Tugas Ilmu Penyakit

Review Jurnal
Heat Stroke

Disusun Oleh:
Kelompok 15
Rizka Inunggita

25010113140231

Rifa Attin Nur

25010113130232

Prima Gita Pradapaningrum

25010113130233

Muhammad D. Habibie

25010113140234

Maria Ratih Widiyaning

25010113140235

Kelas C-2013

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT

UNIVERSITAS DIPONEGORO
SEMARANG
2014

Review Journal
Judul

: Heat Stroke

Penulis

: Abderrezak Bouchama, M.D., dan James P. Knochel, M.D.

Penerbit

: The New England Journal of Medicine Vol. 346, No. 25. June 20, 2002.
www.nejm.org

1. Definisi dan Insiden

Stroke panas didefinisikan sebagai suatu keadaan suhu tubuh yang naik di atas 40 oC
disertai dengan panas, kulit kering dan kelainan sistem saraf pusat seperti delirium, kejang,
dan koma. Berdasarkan pemahaman yang didapat definisi dari patofisiologi stroke adalah
bentuk hipertermia berhubungan dengan respons inflamasi sistemik yang mengarah ke
sindrom disfungsi multiorgan yang ensefalopati dominan. Definisi kematian yang
berhubungan dengan panas bervariasi sehingga data kejadian stroke panas tidak pernah tepat.
Dalam studi epidemiologi di daerah perkotaan di Amerika Serikat, angka kejadian stroke
panas bervariasi 17,6-26,5 kasus per 100.000 penduduk. Di Arab Saudi, kejadian bervariasi
secara musiman, 22-250 kasus per 100.000 penduduk. Angka kematian kasar terkait dengan
serangan panas di Arab Saudi diperkirakan 50 persen. Di lain kondisi berlangsung untuk
stroke panas, tidak diketahui. Faktor genetik dapat menentukan kerentanan terhadap serangan
panas; calon kerentanan gen termasuk yang menyandikan sitokin, koagulasi protein, dan
panas-shock protein yang terlibat di adaptasi untuk memanaskan stres.
2. Patogenesis

Gambar 1. Urutan Peristiwa di Perkembangan Panas Stres menjadi Heat Stroke.

3. Patofisiologi
Stroke panas dan perkembangannya menjadi sindrom disfungsi multiorgan yang
disebabkan oleh interaksi yang kompleks antara perubahan fisiologis akut yang berhubungan
dengan hipertermia (misalnya, kegagalan sirkulasi, hipoksia, dan peningkatan kebutuhan
metabolik), sitotoksisitas panas secara langsung, dan respon inflamasi dan koagulasi dari
host. Peristiwa konstelasi ini menyebabkan perubahan dalam aliran darah di mikrosirkulasi
dan menghasilkan cedera pada endotelium pembuluh darah dan jaringan.
Panas
Studi di lini sel dan sel hewan menunjukkan bahwa panas secara langsung menginduksi
cedera jaringan. Tingkat keparahan cedera tergantung pada maksimum panas kritis, dengan
usaha mengukur tingkat dan durasi pemanasan yang akan mengawali cedera jaringan.
Pengamatan pada kelompok tertentu menunjukkan bahwa maksimum termal kritis pada

