psoriazic?

1. Osteoporoza juxtaarticular
2. Sindesmofite asimetrice grosolane
3. Osificri paraspinale

(pag. 144, 145)

artritei

psoriazice

este

neadevrat:

1. Sulphasalazina este terapia de prim intenie

n tratamentul artritei i leziunilor cutanate

2. Ciclosporina influeneaz favorabil leziunile

de psoriazis

4. Eroziuni extensive
5. Sacroiliita unilateral

33 Urmtoarea afirmaie referitoare la

3. Methotrexat-ul este de prim intenie n

tratamentul artritei

4. Glucocorticoizii

sunt
terapie simptomatic

utilizai

ca

5. Leflunomida se adreseaz artritei periferice

(pag. 147, 148)

1*

34 Urmtoarele recomandri de tratament n

artrita psoriazic cu excepia sunt adevrate :

1. Terapia biologic nu are efect supra leziunilor

cutanate de psoriazis

2. Retinoizii

i
fotochemoterapia
adreseaz leziunilor cutanate

se

3. Methotrexat-ul este indicat n doze de20

25mg/sptmn pentru tratamentul artritei i al

psoriazisului cutanat

4. Infliximab-ul se asociaz cu methotrexat-ul n

artrita psoriazic forme periferice n vederea
scderii produciei de anticorpi

5. Sulphasalazina

este
ineficace
leziunilor de psoriazis cutanat

asupra

(pag. 147, 148)

35 Care din urmtoarele elemente

caracterizeaz formele clinice de
artrit psoriazic:

1. Oligoartrita asimetric se asociaz frecvent

cu dactilit, bursite

2. Artrita interfalangian distal este nsoit

de leziuni psoriazice ale unghiilor

3. Artrita mutilant este o form extensiv-osteolitic

a falangelor frecvent distale

4. Spondiloartropatia

asociaz
sacroiliit
simetric i afectarea coloanei vertebrale

5. Poliartrita

simetric
oligoartrit asimetric

poate

evolua

spre

(pag. 143)

Pag. 110 din

146

1* Urmtoarele elemente nu sunt adevrate

referitor la cele cinci tipuri de afectare
articular psoriazic:

1.

Artrita interfalangian distal care asociaz

afectarea articulaiilor IFP i tenosinovita

realizeaz aspectul de dactilit

40

explorarea radiologic n artrita psoriazic

2. Artrita mutilant este cea mai frecvent

manifestare de debut

1. Leziunile distructive afecteaz doar articulaiile

interfalangiene distale

3. Spondiloartropatia are caracteristic sacroiliita

simetric

2. Eroziunile marginal sunt extinse nsoite de

neoformare osoas

4. Poliartrita psoriazic poate afecta articulaiile

radiocarpiene cu realizarea aspectului de man
n padel

5. Oligoartrita asimetric nu se asociaz cu

afectarea entezal

Recunoatei

extraarticulare

1. Aortita
2. Insuficiena mitral
3. Insuficiena pumonar
4. Insuficiena aortic
5. Nefropatia cu IgA
(pag. 144)

38 Alegei manifestrile extraarticulare ce pot

fi prezente n artrita psoriazic:

1. Conjunctivita
2. Episclerita
3. Irita
4. Nevrita optic
5. Exudate vtoase retiniene
(pag. 144)

11 Alegei alelele HLA asociate artritei

1. HLA-B127
2. HLA-B27

4. Sindesmofitele sunt non-marginale simetrice

5. Reacia periostal nu se poate identifica
(pag. 144,145)

manifestrile

prezente n artrita psoriazic:

psoriazice:

3. Sacroiliita este asimetric

radiologic

(pag. 143)

37

Alegei informaiile incorecte referitoare la

41 Afectarea axial n artrita psoriazic

presupune:

1. Sindesmofite subtiri marginale

2. Sacroiliit asimetric
3. Osificri paraspinale
4. Tendin la anchiloz cervical
5. Inaugural afectare cervical
(pag. 145)

42

Alegei afirmaiile corecte referitor la

explorarea imagistic n artrita psoriazic:

1. Ecografia musculoscheletal identific

proliferarea i hipervascularizaia esutului

sinovial

2. IRM-ul este singura explorare imagistic ce

poate identifica edemul osos

3. Ecografia musculoscheletal nu poate obiectiva

dactilita

4. Tenosinovita poate fi diagnosticat prin ecografie

musculoscheletal

5. Tomografia computerizat poate identifica

sacroiliita incipient

3. HLA-B57

(pag. 145)

4. HLA-DR4

43 Urmtoarele afirmaii sunt corecte:

5. HLA-B13

1. Methotrexat-ul este terapia de prim intenie n

(pag. 141,142)

tratamentul artritei i a psoriazisului cutanat

2. Ciclosporina influeneaz leziunile de psoriazis

cutanat

3. Sulfasalazina se adreseaz artritei psoriazice

periferice

4. Sulfasalazina se adreseaz sacroiliite i

leziunilor de psoriazis cutanat

5. Leflunomida controleaz formele axiale de artrit

psoriazic
(pag. 147,148)

Pag. 111 din

146

44 Urmtoarele afirmaii sunt corecte:

1*

1. Etetrinat-ul poate ameliora leziunile de psoriazis

1. articulatiile interfalangiene distale

2. Retinoizii nu au efect asupra leziunilor

3.

de psoriazis

2. articulatiile metacarpofalangiene

PUVA terapia are efecte favorabile asupra

3. articulatiile metatarsofalangiene

leziunilor de psoriazis i inconstant asupra

leziunilor de artrit psoriazic

4. Infliximab-ul se adreseaz leziunilor cutanate i

celor de artrt psoriazic

5. Leflunomida este indicat n formele de artrit

psoriazic cu afectare axial
(pag. 148,149)
45
Care dintre urmatoarele afirmatii
despre TNF
nu este adevarata:

1*

1. Favorizeaza raspunsul imun prin stimularea

expresiei MHC de pe celula prezentatoare de

antigen

2. Favorizeaza formarea cartilajului si a osului

3. Favorizeaza infiltrarea celulara de la nivelul
sinovialei

4. Are rol anti-tumoral

5. Are rol major in formarea si mentinerea
granulomului tuberculos.

(pag. 112)

1*

46 Afectarea articulara
urmatoarele caracteristici:

in

PR

are

1. redoarea matinala are o durata de maxim 30

minute

2. este asimetrica
3.

genunchii nu sunt afectati de procesul inflamator

4. evolueaza spre deformari, eroziuni si anchiloze

5. afecteaza preponderent articulatiile mari.
(pag. 115)

1*

48 Urmatoarele articulatii nu sunt de

regula afectate in PR:

47 Ce modificari anatomo-patologice nu
apar in PR:

1. sinovita exudativa
2. sinovita infiltrativ-proliferativa
3. panus sinovial
4. angiogeneza
5. hipertrofia osului subcondral
(pag. 111)

4. articulatiile genunchiului
5. articulatiile coloanei vertebrale cervicale
(pag. 115)

1*

49 Care dintre urmatoarele afirmatii

referitoare la manifestarile extra-articulare
in PR este falsa:

1. par de obicei la pacientii cu titruri inalte ale FR

2. depind de durata si severitatea bolii

3. poate determina neuropatie periferica

4. se poate manifesta prin purpura palpabila
5. apare in special in formele cu FR absent.
(pag. 116)
52
Care
dintre
urmatoarele
modificari radiologice nu apare in
PR:

1*

3. apar in cazurile severe de boala

4. pot fi reprezentate de procese vasculitice
5. concentratia complexelor imune circulante este
de obicei scazuta.

2. anchiloze osoase

(pag. 116)

1*

1. osteoporoza juxta-articulara

50 Afectarea pulmonara
urmatoarele caracteristici:

in

PR

are

1. fibroza

pulmonara
poate
aparea
consecutiv tratamentului cu leflunomida

3. ingustarea spatiilor articulare

4. ingrosare periostala
5. eroziuni marginale
(pag. 118)
53 Care dintre urmatoarele afirmatii
referitoare la tratamentul cu methotrexat in
PR este falsa:

1*

2. pleurezie cu lichid pleural de tip transudat

3. poate aparea hemotorax
4. artrita

cricoaritenoidiana
poate
determina obstructie respiratorie inalta

5. nu

se manifesta
arteriala pulmonara

prin

1. administrarea se face lunar in doza de 7,5-25mg

hipertensiune

51
Vasculita
reumatoida
urmatoarele
caracteristici,
exceptia:

saptamani de tratament

3. este considerat standardul de aurin tratamentul

(pag. 116)

1*

2. efectul terapeutic se instaleaza dupa 4-6

PR

are
cu

4. toxicitatea hepatica impune controlul periodic al

transaminazelor hepatice

5. reactiile adverse apar mai frecvent in primele 6

1. apare mai frecvent la barbati

luni de tratament.

2. se asociaza formelor severe, erozive de boala

(pag. 121)
Pag. 112 din 146

1*

54 Terapia biologica in PR are

urmatoarele caracteristici, cu exceptia:
cu imunosupresoarele clasice

2. poate stopa progresia distructiilor articulare

4. poate determina reactii alergice
cu

55 Referitor la perturbarile imunologice din

PR, este adevarata urmatoarea afirmatie:

1.

FR sunt prezenti la 10-15% dintre pacientii cu PR

2.

titrul FR nu se coreleaza cu progresia radiologica

3. anticorpii anti-proteine citrulinate (ACPA) apar

precoce in evolutia PR

4. majoritatea FR sunt de tip Ig G

56 Examenul lichidului sinovial in PR

are urmatoarele caracteristici , cu

1. este sero-citrin sau usor opalescent

(pag. 124)

1*

1*

exceptia:

3. are un risc crescut de infectii

contraindicata
pacientilor
insuficienta cradiaca stadiile III si IV

mecanism autoimun.

(pag. 118)

1. este contraindicata asocierea

5. este

5. FR poate aparea in orice boala cu

2. este de tip exudat

3. intotdeauna sunt prezenti FR
4. concentratia complementului este crescuta
5. concentratia glucozei poate fi foarte scazuta
(pag. 118)

57 Urmatoarele afirmatii referitoare la PR

sunt adevarate:

1. Este cea mai frecventa suferinta reumatica

de tip inflamator

2. Afecteaza predominant barbatii

3. Etiologia bolii nu este cunoscuta

4. Afecteaza de obicei persoanele varstnice

59

Mecanismele implicate in distructia

cartilajului articular in PR:

5. Reprezinta aproximativ 10% din totalul

1. Panusul articular odata format incepe

(pag. 109)

2. Lichidul sinovial in PR este sarac in PMN

bolilor reumatice

58 Sinovita granulomatoasa din PR se

caracterizeaza prin:

1. Perpetuarea reactiei inflamatorii

2. Edem interstitial
3. Proliferarea sinoviocitelor

sa penetreze cartilajul

3. Panusul articular este unul dintre pricipalii

factori responsabili pentru distructia cartilajului

4. Lichidul sinovial din PR este bogat in limfocite

5. Mediul citokinic caracteristic din PR stimuleaza

condrocitele sa sintetizeze enzime litice cu efect

protector asupra cartilajului articular

4. Infiltrat limfoplasmocitar

(pag. 113)

5. Hemoragii perivasculare

60 Sinovita exudativa din PR se caracterizeaza

(pag. 111)

prin:

1. Formare unui tesut de granulatie hipertrofiat

2. Edem interstitial
3. Vasodilatatie
4. Alterarea celulelor endoteliale
5. Proliferarea sinoviocitelor
(pag. 111)

61 Urmatoarele afirmatii referitoare la PR

sunt adevarate:

1. Boala poate debuta la orice varsta

2. Debutul brusc este cel mai frecvent intalnit
3. Simptomele articulare nu sunt asociate cu
manifestarile sistemice nespecifice

4. Debutul insidios este cel mai frecvent intalnit,

aparand la 60-65% dintre cazuri

5. Exista si alte modalitati de debut (oligoarticular,

palindromic) care sunt mai rare si mai putin
caracteristice

(pag. 114)

62 Afectarea

articulara
caracterizeaza prin:

in

PR

se

1. Durerea si redoarea matinala cu o durata

de minim 10 minute este caracteristica

2. Eritemul tegumentelor supraiacente este un

element caracteristic in PR

3. Afectarea articulara este de tip inflamator

4. Prinderea unei articulatii este urmata de

afectarea articulatiei simetrice intr-un interval mai

mic de trei luni

5. Tumefactia si caldura locala nu sunt

caracteristice in PR

(pag. 114)

Pag. 113 din 146

63 Referitor la afectarea mainilor in PR este

adevarat:

1. Tumefactia articulatiei IFP si lipsa afectarii celei

distale duc la aparitia degetelor fusiforme

2. Sindromul de canal carpian este determinat de

inflamatia carpului si compresia nervului ulnar la

trecerea sa prin canalul carpian

3. Pe masura ce boala avanseaza distructiile

severe cartilaginoase si osoase conduc la
deformari importante

4. Deviatia ulnara este data de slabiciunea

muschiului extensor ulnar al carpului, care duce

la rotarea oaselor carpiene , primul in sens ulnar
iar al doilea in sens radial

5. Articulatiile IFD sunt primele articulatii afectate

(pag. 115)

64 Referitor la manifestari le extra-articulare in

PR sunt adevarate urmatoarele afirmatii:

1. Nodulii reumatoizi care apar la 20-35% la

pacientii cu PR

2. Hepatomegalie si anemie
3. Vasculita determinata de inflamatia vaselor din
diferite teritorii

4.

