CLASE DE FISIOLOGA CARDIOVASCULAR

Resumen de las clases de sistema cardiovascular

Primera clase:
1 disposicin del sistema circulatorio :
En serie:
Circulacin sistmica
Circulacin pulmonar
En paralelo
rganos
2 perfusin: proceso por el cual el sistema circulatorio alimenta a los tejidos
3 si un tejido no se perfunde entonces se da la isquemia y el tejido se muere.
4 el corazn es una bomba porque genera presin.
5 la sangre sale del corazn con una presin aproximada de 100 mmhg y regresa con una presin
de aproximadamente 0 mmHg.
6 la gradiente de presin se entiende como la diferencia de presiones entre dos regiones lo que
ocasiona el desplazamiento de partculas.
7 la ley de Ohmm (v=I.R) es un simil para estudiar la circulacin de la sangre y el corazn, en este
caso sera la diferencia de presin generada por el corazn es igual al flujo sanguneo por la
resistencia que presenta el sistema de vasos sanguneos.
8 resistencia en serie de los vasos sanguneos:
El flujo es el mismo a travs de todo el vaso
La presin va disminuyendo (se va dando una cada de tensin)
Si aumenta la resistencia de los vasos el flujo disminuye uniformemente a travs de todo el conducto
El mayor descenso de presin acurre en las arteriolas (estas presentan ms resistencia) y son el
mecanismo para aumentar o disminuir la presin.
9 resistencia en paralelo de los vasos sanguneos:
No hay perdida de presin( la presin es la misma para todos los vasos que sean paralelos porque
estos tienen puntos comunes) es decir los rganos
La presin en los rganos es mayor que la presin sistmica o en serie porque en esta ultima la
presin va cayendo a medida que la sangre fluye por los vasos sanguneos y ms aun en las
arteriolas.
Si aumenta una resistencia (conducto o vaso sanguneo) el flujo aumenta
10 el rea total en las grandes arterias es pequeo y va aumentando conforme llega a los capilares
donde el rea total es muchsimo mayor.
11 a mayor seccin de rea transversal se tiene mayor rea de intercambio. Este es el caso de los
capilares.
12 la velocidad del fluido sanguneo es mayor a menor rea de seccin transversal y este es el caso
de las grande arterias como la aorta mientras que a mayor rea de seccin transversa la velocidad
del fluido sanguneo es menor y este es el caso de los capilares. Condicin esta muy importante
para que se de el intercambio de elementos a nivel de los capilares. Como es obvio se necesita una
menos velocidad de flujo sanguneo para que se realice este intercambio.
13 la presin arterial va mayor a menor de 100 mmhg a 0 mmhg y la mayor cada de tensin se da a
nivel de las arteriola porque estas presentan una mayor resistencia.
14 la resistencia que presentan los vasos sanguneos depende del dimetro de estas a mayor
dimetro menor resistencia mientras que menor dimetro mayor resistencia.
15 la razn de porque en las arteriolas existe ms resistencia que en los capilares es debido a que
en las arteriolas hay mayor proporcin de msculo liso que en los capilares. Entonces sabemos que
al contraerse el msculo liso de las arteriolas disminuye el dimetro de estas y ocasiona una mayor
resistencia y como el flujo tiene que ser igual entonces sube la presin sangunea.
16 debido a que las arteriolas poseen msculo liso estas estn inervadas por el sistema simptico
para que se puedan contraer.
17 la activacin del sistema simptico es ocasionada por el estrs.

