TUGAS TAMBAHAN

STRESS ULCER

Oleh :
Nur Latifa Mursiana Helma Kumala, S. Ked
FAA 110 048

Pembimbing :
dr. Erlina Sigai, Sp. AN

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/SMF

ANESTESI DAN REANIMASI
RSUD dr. DORIS SYLVANUS/PSPD-UNPAR
PALANGKARAYA
OKTOBER
2015

STRESS ULCER
I.

Definisi

Stress ulcer adalah suatu erosi superfisial akut dari mukosa gaster yang
terjadi sekunder akibat stres fisiologis yang dialami penderita.1
II.

Patofisiologi

Beberapa uji klinis dan eksperimental membuktikan bahwa stress ulcer

terjadi akibat lebih dominannya faktor agresif (HCl, pepsin, asam empedu) dari
pada faktor-faktor defensif mukosa (mucin, bikarbonat, mikrosirkulasi dan
motilitas). Akibatnya terjadilah kerusakan dari barier mukosa gaster. Faktor utama
yang mendasari ialah iskemia mukosa akibat dari berbagai ruda paksa yang
dialami pasien seperti cedera kepala, luka bakar dan syok. 2 Adapun hipoksia
menyebabkan asidosis seluler dan dilepaskannya radikal bebas oksigen,
fosfolipase dan protease sehingga terjadi cedera membrana plasma dan nekrosis
sel. Stres fisiologis juga meningkatkan asam lambung sehingga pH-ya mencapai
dibawah 3,5. Rendahnya pH tersebut akan mengaktifkan pepsin dan terjadi difusi
balik ion H+ menembus barier mukosa, sehingga mengakibatkan erosi dari
mukosa.5 Penelitian oleh Kivilaakso et al membuktikan bahwa bila pH
dipertahankan >7 maka asidosis intraseluler dan erosi mukosa dapat dicegah. 1
Hipersekresi asam lambung ini terutama terjadi pada penderita dengan cedera
kepala (Cushings ulcer) dan luka bakar (Curlings ulcer) yang merupakan varianvarian dari stress ulcer. Pada kedua tipe ini lesi umumnya tunggal, penetrasi lebih
dalam bahkan sampai seluruh ketebalan dan cenderung menjadi kronis.1,2,3
Secara patologis stress ulcer berbeda dengan tukak peptik. Pada stress
ulcer lesi yang terjadi kebanyakan sel di fundus, berupa erosi superfisial dan
multipel yang tidak menembus batas epitel. Sedangkan pada tukak peptik terjadi
defek mukosa fokal yang disertai infiltrasi sel-sel inflamasi dan nekrosis koagulasi
yang menembus sampai muskularis mukosa, dengan lokasi tersering ialah pada
zona transisi antara korpus-antrum dan gaster-duodenum.1,4
III.

Faktor Resiko

Berdasarkan percobaan klinis dan meta-analisis, maka The American

Society of Hospital Pharmacist (ASHP) merekomendasikan profilaksis pada stress
ulcer yang dirawat di ICU dengan kriteria sebagai berikut :1,2
-

Faktor resiko akut stress ulcer

o Penggunaan ventilator mekanik (>48 jam)
o Koagulopati

IV.

o Hipoperfusi (sepsis, syok atau disfungsi organ seperti ARF)

o Kortikosteroid dosis tinggi (>250 mg/hari)
o Luka bakar >35%
o Cedera otak berat atau cedera spinalis berat (GCS 8)
Faktor resiko potensial terjadinya stress ulcer
o Penggunaan NSAID
o Riwayat penggunaan kortikosteroid beberapa waktu sebelumnya
o Riwayat perdarahan saluran cerna, ulkus peptikum, atau gastritis
o Cedera otak / spinalis ringan sampai sedang.
Tanda dan gejala