manusia adalah suhu tubuh 41,6 C hingga 42 C selama 45 menit sampai 8 jam. Pada suhu
ekstrim (49 C hingga 50 C), semua struktur selular akan hancur dan nekrosis seluler
terjadi dalam waktu kurang dari lima minutes. Pada suhu yang lebih rendah, kematian sel
sebagian besar disebabkan apoptosis.
Sitokinin
Kadar plasma sitokin inflamasi (faktor nekrosis tumor yaitu [TNF-a], interleukin-1b, dan
interferon-g) dan sitokin antiinflamasi (interleukin-6, TNF larut reseptor p55 dan P75, dan
interleukin-10) meningkat pada orang dengan heat stroke; pendinginan tubuh ke suhu normal
tidak mengakibatkan penekanan faktor tersebut. Tingkat interleukin-6 dan reseptor TNF
berkorelasi dengan keparahan stroke panas.
Ketidakseimbangan antara sitokin inflamasi dan antiinflamasi dapat menyebabkan
peradangan baik terkait cedera atau imunosupresi refraktori. Pada pasien dengan stroke
panas, kejadian infeksi tinggi. Studi pada tikus dan kelinci telah menunjukkan bahwa stroke
panas menyebabkan sistem saraf pusat memproduksi TNF-a dan interleukin-1. Peningkatan
kadar sitokin inflamasi yang berhubungan dengan tekanan intrakranial tinggi, penurunan
aliran darah otak, dan cedera neuronal yang parah. Antagonis interleukin-1-reseptor atau
kortikosteroid yang diberikan kepada hewan sebelum serangan panas menurunkan cedera
neurologis, mencegah hipotensi arteri, dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Gangguan koagulasi dan endotel Sel Cedera
Cedera sel endotelium dan difusi trombosis mikrovaskular adalah fitur yang menonjol
dari stroke panas. Oleh karena itu, koagulasi intravaskular dan perubahan dalam endotelium
vaskular mungkin penting dalam mekanisme patologis stroke panas.
Studi yang melibatkan penggunaan penanda molekuler koagulasi dan fibrinolisis telah
digambarkan langkah-langkah awal kelainan koagulasi. Terjadinya stroke panas bersamaan
dengan aktivasi koagulasi, sebagaimana dinilai oleh penampilan trombin-antitrombin III
kompleks dan monomer fibrin larut dan tingkat protein C di bawah normal, protein S, dan
antitrombin III. Normalisasi suhu inti menghambat fibrinolisis tetapi tidak aktivasi koagulasi
yang terus berlangsung.
Endotelium mengatur tonus vaskuler dan permeabilitas, mengatur gerakan leukosit, dan
menjaga keseimbangan antara prokoagulan dan antikoagulan zat. Hipertermia in vitro
mendorong keadaan protrombotik, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan
meningkatkan ekspresi sel-permukaan molekul adhesi dan pencampuran bentuk terlarut.
Tingkat sirkulasi dari faktor von Willebrand antigen, thrombomodulin, endotelin, metabolit
oksida nitrat, larut E-selektin, dan adhesi antar molekul 1 meningkat pada pasien dengan
stroke panas. Modulasi ekspresi b2-integrin pada permukaan limfosit yang beredar,
menunjukkan bahwa ada endotel sel-leukosit interaksi aktif di in vivo.

Gambar 2. Kemungkinan Mekanisme Patofisiologi Heat Stroke.

Secara singkat dapat dijelaskan patofisiologi heat stroke yaitu Hipertermia akibat paparan
panas pasif atau berolahraga dapat memfasilitasi kebocoran endotoksin dari usus ke sirkulasi
sistemik serta gerakan-interleukin 1 atau interleukin-6 protein dari otot ke sirkulasi sistemik.
Hasilnya adalah aktivasi berlebihan leukosit dan sel endotel, yang dituturkan oleh pelepasan
proinflamasi dan antiinflamasi sitokin (misalnya, faktor nekrosis tumor [TNF-a], interleukin1, interleukin-6, dan interleukin-10), up-regulasi molekul adhesi permukaan sel, dan
penumpahan larut permukaan sel adhesi molekul (misalnya, E-selektin, L-selektin, dan antar
molekul adhesi 1 [ICAM-1]) serta aktivasi koagulasi (dengan penurunan kadar protein C dan
S dan antitrombin III) dan penghambatan fibrinolisis. Para respon inflamasi dan koagulasi
panas stroke, bersama-sama dengan efek sitotoksik langsung panas, mengakibatkan cedera
pada endotel pembuluh darah dan microthrombosis. Tanda panah menunjukkan jalur padat
yang ada bukti klinis atau eksperimental, dan panah yang rusak menunjukkan jalur yang
diduga.

4. Klinis dan Manifestasi Metabolik

5. Pengobatan