18 los neurotransmisores que actan bajo las ordenes de el sistema simptico son la adrenalina y la
noradrenalina.
19 la volemia es la cantidad de sangre que una persona posee.
20 la mayor cantidad de sangre no se encuentra en las arterias sino en las venas debido a que las
venas pueden distenderse y forman as un reservorio de sangre en el cuerpo.
21 si tenemos un vaso sanguneo continuo que va disminuyendo de dimetro observaremos que la
velocidad va disminuyendo proporcionalmente al dimetro en decremento de la arteria. Mientras que
el flujo sanguneo se mantiene constante. Es evidente que la sangre para ms rpido por la regin
de menor calibre mientras que por la regin de mayor calibre pasa mas lenta lo cuan hace posible
que el flujo se el mismo en los dos casos.
22 la sangre fluye por los vasos sanguneos en forma laminar o por capaz donde en el centro tiene la
mayor velocidad mientras que la sangre que esta adjunta a la pared del vaso es la sangre ms lenta.
23 la frecuencia cardiaca es igual a la frecuencia cardiaca en un minuto por el volumen de eyeccin
del ventrculo izquierdo. Por lo tanto el gasto cardiaco es el volumen de sangre que eyecta el
corazn en un minuto.
24 la presin de pulso es la diferencia entre la presin sistlica y la presin diastlica y es la presin
con la que se siente el pulso.
25 la presin media es la presin promedio con que se estas perfutiendo los tejidos.
26 la presin arterial media es igual a la presin arterial diastlica ms un tercio de de la presin de
pulso.
SEGUNDA CLASE DE CARDIOLOGA (CICLO CARDIACO)
1 el pulso arterial es el efecto directo del ciclo cardiaco cada pulsacin constituye un ciclo cardiaco
completo. Recordemos que el pulso cardiaco est formado por una onda, es decir una elevacin y
una depresin por lo tanto cada elevacin que se siente en el pulso se correlaciona con la sstole
ventricular mientras que cada depresin se correlaciona con la distole ventricular.
2 el volumen de expulsin del corazn derecho es el mismo que el del corazn izquierdo mientras
que las presiones generadas por estos dos corazones son diferentes.
3 debemos diferenciar entre volumen de llenado y el volumen de expulsin, el primero asciende a
un volumen aproximado de 120 ml mientras que el segundo es aproximadamente entre 50-60 ml. El
volumen de llenado es la cantidad de sangre en volumen que el ventrculo alberga antes de la
expulsin quedando reducida a 60 ml despus de la eyeccin del ventrculo.
4 el gasto cardiaco es aproximadamente 4,5-5 L y resulta de multiplicar el volumen sistlico o
volumen de eyeccin o de expulsin por la frecuencia cardiaca.
5 recordemos que el gasto cardiaco para el corazn derecho es el mismo que para el izquierdo. Si
por ejemplo el gasto cardiaco del corazn derecho es de 5 L , volumen de sangre este que sale por
la arteria pulmonar, entonces 5L sern los que lleguen al corazn izquierdo a travs de las venas
pulmonares. Debemos indicar que a diferencia del volumen expulsado las presiones si son
diferentes.
6 en los ventrculos, por decir al inicio del ciclo cardiaco, se encuentra un volumen basal o inicial de
sangre que es de aproximadamente 60 ml. Al iniciarse el ciclo cardiaco con el llenado ventricular,
este volumen basal, es incrementado en 120 ml debido a el ingreso de sangre desde los ventrculos
hacia las aurculas y que es de aproximadamente 60 ml.
7 Tratar de asegurara el mejor llenado posible es la principal accin del ciclo cardiaco es por esto
que el llenado ventricular, primera fase del ciclo cardiaco, es de mayor tiempo de duracin. Es lgico
que acurra as porque el corazn podr aportar una mayor cantidad de sangre con nutrientes en
cada ciclo cardiaco y por lo tanto un mayor eficiencia en su trabajo.
8 debemos reconocer que las ondas y complejos del alectrocardiograma se corresponden con las
fases del ciclo cardiaco. Por ejemplo la onda P se corresponde con la parte final del llenado
ventricular mientras que la onda T se corresponde con la parte final de la eyeccin.
9 el llenado ventricular se puede subdividir en tres subfases que son:
Llenado rpido: aporta mayor cantidad de sangra al llenado.60-75 %
Llenado lento: 20 %
Contraccin de la aurcula: 15 %
10 el volumen diastlico final es de aproximadamente 120 ml.