Afectarea digestiva este cel mai frecvent

urmarea terapiei cu AINS si cortizonice

5. Afectarea oculara poate fi consecinta

tratamentului cu MTX

(pag. 116)

65 Modificarile hematologice din PR cuprind:

1. Anemia prin deficit de vitamina B12
2. Anemia aplastica prin supresie medulara indusa
de terapia imunosupresoare

3. Leucocitoza poate aparea in sindromul Felty

4. Anemia cronica simpla produsa prin blocarea
fierului in macrophage

5. La pacientii aflati sub corticoterapie cronica

poate aparea o usoara leucocitoza

(pag. 117)

66 Sunt modificari radiologice gasite in PR:

1. Tumefactia partilor moi
2. Ingustarea spatiilor articulare
3. Condrocalcinoza
4. Osteoporoza juxta-articulara

5. Hipertransparenta osoasa
(pag. 118)

67 Modificarile imunologice in PR cuprind:

2. Methotrexatul

1. Pozitivarea FR la 75-80% dintre pacienti

3. Glucocorticoizii

2. Prezenta anticorpilor anti-ADNdc

4. Sulfasalazina

3. FR are o sensibilitate si o specificitate mai mare

5. Lefunomide

decat ACPA

4. Titrul FR nu se coreleaza cu activitatea bolii

(pag. 121, 122)

5. ACPA au o sensibilitate si o specificitate mai

Tema nr. 35

(pag. 118)

Bibliografie asociata temei:

mare decat FR

68 Sunt articulatii afectate preferential in PR:

1. Interfalangienele distal
2. Articulatia manubrio-sternala
3. Interfalangienele proximale
4. Articulatiile disco-vertebrale
5. Radiocubitocarpiene
(pag. 115)

69 Tratamentul remisiv din PR cuprinde:

1. AINS

Lupusul eritematos sistemic

Compendiu vol II
152-166

1*

1
Alegei
leziunea
cutanat
nespecific pentru lupusul eritematos:

1. Rash-ul malar
2. Leziunile psoriaziforme
3. Leziunile discoide
4. Vasculita leucocitpclastic
5. Lupus profundus
(pag. 155)
Pag. 114 din
146

1*

2
Precizai
afirmaia
neadevrat
referitoare la afectarea cardiac n lupusul
eritematos sistemic:

1. Afectare de tip pancardit

2. Endocardita bacterian Liebman Sacks
intereseaz valvele mitrale

3. Afectarea endocardului se coreleaz cu prezena

anticorpilor anticardiolipin

4. Ateroscleroza accelerat determin afectare

coronarian

lupusul eritematos sistemic:

1. meningita septic
2. mononevrit multiplex
3. sindrom migrenos
4. sindrom anxios
5. plexopatie
(pag. 157)

1*

5. Afectarea miocardic este ai rar comparativ cu

cea a pericardului

(pag. 156)

1*

3 Afectarea pulmonar n lupusul

eritematos sistemic nu presupune:

1. Pleurezia
2. Pneumonita cronic
3. Pneumonita de aspiraie
4. Hipertensiune arterial pulmonar
5. Infecii cu Pnumocystis carinii
(pag. 155)

1*

4 Menionai afirmaia incorect referitor la

tipurile existente de afectare neuropsihiatric n

5 Care din urmtoarele mecanisme nu

sunt
implicate
n
patogenia
neurolupusului:

1. Ac anticardiolipin
2. Ac antineuronali
3. Ac limfocitotoxici
4. Ac anti-Sm
5. Ateroscleroza
(pag. 157)

1*

6 Alegei corelaia incorect cu privire

la nefrita lupic

1. Clasa V nefrit membranoas

2. Clasa III nefrit proliferativ focal cu
leziuni active i cronice

3. Clasa IV nefrit proliferativ focal cu afectare

a peste 50% din glomeruli

1*

incorect n lupusul eritematos sistemic:

4. Clasa II nefrit mezangial proliferativ

5.

7 Urmtoarea anomalie hematologic este

Clasa I nefrit mezangial minim cu depozite

1. Leucopenia se asociaz frecvent cu boal activ

imune mezangiale la imunofluorescen

2. Anemia caracteristic pentru LES este cea

feripriv

(pag. 158)

3. Anemia hemolitic autoimun este ntlnit la

10% din pacieni

4. Trombocitopenia se asociaz cu afectarea

renal i neuropsihiatric

5. Anemia hemolitic pozitiveaz testul Coombs

(pag. 158,159)

1*

8 Ce anomalie serologic nu se regsete

n lupusul eritematos sistemic?

1. anomalia imun caracteristic este producia de

autoanticorpi anti-TNF

2. AAN pot fi pozitivi la 2% din femeile tinere

sntoase

3. AAN sunt prezeni la aproximativ 95% din

pacienii cu LES

4. ac anti-protein P ribozomal nu se coreleaz cu

activitatea bolii

5. ac

anti-RNP
se
asociaz
hipertensiunea pulmonar

cu

(pag. 159, 160)

1*

9 Urmtoarea afirmaie referitoare la

anticorpii descrii n LES este adevrat:

1. AAN sunt nespecifici , se asociaz cu activitatea

bolii

2. Ac anti-RNP se asociaz cu prezena

fenomenului Raynaud

3. Ac anti-Ro se asociaz cu lupusul neonatal

4. Ac anti-Sm sunt specifici
5. Ac anti-histone perist 6 -12 luni de la
ntreruperea medicaiei incriminate
(pag. 160,161)

1*

10

Criteriile

SLICC

2012

includ

urmtoarele elemente cu excepia:

1. Lupus

cutanat
acut
cu
maculopapular sau fotosensibilitate

rash

2. Ulceraii orale i la nivelul mucoasei genitale

3. Sinovit cu prinderea a cel puin dou articulaii
4. Proteinurie/24h peste 500mg
5. Convulsii, psihoze n afara celor metabolice
(pag. 160,161)

Pag. 115 din

146

1*

11 Urmtorul criteriu imunologic nu face

parte din criteriile de clasificare SLICC

1. Ac anti-ADNdc cel puin dublu fa de valoarea

de referin prin metod ELISA

2. Ac anti-Sm pozitivi
3.

Ac anti-AAN de cel puin dou ori peste valoarea

de referin a laboratorului prin metod ELISA

4. Ac anti-cadiolipin de tip IgA, IgM, IgG pozitivi

n titru mediu sau mare

5. Hipocomplementemie cu scderea CH50

(pag. 160,161)

1*

12 Complicaii ntlnite n LES pot fi

cu excepia:

1. Corticoizii pot determina osteoporoz sau

psihoz

2. Infeciile pot genera un puseu de boal

3. Profilaxia infeciei cu Pneumocystis carinii se
poate face cu dapson

4. Exist o asociere sczut cu limfoamele nonHodgkin

5. Risc de peste 50 de ori mai mare de dezvolta

infarct miocardic la femeile cu LES

(pag. 161,162)

1*
1.

13
Precizai
afirmaia
neadevrat
referitoare la tratamentul LES:
Hidroxiclorochina are efecte antiagregante
plachetare i hipolipemiante secundare

2. AINS sunt adresate formelor cu afectare

musculoscheletal uoar

3. Dapsona se utilizeaz n afectare cutanat

buloas

4. Azathioprina se administreaz n doze de 2,5

5mg/kgcorp/zi

5. Mycophnolat mofetil este utilizat ca inductpr n

nefrita lupic
(pag. 162,163)

14 Urmtoarele elemente de etiopatogenie sunt

corecte n lupusul eritematos sistemic:

1. Susceptibilitatea genetic implic gene CHM i

non-CMH

2. Concordana bolii la gemenii dizigoi este de

aproximativ 25%

3. Agenii infecioi pot activa rspunsul imun prin

mimetism molecular

4. Radiaiile UVB pot induce apoptoza

5. Brbaii cu LES asociaz hipergonadism

(pag. 152,153)

15 Identificai afirmaiile incorecte referitoare

la anomaliile imune n LES

1. Hiperactivitatea limfocitului B este consecutiv

stimulrii monoclonale

2. Limfocitele T circulante scad prin apariia de ac

anti-limfocitari

3. Supraproducia de anticorpi este potenat de

supraexprimarea molecuerlor de costimulare
CD40

4.

Autoanticorpii din LES acioneaz doar prin reacie

de tip III cu formarea de complexe imune

5. Clearance-ul celulelor apoptotice este eficient

(pag. 152,153)

16 Afectarea musculoscheletal n LES

presupune:

1. Suferin majoritar oligoarticular

2. Afectare poliarticular simetric
3. Artropatie Jaccoud
4. Miopatie indus de antimalarice de sintez
5. Artrit eroziv, deformant
(pag. 154)

17 Care din urmtoarele manifestri cutaneomucoase pot fi ntlnite n LES?

1. Noduli subcutanai

2. Ulceraii genitale
3. Paniculit
4. Alopecie
5. Leziuni discoide generalizate
(pag. 154,155)

18 Care din urmtoarele afirmaii privind

lupusul eritematos cutanat subacut sunt
adevrate?

1. Leziunile policiclice anulare sunt nespecifice

2. Unii pacieni prezint eritromelalgie
3. Apar leziuni de tip psoriaziform specifice
4. Leziunile cutanate las cicatrici
5. Sclerodactilia poate fi manifestare nespecific
(pag. 154,155)

19

Care din urmtoarele manifestri

neuropsihiatrice sunt ntlnite n LES?

1. Neuropatia autonom
2. Meningita septic
3. Cefaleea
4. Disfuncia cognitiv
5. Convulsii
(pag. 157)
Pag. 116 din
146

20

Care din urmtoarele constituie criterii

SLICC de clasificare pentru LES?

1. fotosensibilitatea
2. limfopenia
3. neuropatia periferic

1. nefrita mezangial clasa a II-a

2. nefrita proliferativ focal clasa a III-a
3. nefrita membranoas - clasa a V-a
4. nefrita proliferativ difuz afactare a peste 50%
din glomerului

4. proteinuria <0,5g/24h

5. nefrita scleroas clasa a VI-a

5. anticorpi anti-Sm

(pag. 158)

(pag. 160,161)

21 Urmtoarele leziuni cutanate pot indica

vasculita la un pacient cu LES?

23 Precizai efectele secundare terapiei

cronice cu glucocorticoizi:

1. osteoporoz

1. purpura vascular

2. hiperkaliemie

2. hemoragiile subunghiale

3. diabet zaharat

3. leziunile urticariene

4. cataract

4. lichenul plan

5. sindrom Cushing

5. telangiectaziile

(pag. 163)

(pag. 155)

22 Afectarea renal n LES include

urmtoarele asocieri:

24 Care din urmtoarele pot fi utilizate n

tratamentul manifestrilor cutanate din
LES?

1. hidroxiclorochina

25 Precizai efectele adverse nedorite ale

agenilor citotoxici imunosupresori utilizai
n tratamentul LES

2. dapsona
3. azathioprina
4. ciclosporina
5. methotrexatul
(pag. 162,163)

1. Cistit hemoragic
2. Infecii cu germeni oportuni ti
3. Nefrit membrananoas
4. Supresia mduvei osoase
5. Insuficien ovarian
(pag. 163)

26 Precizai care din urmtoarele opiuni

terapeutice le putei folosi la pacienii cu
afectare renal din LES:

1. antimalaricele de sintez
2. ciclofosfamida
3. mycophenolatul mofetil
4. metilprednisolonul
5. azathioprina
(pag. 163)

27 Care din urmtoarele afirmaii privind AAN n

LES sunt incorecte?

1. sunt anticorpi specifici LES

2. sunt anticorpi de screening prezeni la
aproximativ 95% din pacieni

3. AAN nu apar la indivizii normali

4. titruri crescute reflect activitatea bolii
5. este necesar un titru de dou ori limita superior
a laboratrului pentru diagnostic

(pag. 160,161)

28

Care din urmtoarele manifestri

hematologice pot fi ntlnite n LES?

1. anemia hemolitic autoimun

2. prelungirea timpului parial de tromboplastin
3. limfopenia
4. trombocitoza
5. tulburri de coagulare
(pag. 159)

Tema nr. 36
Apendicita acuta
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol

II 167-171

1*

Pag. 117 din

146

1 In forma acuta tipica de apendicita

acuta, un semn foarte precoce dar
nespecific este constituit de:

1. Durere abdominala

2. Constipatie
3. Diaree
4. Anorexie
5. Temperatura sub 38 C
(pag. 167-168)

1*

2 Palparea abdomenului ofera unul din

elementele caracteristice ale
apendicitei acute, si anume:

1. Exacerbarea durerii la nivelul epigastrului

16 In apendicita acuta, triada simptomatica a

lui Dieulafoy este alcatuita din

1. Hiperestezie cutanata
2. Febra
3. Aparare musculara in fosa iliaca dreapta
4. Durere
5. Frison
(pag. 168)

17 In apendicita acuta, despre apararea

musculara sunt adevarate urmatoarele
afirmatii:

2. Diminuarea durerii la nivelul fosei iliace drepte

3. Exacerbarea durerii la nivelul fosei iliace drepte
4. Semnul lui Murphy pozitiv
5. Manevra Rowsing negativa
(pag. 168)

1*

1.

Initial este localizata in fosa iliaca dreapta, in timp

extinzandu-se la nivelul intregului abdomen

2. initial generalizata, in timp localizandu-se

la nivelul fosei iliace drepte

3 In cadrul apendicitei acute, peritonita

acuta primara apare datorita:

3. instalarea apararii musculare este semn de

peritonita acuta

1. Fistulizarii in cavitatea peritoneala a unui

4. la decompresiunea brusca a abdomenului,

2. Propagarea infectiei de la apendicele inflamat

5. se insoteste de diminuare reflexelor cutanate in

plastron apendicular

3. Virulentei mai scazute a germenilor

4.

Unei reactivitati imunologice bune a organismului

5. Instituirii tratamentului medicamentos

(pag. 170)

1*

4 In cazul blocului apendicular, se

recomanda efectuarea apendicectomiei
dupa stingerea episodului acut la:

1. 3-6 saptamani
2. 1-2 luni
3. 8-10 luni
4. 3-6 luni

este:

Principala cauza a apendicitei acute

1. infectia virala
2. infectia microbiana
3. inflamatia apendicelui
4. ischemia apendicelui
5. alimentatie bogata in proteine animale
(pag. 167)

(pag. 168)

18 Dintre afectiunile chirurgicale cu care se

face diagnosticul diferential al apendicitei
acute, se enumera:

1. invaginatia intestinala
2. diverticulita Meckel
3. colecistita acuta
4. tuberculoza pulmonara
5. adenita inghinala
(pag. 169)
o apendicita acuta sunt:

(pag. 171)
5

fosa iliaca stanga

19 Afectiuni ginecologice ce pot mima

5. 7-8 luni
1*

dupa palpare, durerea este ameliorata

1. sarcina ectopica
2. ruptura chistului ovarian
3. torsiunea de ovar
4. fibromul uterin necomplicat
5. boala inflamatorie pelvina
(pag. 169)

10 In

cazul
plastronului
conduita terapeutica este:

apendicular,

1. bolnavul va fi urmarit in conditii de ambulator

2. repaus la pat si regim alimentar hidric

3. reechilibrare hidroelectrolitica

5. aplicarea unei pungi de gheata local

4. antibioterapie masiva

(pag. 170)

Pag. 118 din 146

al colecistului

Tema nr. 37

(pag. 177)

Litiaza biliara
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
II 172-187

1*

1 In mod normal, in absenta litiazei, bila din

interiorul colecistului si a cailor biliare este:

1. colonizata cu bacili gram negativi

2. colonizata cu bacili anaerobi
3. sterila
4. colonizata cu bacili gram pozitivi
5. colonizata cu stafilococ
(pag. 173)

1*

2
Semnul
Courvoisier-Terrier
reprezentat de:

este

1. Durere spontana la nivelul hipocondrului drept

2. Palparea veziculei biliare destinse de
volum, nedureroasa

3.