Berdasarkan pengamatan klinis, evaluasi stress ulcer seyogyanya

didasarkan atas endpoint dari stress ulcer, yaitu ada tidaknya perdarahan saluran
cerna. Dewasa ini yang dianut adalah adanya perdarahan yang nyata (overt
bleeding) dan clinically important bleeding. Adapun kriteria dari kedua parameter
tersebut ialah :
a. Overt bleeding (OB) didefinisikan : adanya hematemesis, melena,
hematokesia, atau aspirasi darah dari selang lambung.
b. Clinically important bleeding (CIB) : yaitu, adanya perdarahan yang
(1) Disertai penurunan tekanan darah sampai 20 mmHg dalam 24 jam, dan
(2) Adanya gejala ortostatik berupa perubahan detak jantung 20x/menit
atau penderita memerlukan transfusi darah.1,3
Pemeriksaan endoskopi merupakan gold standart untuk menegakkan
diagnosis stress ulcer.1,3 Melalui endoskopi, ditemukan bahwa 70-100% penderita
kritis di ICU mengalami erosi mukosa dalam 24 jam setelah cedera. Namun,
karena bersifat lebih invasif dan mahal, maka endoskopi hanya disarankan pada
penderita kritis yang mengalami CIB. Tujuannya adalah untuk identifikasi sumber
perdarahan dan menyingkirkan penyebab yang lain seperti ulkus peptikum dan
varises.1
V.

Tatalaksana (Profilaksis)

Ada beberapa regimen profilaksis stress ulcer antara lain : antasida,

antagonis H2, proton pump inhibitor (PPI), mesoprostol dan sukralfat.
Berdasarkan meta-analisis, dilaporkan bahwa terjadi penurunan CIB sampai 50%
apabila penderita diberikan terapi profilaksis.4
Peranan Omeprazole sebagai agent PPI dalam tatalaksana stress ulcer.
Penggunaan PPI untuk menekan asam dalam penyakit kritis, dimana PPI
seperti omeprazole, lansoprazole, pantoprazole dan lain-lain adalah agen yang
paling efektif untuk menakan asam lambung. Keunggulan PPI dibandingkan

H2RA telah dibuktikan pada pasien dengan penyakit ulkus peptik, gastroesofageal
reflux disease, kerusakan GI yang disebabkan oleh NSAID dan Zollinger-Ellison
syndrome.4,5
Kemungkinan keberhasilan pencapaian penekanan asam memberikan
alasan untuk penggunaan PPI dalam preferensi untuk H2Ras sebagai profilaksis
untuk stress ulcer yang berhubungan dengan kerusakan mukosa (SRMD),
meskipun beberapa studi telah dievaluasi bahwa PPI khusus untuk profilaksis
stress ulcer. Namun, sebagian penelitian tersebut telah menunjukkan jelas bahwa
pemberian enteral atau IV dari PPI mengangkat pH intragastrik dan
mempertahankan pH minimal 4. Selanjutnya, studi banding telah menunjukkan
PPI menjadi lebih efektif daripada H2Ras untuk meninggikan pH intragastrik, dan
keduanya telah menunjukkan omeprazol enteral menjadi lebih efektif daripada
ranitidin dalam mengurangi risiko stress-related mucosal damaged yang disertai
perdarahan.4,5
Omeprazole diserap di usus halus dan mencapai sel-sel parietal melalui
sirkulasi. Pada pH sitosol sekitar 7,0, omeprazole (basa lemah dengan pKa =4)
sebagian besar unionisasi, dan melintasi membran sel. Namun, di kanaliculus
secara aktif mensekresi sel parietal lambung, omeprazole menjadi terionisasi,
terjebak dan diubah menjadi sulfenaminda (bentuk aktif) dimana ia akan mengikat
ireversibel dengan residu sistin pada permukaan ekstraseluler dari subunit sel
parietal fundic H+/K+ ATPase (yang biasanya function dengan bertukar K luminal
+ ion untuk seluler ion H+) dan selektif menghambat enzim. Obat menghilang
dengan cepat dari plasma tapi efeknya tetap sekitar 18-24 jam (waktu paruh
H+/K+ ATPase).1
Tabel 1.1

Perbandingan beberapa agen profilaksis stress ulcer4

Gambar 1.1

Algoritma profilaksis stress ulcer.

DAFTAR PUSTAKA

1.
2.
3.
4.
5.

Collin D. Acute gastointestinal bleeding in critical care resuscitation. Dept

of Critical Care Medicine, Australia;2001. p. 105-6.
Clake CR. Stress-induced gastritis. MedScape online journal;2011.
Debora JC, Risk factor for gastrointestinal bleeding in critically ill patient.
NEJM;1994. Vol. 330
Stephen B. The use of proton pump inhibitor for gastric acid supression in
critical illness;2004. Available from: http://ccforum.com/content/9/1/45
Terri M. The administration of proton pump inhibitor in patient requiring
enteral nutrition;2009. Vol.34(3).