11 observamos que los fenmenos elctricos que se producen en el corazn de forma autnoma se
corresponden con fenmenos mecnicos y apoyados estos por un sistema de vlvulas. Sabemos
que la onda P significa la despolarizacin auricular que se corresponde con la contraccin auricular y
la atapa final del llenado ventricular mientras que la despolarizacin de los ventrculos se evidencia
en el complejo QRS del electrocardiograma y se corresponde con la contraccin de los ventrculos.
Por otro lado la onda T constituye la repolarizacin ventricular y que se corresponde con la relajacin
isovolumtrica que da paso en su parte final( vista en el electrocardiograma) al llenado ventricular.
12 comentaremos que si en el registro de la actividad elctrica del corazn, es decir, en el
electrocardiograma no se observa la onda P podemos concluir que no se est dando la contraccin
auricular a falta de la despolarizacin auricular. Consecuencia de ello es que el llenado ventricular se
ve afectado en el volumen que este recibe durante el llenado ventricular porque este llenado solo
ocurre gracias al llenado rpido y lento durante el llenado ventricular, pero no por la contraccin
auricular lo cual como ya hemos dicho provoca un dficit en el llenado y posteriormente en la
eyeccin ventricular.
13 en la integral que representa el volumen ventricular podemos observar un pico de grafica
sombreada que representa el volumen de sangre de llenado que es propiciado por la contraccin
ventricular. Este pico sombreado aumenta notablemente durante el ejercicio lo cual indica una
contraccin auricular mayor. En las personas que no registran ondas P no existe este pico de grafica
y por lo tanto no hay un volumen de sangre que se corresponda con la contraccin ventricular por
ausencia de este ltimo fenmeno mecnico del msculo cardiaco.
14 al finalizar el llenado ventricular las vlvulas auriculoventriculares se cierran ocasionando un ruido
(primer ruido cardiaco) una vez que el volumen de sangre ventricular se encuentre encerrado los
ventrculos y mantenindose cerradas todas las vlvulas del corazn las paredes del ventrculo se
empiezan a contraer por efecto de la despolarisazin ventricular lo cual ocasiona un aumento de la
presin intracavitaria o intraventricular a esta fase le denominamos contraccin isovolumtrica.
15 durante la contraccin isovolumtrica se da el aumento de presin intracavitaria de los ventrculos
y tambin el aumento de la tensin de la pared de los ventrculos que es mxima y que est
relacionado con el momento de mayor consumo de nutrientes por parte del miocardio ventricular.
Fenmeno este debido a que la mayor contraccin del musculo cardiaco se da durante esta etapa
fundamental para alcanzar la presin ventricular adecuada y necesaria para que la sangre salga con
la suficiente fuerza durante la eyeccin.
16 al final de la eyeccin la cavidad ventricular no queda vaca encontrndose en esta cavidad un
volumen de sangre que se encuentra alrededor de 50 ml. Esta volumen sanguneo se denomina
volumen sistlico final.
17 el volumen de eyeccin que generalmente oscila entre 50 y 60 ml es la sangre que sale producto
de la presin ventricular y debe ser igual a la cantidad de sangre que entro en la cavidad ventricular
durante el llenado ventricular.
18 a diferencia de la presin que expulsa la sangre en el ventrculo izquierdo que llega a ser hasta
de 120 mmhg en el ventrculo derecho no llega a sobrepasar los 25 mmhg.
19 es interesante indicar que las vlvulas auriculoventriculares no se abren ni se cierran al mismo
tiempo de forma similar las vlvulas semilunares tanto pulmonar como aortica no se abren ni se
cierran al mismo tiempo. Sabemos que la vlvula tricspide se abre antes y se cierra despus que la
vlvula mitral , pensamos que esto ocurre debido a las diferencias de presin entre el corazn
izquierdo y el derecho, ya que estas determina la velocidad del llenado y la eyeccin de la sangre en
las cavidades del corazn de forma que en el corazn derechos e requiere ms tiempo en la
circulacin de la sangre por las cavidades de este lado del corazn, mientras que en el lado
izquierdo como es evidente todo ocurre ms rpido. Este mecanismo hace posible tambin que los
volmenes eyectados por ambos lados del corazn sean iguales.
20 el corazn busca mantener un presin arterial media para lo cual hace variar su gasto cardiaco
esto se considera un mecanismo de regulacin. En el corazn interviene dos sistemas de regulacin:
Regulacin cardiaca intrnseca: propio del corazn (aumento del volumen de expulsin)
Regulacin cardiaca extrnseca: por medio del sistema (neurotransmisores) nervioso y endocrino
(hormonas)
21 uno de los mecanismo de regulacin del corazn es el aumento de la frecuencia cardiaca por
influencia del sistema nervioso simptico lo cual ocasiona un incremento del gasto cardiaco muy

necesario en situaciones exigentes para el organismo. A este sistema de regulacin se le denomina

extrnseco.
22 un mecanismo de regulacin intrnseco es el aumento del volumen de expulsin por parte de los
ventrculos. Para que esto ocurra la contraccin ventricular debe ser mayor y por lo tanto la tensin
de las paredes del ventrculo aumenta significativamente. Todo esto debido a mecanismos
intrnsecos del corazn.
23 la presin arterial es igual a el gasto cardiaco multiplicado por la resistencia vascular. Es evidente
que modulando el gasto cardiaco se puede modular la presin arterial.
24 son cuatro variables las que determinan el gato cardiaco : estas variables afectan directamente al
volumen de expulsin.
Precarga
Postcarga
Contractibilidad
Frecuencia cardiaca
25 la presin aplica para el llenado ventricular se denomina precarga.tambien podemos denominar
precarga al volumen de sangre que ingresa desde la aurcula al ventrculo.
26 la precarga depende de la fuerza con que la sangre ingresa desde la aurcula al ventrculo, la
diferencia de presin entre estados cavidades del corazn y tambin del volumen de sangre que
logro entrara en la cavidad ventricular. Haba que agregar que otro factor importante es el tiempo en
que se mantienen abiertas las vlvulas auriculoventricures.
27 el tiempo de llenado de la precarga es muy importante y depende de cuanto tiempo est abierta
las vlvulas auriculoventriculares. Este factor se puede entender mejor cuando consideramos a la
frecuencia cardiaca como un determinante directo del tiempo de llenado de la precarga. Sabemos
que la distole es mayor en tiempo que la sstole para frecuencias cardiacas promedio. Si
amentamos la frecuencia cardiaca es evidente que la distole se ir acortando cada vez ms a
medida que la frecuencia cardiaca aumenta y por lo tanto el tiempo en que este abierta la vlvula
auriculoventricular es menor y la precarga es tambin menor. Tambin debemos considerar que si la
precarga es menor el volumen de sangre en menor y la cantidad e nutrientes que llega a los tejidos
es menor causado efectos no deseados, adems la frecuencia cardiaca alta hace que el corazn
consuma ms oxigeno y nutrientes complicando aun ms el trabajo del organismo. Por ello es
recomendable mantener una frecuencia cardiaca promedio a baja.
28 a las personas que tiene enfermedades isqumicas del corazn se les suministra
betabloqueantes para bajar la frecuencia cardiaca de manera que el corazn tenga una distole
adecuada y el corazn no se esfuerce demasiado.
29 la precarga tambin depende de la distensibilidad de la cavidad cardiaca porque determina
cuanta precarga va haber. El corazn es por lo tanto como un globo que se hincha cuando as lo
requiere el organismo.
30 la tuberculosis causa la pericarditis constrictiva en el msculo cardiaco esto quiere decir que la
pared del miocardio se vuelve rgida haciendo que el corazn tena una menor precarga una y por lo
tanto un gasto cardiaco menor y llegue as menos nutrientes y oxigeno al organismo.
31 la presin de llenado de el gasto cardiaco est influenciado por :
Cambios en la posicin en el campo gravitacional
Tono venoso perifrico
Volumen sanguneo
Ejercicio ( volumen muscular)
Respiracin
Gasto cardiaco
32 la presin intraventricular no vara mucho durante la fase de llenado mientras que si aumenta
considerablemente durante la contraccin isovolumtrica.
33 las personas que llegan a tener una frecuencia cardiaca muy alta denominada taquicardia pueden
sufrir una cada de su presin arterial porque debido a la alta frecuencia la precarga disminuye
mucho al igual que el gasto cardiaco y por lo tanto de volumen expulsado por los ventrculos es muy
deficiente ocasionando asi un volumen de sangre en las arterias mucho menor de lo normal cayendo
la presin sangunea.
34 la postcarga es la presin de la aorta a lo largo de la fase de eyeccin.