Durere vie la inspir profund perceputa la intersectia

dreptilor abdominali cu rebordul costal

4. Exacerbarea durerii la decompresia brusca a

peretelui abdominal

5. Durere la tuse in hipocondrul drept

(pag. 174)

1*

3 Forma dureroasa a litiazei veziculare are

ca element central si definitoriu:

1. Paloarea tegumentelor
2. Febra
3. Icter
4. Colica biliara
5. Frison
(pag. 177)

1*

4 Hidropsul vezicular, complicatie a

litiazei veziculare are ca substrat
patogenic:

1. Inclavarea unui calcul la nivelul infundibulului

2. Migrarea unui calcul prin canalul cistic
3. Inclavarea unui calcul la nivelul sfincterului Oddi
4. Aparitia unei fistule bilio-digestive
5. Gangrena peretelui cu abces in patul hepatic

1*

5 Litiaza veziculara, chiar in conditiile unei

simptomatologii minime, trebuie tratata prin:

1. Administrarea de antispastice si antibioterapie

2. Conservator, prin regim igieno-dietetic
3. Chirurgical, prin efectuarea colecistectomiei
4. Endoscopic prin papilosfincterotomie
5. Urmarirea periodica ecografic
(pag. 179)

1*

2. Icterul este progresiv cu perioade de remisiune

3. Dureri vii preced aparitia icterului
4. Prezinta o evolutie lenta, liniara
5. Este constant insotit de febra si frison
(pag. 183)

1*
prin:

cu iradiere epigastrica sau transfixiant spre

coloana lombara

2. Durere violenta in epigastru cu iradiere spre

hipocondrul drept sau transfixiant spre coloana

lombara

2. Frison si icter
3. Colica biliara si febra
4. Colica biliara si icter
5. Febra si icter

3. Durere violenta in hipocondrul drept cu iradiere

spre fosa iliaca dreapta

4. Durere violenta cu localizare in epigastru cu

iradiere spre hipocondrul stang sau transfixiant

spre coloana lombara

(pag. 182)

1*

7 Despre icterul aparut in contextul

unui Ampulom Vaterian, sunt
adevarate urmatoarele afirmatii:

1. Icterul este progresiv fara perioade de remisiune

Colica coledociana se caracterizeaza

1. Durere violenta localizata in hipocondrul drept

6 Sindromul coledocian, determinat de

litiaza CBP se manifesta prin:

1. Frison si colica biliara

5. Durere de mica intensitate in epigastru cu

iradiere in hipocondrul drept sau transfixiant

spre coloana lombara

(pag. 182)

Pag. 119 din

146

1*

9 Angiocolita, complicatie a
litiazei coledociene reprezinta:

11 Triada Charcot, sugestiva pentru o

complicatie obstructiva ce intereseaza
calea biliara principala, este alcatuita din
asocierea urmatoarelor simptome:

1. O complicatie minora
2. O complicatie cronica a icterului cu
evolutie indelungata, oscilanta

3. O complicatie non-infectioasa
4.

2. Febra

Complicatie frecventa aparuta dupa

3. Urina hipercroma

papilosfincterotomie endoscopica

4. Frison

5. Colonizarea cu germeni a bilei stazice de

la nivelul CBP

(pag. 184)

1*

1. Scaun acholic

10 Evolutia finala a litiazei coledociene

multiplu recidivata asociata cu angiocolita
cronica, este reprezentata de:

1. Fistula bilio-digestiva
2. Hepatita acuta
3. Ciroza biliara secundara
4. Ciroza biliara primara
5. Abcese hepatice
(pag. 184)

5. Icter
(pag. 173)

12

Despre durerea din litiaza veziculei biliare

sunt adevarate urmatoarele afirmatii:

1. Localizata mai frecvent in epigastru

2. Localizata in hipocondrul stang
3. Iradiaza

in hipocondrul
scapulara sau umarul drept

drept,

regiunea

4. Cel mai adesea este colicativa

5. Iradiaza

spre hipocondrul stang

transfixiant spre coloana lombara

(pag. 173)

sau

13 Radiografia abominala simpla in diagnosticul

litiazei veziculare:

adevarate urmatoarele afirmatii:

1. Este o consecinta a obstructiei mecanice cu

inflamatia acuta a peretelui vezicular si
exacerbarea florei microbiene

1. Poate evidentia doar prezenta calculilor

colesterinici

2. Poate evidentia doar calculii ce contin carbonat

2. Durerile cresc in intensitate si durata, dobandind

un caracter permanent

de calciu

3.

In incidenta postero-anterioara realizeaza

3. Pe plan general, rareori sunt intalnite greata si

varsaturile bilio alimentare

diagnosticul diferential cu litiaza renala dreapta

4. Poate evidentia uneori aerobilie

5.

Imaginea de profil realizeaza diagnosticul

diferential cu litiaza renala dreapta

(pag. 174)

14 Odata formati, calculii veziculari pot avea ca

si evolutie:

1. Pot fi bine tolerati, asimptomatici

2. De fiecare data se complica cu colecistita acuta
3. Prin obstructia canalului cistic pot produce icter
mecanic

4. Prin migrarea in coledoc pot produce pancreatita

acuta

5. Prin intermediul unei fistule bilio-digestive un

calcul mare poate migra in duoden producand

ileus biliar

4. Febra si frisoanele sunt expresia starii septice

5.

Ecografia deceleaza Vezicula biliara cu perete

ingrosat cu imagini hiperecogene unice sau
multiple in interior si lichid pericolecistic

(pag. 178)

16 Sindromul post colecistectomie, poate fi

explicat din punct de vedere etiopatogenic
prin:

1. Aparitia la distanta a unei vezicule biliare de

neoformatie

2. Existenta unei patologii non biliare care nu a fost

diagnosticata si isi continua evolutia

3. Existenta unei concomitente patologice biliare

necunoscute

4. Existenta unei gastrite de reflux concomitente

(pag. 176)

5. O eroare sau imperfectiune de tehnica

15 Despre colecistita acuta litiazica sunt

(pag. 180)

1*
1.

5. mai putin intens decat un icter prin litiaza CBP

biliare principale prezinta mai multe tipuri:

(pag. 184)

Litiaza migrata (secundara), calculii se formeaza la

2. Litiaza migrata (secundara), calculii se formeaza

in CBP, urmand, datorita refluxului sa migreze in
colecist
Litiaza autohtona (primara), se formeaza direct la
nivelul CBP, in absenta rezervorului vezicular

4. Litiaza restanta
5.

Pag. 120 din

146

Din punct de vedere al originii, litiaza caii

nivelul colecistului migrand ulterior in CBP

3.

chirurgicala

19 Clinic, angiocolita acuta se caracterizeaza

prin aparitia pentadei Reynolds, definita de
urmatoarele semne si simptome:

1. Durere colicativa
2. Febra si frison
3. Icter
4. Hipotensiune arteriala si oligurie

Litiaza autohtona (primara), calculii se formeaza

5. Prurit si sindrom hemoragipar

intrahepatic, la nivelul capilarelor sinusoide

(pag. 184)

(pag. 181)

18 Caracteristicile icterului din neoplasmul

cefalopancreatic sunt:

20 Criteriile colangiografice care certifica

complexitatea unei litiaze a CBP sunt
urmatoarele:

1. Progresiv

1. Calculi cu diametru mai mare de 2 cm

2. Durerea precede aparitia icterului

2. Impietruirea coledociana

3. Semnul lui Courvoisier-Terrier prezent

3. Megacoledoc aton

4. intens, apiretic

4. Colecist locuit de calculi mici

5. Perete coledocian subtire, cu aspect venos

22 Anastomoza bilio-jejunala este indicata in

tratamentul

(pag. 186)

21

In cadrul chirurgiei deschise pentru

1. Litiaza coledociana autohtona

tratamentul litiazei coledociene,

2. Litiazei coledociene multiplu recidivate

dezobstructia poate fi realizata prin:

3. Panlitiazei

1. Coledocotomie cu coledocolitotomie

4. Chistului coledocian

2. Transcistic

5. Neoplasmului cefalo-pancreatic

3. Sfincterotomie clasica

(pag. 187)

4. Sfincterotomie endoscopica realizata

intraoperator

5. Drenaj biliar extern cu tub Kehr

(pag. 186-187)

Tema nr. 38
Pancreatita acuta
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
188-204

1*

1 Care dintre factorii etiologici metabolici

nu este intalnit in pancreatita acuta?

1. Ingestia de alcool
2. Hipercalcemia
3. Fumatul
4. Hiperlipemia
5. Medicamente diuretice
(pag. 190)

1*

2 Care dintre urmatoarele simptome

sau semne nu caracterizeaza
Sindromul de raspuns inflamator
sistemic (SIRS) in pancreatita acuta?

1. Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai

mare de 38C sau mai mica de 36C)

2. Frecventa cardiaca mai mare de 90/min

3. PaCO2 peste 32 mmHg
4. Frecventa respiratorie mai mare de 20/min
5. Leucocitoza >12000/mm, <4000/mm3 sau >10%
forme tinere

(pag. 192)

1*
1.

3 Care afirmatie
pancreatita acuta?

este

adevarata

in

In pancreatita acuta forma usoara diagnosticul

imagistic prin computer tomografie cu contrast
intravenos (CTIV) sau imagistica prin rezonanta
magnetica (IRM) este intotdeauna necesar

2.

Pacreatita acuta forma usoara se caracterizeaza

prin prezenta complicatiilor locale

3. In pancreatita acuta forma moderat severa

insuficientele de organ persista mai mult de 48

de ore

4. In pancreatita acuta forma moderat severa,

mortalitatea este similara cu cea din

formele severe

organ de la debutul bolii in pancreatita acuta,

anunta o forma severa de pancreatita
(pag. 196)

5. Prezenta si persistenta insuficientelor de

40

Pag. 121 din 146

4 Care afirmatie cu privire la pancreatita

acuta forma usoara este corecta?

1. Reprezinta mai putin de jumatate din cazurile de

pancreatita acuta

2.

Evolueaza cu rezolutie completa a

simptomatologiei dupa 2-3 saptamani

3. Tratamentul chirurgical este frecvent indicat

4. La pacientii cu etiologie biliara se indica

colecistectomia laparoscopica in cursul aceleiasi

internari

5. Profilaxia trombozei venoase profunde este

contraindicata

(pag. 198-199)

1*

5 Care afirmatie cu privire la pancreatita acuta

forma moderat severa sau severa este falsa?

1. Este necesara administrarea unor volume mari

de fluide 5-10 litri/zi

2.

Papilosfincterotomia endoscopica (ERCP) si

extractia calculilor este indicata in primele 48 de
ore de la debut la pacientii cu impactare litiazica in
ampula Vater si cu semne de angiocolita

3. Alimentatia parenterala de durata este indicata

inca de la inceput

4. Se recomanda initierea cat mai precoce a

alimentatiei enterale

5. Tratamentul antibiotic cu imipenem realizeaza o

reducere semnificativa a infectiilor necrozelor

(pag. 199-200)

1*
1.

6 Urmatoarea afirmatie cu
pancreatita acuta este falsa:

privire

la

Pancreatitele acute se clasifica in functie de

gravitate in usoare, moderat severe si severe

2. In pancreatita acuta forma usoara sunt absente

insuficientele de organ si vascularizatia
pancreatica este pastrata

3. In formele moderat severa sau severa de

pancreatite necrotice, procesul inflamator

afecteaza vascularizatia pancreasului rezultand
necroze pancreatice si ale tesuturilor
peripancreatice

4.

Pancreatita acuta este o inflamatie pancreatica

initiata de inhibarea tripsinei in celulele acinare

5. Procesul inflamator in pancreatita acuta se

extinde uneori in tesuturile peripancreatice sau la

distanta
(pag. 189)

1*

7 Care afirmatie cu privire la pancreatita

acuta este corecta?

1. Mai mult de jumatate din cazuri sunt forme

severe

(pag. 190)

1*

9 Care afirmatie cu privire la complicatiile

generale in pancreatita acuta este falsa?
Disfunctia pulmonara apare precoce in Sindromul

2. In pancreatitele necrotice, formele severe,

1.

3. In primele doua luni de boala, decesele sunt

2. Leziunile renale se produc prin ischemie si

4. In formele usoare de pancreatita sunt intalnite

3. Leziunile gastro-intestinale includ ulceratii acute

mortalitatea este mai mare la formele infectate

datorate insuficientelor de organ

de raspuns inflamator sistemic (SIRS)

inflamatie

gastrice, ocluzie functionala, colecistita alitiazica,

etc

adesea insuficientele de organ

5. In prima saptamana de boala, decesele sunt

datorte infectiei necrozelor sau complicatiilor

necrozelor neinfectate

(pag. 189)

1*

8 Care dintre urmatoarele faze nu este

descrisa in patogeneza pancreatitei acute?

1. Scindarea tripsinogenului la tripsina prin

hidrolaza lizozomala cathepsin-B

2. Cresterea activitatii inhibitorului intracelular

pancreatic al tripsinei

3. Activarea macrofagelor si limfocitelor

4.

Prin eliberarea unor molecule de adeziune

celulele inflamatoare adera la endoteliul capilar

5. Migrarea celulelor inflamatoare in zona de

inflamatie

11 Factorii etiologici mecanici intalniti in

pancreatita acuta sunt:

1. Litiaza biliara

4. Disfunctia metabolica si de sinteza hepatica este

tardiva si se manifesta prin cresterea bilirubinei,

ureei, lactatului seric, etc

5. Afectarea SNC se manifesta prin tulburari ale

starii de constienta, pana la coma

(pag. 192)

1*

10 Care dintre urmatoarele colectii nu

este intalnita in pancreatita acuta?

1. Colectiile lichidiene peripancreatice acute

2. Pseudochistul pancreatic
3. Colectiile necrotice acute
4. Colectia necrotica neincapsulata
5. Colectiile necrotice acute infectate
(pag. 193-194)

Pag. 122 din

146

(pag. 195)

13 Examenul fizic in pancreatitele acute

evidentiaza:

2. Ulcerul gastric

1. Stare generala alterata

3. Traumatismele pancreatice

2. Frecvent icter sclero-tegumentar

4. Ascaridoza

3. Distensie abdominala mai ales in etajul

abdominal superior

5. Disfunctii ale sfincterului Oddi

(pag. 190)

4. Sensibilitate in etajul abdominal superior

12 Tabloul clinic in pancreatita acuta se

5.

caracterizeaza prin:

1. Debutul boli este brusc la majoritatea pacientilor

2. Greturile si varsaturile sunt asociate constant
3. Sistare tranzitului intestinal pentru materii fecale
si gaze apare exceptional

4. Durerea este continua, cu iradiere in spate - "in

bara" si cu durata mai mare de 24 de ore

5. Durerea in pancreatita acuta postoperatorie este

insuportabila

Echimoza periombilicala (Semnul Cullen) si in

flancuri (Grey Turner) sunt frecvent evidentiate

(pag. 195)

14 Diagnosticul diferential al pancreatitei acute

se face cu:

1. Infarctul entero-mezenteric
2. Atelectazia pulmonara
3. Colica biliara
4. Ocluzia intestinala
5. Infarctul miocardic inferior

(pag. 195)

15 Explorarile imagistice utile in pancretaita

acuta sunt:

1. Ecografia abdominala
2. Aortografia
3. Computertomografia cu contarast intravenos

16 In pancreatita acuta, computer-tomografia cu

contrast intravenos este utila deoarece:

1. Evidentiaza cresterea in volum a pancreasului

prin edem

2. Evidentiaza colectiile lichidiene peripancreatice

3. Este singura explorare prin care se poate

aprecia infectia zonelor de necroza pancreatica

si peripancreatica

(CTCI)

4. Imagistica prin rezonanta magnetica (IRM)

4.