35 sabemos que la precarga esta en relacin directamente proporcional al llenado ventricular y al

gasto cardiaco es decir a mayor precarga mayor gasto cardiaco lo cual es favorable para el
organismo mientras que la postcarga es inversamente proporcional al gasto cardiaco es decir si la
postcarga aumenta ( resistencia en los vasos ) entonces el gasto cardiaco es menor.
36 durante una crisis hipertensiva la postcarga es tan alta que el gasto cardiaco es muy bajo y el
sujeto tiene la sensacin de estas ahogndose. Esto se resuelve bajando la postcarga para que se
vuelva a los parmetros normales.
37 como la presin intraventricular aumenta durante la eyeccin una buena medida de la presin
media es la postcarga.
38 es importante darse cuenta que al aumentar la poscarga el volumen sistlico final tambin
aumenta. Recordemos que el volumen sistlico final es el volumen de sangre que queda es los
ventrculos despus de la eyeccin.
39 la contractibilidad se refiere a la capacidad de contraccin del msculo cardiaco y depende de
dos factores importantes :
Sensibilidad de los filamentos al calcio
Disponibilidad al calco
40 ojo la apoptosis es estimulada por el calcio.
41 el aumento de la fuerza en la contraccin de la fibra miocrdica es independiente de un cambio
en la longitud de la fibra miocrdica. Esto es diferente en la precarga (frankstarlink) porque aqu se
aumenta la fuerza de contraccin aumentando la longitud de la fibra cardiaca.
42 al aumentar la contractibilidad del musculo miocrdico disminuye el volumen sistlico final
aumenta por lo tanto el volumen de expulsin de forma que aumenta el gasto cardiaco y tambin la
precarga se ve aumentada.
43 es importante darse cuenta, que si bien es cierto que una elevacin en la frecuencia cardiaca
ocasiona un aumento del gasto cardiaco, una elevacin excesiva de la frecuencia cardiaca ocasiona
una cada del gasto cardiaco porque al aumentar la frecuencia cardiaca disminuye el tiempo llenado
ventricular y como consecuencia de esto la eyeccin ser menor en volumen y el gasto cardiaco
menor.
44 en la regulacin heteromtrica o de Frank-Starling el gasto cardiaco aumenta poque el volumen
de eyeccin ventricular aumenta debido a que la precarga fue mayor en el llenado ventricular.
Podemos explicar este fenmeno pensando en que si llego ms sangre a la cavidad ventricular
entonces las paredes del musculo miocrdico se distendieron ms de normal aumentando la tensin
de las paredes ventriculares, esto quiere decir que las fibras miocrdicas se estiraron ms y por lo
tanto se contraern con ms fuerza ocasionando que haya una mayor eyeccin de sangre por el
ventrculo. Entonces este mecanismo es intrnseco porque el mayor volumen de sangre hizo que las
fibras miocrdicas se estiraran y la fuerza contraccin aumentara desencadenando as todo el
proceso como un medio de regulacin cardiaca pasajera o momentnea.
45 en la insuficiencia cardiaca el volumen de sangre eyectado o expulsado por el ventrculo
izquierdo no es lo suficiente como para dar abasto a todos los tejidos de la circulacin sistmica y
esto definitivamente lleva a la muerte. Este problema es consecuencia de la falla en la regulacin
heterometrica. Regular el volumen de sangre expulsado de acuerdo al volumen de sangre que
ingresa al ventrculo izquierdo es muy importante
46 la regulacin homeometrica se refiere a la capacidad del corazn de generar diferentes
tensiones o presiones a partir de la misma longitud inicial (regulacin de la contractibilidad)
47 .
TERCERA CLASE DE SISTEMA CARDIOVASCULAR
1 en la clase anterior estudiamos todo lo referente al ciclo cardiaco ahora estudiaremos la funcin de
los vasos sanguneos.
2 la hemodinamia son los principios que regulan el flujosanguineo ( sistmica y pulmonar)
3 la reologa son los principios que regulan el movimiento de los fluidos.
4 la presin de los capilares pulmonares es de alrededor de 10 mmhg mientras que en los capilares
de los rganos es de 20 mmhg
5 si la presin tomada en un individuo es de 120/80 y su presin media es de 80 entonces esta ser
la presin nivel de la aorta mientras que en los capilares de los rganos ser de aproximadamente
20 mmhg.

6 las arterias y las arteriolas soportan altas presiones mientras que los capilares no por ello en estas
vasos sanguneos la presin es baja.
7 una arteria esta constituida por tres capaz de tejido la capa interna(endotelio), la capa media
(msculo liso) y la capa externa o capa adventicia ( tejido conjuntivo)
8 las arteriolas poseen abundante msculo liso, tienen alta resistencia al flujo de sangre y poseen
alta inervacin simptica.
9 los capilares tambin tienen innervacin simptica.
10 las venas no tienen volumen tensogeno a diferencia de las arterias que si lo tienen.
11 las venas contienen ms cantidad de sangre porque estas se distienden al tener menor cantidad
de msculo liso.
12 la intensidad de flujo sanguneo es directamente proporcional a la velocidad del flujo sanguneo e
forma que en las arterias y arteriolas esta velocidad es mayor pero en los capilares esta velocidad
decrece considerablemente junto al flujo sanguneo y tambin la presin disminuye
considerablemente esta velocidad, flujo sanguneo vuelven a incrementarse cuando la sangre se
encuentra a nivel de las venas sin embargo la presin sigue decayendo.
13 la velocidad del flujo sanguneo es igual al cociente entre el flujo sanguneo (Q) y el rea esto
quiere decir que la velocidad es proporcional al flujo pero inversamente proporcional al rea de los
vasos. Adems entendemos que el flujo sanguneo se convierte en una constante cuando se trata de
un solo vaso sanguneo que aunque varia en su rea transversal mantiene constante su flujo porque
la velocidad varia tambin en forma inversamente proporcional al rea o dimetro del vaso
sanguneo. Recordemos adems que el flujo sanguneo se mantiene constante en un sistema de
vasos sanguneos en serie mientras que vara en un sistema de conduccin en paralelo caso este
ltimo en donde no vara la presin la cuan es considerada una constante.
14 debemos tener en cuenta que el flujo sanguneo es igual a la diferencia de presiones entre la
resistencia del sistema de vasos sanguneos. Una ecuacin anloga a la ley de ohm
15 el flujo sanguneo se mide en ml/min.
16 la resistencia de un vaso sanguneo al fluido de la sangre se verifica mediante la ecuacin de
pouseuille:R=8nl/ pi.r4 debemos darnos cuenta que los elementos de la ecuacin se entienden de
siguiente modo : la longitud y la viscosidad de la sangre son directamente proporcionales a la
resistencia mientas que el radio es inversamente proporcional a la resistencia.
17 la resistencia vascular sistmica es la resistencia que se presenta a travs del sistema de vasos
sanguneos desde la las grandes arterias o la aorta que sale del corazn hasta la aurcula derecha.
18 la resistencia vascular sistema se calcula como una sumatoria de las resistencias parciales que
se presentan a lo largo de los diferentes tramos de las arteria y venas siendo la constante el flujo
sanguneo que generalmente es de 5.5 L ,el otro factor seria las diferencias de presiones entre los
diferentes tramos.
19 existen dos tipos de flujos sanguneos uno es el laminar( donde la velocidad mxima se
encuentra en el centro del flujo) y el otro es el turbulento( se presenta un flujo desordenado y
ruidoso).
20 para impulsar un flujo turbulento se requiere mayor energa.
21 la distensibilidad o capacitancia describe el volumen de sangre alojado por el vaso a una presin
determinada la capacitancia por lo tanto es igual al volumen sobre la presin. Esto quiere decir que
el volumen es directamente proporcional a la capacitancia mientras que la presin es inversamente
proporcional a la capacitancia. Entonces donde haya un mayor volumen generalmente habr una
menor presin mientras que donde haya un volumen menor habr una mayor presin en general ,
pero no debemos olvidar que presin y volumen son segn la frmula directamente proporcionales.
22 la distensibilidad o capacitancia es mayor en las venas que en las arterias.
23 en el 50 % de los individuos tiene una dominancia de la arteria coronaria derecha que da la
arteria descendente posterior mientras que el 20 % tiene una dominancia de la coronaria izquierda
finalmente el 30 % no tiene dominancia por lo que las dos coronarias suministran igual cantidad de
volumen sanguneo al miocardio.
24 el flujo sanguneo en el corazn estn determinados por el trabajo miocrdico.
25 en la regulacin del flujo sanguneo del miocardio se presentan los siguientes factores:
Factores fsicos
Factores neuronales y neurohumorales
Factores matabolicos