5. Colangio-RM (C-RM)

5. Pe baza acestei explorari se determina gradul

(pag. 196)

Evidentiaza dilatarea ductului pancreatic principal

Balthazar

(pag. 196-198)

17

Care afirmatii sunt corecte cu privire la

tratamentul chirurgical in pancreatita acuta?

1. Este obligatoriu in pancreatita acuta forma

usoara

2. Este indicat in caz de disruptie postnecrotica a

ductului pancreatic principal

3. Tratamentul chirurgical al fistulelor pancreatico-

cutanate persistente dupa drenajul extern al

colectiilor pancreatice si peripancreatice se face
la 4-6 luni de la constituire

4.

In formele severe de pancreatita acuta de

etiologie biliara, colecistectomia trebuie
efectuata in primele zile de la debut

5. La pacientii cu pancreatita acuta de etiologie

biliara si cu risc operator mare, sfincterotomia

endoscopica poate fi o alternativa la
colecistectomie

(pag. 201)

18 Urmatoarele afirmatii cu privire la pancreatita

acuta sunt adevarate:

1. In caz de dubii diagnostice in urgenta,

computertomografia cu contrast intravenos

(CTIV) confirma diagnosticul de pancreatita
acuta si permite excluderea altor situatii
abdominale "catastrofale"

2.

Tratamentul pacientilor in centre medicale

specializate, asigura rezultate terapeutice
maxime raportat la severitatea bolii

3. Tratamentul pancreatitei acute este exclusiv

chirurgical

4. Caliatea vietii la pacientii cu pancreatite acute

necrotice care supravietuiesc este deficitara
comparabila cu a pacientilor cu pancreatita
cronica

5. Anamneza sistematica, examenul fizic complet si

cresterea nivelelor serice ale enzimelor
pancreatice >3 ori valorile normale, permit

precizarea diagnosticului pozitiv de pancreatita

acuta

19 Diagnosticul de pancreatita acuta se face

pe baza prezentei a cel putin doua din
urmatoarele criterii:

1. Durere abdominala cu debut acut, severa si

persistenta, cu localizare epigastrica si iradiere

in spate sau "in bara"

2. Prezenta disfunctiilor organice multiple (MODS)

3. Cresterea activitatii lipazei serice (sau a
amilazei) mai mare de trei ori decat
valorile maxime normale

4. Aspect caracteristic de pancreatita acuta la

tomografia computerizata cu contast
intravenos (CTCI)

5. Prezenta semnelor de SIRS (Sindromul

de raspuns inflamator sistemic)

(pag. 189)

20 Forme

anatomo-clinice
acuta sunt:

de

pancreatita

1. Pancreatita acuta edematoasa interstitiala

2. Pancreatita acuta forma usoara
3. Pancreatita acuta necrotica
4. Necrozele pancreatice infectate
5. Pancreatita acuta forma severa
(pag. 191)
Tema nr. 39
Peritonitele
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
II 205-217

1*

1 Cea mai mare incidenta in

patologia chirurgicala de urgenta o
au:

1. peritonitele primitive
2. peritonitele secundare
3. peritonitele plastice
4. peritonitele tertiare
5. peritonitele tbc
(pag. 205)

1*

2 Reprezinta manifestare clinica tipica de

peritonita secundara perforatiei ulceroase:

1. durerea posterioara in bara

(pag. 201-202)
Pag. 123 din
146

2. debutul lent, insidios

3. oprirea tranzitului pentru materii fecale si gaze
4. contractura abdominala
5. varsatura in zat de cafea
(pag. 211)

1*

3 Palparea abdomenului intr-o peritonita

4. suprimarea sursei de contaminare peritoneala

nu reprezinta o prioritate

secundara difuza evidentiaza de regula:

1. impastare epigastrica
2. fluctuenta in fosele iliace
3. matitate deplasabila in fosele iliace
4. apararea musculara
5. prezenta matitatii hepatice
(pag. 207)
4 Radiografia abdominala simpla
intr-o
peritonita
difuza
poate
evidentia:

1*

1. opacitate cu contur net pe aria hepatica

2. pneumoperitoneu subdiafragmatic
3. aspect de plus de umplere la nivel gastric

5.

abordul laparoscopic este util in peritonitele

apendiculare sau de cauza genitala

(pag. 216)

16 Urmatoarele

afirmatii
privind
peritonitele primitive sunt adevarate:

1. integritatea

este pastrata

3. Apar frecvent in perforatii viscerale

4. Sunt

apanajul
apendicitei
gangrenoase perforate
genitala ascendenta

5. aspect de perla pe fir la nivel duodenal

17 Urmatoarele

afirmatii
privind
peritonitele secundare sunt adevarate:

(pag. 209)

1. se poate trata frecvent conservator

2.

fiind o urgenta majora, nu se pierde niciodata

1. sunt de regula monomicrobiene

2. contaminarea peritoneului se face frecvent
pe cale hematogena

3. contaminarea peritoneului este realizata direct

4. pot aparea in urma unor perforatii iatrogene
ale tubului digestiv

timp cu echilibrarea biologica a pacientului

3. antibioterapia de prima intentie se

administreaza conform antibiogramei

acute

5. una din caile de propagare este cea

(pag. 205)

5
Urmatoarea
afirmatie
privind
tratamentul peritonitelor secundare este
adevarata:

gastro-intestinal

2. Sunt initial monomicrobiene

4. intotdeauna nivele hidro-aerice pe flancuri

1*

tractului

5. pot aparea posttraumatic

(pag. 205, 206)
Pag. 124 din
146

18 Tuseul rectal efectuat in cadrul unei

peritonite secundare difuze deceleaza de
regula:

1. fluctuenta
2. sensibilitatea fundului de sac Douglas
3. formatiune tumorala pelvina
4. hipertonie sfincteriana
5. incontinenta sfincteriana
(pag. 208)

19 Percutia abdomenului intr-o peritonita

secundara poate decela:

1. durere (semnul Mandel)

2. matitate deplasabila pe flancuri

10 Hemoleucograma

intr-o
peritonita evidentiaza de regula:

1. trombocitopenie sub 80000/mmc

2. leucocitoza peste 12000/mmc
3. leucopenie in majoritatea cazurilor
4. cand

este prezenta leucopenia,

reprezenta un semn de gravitate

5. eozinofilie
(pag. 208)
Tema nr. 40
Ocluziile intestinale
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
II 218-227

3. disparitia matitatii hepatice

4. silentium sepulcral
5. semnul Blumberg negativ
(pag. 208)

1*

1
Urmatoarele
afirmatii
despre
sindromul Ogilvie sunt adevarate:

1. este o obstructie mecanica a colonului

poate

2. apare la tineri

1*

3. tratamentul este intotdeauna chirurgical

4. poate aparea in infectia cu Clostridium difficile
5. obstacolul este de regula extrinsec
(pag. 218)

2 Intr-un sindrom ocluziv, radiografia

abdominala simpla poate evidentia aspectul
urmator:

1. in ocluziile pe colon, nivele hidroaerice mici in

dinti de ferastrau

2.

in ocluziile pe jejun, nivele hidroaerice largi,

situate transversal si dispuse periferic

3. nivele hidroaerice cu dispozitie si aspect variat

4. pneumoperitoneu subdiafragmatic
5. imagine lacunara la nivelul colonului
(pag. 221)

1*

3 Tabloul clinic al
strangulare cuprinde:

ocluziei

prin

1. debut lent, insidios

2. varsaturi tardive, fecaloide
3. uneori, apararea musculara poate fi prezenta
4. in volvusul de sigmoid, meteorismul este
simetric

5. in ocluzia pe brida, meteorismul este absent

(pag. 222, 223)

1*

4 In volvusul de sigmoid, radiografia

abdominala simpla evidentiaza de regula:

1. bucla cu doua nivele hidroaerice

2. nivele hidroarice mici si diseminate
3. pneumoperitoneu subdiafragmatic
4. nivele hidroaerice in tuburi de orga
5. opacifiere in cioc de pasare a buclei
sigmoidiene

(pag. 223)

1*

5
Tratamentul
chirurgical
in
ocluziile intestinale ale intestinului
subtire:

1. este rar utilizat

2. consta de regula in operatii seriate
3. se finalizeaza de regula cu derivatie externa
definitiva

4. in caz de leziuni ireversibile poate consta in

enterectomie segmentara

5. consta de regula in efectuarea unor derivatii

interne

(pag. 227)

16 Pot reprezenta cauze de ocluzie intestinala

mecanica:

1. bridele postoperatorii

2. pasajul unui calcul biliar in intestin

4. cancerul de colon

3. spasmul sau paralizia musculaturii intestinale

5. invaginatia intestinala
(pag. 219, 220)

17 Urmatoarele afirmatii despre ileusul biliar

sunt adevarate:

1. se intalneste mai des la femei

2. presupune existena unei fistule bilio-digestive
3. tratamentul este adesea conservator
4. rezolvarea fistulei bilio-digestive este obligatorie
5. calculul se inclaveaz la nivelul sigmoidului
(pag. 222)

18 Urmatoarele afirmatii despre invaginatia

intestinala sunt adevarate:

1. este un telescopaj al intestinului in lumenul sau

2.

varietatea cea mai frecventa este intalnita la adult

Tema nr. 41
Hemoragiile digestive
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
228-250

1*

1 Indicatie absoluta de tratament chirurgical

in hemoragiile digestive superioare este:

1. Un grup de sange rar

2. Refuzul transfuziei
3. Sangerari reduse dar persistente ce necesita
mai mult de 3 unitati de sange pe zi

4. Ulcer peptic cronic cunoscut ca origine a

sangerarii

3. sub efectul clismei, invaginatia se poate reduce

5. Pacient in urgenta cu soc

4. examenul clinic poate evidentia budinul de

(pag. 236)

invaginare

5. la adult este de regula secundara unei tumori

sau unui diverticul

(pag. 224)

19 Reprezinta complicatii ale ocluziilor

mecanice:

1*

3. insuficienta renala acuta

4. socul toxico-septic
5. angiocolita acuta
(pag. 225, 226)

10 Tratamentul chirurgical in ocluzia prin

cancer de colon, poate consta in:

Videocapsula endoscopica:

1. Este o metoda de investigare a hemoragiilor

digestive superioare active

2. Investigheaza mai ales hemoragiile digestive

inferioare oculte

3. Eficienta in detectarea stigmatelor de hemoragie

digestiva superioara este superioara endoscopiei
digestive superioare

1. inundatia traheo-bronsica
2. peritonita prin perforatie viscerala

Pag. 125 din

146

4.

Eficienta in detectarea sursei hemoragice este

asemanatoare endoscopiei digestive superioare

5. Este contraindicata la pacienti cu comorbiditati

din cauza riscurilor

(pag. 231)

1*

3
Despre
hemoragia
din varicele
esofagiene este adevarata afirmatia:

1. interventii seriate

1. Este o hemoragie de gravitate mica

2. operatii cu refacerea per primam a tranzitului

2. Rata mortalitatii la un an de la prima internare

este redusa

3. derivatie externa definitiva

4. derivatie interna

3. Riscul de recidiva este scazut

5. rezectia metastazelor hepatice sincrone, chiar si

4. Fiecare resangerare agraveaza prognosticul

in stadiul de soc ocluziv

5. Apare la un gradient de presiune intre vena porta

si venele hepatice de 5-10 mm Hg

(pag. 227)

(pag. 237)

1*

Hemoragia diverticulara colonica:

1. Apare de obicei la persoane tinere

2. Tratamentul endoscopic este indicat cand sursa

deoarece provoaca infarct segmentar

nu poate fi clar evidentiata

3. Este de obicei autolimitata

4.

Embolizarea prin angiografie este contraindicata

5.

Tratamentul chirurgical consta in excizia

diverticulului unde este localizata sursa sangerarii

(pag. 244)

Pag. 126 din

146

(pag. 228)

1*

5 In hemoragiile digestive inferioare oculte

fara sursa depistata tratamentul consta in:

1. Rezectie chirurgicala
2. Hemostaza chirurgicala prin sutura leziunii
3. Hemostaza endoscopica
4. Embolizare angiografica
5. Tratarea anemiei feriprive
(pag. 245)

1*

6 Care dintre urmatoarele este cauza

traumatica sau postoperatorie de hemoragie
digestive superioara?

1. Sindromul Osler-Rendu-Weber
2. Sindromul Mallory-Weiss
3. Leziunea Dieulafoy
4. Sarcomul Kaposi
5. Ectaziile vasculare antrale
(pag. 228)

1*

1.

7
Care
afirmatie
despre
hemosuccus pancreaticus este
adevarata?
Cel mai frecvent este produs de
pseudoanevrisme ale arterei gastrice stangi

2.

Apare ca urmare a existentei unei comunicari

intre un vas de sange si canalul coledoc

3. Ecografia este investigatia de electie

care clarifica diagnosticul

4. CT si IRM evidentiaza de obicei aspectul

unui pseudochist pancreatic

5. Tratamentul de electie este endoscopic

(pag. 243)

1*

8 Principala tehnica de diagnostic in

hemoragiile digestive superioare este:

1. Ecografia abdominala
2. Radiografia cu substanta baritata
3. Endoscopia digestiva superioara
4. Tomografia computerizata
5. Radiografia abdominala simpla

1*

9 Etiologia cea mai frecventa a hemoragiei

digestive superioare este reprezentata de:

1. Patologia acido-peptica
2. Sindromul Mallory-Weiss
3. Patologia tumorala
4. Varicele esofagiene
5. Telangiectaziile induse de radiatii
(pag. 228)

10 Sindromul Mallory-Weiss:

1*

2. Lavajul gastric este contraindicat

1. Reprezinta

laceratii ale mucoasei

portiunea inferioara a esofagului

in

Este provocat de o artera submucoasa larga,

2.

aberanta, ce se rupe in lumenul gastric

Consta in prezenta de vase submucoase

3.

gastrice largite cu forma de paianjen

4. Este

definit prin prezenta

vasculare antrale, liniare, rosii

ectaziilor

5. Necesita totdeauna interventie chirurgicala

in urgenta maxima

11 Angiodisplazia gastrointestinala superioara:

1. Este o leziune cu cauza necunoscuta
Se asociaza cu insuficienta renala cronica, ciroza

3. Diagnosticul este stabilit prin push-endoscopie

si videocapsula endoscopica

4. Localizarea cea mai frecventa este ileonul

5. Majoritatea

pacientilor prezinta
singura localizare a leziunii

cel mai important

4.