26 la presin aortica es la responsable de la perfusin de los tejidos miocrdicos cualquier

hipotensin a este nivel causara un trastorno en la homeostasis del tejido miocrdico.
27 las arterias coronarias as como sus ramas principales discurren en el miocardio del corazn lo
cual quiere decir que estas por fuera del msculo cardiaco, siendo las ramas de estas arterias las
que penetran en el musculo y nutren el interior del rgano.
28 el volumen de sangre y el dimetro de las arterias coronarias as como las ramas que penetran
en el miocardio desde las coronarias varan segn el ciclo cardiaco. Explicamos esto de la siguiente
manera: en distole el msculo cardiaco se encuentra relajado y la tensin de las paredes del
musculo son mnimas por lo tanto las fibras miocrdicas no estn en contraccin de manera que el
dimetro de las arterias que penetran en el msculo cardiaco es mayor y el volumen de sangre que
llega al tejido tambin es mayor por lo tanto el volumen de sangre en las arterias coronarias es
menor. Mientras que en la sstole la contraccin del msculo comprime las arterias que penetran en
el miocardio y el volumen es menor por lo tanto el volumen de sangre en las coronarias es mayor.
28 diremos que en sstole el flujo de sangre en el tejido miocrdico es menor , ya que las arterias se
encuentran comprimidas, mientras en distole el flujo de sangre que perfunde los tejidos es mayor
porque las arterias se encuentra descomprimidas.
29 durante la taquicardia se produce una dilatacin en las arterias coronarias.
30 es importante darse cuenta que a mayor tiempo de duracin de la distole (bradicardia) mayor es
el flujo sanguneo a travs de las arterias coronarias y por lo tanto mayor volumen de perfusin en el
tejido miocrdico. Esto se explica porque si la distole es mayor el volumen de eyeccin es mayor y
el gasta cardiaco aumenta considerablemente de forma que el volumen de sangre y la presin
arteria son superiores a nivel de la aorta ascendente lo cual produce un mayor flujo de sangre por
las coronarias. En pacientes con problemas coronarios como estreche de arterias coronarias es
importante bajar la frecuencia cardiaca para que la sstole tenga ms tiempo de duracin y las
arterias coronaria reciban mayor flujo de sangre.
31 un factor que influye en la regulacin de flujo sanguneo en las arterias coronarias es el sistema
parasimapatico que a difrecia de lo que ocurre en otras arterias, es decir, que produce una
contraccin del msculo liso y por tanto un aumento de la presin y una disminucin de flujo
sanguneo, aqu aumenta el flujo sanguneo.
32 como es evidente la tasa metablica influye en el flujo sanguneo coronario
33 una disminucin en el aporte frente a la demanda de oxigeno induce la liberacin de una
sustancia vasodilatadora (adenosina) desde el miocardio hacia el fluido intersticial, donde puede
relajar los vasos de resistencia coronaria.
CUARTA CLASE DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR ( fisiologa de la presin arterial)
1 la presin arterial es una funcin vital porque a permitir el flujo de sangre hacia los tejidos de
manera que la sangre suministre los nutrientes y el oxigeno necesario para los tejidos.
2 la presin arterial es igual al producto del gasto cardiaco por la resistencia perifrica total, sin
embargo existen otros factores que influyen en la presin arterial.
3 la presin arterial est definida por la presin sistlica(mxima), la presin diastlica(minima) y la
presin media.
5 debemos indicar que la presin arterial media es la presin arterial sistlica mas dos veces la
presin arterias diastlica sobre tres.
6 como sabemos la distole dura ms que la sstole por lo tanto tiene mayor peso en el calculo de la
presin arterial media. De forma que el promedio ponderado de estas dos presiones esta ms cerca
del valor de la presin diastlica.
7 como sabemos ya, el gasto cardiaco en condiciones normales es de aproximadamente 4900 ml.
8 sabemos tambin que la resistencia perifrica que ofrecen en sistema de vasos de conduccin
est fundamentalmente determinado por las arteriolas. Las arteriolas debido a que poseen msculo
liso pueden variar su dimetro por lo que son los principales elementos en la regulacin de la presin
arterial e el organismo.
9 la resistencia perifrica total de las arterias esta determinado tambin por el eje renina
angiotensina.
10 la presin arterial debe mantenerse dentro de parmetros bastante precisos, de lo contrario el
sistema cardiovascular puede sufrir un trastorno considerable de forma que si la resistencia
perifrica total cae por algn motivo el organismo busca compensar este cada con el aumento del
gasto cardiaco mientras que si el gasto cardiaco disminuye y como consecuencia la presin arterial