Mentinerea pH-ului gastric peste 7 este necesara

5. Controlul endoscopic al sangerarii este rareori

posibil

(pag. 241)

13 Cauzele cele mai frecvente de hemoragie

digestiva inferioara care necesita
internarea sunt:

1. Diverticuloza colonica

(pag. 242)

2.

3. Tratamentul profilactic al acestei hemoragii este

2. Cancerele colorectale
3. Bolile inflamatorii intestinale
4. Fisurile anale
5. Angiodisplaziile
(pag. 243)

14 Manifestarile

clinice
hemoragii depind de:

2. Ritmul sangerarii

12 Despre tratamentul hemoragiei de stres

3. Nivelul actual al hemoglobinei

sunt adevarate urmatoarele:

4. Starea aparatului cardiovascular

Majoritatea pacientilor sufera o interventie

5. Bolile asociate

chirurgicala pentru controlul sangerarii

(pag. 229)

15 Despre endoscopia digestiva superioara

sunt adevarate afirmatiile:

1. Este metoda de diagnostic cea mai sigura in

hemoragiile digestive superioare

2. Este o metoda neinvaziva de diagnostic

3. Poate preciza sediul sangerarii

insuficienta renala este sugestiv pentru o

hemoragie digestiva superioara

(pag. 230)

17 Contraindicatii absolute ale intubatiei

nazogastrice sunt:

1. Traumatisme severe ale fetei

5. Este grevata de riscuri

2. Chirurgia nazala recenta

(pag. 230)

3. Coagulopatii

testele de laborator in hemoragiile digestive

sunt adevarate?

1. Un hematocrit<30% indica o anemie severa

2.

Determinarea hematocritului dupa o pierdere

sangvina rapida este un indiciu sigur

3. Nivelul hemoglobinei trebuie monitorizat in

evolutie

4. Testarea functiei hepatice este necesara

Pag. 127 din

146

5. Un raport uree/creatinina < 30 la un pacient fara

4. Poate preleva biopsii

16 Care dintre urmatoarele afirmatii despre

unei

1. Cantitatea de sange pierdut

(pag. 242)

1.

ale

4. Varice esofagiene
5. Stricturi esofagiene
(pag. 234)

18 Despre lavajul gastric in hemoragiile

digestive superioare sunt adevarate
afirmatiile:

1. De prima intentie se foloseste lichid de spalatura

refrigerat

2. Cele mai utilizate lichide sunt apa de robinet si

serul fiziologic

3. Lichidul de spalatura refrigerat scade timpul de

sangerare

4. Utilizarea lichidului de spalatura refrigerat scade

de moment secretia acido-peptica si fluxul
sangvin gastric

5. Adaugarea de vasoconstrictoare si alcalinizante

la lichidul de spalatura gastrica aduce beneficii
superioare

(pag. 235)

19 Factori de prognostic nefavorabil pentru

hemoragiile cu sursa ulcer gsto-duodenal
sunt:

1. Varsta sub 40 de ani

2. Coagulopatia
3. Ulcer gastric inalt situat pe mica curbura
4. Ulcer gastric situat pe marea curbura, prepiloric
5. Boli medicale coexistente
(pag. 235)

20 Managementul hemoragiilor digestive severe

presupune:

1. Aprecierea debutului si severitatii sangerarii

2. Asigurarea unei ventilatii si oxigenari adecvate
3. Abord venos periferic cu o singura canula de
diametru mare

4. Asigurarea unei stari de hipotermie pentru

diminuarea sangerarii

5. Refacerea volumului circulant

(pag. 233-234)
Tema nr. 42
Cancerul colorectal
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
251-261

11 Factorii de mediu si stilul de viata implicate

in aparitia cancerului colorectal sunt
reprezentati de :

1. dieta bogata in grasimi si saraca in fibre, fructe si

legume.

2. consumul de preparate hormonale (estrogeni,

tamoxifen, contraceptive orale).

3. infectii repetate cu bacili Gram pozitivi.

4. consumul de alcool si fumatul.
5. dieta saraca in grasimi si bogata in fibre, fructe si
legume

(pag. 252)

12 Care sunt cele mai caracteristice simptome

intalnite in tabloul clinic al cancerului
colorectal ?

1. sangerari rectale,
2. modificari ale tranzitului intestinal,
3. peritonita purulenta,
4. dureri abdominale si tenesme,
5. tromboflebite superficiale migratorii.

(pag. 252)
Pag. 128 din
146

13 Complicatiile acute in cancerul colorectal

sunt reprezentate de:

1. obstructie
2. perforatie
3. metastazare
4. hemoragie
5. astenie fizica
(pag. 257)

14 Ocluzia intestinala, aparuta ca si complicatie

a unui cancer de colon, prezinta urmatoarele
caracteristici:

1. apare mai frecvent in cazul tumorilor localizate

pe colonul stang, unghiul splenic si jonctiunea
rectosigmoidiana

2. se instaleaza lent si determina distensie marcata

a cadrului colic si a cecului

3. apare mai frevent in cazul tumorilor localizate la

nivelul cecului si a colonului ascendent

4. radiografia abdominala este examinarea

paraclinica de prima intentie, aceasta
evidentiind nivele hidro-aerice

5. radiografia abdominala este examinarea

paraclinica de prima intentie, aceasta
evidentiind pneumoperitoneu

(pag. 257)

15

Colonoscopia, explorarea cea mai fidela in

diagnosticarea cancerului colorectal, permite:

1. localizarea tumorii
2. injectarea tumorii cu citostatice
3. aprecierea caracterelor tumorii
4. extirparea totala sau partiala a tumorii
5. recoltarea de biopsii de la nivelul tumorii
(pag. 253)

1*

6 Evaluarea loco-regionala a tumorii

rectale incepe cu:

1. Tomografia computerizata abdominala

2. Ecografia endorectala
3. Tuseul rectal
4. Radiografia pulmonara
5. Hemoleucograma
(pag. 253)

1*

7 Care din urmatoarele explorari

paraclinice, este considerata "gold
standard" in aprecierea stadializarii
tumorilor rectale ?

1. Ecografia abdominala
2. Rezonanta magnetica nucleara
3. Radiografia abdominala
4. Tuseul rectal
5. Antigenul carcino-embrionar
(pag. 254)

1*

8 Hemoragia aparuta in cancerul de rect,

se poate manifesta sub forma de:

1. melena

Hemicolectomie drepta largita cu ligatura arterei

colice drepre si medii si anastomoza colo-colica

3. hematemeza
4. scaune diareice multiple ce contin de glere si
mucus

5. eliminare de sange rosu, proaspat, amestecat cu

scaunul sau spre sfarsitul scaunului

3. Colectomie segmentara cu anastomoza colorectala

4. Rezectia tumorii
5. Derivatie paleativa ileo-rectala
(pag. 258)

(pag. 257)

Tema nr. 43

9 Interventia chirurgicala folosita in

tratamentul tumorilor de colon drept este :

1. Hemicolectomie stanga cu anastomoza colorectala

Cancerul gastric
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
262-272

2. Rezectia tumorii

11 In aparitia cancerului gastric,

3. Colectomie segmentara
4. Hemicolectomie dreapta cu anastomoza ileocolonica

5. Colectomie totala cu anastomoza ileo-rectala

(pag. 258)

1*

mezenterice inferioare la originea sa din aorta si

realizarea unei anastomoze colo-rectale

2.

2. hematochezie

1*

1. Hemicolectomie stanga cu ligatura arterei

10 Tratamentul chirurgical in stadiul incipient

al tumorilor de colon descendent presupune
efectuarea urmatoarei interventii :

urmatoarele afectiuni sunt considerate

stari precanceroase:

1. ulcerul gastric
2. stomacul rezecat
3. gastrita cronica atrofica
4. hernia hiatala de alunecare
5. polipii gastrici
(pag. 263)

Pag. 129 din 146

1*

2 Imaginea radiologica sugestiva pentru

neoplasmul gastric infiltrativ incipient este:

urmatoarele forme morfopatologice:

1. Forma proliferativa (vegetanta)

1. nisa maligna

2. Forma ulcerata

2. imaginea de lacuna

3. Forma mucoida

3. pneumoperitoneul

4. Forma perforata

4. zona rigida ce realizeaza aspectul de "scandura

5. Forma infiltrativa

pe valuri"

(pag. 266)

5. nivele hidro-aerice

15 Factorii de risc medical in aparitia cancerului

(pag. 264)

1*

gastric sunt reprezentati de :

3 Singura investigatie care permite

diagnosticarea cancerului gastric
precoce este:

1. Infectia cu Helicobacter Pylori

2. Colecistectomia in antecedente
3. Efortul fizic intens

1. Tranzitul baritat

4. Tratamentul prelungit cu inhibitori ai secretiei

2. Rezonanta magnetica nucleara

gastrice

3. Antigenul carcinoembrionar (ACE)

5. Alimentatia bogata in fibre alimentare

4. Gastroscopia

(pag. 263)

5. Ecografia abdominala

16 Care din urmatoarele semne clinice

(pag. 265)

14 Cancerul

gastric

poate

prezenta

sugereaza existenta unui cancer gastric in

faza avansata ?

1. Palparea tumorii epigastrice

17 Tratamentul chirurgical de urgenta in

cancerul gastric, se impune in
urmatoarele situatii:

2. Semnul Mandel
3. Palparea ganglionului Virchoff-Troisier
4. Tipatul Douglasului
5. Palparea unei formatiuni tumorale in fundul
de sac Douglas (semnul Blumer)

(pag. 264)

1. perforatie
2. stare generala alterata asociata cu
casexie severa

3. metastaze evidente
4.

ascita si ganglioni palpabili supraclaviculari stangi

5. hemoragie de la nivelul tumorii

(pag. 268)

1*

Gastrectomia totala radicala presupune:

1. Indepartarea polului superior gastric, o mare

parte din marele epiploon, ligamentul
gastrocolic si gastrosplenic.

2. Scurtcircuitarea stomacului printr-un by-pass

eso-jejunal

3. Indepartarea stomacului in totalitate impreuna

cu marele si micul epiploon, splina si toate cele

16 grupe ganglionare limfatice

4. O anastomoza intre stomac si prima ansa

jejunala

5. Indepartarea

antrului si corpului
impreuna cu splina si ganglionii aferenti

gastric

(pag. 269)

1*

9 Pentru cancerele gastrice foarte

extinse, nerezecabile, stenozante,
situate antro-piloric se efectueaza:

1. Gastrectomie totala radicala

2. Gastrostoma de alimentatie
3. Gastrectomie radicala proximala ( polara
superioara)

4. Gastro-entero-anastomoza
5. Sutura cu epiploonoplastie
(pag. 268)

1*

10
Expresia
radiologica
pentru
neoplasmul gastric ulcerat este:

1. "scandura pe valuri"
2. imaginea lacunara
3. "pantalon de golf" sau " cotor de mar"
4. nisa maligna
5. pneumoperitoneul
(pag. 265)
Pag. 130 din
146

Tema nr. 44

Cancerul mamar
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
II 273-285

1*

1 Referitor la cancerul mamar sunt

adevarate
urmatoarele
aspecte
epidemiologice:

1. are incidenta mai mare in tarile slab dezvoltate

2. incidenta creste peste 70 ani
3. mortalitatea prin cancer mamar a crescut
semnificativ in ultimele 2 decenii

4. in randul populatiei feminine reprezinta a

doua cauza de deces prin cancer dupa
cancerul pulmonar

* 4 In boala Paget a sanului este valabila

afirmatia:

1. este o afectiune benigna

2. este o forma de carcinom intraductal care

asociaza ulceratie la nivelul mamelonului si

areolei

3. examenul clinic atent depisteaza intotdeauna o

tumora in cadranul central sub mamelon

4. examenul clinic atent depisteaza intotdeauna o

tumora la nivelul sanului in oricare cadran

5. examenul citologic nu este util pentru diagnostic

fiind necesara excizia leziunii

(pag. 283)

1*

5. peste 10% din cazuri se inregistreaza la barbati

5
Tratamentul
conservator
cancerului mamar este indicat n:

(pag. 273, 284)

1. trimestrele I i II de sarcina

2
implica:

2. cancerul recidivat cu antecedente de

1*

Screening-ul cancerului mamar

1. RMN mamar la 1-2 ani la toate femeile

2. Ecografie mamara bilaterala la 1-2 ani la toate

radioterapie a snului

3. stadiile I i II de boal
4. tumorile mari dezvoltate pe sn mic, leziunea

fiind u or identificabil att preoperator ct i

intraoperator

femeile

3. Mamografie bilaterala la femeile cu varsta intre

40 si 70 ani

5. cancerul mamar cu microcalcificri difuze,

radioterapia fiind superioar chirurgiei n astfel
de situaii

4. Mamografie a sanului suspect la femeile cu

varsta intre 40 si 70 ani

5. RMN mamar la 1-2 ani la femeile cu varsta intre

40 si 70 ani

(pag. 279)

16

3
Tratamentul
conservator
al
cancerului glandei mamare implica:

1. numai tratament oncologic

2. mastectomie totala
3. o rezectie mamara suficienta din punct de

vedere oncologic asociata cu disectie limfatica

axilara

4.

o rezectie mamara suficient din punct de

vedere oncologic fara disectie limfatica axilara

1. antecedentele de cancer mamar la o ruda de

gradul I

2. mutatii ale genelor BRCA 1 i 2

3. estrogenul administrat in doza mare pe o
perioada prelungita de timp

4. menopauza precoce
5. prima nastere inainte de 18 ani
(pag. 273, 274)

17 Referitor la explorarile imagistice in cancerul

mamar sunt adevarate:

5. o rezectie mamara suficienta din punct de

vedere oncologic, fara disectie limfatica axilara,

dar asociata cu radioterapie

(pag. 279)

Intre factorii de risc endogeni pentru

cancerul mamar recunoastem:

(pag. 274)

1*

al

1. Mamografia conventionala nu mai este utila fiind

depasita

2.