baja, el organismo buscara elevar la resistencia perifrica total de la arterias para compensar al
gasto cardiaco y elevar la as la presin arterial.
11 la presin arterial depende del ritmo circadiano o mejor dicho se encuentra en funcin a este ritmo
( variacin en el funcionamiento del organismo a travs de las 24 horas del da ) esto quiere decir
que durante el da la presin arterial ser mxima mientras que durante en transcurso va cayendo
hasta hacerse mnima durante la noche.
12 en ternos generales la presin arterial depende de la intensidad de la actividad fsica. A mayor
actividad fsica mayor presin arterial a menor actividad fsica menor presin arterial.
13 los mecanismo de control de la presin arterial son de tres tipos:
Nervioso: de accin rpida
Endocrino: de accin intermedia
Renal: de accin a largo plazo ( horas, das )
14 echado o sentado la presin sangunea toma un valor determinado pero si de pronto uno se pone
de pie entonces la presin suele bajar sbitamente de forma que organismo por medio del sistema
autonmico (simptico) se pone en marcha para compensar esa depresin sbita de la presin
arterial. Ya sabemos que las razones de porque la presin baja al ponerse el individuo de pio
obedece a razones fsicas ( la gravedad)
15 en el bulbo raqudeo encontrados dos centros de control cardiovascular:
Cardioinhibitorio: sistema parasimptico
Vasomotor: sistema simptico
16 recordemos que el sistema parasimptico solo tiene accin directa sobre el corazn ( sistema
vagal) pero no en los vasos mientras que el sistema simptico si tiene su influencia en el corazn y
en los vasos sanguneos.
17 el sistema simptico tiene influencia sobre el corazn, ya que este puede hacer aumentar el gasto
cardiaco aumentando la frecuencia cardiaca de forma que al aumentar el gasto cardiaco aumenta la
presin arterial. Tambin el sistema simptico puede hacer subir la presin aumentado la resistencia
perifrica total de los vasos disminuyendo el dimetro de los vasos sanguneos de forma que
aumenta la presin arterial.
18 como vemos es evidente que la accin simptica es mucho ms importante y fuerte que la accin
parasimptica porque la accin simptica incide sobre en corazn y los vasos mientras que la accin
parasimptica solo lo hace sobre el corazn. De lo cual deducimos que ser ms fcil para el
organismo elevar la presin cuando esta haya descendido que bajarla cuando este elevada.
19 el sistema de control simptico est diseado para responder de forma inmediata y contundente
frente a eventos hipotensivos porque estos son muy peligrosos para el organismo. Sabemos ya que
la perfusin de los tejidos es imposible con presiones muy bajas.
20 el efecto del sistema simptico sobre el corazn se da a travs de la estimulacin de los
receptores beta produciendo un efecto cronotro ( aumento de la frecuencia cardiaca) e inotro
( aumento de la contractibilidad) de forma que el gasto cardiaco se eleva aumentando as la presin
arterial.
21 a nivel de los vasos sanguneos (arteriolas) se da la estimulacin de los receptores alfa y beta
por el sistema simptico. Sabemos que existen ms receptores alfa (vasocontriccin) que receptores
beta (vasodilatacin) de forma que en el balance final se dar la vasoconstriccin. Es posible
bloquear los receptores alfa de forma que se produzca una vasodilaracin y disminuya as la
resistencia perifrica total y por lo tanto la presin baje.
22 sabemos que el sistema simptico estimula tambin a la medula adrenal la cual libera ciertas
catecolaminas como adrenalina y noradrenalina que intensifican la respuesta simptica frente a una
disminucin de la presin arterial. Estos dos neurotransmisores activan los receptores alfa y beta del
corazn de forma elevan tambin tanto la frecuencia cardiaca como la contractibidada del corazn.
23 a todos estos mecanismos mencionados se les denomina tono simptico.
24 el tono parasimptico logra regular de manera parcial la presin arterial que se eleva porque solo
tiene accin sobre en corazn es decir tiene un accin cronotrpica e inotrpica negativa. Es decir
baja la frecuencia cardiaca y disminuye la contractibilidad del corazn de manera que el gasto
cardiaco disminuye y la presin baja.
25 el sistema de barorreptores acta fundamentalmente a nivel de los senos carotideos aunque
tambin se encuentran estn en el cayado de la aorta este sistema va a detectar cambios en la
presin de entre 60 y 180 mmhg y son muy rpidos en su accin. Este sistema es el que acta

rpidamente cuando pasamos de una postura tipo de decbito a la bipedestacin, regulando as la