Mamografia digitala prezinta mai multe avantaje

potentiale fata de mamografia conventionala

3. Rezolutia imaginilor tomografice este superioara

celei obtinute prin mamografie

4. IRM este tehnica cu cea mai mare sensibilitate

folosita in diagnostic

5. Tomografia cu emisie de pozitroni permite o

caracterizare metabolica a leziunii

(pag. 275, 276)

Pag. 131 din
146

18 Despre tumora Phyllodes putem afirma:

1. poate fi diagnostica

1. Clinic tumora are caractere benigne

2. poate fi terapeutica

2. Are potential de a se transforma sarcomatos

3. este exclusiv o manevra terapeutica,

diagnosticul stabilindu-se prin
radiografie pulmonara

3. Transformarea sarcomatoasa se nsoteste de

adenopatii axilare

4. Riscul de transformare sarcomatoasa este

direct proportional cu dimensiunea tumorii

5. Diagnosticul

se
stabileste
examen histopatologic

prin

(pag. 284)

19 La pacientele insarcinate diagnosticate

cu cancer mamar:

1. Intreruperea sarcinii este justificata

2. Daca pacienta alege sa duca sarcina la
termen se indic radioterapia

3. Daca pacienta alege sa duca sarcina la termen

mastectomia este contraindicat datorit
riscului anestezic

4. Daca pacienta alege sa duca sarcina la

termen se indica mastectomie cu
limfadenectomie axilara

5.

Dac pacienta alege sa duca sarcina la termen

se indica chinioterapie si hormonoterapie pe
toata perioada sarcinii si mastectomie asociata
cu radioterapie postpartum

(pag. 284)

10

n cancerul mamar terapia moleculara tintita

cu anticorpi monoclonali se poate face cu:

1. Tamoxifen
2. Inhibitori de aromataza
3. agenti antiHER1 i antiHER2
4. agenti antiangiogenetici
5. antagonisti de LH-RH
(pag. 283)
Tema nr. 45
Traumatismele toracice si abdominale
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
II 286-314

11 In traumatismele toracice, toracostomia

cu tub:

4. amelioreaza spectaculos starea pacientului

cu pneumotorace masiv

5.

fiind o manevra complexa, cu risc de sangerare

si alte complicatii importante, se va realiza numai
de catre chirurgul toracic in sala de operatii

(pag. 287)

12 Pneumotoracele:

14 In

traumatismele
leziuni splenice:

1. Reprezinta acumularea de sange in cavitatea

pleurala

2. Reprezinta acumularea de aer in cavitatea

pleurala

3. Se poate produce prin plagi ale peretelui toracic

2. Se incearca conservarea totala sau partiala

a organului, in special la copii

3.

impachetarea splinei cu plase resorbabile

4. In situatia splenectomiei este indicat

autotransplantul unor fragmente mici de splina

in marele epiploon

(pag. 291)
Referitor la sindromul de compartiment
abdominal (SCA) sunt adevarate urmatoarele:

1. Este definit ca o crestere a presiunii abdominale

peste 25 mmHg asociata cu disfuncie de organ:

cord, plaman sau rinichi

2. Este definit ca o scadere a presiunii abdominale

sub 25 mmHg asociat cu disfunctie de organ:
cord, plaman sau rinichi

Hemostaza se poate obtine prin

electrocoagulare, hemostatice locale,

ale cailor respiratorii

13

cu

1. Splenectomia este tratamentul de prima intentie

4. Se poate produce prin plagi ale plamanului sau

5. Se poate produce prin plagi esofagiene

abdominale

5. Autotransplantul de fragmente de splina sa dovedit inutil

(pag. 303)

15 In

traumatismele abdominale
leziuni duodenopancreatice:

cu

1. Semnele clinice sunt de obicei subtile

sau necaracteristice

3. Pesiunea intraabdominala se masoar indirect

2. Diagnosticul se realizeaza de obicei prin CT

4. In prezenta diagnosticului de SCA, interventia

3.

cu contast digestiv

pe sonda vezicala

5.

Colangiopancreatografia endoscopic retrograda

este contraindicata deoarece agraveaza leziunile

chirugicala este contraindicata deoarece

agraveaza afectiunea

4. Explorarea chirurgicala este obligatorie

Diagnosticul de SCA face necesara

5.

decomprimarea imediata a abdomenului

(pag. 302)

1*

recurge la duodenopancreatectomie cefalica

(pag. 304, 305)

6 In traumatismele toracice, toracotomia

este indicata:

Pag. 132 din 146

care necesita doar tratament antialgic

3.

initial o cantitate mare de aer

4.

Daca la 2 ore de la plasarea tubului de

5. Gravitatea contuziei se evalueaza prin

toracostomie inca se mai elimina aer pe acesta

initial o cantitate cuprinsa intre 300 si 500 ml de

sange

4. Daca pe tubul de toracostomie se exteriorizeaza

initial o cantitate de peste 1500 ml sange sau
hemoragia continua cu un debit de peste
300ml/ora

(pag. 292,293)

1*

1.

(pag. 288)
7

Contuziile pulmonare:

1. Sunt produse exclusiv prin traumatisme inchise

2.

Sunt intotdeauna leziuni minore si superficiale

8 Pentru controlul temporar al hemoragiilor

din rupturile hepatice posttraumatice poate
fi utila:
Introducerea unei sonde Foley si umflarea
balonasului acesteia in vena cava superioara

5. S-a produs o fractura costala simpla, pentru a

stabiliza focarul de fractura si a preveni
agravarea leziunilor

Necesita cel mai adesea toracotomie exploratorie

radiografie pulmonara, examenul CT fiind inutil

in aceste cazuri

3. Daca pe tubul de toracostomie se exteriorizeaza

1*

Pot imbraca forme grave pana la dezvoltarea

plamanului de soc (ARDS post-traumatic)

1. Daca pe tubul de toracostomie se exteriorizeaza

2.

In leziunile grave ale capului pancreatic se poate

2.

Introducerea unei sonde Foley si umflarea

balonasului acesteia in vena cava inferioara

3. Clamparea temporara a aortei abdominale

4. Manevra Pringle pensarea digitala temporara
a pedicului hepatic

5. Identificarea, ligaturarea si ntreruperea

venei porte

(pag. 302, 303)

1*

1.

9 In cadrul traumatismelor abdominale cu

leziuni de organe cavitare este adevarata
afirmatia:
Leziunile de organe cavitare abominale sunt cel
mai adesea rezultatul unor traumatisme inchise

2. Plagile gastrice nu se sutureaza ci se dreneaza

prin gastrostomie temporar

3. Profilaxia antibiotica pentru 24 de ore este

ineficienta

4. Leziunile colonului necesita rezectie si

anastomoza indiferent de extensie datorita

contaminarii cu materii fecale

5. Leziunile intestinale care intereseaza mai putin

de din circumferinta intestinala se pot sutura

de cele mai multe ori.

(pag. 303, 304)

1*

10 Cel mai frecvent simptom

traumatismele reno-ureterale este:

in

1. Colica reno-ureterala
2. Hematuria
3. Disuria
4. Spasmul muschilor lombari
5. Polachiuria
(pag. 307)
Tema nr. 46
Litiaza urinara
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
315-326

1*

1 In litiaza reno-ureterala, calculii de cauza

infectioasa pot avea una dintre urmatoarele
compozitii chimice:

1. Fosfat de calciu monohidrat

2. Fosfat de magneziu
3. Fosfat amoniaco-magnezian
4. Fosfat de calciu dihidrat
5. Fosfat de calciu si magneziu
(pag. 315)

1*

2 Varful incidentei liatiazei reno-ureterale

se intalneste la:

1. Pubertate si adolescenta
2. Grupa de varsta 20 30 ani
3. Grupa de varsta 20 50 ani
4. Grupa de varsta 50 - 70 ani

5. Grupa de varsta peste 60 ani

1*

(pag. 315)

3 Tipic, hematuria determinata de litiaza

reno-ureterala este:

1. Microscopica terminala
2. Macroscopica totala
3. Macroscopica initiala
4. Macroscopica terminala
5. Insotita de anemie usoara
(pag. 317)

1*

Durerea din colica renala este:

1. De intensitate suportabila
2. Unilaterala
3. Izolata
4. Bilaterala, uneori
5. Totdeauna insotita de febra
(pag. 318)

1*

5 In litiaza reno-ureterala, radiografia

reno-vezicala pune in evidenta calculii:

1. Radiotransparenti
2. Radioopaci
3. Coraliformi
4. Pielici
5. Ureterali
(pag. 319)

1*

6 In litiaza reno-ureterala,
rinichiului furnizeaza informatii:

ecografia

1. Functionale
2. Morfologice
3. Despre compozitia chimica a calculilor
4. Despre prezenta/absenta ITU
5. Despre aspectul radiotransparent/radioopac al
calculului

(pag. 319)

1*

7 Analiza compozitiei
realizeaza prin:

calculului

1. Tomografie computerizata
2. Ultrasonografie
3. Rezonanta magnetica nucleara
4. Spectrofotometrie
5. Scintigrafie

se

(pag. 321)

Pag. 133 din

146

1*

8 Durata supravegherii unui calcul ureteral

nu trebuie sa depaseasca :

3. Fosfat de calciu
4. Fosfat de magneziu

1. 7 zile

5. Fosfat de calciu si magneziu

2. 14 zile

(pag. 316)

3. 21 zile
4. 28 zile

11 In litiaza reno-ureterala calculii radiotransparenti sunt formati din:

5. 30 zile

1. Acid uric

(pag. 321)

2. Urat de amoniu

1*

9 Calculii care beneficiaza de

tratament chemolitic per os sunt cei
de:

1. Fosfat amoniaco-magnezian
2. Acid uric
3. Acid oxalic
4. Carbonat de calciu

3. Xantina
4. 2,8 dihidroxiadenina
5. Xantinol nicotinat
(pag. 316)

12 Conform teoriei suprasaturarii urinare, litiaza

reno-ureterala apare ca o consecinta a
urmatoarelor modificari care apar in urina:

5. Carbonat de magneziu

1. Scaderea pH-ului urinar

(pag. 322)

2. Cresterea pH-ului urinar

10 In litiaza reno-ureterala, calculii radio-opaci

3. Scaderea volumului solventului

sunt formati din:

4. Cresterea cantitatii de solvit

1. Oxalat de calciu monohidrat

5. Scaderea densitatii urinare

2. Oxalat de calciu dihidrat

(pag. 316)
Pag. 134 din
146

73 Care dintre urmatoarele elemente/substante

sunt factori implicati in etiopatogenia litiazei
reno-ureterale ce inhiba cristalizarea?

factori favorizanti pentru aparitia litiazei renoureterale?

1. Factori geografici

1. Globina

2. Factori demografici

2. Potasiul (K)

3. Anomalii anatomice ale aparatului urinar

3. Nitratii

4. Infectii urinare acute

4. Citratii

5. Factori genetici

5. Nitritii

(pag. 316)

(pag. 316)

14 Care dintre urmatoarele elemente/substante

sunt factori implicati in etiopatogenia litiazei
reno-ureterale ce favorizeaza cristalizarea ?

1. Calciu (Ca)
2. Potasiul (K)
3. Acid uric
4. Glucozaminoglicanii
5. Cistina
(pag. 316)

1* Care dintre urmatorii factori sunt citati ca

16 Anomaliile anatomice asociate cu aparitia

litiazei reno-ureterale sunt:

1. Sindromul de jonctiune pielo-ureterala

2. Sindromul de jonctiune uretero-vezicala
3. Rinichiul in potcoava
4. Strictura ureterala
5. Strictura uretrala
(pag. 317)

17 Consecintele prezentei calculilor in arborele

urinar sunt reprezentate de :

1. Displazia uroteliului

18 Obstructia produsa de prezenta unui calcul

in arborele urinar determina:

2. Obstructie
3. Metaplazia uroteliului

1. Durere

4. Anaplazia uroteliului

2.

5. Infectia tractului urinar (ITU)

3. Dilatatie suprajacenta

(pag. 318)

4. Reflux pielo-tubular

Modificari functionale pana la rinichi afunctional

5. Reflux peripielic
(pag. 318)

19

In litiaza renoureterala, urografia

intravenoasa furnizeaza informatii:

1. Despre prezenta/absenta ITU

2. Despre prezenta/absenta metaplaziei uroteliale
3. Morfologice
4. Functionale
5.

Echivalente celor furnizate de tomografia

computerizata cu substanta de contrast

(pag. 320)

20 Obiectivele tratamentului medical in colica

renala sunt reprezentate de:

1. Combaterea durerii
2. Profilaxia ITU
3. Profilaxia metaplaziei uroteliale
4. Crearea conditiilor locale optime pentru pasajul
calculului

5. Profilaxia hematuriei
(pag. 321)

21 Tratamentul medical al colicii renale

asociaza:

1. Diuretic
2. Antiinflamator nesteroidian (AINS)
3. Antispastic
4. Antialgic
5. Betablocant
(pag. 321)

22

Calculii care pot beneficia de tratament

chemolitic percutanat sunt cei de:

1. Acid uric
2. Cistina
3. Fosfat amoniaco-magnezian
4. Oxalat de calciu mono- si dihidrat
5. Carbonat de calciu
(pag. 322)

Pag. 135 din

146

23 Aparatul cu care se practica ESWL trebuie sa

includa:

1. Generatorul de unde de soc

2. Sistem de cuplare
3. Sistem de localizare ecografic sau fluoroscopic
sau ambele

4. Generatorul LASER
5. Sursa de lumina
(pag. 322)

24 Complicatiile ce pot apare dupa ESWL

utilizata in tratamentul litiazei reno-ureterale
sunt reprezentate de :

1. Hematom splenic pentru litiaza renala stanga

2. Hematom hepatic pentru litiaza renala dreapta
3. Hematom renal intraparenchimatos
4. Impietruirea ureterului
5. Colecistita acuta (complicatie foarte rara)
(pag. 322)

25 Indicatiile ESWL in tratamentul litiazei renoureterale sunt reprezentate de:

1. Calcul caliceal
2. Calcul pielic indiferent de dimensiuni
3. Calcul coraliform complet
4. Calcul ureteral lombar
5. Calcul renal restant dupa chirurgie deschisa
(pag. 322)

26 Contraindicatiile ESWL in tratamentul litiazei

reno-ureterale sunt reprezentate de:

1. Sarcina
2. Coagulopatii necorectabile
3. ITU necontrolate
4. Obstructie anatomica distal de calcul
5. Anevrism arterial in vecinatatea calculului
(pag. 322)

27 Indicatiile NLP in tratamentul litiazei renoureterale sunt reprezentate de:

1. Calcul renal voluminos

2. Calcul secundar obstructiei
3. Calcul pe rinichi transplantat
4. Calcul la pacient cu anomalii ale scheletului

5. Calcul restant dupa chirurgia deschisa

(pag. 323)

28 Indicatiile ureteroscopiei retrograde in

tratamentul litiazei reno-ureterale sunt
reprezentate de:

1. Calculi ureterali pelvini

2. Calculi ureterali iliaci
3. Calculi ureterali lombari

3. polakiurie
4. disurie
5. piurie
(pag. 324)
31 In litiaza reno-ureterala, calculii de cauza
infectioasa pot avea una dintre urmatoarele
compozitii chimice:

1*

4. Calculi pielici de mici dimensiuni

5. Calculi in ureterocel

1. Fosfat de calciu monohidrat

(pag. 323)

2. Fosfat de magneziu

29

Conditiile patologice cel mai frecvent intalnite

3. Fosfat amoniaco-magnezian

in asociere cu litiaza vezicala sunt:

4. Fosfat de calciu dihidrat

1. Tumorile de vezicula seminala

5. Fosfat de calciu si magneziu

2. Tumorile vezicale

(pag. 315)

3. Tumorile prostatice
4. Stricturile uretrale

32 Varful incidentei liatiazei reno-ureterale

se intalneste la:

1*

5. Tumorile colului uterin

1. Pubertate si adolescenta

(pag. 324)

2. Grupa de varsta 20 30 ani

30 Manifestarile clinice din litiaza vezicala pot fi

3. Grupa de varsta 20 50 ani

reprezentate de :

4. Grupa de varsta 50 - 70 ani

1. durere hipogastrica

5. Grupa de varsta peste 60 ani

2. hematurie

(pag. 315)

Pag. 136 din

146

1*

33 Tipic, hematuria determinata de litiaza

reno-ureterala este:

2. Radioopaci
3. Coraliformi

1. Microscopica terminala

4. Pielici

2. Macroscopica totala

5. Ureterali

3. Macroscopica initiala

(pag. 319)

4. Macroscopica terminala
5. Insotita de anemie usoara
(pag. 317)

1*

34 Durerea din colica renala este:

1*

36 In litiaza reno-ureterala,
rinichiului furnizeaza informatii:

ecografia

1. Functionale
2. Morfologice

1. De intensitate suportabila

3. Despre compozitia chimica a calculilor

2. Unilaterala

4. Despre prezenta/absenta ITU

3. Izolata

5. Despre aspectul radiotransparent/radioopac al

4. Bilaterala, uneori
5. Totdeauna insotita de febra
(pag. 318)

1*

35 In litiaza reno-ureterala, radiografia

reno-vezicala pune in evidenta calculii:

1. Radiotransparenti

calculului

(pag. 319)

1*

37 Analiza compozitiei
realizeaza prin:

1. Tomografie computerizata
2. Ultrasonografie
3. Rezonanta magnetica nucleara

calculului

se

4. Spectrofotometrie
5. Scintigrafie
(pag. 321)

42

38 Durata supravegherii unui calcul ureteral

nu trebuie sa depaseasca :

1. 7 zile
2. 14 zile
3. 21 zile
4. 28 zile
5. 30 zile
(pag. 321)

1*

39 Calculii care beneficiaza de

tratament chemolitic per os sunt cei
de:

1. Fosfat amoniaco-magnezian
2. Acid uric
3. Acid oxalic
4. Carbonat de calciu
5. Carbonat de magneziu
(pag. 322)

40 In litiaza reno-ureterala, calculii radio-opaci

sunt formati din:

1. Oxalat de calciu monohidrat

2. Oxalat de calciu dihidrat
3. Fosfat de calciu
4. Fosfat de magneziu
5. Fosfat de calciu si magneziu
(pag. 316)

41 In litiaza reno-ureterala calculii radiotransparenti sunt formati din:

1. Acid uric
2. Urat de amoniu
3. Xantina
4. 2,8 dihidroxiadenina
5. Xantinol nicotinat
(pag. 316)

42 Conform teoriei suprasaturarii urinare, litiaza

reno-ureterala apare ca o consecinta a
urmatoarelor modificari care apar in urina:

1. Scaderea pH-ului urinar

2. Cresterea pH-ului urinar
3. Scaderea volumului solventului
4. Cresterea cantitatii de solvit
5. Scaderea densitatii urinare
(pag. 316)

Pag. 137 din

146

1* Care dintre urmatoarele elemente/substante

sunt factori implicati in etiopatogenia litiazei
reno-ureterale ce inhiba cristalizarea?

1. Globina
2. Potasiul (K)
3. Nitratii
4. Citratii
5. Nitritii
(pag. 316)

44 Care dintre urmatoarele elemente/substante

sunt factori implicati in etiopatogenia litiazei
reno-ureterale ce favorizeaza cristalizarea ?

1. Calciu (Ca)
2. Potasiul (K)
3. Acid uric
4. Glucozaminoglicanii
5. Cistina
(pag. 316)

45 Care dintre urmatorii factori sunt citati ca

factori favorizanti pentru aparitia litiazei renoureterale?

1. Factori geografici
2. Factori demografici
3. Anomalii anatomice ale aparatului urinar
4. Infectii urinare acute
5. Factori genetici
(pag. 316)

46 Anomaliile anatomice asociate cu aparitia

litiazei reno-ureterale sunt:

1. Sindromul de jonctiune pielo-ureterala

2. Sindromul de jonctiune uretero-vezicala
3. Rinichiul in potcoava
4. Strictura ureterala
5. Strictura uretrala
(pag. 317)

47 Consecintele prezentei calculilor in arborele

urinar sunt reprezentate de :

1. Displazia uroteliului
2. Obstructie
3. Metaplazia uroteliului

4. Anaplazia uroteliului
5. Infectia tractului urinar (ITU)
(pag. 318)

48 Obstructia produsa de prezenta unui calcul

in arborele urinar determina:

3. Profilaxia metaplaziei uroteliale

4. Crearea conditiilor locale optime pentru pasajul
calculului

1. Durere
2.

Modificari functionale pana la rinichi afunctional

5. Profilaxia hematuriei

3. Dilatatie suprajacenta

(pag. 321)

4. Reflux pielo-tubular

28 Tratamentul medical al colicii renale

asociaza:

5. Reflux peripielic
(pag. 318)

49

In litiaza renoureterala, urografia

intravenoasa furnizeaza informatii:

1. Diuretic
2. Antiinflamator nesteroidian (AINS)
3. Antispastic

1. Despre prezenta/absenta ITU

4. Antialgic

2. Despre prezenta/absenta metaplaziei uroteliale

5. Betablocant

3. Morfologice

(pag. 321)

4. Functionale

52

5.

Echivalente celor furnizate de tomografia

computerizata cu substanta de contrast

Calculii care pot beneficia de tratament

chemolitic percutanat sunt cei de:

1. Acid uric

(pag. 320)

2. Cistina

50 Obiectivele tratamentului medical in colica

3. Fosfat amoniaco-magnezian

renala sunt reprezentate de:

4. Oxalat de calciu mono- si dihidrat

1. Combaterea durerii

5. Carbonat de calciu

2. Profilaxia ITU

(pag. 322)
Pag. 138 din
146

53 Aparatul cu care se practica ESWL trebuie sa

includa:

ureterale sunt reprezentate de:

1. Calcul caliceal

1. Generatorul de unde de soc

2. Calcul pielic indiferent de dimensiuni

2. Sistem de cuplare

3. Calcul coraliform complet

3. Sistem de localizare ecografic sau fluoroscopic

4. Calcul ureteral lombar

sau ambele

4. Generatorul LASER
5. Sursa de lumina
(pag. 322)

54 Complicatiile ce pot apare dupa ESWL

utilizata in tratamentul litiazei reno-ureterale
sunt reprezentate de :

5. Calcul renal restant dupa chirurgie deschisa

(pag. 322)

56 Contraindicatiile ESWL in tratamentul litiazei

reno-ureterale sunt reprezentate de:

1. Sarcina
2. Coagulopatii necorectabile

1. Hematom splenic pentru litiaza renala stanga

3. ITU necontrolate

2. Hematom hepatic pentru litiaza renala dreapta

4. Obstructie anatomica distal de calcul

3. Hematom renal intraparenchimatos

5. Anevrism arterial in vecinatatea calculului

4. Impietruirea ureterului
5. Colecistita acuta (complicatie foarte rara)
(pag. 322)

55 Indicatiile ESWL in tratamentul litiazei reno-

(pag. 322)

57 Indicatiile NLP in tratamentul litiazei renoureterale sunt reprezentate de:

1. Calcul renal voluminos

2. Calcul secundar obstructiei

3. Calcul pe rinichi transplantat

58 Indicatiile ureteroscopiei retrograde in

tratamentul litiazei reno-ureterale sunt
reprezentate de:

4. Calcul la pacient cu anomalii ale scheletului

5. Calcul restant dupa chirurgia deschisa
(pag. 323)

1. Calculi ureterali pelvini

2. Calculi ureterali iliaci
3. Calculi ureterali lombari
4. Calculi pielici de mici dimensiuni
5. Calculi in ureterocel
(pag. 323)

59

Conditiile patologice cel mai frecvent intalnite

in asociere cu litiaza vezicala sunt:

1. Tumorile de vezicula seminala

2. Tumorile vezicale
3. Tumorile prostatice
4. Stricturile uretrale
5. Tumorile colului uterin
(pag. 324)

60 Manifestarile clinice din litiaza vezicala pot fi

reprezentate de :

1. durere hipogastrica
2. hematurie
3. polakiurie
4. disurie
5. piurie
(pag. 324)
Tema nr. 47
Fracturile oaselor lungi-generalitati
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
327-348

1*

1 1.In Statele Unite, principala cauza de

deces sub varsta de 35 de ani o reprezinta:

1. Infarctul miocardic
2. Accidentul vascular cerebral
3. Pneumopatiile
4. Bolile infecto-contagioase
5. Traumatismele
(pag. 327)
2
nivelul

1*

Fractura de stres apare mai ales la

1. Colului femural
2. Epifizei distale a radiusului

3. Colului metatarsianului II sau III

5. Corpilor vertebrali

4. Calcaneului

1*

(pag. 329)

3 Fractura deschisa tip 3

clasificarea AO este fractura cu:

dup

1. Deschidere

cutanata
punctiforma
dinspre interior spre exterior

2. Deschidere cutanata produsa dinspre exterior

spre interior, cu diametru mai mare de 5 cm i

margini contuze

3.

Deschidere cutanata produsa dinspre exterior

spre interior, cu diametru mai mic de 5 cm

4. Deschidere cutanata produsa dinspre exterior

spre interior, cu diametru mai mare de 5 cm,
contuzie importanta a partilor moi adiacente
si margini devitalizate

5. Contuzie in toata grosimea tegumentului,

cu decolare deschisa extensiva si pierdere

de substanta cutanata

(pag. 331)

1*
prin:

Vindecarea osoasa primara se face

1. Formarea calusului osos moale

2. Formarea calusului osos dur, primitiv
3. Formarea calusului osos definitiv
4. Formarea de calus fibro-condroid
5. Depunerea de tesut osos nou format
de osteoblaste

(pag. 333)

1*

5 Echimoza brahio-toracica Hennequin

apare n:

1. Fracturile de radius
2. Fracturile de cubitus
3. Fracturile de humerus proximal
4. Fracturile de humerus distal
5. Fracturile de scapula
(pag. 334)

1*
este:

Consolidarea vicioasa a unei fracturi

1. Lipsa de consolidare a fracturii cu pseudartroza

2. Depasirea intervalului de timp estimat
pentru vindecarea osului respectiv

3. Consolidarea fragmentelor osoase fracturate intro poziie anormala

4. Cauzata

de

medicatia

Pag. 139 din

146

antiinflamatorie administrata excesiv

5.

Cauzata de ischemia osoasa cu alterarea

vascularizatiei adiacenta focarului de fractura

(pag. 339-340)

7 Osteosinteza cu tija Kuntscher

este indicata n:

3. Fractura de radius

1. Fracturile diafizare ale oaselor antebratului

4. Fractura de rotula

2. Fracturile oaselor metacarpiene i metatarsiene

5. Fractura deschisa

3. Fracturile de astragal si calcaneu

(pag. 344)

1*

2. Fractura de calcaneu

4. Fracturile diafizare ale femurului si tibiei

1*

5. Fracturile de bazin
(pag. 346)

1*

10 Cea mai grava complicatie imediata a

unei fracturi este:

1. Embolia pulmonara grasoasa

8 Utilizarea fixatorului extern n fracturi

are urmatoarea indicatie:

2. Coagularea intravasculara diseminata

3. Bronhopneumonia

1. Fracturi stabile

4. Pseudartroza

2. Fracturi deschise tip I dupa clasificarea

5. Fractura deschisa

Gustilo-Andersen

3. Fracturi deschise tip II si III dupa

clasificarea Gustilo-Andersen

4.

(pag. 336-340)

11

Factorii intrinseci care pot determina

producerea unei fracturi sunt:

Fracturi inchise cu traiect simplu ale oaselor lungi

5. Fracturi fara pierdere de tesut osos

1. Densitatea osului

(pag. 347)

2. Varsta

1*

9 Osteosinteza prin
urmatoarea indicatie:

hobanaj

are

1. Fractura de femur

3. Anumite regiuni anatomice expuse

4. Rigiditatea i elasticitatea osului
5. Rezistenta la oboseala sau stres
(pag. 328)

Pag. 140 din

146

12 Mecansimele indirecte de producere a unei

fracturi sunt:

1. Flexia
2. Extensia

comprimarea arteriolelor

2. Apare in special la nivelul bratului si coapsei

3.

Determina afectarea nervilor si paralizia grupelor

musculare inervate de nervii ischemiati

3. Tractiunea

4. Poate produce necroza musculara

4. Compresia

5. Se produce cand presiunea

5. Torsiunea
(pag. 329)

13 Tipuri de fracturi complete dup traiectul de

fractur sunt fracturi:

1. Transversale
2. Oblice
3. Cominutive
4. Far deplasare
5. Cu deplasare
(pag. 330)

14 Sindromul de compartiment in fracturi:

1. Este un sindrom ischemic produs prin

intracompartimentala este mai mica decat cea

arteriolara

(pag. 332)

15 Etapa de remodelare a calusului osos:

1. Se mai numeste etapa calusului osos definitiv
2. Apare dupa 2-3 saptamani de la producerea
fracturii

3. Osteoblastele i condroblastele sintetizeaza o

matrice bogata in fibre de colagen

4. Trabeculele osoase anarhice sunt inlocuite cu

structuri lamelare haversiene

5. Se dezvolta un calus periferic si un calus

medular endosteal

(pag. 333)

16 Semnele clinice de certitudine ale unei

17 Dintre semnele clinice de probablitate ale

fracturi sunt:

unei fracturi fac parte:

1. Durere vie, intensa, in punct fix

1. Crepitatiile osoase

2. Mobilitatea anormala

2. Durere vie, intensa, in punct fix

3. Netransmisibilitatea miscarii

3. Echimoza tardiva

4. Intreruperea continuitatii osoase

4. Mobilitatea anormala

5. Crepitatiile osoase

5. Impotenta functionala

(pag. 335)

(pag. 335)

18 Dintre complicatiile locale tardive ale unei

fracturi fac parte:

1. Consolidarea vicioasa
2. Sindromul de compartiment
3. Necroza osoasa
4. Infectia
5. Redoarea articulara
(pag. 337-340)

19 Tratamentul chirurgical al unei fracturi se

poate face:

1. Prin reducerea deschisa a focarului de fractura

si osteosinteza

2. Prin reducerea inchisa a focarului de fractura si

osteosinteza

3. In caz de esec al tratamentului ortopedic

4. Prin mijloace nesangerande de reducere si
imobilizare

5. Prin tractiune (extensie) continua

(pag. 341-344)

20 Cateva din indicatiile majore ale

osteosintezei sunt:

1. Fracturile stabile
2. Fracturile cu consolidare lenta
3. Fracturile ireductibile pe cale ortopedica
4. Fracturile pe os patologic
5. Fracturile la politraumatizati
(pag. 343-344)

Tema nr. 48
Consultatia prenatala, sfatul genetic, diagnosticul
de sarcina
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol
II 349-363

1*

Pag. 141 din

146

1 In calcularea scorului de risc Coopland,

un coeficient de 3 este atribuit urmatoarei
situatii clinice:

1. Varsta sub 16 ani

2. Paritate peste 5 nasteri
3. Boala renala cronica
4. Izoimunizare Rh

5. Anemie sub 10g/dl

(pag. 352)

1*

2 Conform scorurilor Coopland si

Papiernik, riscul sigur al nasterii
premature este exprimat de un coeficient
cu valoarea:

1*

5 Riscurile amniocentezei standard

sunt urmatoarele:

1. Aspirarea de lichid amniotic

2. Extractie de tesut trofoblastic prin punctii multiple
3. Malformatii ale membrelor
4. Avort

1. <5

5. Hipogenezie oro-mandibulara

2. 5-10

(pag. 355-356)

3. >10
4. >50
5. >100
(pag. 351-353)

1*

3 Profilul biofizic al fatului (scorul

Manning) este realizat prin asocierea
dintre:

1*

6 Care dintre urmatoarele variante de

raspuns se incadreaza in semnele pozitive de
sarcina?