presin arterial. Finalmente digamos que este sistema tiene su centro de control en el bulbo
raqudeo.
26 los quimioreceptores son sensibles a las presiones de oxigeno y anhdrido carbnico de manera
que si se da un descenso en las concentraciones de oxigeno se activa el centro vasomotor para que
la actividad parasimptica acte sobre el sistema cardiovascular. Hemos de saber que si las
concentraciones de oxigeno son muy bajas es debido a que la sangre no esta llegando con las
presiones adecuadas y en las cantidades adecuadas a los tejidos debido a su vez a una baja presin
arterial.
27 los mecanismo de regulacin hormonal:
Por la liberacin de la hormona antidiuretica (ADH) que evita la diuresis es decir la eliminacin de
lquidos travs de la orina por lo cual aumenta la presin intravascular y como consecuencia
aumenta la precarga o llenado ventricular y aumenta el gasto cardiaco finalmente aumenta la presin
sangunea. Debemos recordar que la hormona ADH se forma en el hipotlamo y se almacena en la
neurohipfisis de donde es liberada hacia en torrente sanguneo para llegar a los riones donde
acta a novel de los tbulos colectores.
La liberacin de renina junto a la anguiotensina produce una contraccin de los vasos sanguneos
considerable lo cual hace aumentar evidentemente la resistencia total del sistema y por la tanto un
aumento de la presin arterial.
La formacin de anguiotensina dos estimula la liberacin de aldosterona por parte de las glndulas
adrenales lo cual hace posible la retencin de sodio en la sangre a expensas de eliminar potasio.
Recordemos que al retener sodio se retiene tambin agua porque el agua sigue al sodio por una
cuestin de osmosis. Entonces la presin intravascular aumenta aumentando la precarga y por lo
tanto el gasto cardiaco y finalmente la presin arterial.
28 al aumentar la presin sangunea la sangre golpea las paredes de la auricular de forma que las
aurculas libera el factor natriuretico auricular. Este mecanismo facilita la liberacin de sodio a travs
de la orina y como se sabe el sodio arrastra agua de forma que la presin intravascular disminuye
llegando a disminuir tambin la presin sangunea. Tambin este factor natriuretico hace posible la
inhibicin de el sistema simptico sobre el corazn y sobre la angiotensina mecanismos por los
cuales tambin se puede hacer descender la presin arterial.
29 en muchas enfermedades se busca bloquear el sistema de anguitensina para disminuir la presin
sangunea ya que es posible que este sistema este sobreactivado.
30 el sistema renina angitensina se pude describir del siguiente modo : la renina que es una
ensima se produce a nivel del aparato yuxtaglomerular que se encuentra en el rin que va convertir
el angiotensinogeno, producido en el hgado en angiotensina I, que es un pptido de 10
aminoacidos. Posteriormente la encima convertidora de de angiotensina I va a transformar la
angiotensina I en angiotensina II, que tiene ocho aminocidos.la anguiotensina dos sabemos es un
potente vasoconstrictor que va actuar sobre el receptor AT1 para logran una vasocontriccion
considerable y tambin la retencin de sal y agua. As como una remodelacin vascular. Por otro
lado tambin estimula al receptor AT2 que inhibe la remodelacin vascular y estimula la reparacin
tisular pero en menor medida por lo que la principal accin del angiotensinogeno II se encuentra en
los receptores AT1.
La produccin de angiotensina tambin pude darse por otra va distinta a la encima convertidora de
angiotensina. Que son las quinasas, catepsina y CAGE.
La encima convertidora de anguitensina I puede ser degradada por una sustancia tipo IECA
(captopril) de forma que se disminuye la formacin de anguitensina II y por supuesto no se da la
vasocontriccin.
Es posible que aunque se haya bloquedo a la encina convertidora de angiotensina la
vasoconstriccin se de por otra via ya descrita antes como las quinasas por lo que ahora se busca
bloquear directamente los receptores AT1 para inhibir la vasoconstriccin. Esta sustancia de
denomina BRA
Tambin existen inhibidores de la renina por lo cual se disminuye la produccin de angiotensina I.
Es imporata anotar que ECA degrada la bradicinina que ya no va a poder actuar sobre el receptor
BK2 por lo que no se forma oxido ntrico y finalmente no se da la vasodilatacin

31 tambien podemos decir que la angiotensina II estimula a produccin de aldosterona en las

glndulas suprarrenales haciendo que el sodio se quede en la sangre y aumente el volumen de
agua.
32 normalmente se considera que la renina hace posible que se convierta el angiotensinogeno en
angiotensina I pero se ha descubierta otra va que cumple la misma funcin que la renina es la va
de la tonina. Incluso existen otras vas que convierten el angitensinogeno en angiotensina II
directamente.
33 se ha descubierto otro tipo de angiotensina llamada angiotensina 1-7 que estimula la
vasocontriccin y la natriuresis adems evita la proliferacin y protege el endotelio.( por medio de la
estimulacin del receptor No AT1 y AT2
34 por otro lado la angiotensina 1-7 de forma antagnica tambin estimula el receptor ATI
perodiciendo la vasoconstriccin, retencin de sodio,pro-trombosis y formacin superoxido.
34 una observacin importante es que el factor de liberacin natriuretico tambin produce
vasodilatacin.
35 debemos dejar indicado que a mas presin arterial el rin va a eliminar mas orina de manera
que la presin puede disminuir de esta forma bajando la presin intravascular por la eliminacin de
agua. A ms presin mayor diuresis.
36 la presin hidrosttica en los capilares depende de la presin arterial y tiene como funcin
promover la filtracin de la sangre. Por otro lado la presin onctica facilitada por las protenas de
alto peso molecular hacen posible que la sangre regrese a los capilares.