1. Marirea abdomenului
2. Amenoreea
3. Tulburari digestive
4. Modificari ale sanilor si congestia vaginului

1. Scorul Coopland si examenul ecografic

5. Prezenta miscarilor active fetale

2. Examenul clinic si examenul ultrasonografic

(pag. 359)

3. Cardiotocografie si examenul ultrasonografic

17 In sarcina cu evolutie normala, frecventa

4. Scorul Coopland si scorul Papiernik

5.

Cantitatea de lichid amniotic, aspectul placentei

si bunastarea fetala, evaluate ecografic

(pag. 352-353)

1*

4 In cadrul testelor efectuate din sangele

matern cu rolul de a incadra sarcina intr-o
anumita grupa de risc genetic, dublul test
se efectueaza

1. Preconceptional
2. La 10-14 saptamani gestationale
3. La 15-18 saptamani gestationale

consultatiilor prenatale este

recomandata dupa cum urmeaza:

1. Bilunar pana la 28 de saptamani de gestatie

2. Lunar pana la 28 de saptamani de gestatie
3. Lunar intre a 28-a si a 40-a sapamana
de gestatie

4. Doua consultatii lunar intre a 28-a si a 40a sapamana de gestatie

5. Saptamanal intre a 28-a si a 40-a sapamana

de gestatie

(pag. 350)

4. La aceeasi varsta de sarcina precum triplul

1* Urmatoarele investigatii sunt obligatorii

5. Odata cu amniocenteza, la o varsta materna

1. Determinarea grupului si a Rh-ului

si cvadruplul test

de peste 35 de ani

(pag. 354-355)

la luarea in evidenta a gravidei:

2. Evaluarea functiei tiroidine

3. Evaluarea functiei ovariene
4. Examenul sumar de urina si urocultura
5. Teste serologice inflamatorii
(pag. 351)

19 La luarea in evidenta a gravidei, explorarile

serologice obligatorii pentru boli
infectioase include:

1. HPV
2. HIV
3. Complexul TORCH

4. Hepatita A

5. Hepatita C
(pag. 351)

10 Examinarea genotipului sau cariotipului fetal

se efectueaza dupa:

1. Biopsia de vilozitati coriale

Pag. 142 din

146

1*

3 Cea mai frecventa tulpina de HPV

implicata in leziunile colului uterin de grad
inalt sau cancer invaziv, este:

2. Echografie obstetricala

1. 6

3. Amniocenteza

2. 16

4. Cordocenteza

3. 18

5. Paracenteza

4. 47

(pag. 354)

11

Depistarea anomaliilor cromozomiale prin

amniocenteza se indica la gravidele cu:

1. Antecedente familiale sau personale de boli

genetice

2. Antecedente de nastere prematura

3. Varsta peste 35 de ani
4. Varsta sub 34 de ani
5. Copii cu retardare mintala
(pag. 355)
Tema nr. 49
Cancerul de col uterin si tumorile benigne genitale
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
364-382

1*

1 Incidenta cancerului de col invaziv

prezinta incidenta maxima la grupa de
varsta:

1. 20-30 de ani
2. 25-35 de ani
3. 40-50 de ani
4. Peste 50 de ani
5. Dupa menopauza
(pag. 365)

1*

2 Timpul necesar ca infectia cu HPV sa

genereze aparitia CIN3 este in medie:

1. Sub 1 an
2. 1-2 ani
3. 7-15 ani
4. 10-20 ani
5. 25-30 de ani
(pag. 366)

5. 33
(pag. 366)

1*

4 Pentru evaluarea extensiei cancerului de

col uterin la nivelul parametrelor este
necesara urmatoarea investigatie:

citologic si ecografic

3. Interval de screening la 1 an, prin examen

ecografic si testare HPV

1. Tuseul rectal

4. Interval de screening la 3 ani, prin examen

citologic

2. Examenul vaginal cu valve

5.

3. Ecografia
4. Biopsia de col uterin
5. Radiografia
(pag. 368)

1*

Interval de screening la 5 ani, prin examen

citologic concomitent cu testare HPV

(pag. 367)

17 Care dintre urmatoarele tulpini HPV sunt

inalt oncogene?

5 Diagnosticul de certitudine al cancerului

de col uterin se pune pe baza:

1. 11
2. 6

1. Examenului vaginal cu valve

3. 16

2. Examenului vaginal cu valve combinat cu tuseul

4. 18

vaginal bimanual

3. Tuseului vaginal combinat cu cel rectal

5. 31

4. Ecografiei transvaginale

(pag. 366)

5. Biopsiei de col uterin

18 Leziunea epiteliala cervicala de grd inalt (

HSIL) cuprinde:

(pag. 368)

16

1.

1. CIN 1

Referitor la screeningul patologiei

preneoplazice a colului uterin, pentru grupa de

2. CIN 2

varsta 30-64 de ani se recomanda:

3. CIN 3

Interval de screening la 1 an, prin examen

4. HPV

citologic concomitent cu testare HPV

2. Interval de screening la 1 an, prin examen

5. CIS
(pag. 369)
hidronefroza / rinichi nefunctional

19 Care dintre urmatoarele metode de tratament

al leziunilor preinvazive ale colului uterin
sunt distructive?

5.

Extensie in treimea inferioara a vaginului, fara

invazie parametriala pana la peretele pelvin

1. Electrocauterizarea

(pag. 369)

2. Excizia cu bisturiul clasic

11

3. Criocoagularea
4. Excizia cu acul diatermic

10 Stadiul III al cancerului de col invaziv,

conform FIGO, 2009, reprezinta:

1. Invazia organelor vecine colului uterin vezica

urinara, rect

2. Leziune clinic vizibila, cu diametrul maxim peste

4 cm, limitata la colul uterin

3. Invazia a doua treimi vaginale superioare, fara

invazie parametriala, sub 4 cm in diametrul
maxim

4.

Invazie pana la peretele pelvin sau

Controlul periodic dupa tratamentul

cancerului de col uterin cuprinde:

1. Examenul

clinic
al
ganglionare superficiale

5. Vaporizarea laser
(pag. 369)

Pag. 143 din

146

ariilor

2. Examen ecografic
3. Examen ginecologic bimanual
4. Examen Babes-Papanicolaou
5. Depistarea HPV
(pag. 366-368-372)

1*

12 In epidemiologia leiomiomatozei
uterine, urmatorii factori sunt asociati
cu un risc crescut:

1. Antecedente de sarcini care depasesc 20

de saptamani gestationale

2. Depot medroxiprogesteron-acetatul

1*

3. Menarha precoce
4. Fumatul
5. Alimentatia bogata in vegetale
(pag. 373)

13 Sangerarea uterina anormala apare ca

simptom comun in urmatoarea localizare a
fibroamelor uterine:

1. Intramurala
2. Submucoasa
3. Subseroasa, sesila
4. Subseroasa, pediculata
5. Cevicala
(pag. 372-373)

1*

14 Cea mai eficienta forma de terapie

medicala a leiomiomatozei uterine este
reprezentata de:

1. Dispozitivul intrauterin cu eliberare de

levonorgestrel

2. Antiinflamatoriile non-steroidale
3. Progestativele
4. Agonistii de GnRh gonadotropin releasing
hormone)

5. Radioterapia
(pag. 375)

1*

15 Care dintre urmatoarele tipuri de

tumori ovariene sunt cu celule
germinative?

1. Fibroadenom
2. Chist mucinos
3. Tumora Brenner
4. Teratom
5. Tecom
(pag. 378)

1*

16 Tratamentul patologiei tumorale

ovariene benigne poate presupune:

1. Miomectomie
2. Antagonisti de GnRh
3. Mioliza
4. Embolizarea arterei uterine
5. Contraceptive orale combinate
(pag. 375-380)

17 Care dintre urmatoarele explorari paraclinice

pot fi utile in investigarea leiomiomatozei
uterine?

1. Ecografia
2. Histeroscopia
3. Conizatia

4. Testarea HPV

5. Rezonanta magnetica (IRM)

(pag. 366-368-374)

15 Complicatiile care pot aparea in evolutia unui

fibrom sunt:

1. Necroza aseptica
2. Ruptura
3. Degenerescenta calcara
4. Torsiunea
5. Prolabarea transcervicala
(pag. 374-375-379)

19 Care dintre urmatoarele conditii reprezinta

factori de risc pentru dezvoltarea hiperplaziei
endometriale?

1. Menopauza precoce
2. Menarha tardiva
3. Multiparitatea
4. Sindromul ovarelor polichistice

Tema nr. 50
Infectiile genitale
Bibliografie asociata temei:
Compendiu vol II
383-400

1*

2. Leucoree alb-cenusie apoasa

3. Leucoree albicioasa branzoasa densa, cu
depozite

4. Arsuri si prurit vulvo-vaginal

5. Cervix zmeuriu
(pag. 383-384)

1*

(pag. 377)
endometriale cuprinde:

1 Vaginoza bacteriana se caracterizeaza

clinic prin:

1. Leucoree verzuie spumoasa

5. Istoric familial de cancer de ovar

20 Explorarea paraclinica a hiperplaziei

2 Testul olfactiv cu KOH 10% al secretiei

vaginale, soldat cu aparitia unui miros
intepator de peste, este pozitiv in infectia
cu:

1. Candida albicans
2. Trichomonas vaginalis

1. Histeroscopia

3. Gardnerella vaginalis

2. Colposcopia

4. Treponema pallidum

3. Ecografia

5. Chlamydia trachomatis

4. Laparoscopia

(pag. 383-385)

5. Sonohisterosalpingografia
(pag. 368-377-379)

21

1*

Care dintre urmatoarele afirmatii sunt valide,

cu privire la chisturile ovariene dermoide?

1. Sunt cele mai frecvente chisturi ovariene

benigne nonfunctionale

3 Tratamentul topic pe baza de

imidazol (clotrimazol, miconazol,
econazol, ketoconazol) este folosit in
urmatoarea infectie:

1. Fungica
2. Trichomoniazica

2. In general se rezolva spontan in 4-8 saptamani

3. Chlamidiana

3. Sunt in general bilaterale

4. Vaginoza

4. Principalul risc il reprezinta torsiunea

5. Gonococica

5.

Sunt in general asociate stimularii ovariene si

sarcinii multiple, molare, sau coriocarcinomului

(pag. 378)

Pag. 144 din

146

(pag. 383-385)

1*

4 Tratamentul cu penicilina, forma retard, este

de electie pentru urmatoarea infectie genitala:

1. Fungica
2. Trichomoniazica
3. Chlamidiana

4. Sifilitica

5. Vaginoza
(pag. 383-386)
Pag. 145 din
146

1*

5 Care dintre urmatoarele regimuri

terapeutice antimicrobiene este recomandat
in tratamentul ambulator al bolii inflamatorii
pelvine (BIP)?

1. Penicilina, mai ales forma retard, in functie de

stadiul si manifestarile clinice ale bolii

2. Fluconazol, doza orala unica, 150mg

3. Metronidazol oral, 500 mg de doua ori pe zi, 7
zile

4. Clindamicina, 300 mg, de doua ori pe zi, 7 zile

5.

Cefalosporina de generatia a treia, in doza unica,

urmata de doxiciclina 100 mg si metronidazol 500
mg, de doua ori pe zi, oral, timp de 14 zile

(pag. 383-386)

16 Proliferarea fungica din cadrul vulvovaginitei este favorizata de urmatoarele

tratamente:

1. Antiinflamatorii nesteroidiene
2. Corticoizi
3. Antibiotice
4. Citostatice
5. Antidiabetice orale
(pag. 383)

17 Cei mai importanti agenti patogeni implicati

in etiologia BIP sunt:

1. Candida albicans
2. Trichomonas vaginalis
3. Neisseria gonorrhoeae
4. Treponema pallidum
5. Chlamydia trachomatis
(pag. 383-385)

18

Care dintre urmatoarele regimuri

medicamentoase sunt de electie in
tratamentul vaginozei bacteriene?

1. Clotrimazol, topic vaginal, seara la culcare, 7-14

zile

2. Fluconazol, doza orala unica, 150mg

3. Metronidazol, oral, 500 mg de doua ori pe zi, 7
zile

4. Clindamicina, 300 mg, de doua ori pe zi, 7 zile

5.

Cefalosporina de generatia a treia, in doza

unica, urmata de doxiciclina 100 mg si
metronidazol 500 mg, oral, de doua ori pe zi,
timp de 14 zile

(pag. 383-386)

19 Care dintre urmatoarele variante de raspuns

reprezinta complicatii ale bolii inflamatorii
pelvine (BIP)?

1. Infertilitate
2. Sarcina extrauterina
3. Colpita cu cervix zmeuriu
4. Durere pelvina cronica
5. Sancrul extragenital
(pag. 384-386)

10 Bifati caracterele clinice specifice sancrului

dur, leziunea primara a sifilisului:

1. Localizare posibila la nivelul vulvei, vaginului,

cervixului

2. Localizare posibila la nivel anal, orofaringian,

pleoape, mameloane, degete

3. Ulceratie ovalara, nedureroasa, bine delimitata,

margini netede

4. Ulceratie neregulata, dureroasa, imprecis

delimitata

5. Leucoree abundenta, spumoasa, cenusie

(pag. 384-385)
Pag. 146 din
146