Diagnosis ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin. Komplikasi akut pada Diabetes Melitus merupakan keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak mendapat perawatan dan pengobatan yang cepat dan adekuat.
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan kegawatan di bidang endokrinologi yang paling sering dihadapi oleh para dokter dalam praktek sehari-hari. Walaupun KAD paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin (DM Tipe 1 = Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM), penderita diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM Tipe 2 = Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM), pada keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD. Gejala dan tanda KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis (gambar 1). Defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya penggunaan glukosa oleh jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati. Keduanya menyebabkan hiperglikemia. 2
Defisiensi insulin menyebabkan bertambahnya kadar glukagon dan perubahan rasio ini menimbulkan peningkatan lipolisis di jaringan lemak serta ketogenesis di hati. Lipolisis terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak dengan akibat bertambahnya pasokan asam lemak bebas ke hati. Di dalam mitokondria hati enzim karnitil asil transferase I terangsang untuk mengubah asam lemak bebas ini menjadi benda keton, bukan mengoksidasinya menjadi CO2 atau menimbunnya menjadi trigliserid. Proses ketosis ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang menyebabkan asidosis. Aseton tidak berperan dalam kejadian ini walaupun penting untuk diagnosis ketoasidosis. 2,3
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis, pada manusia ternyata defisiensi relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Glukagon, ketokolamin, kortisol, dan somatotropin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760%, 450% dan 250% dibandingkan dengan kadar normal 100%.
Diagnosis ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin. Komplikasi akut pada Diabetes Melitus merupakan keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak mendapat perawatan dan pengobatan yang cepat dan adekuat.
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan kegawatan di bidang endokrinologi yang paling sering dihadapi oleh para dokter dalam praktek sehari-hari. Walaupun KAD paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin (DM Tipe 1 = Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM), penderita diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM Tipe 2 = Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM), pada keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD. Gejala dan tanda KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis (gambar 1). Defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya penggunaan glukosa oleh jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati. Keduanya menyebabkan hiperglikemia. 2
Defisiensi insulin menyebabkan bertambahnya kadar glukagon dan perubahan rasio ini menimbulkan peningkatan lipolisis di jaringan lemak serta ketogenesis di hati. Lipolisis terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak dengan akibat bertambahnya pasokan asam lemak bebas ke hati. Di dalam mitokondria hati enzim karnitil asil transferase I terangsang untuk mengubah asam lemak bebas ini menjadi benda keton, bukan mengoksidasinya menjadi CO2 atau menimbunnya menjadi trigliserid. Proses ketosis ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang menyebabkan asidosis. Aseton tidak berperan dalam kejadian ini walaupun penting untuk diagnosis ketoasidosis. 2,3
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis, pada manusia ternyata defisiensi relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Glukagon, ketokolamin, kortisol, dan somatotropin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760%, 450% dan 250% dibandingkan dengan kadar normal 100%.
Diagnosis ketoasidosis diabetikum
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin. Komplikasi akut pada Diabetes Melitus merupakan keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak mendapat perawatan dan pengobatan yang cepat dan adekuat.
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan kegawatan di bidang endokrinologi yang paling sering dihadapi oleh para dokter dalam praktek sehari-hari. Walaupun KAD paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin (DM Tipe 1 = Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM), penderita diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM Tipe 2 = Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM), pada keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD. Gejala dan tanda KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis (gambar 1). Defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya penggunaan glukosa oleh jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati. Keduanya menyebabkan hiperglikemia. 2
Defisiensi insulin menyebabkan bertambahnya kadar glukagon dan perubahan rasio ini menimbulkan peningkatan lipolisis di jaringan lemak serta ketogenesis di hati. Lipolisis terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak dengan akibat bertambahnya pasokan asam lemak bebas ke hati. Di dalam mitokondria hati enzim karnitil asil transferase I terangsang untuk mengubah asam lemak bebas ini menjadi benda keton, bukan mengoksidasinya menjadi CO2 atau menimbunnya menjadi trigliserid. Proses ketosis ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang menyebabkan asidosis. Aseton tidak berperan dalam kejadian ini walaupun penting untuk diagnosis ketoasidosis. 2,3
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis, pada manusia ternyata defisiensi relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Glukagon, ketokolamin, kortisol, dan somatotropin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760%, 450% dan 250% dibandingkan dengan kadar normal 100%.
Pasien yang memiliki KAD umumnya memperlihatkan gejala mual dan
muntah.pada individu yang sebelumnya belum terdiagnosis diabetes mellitus akan mengeluhkan poliuria, polidipsia, dan penurunan berat badan. Pada pasien dengan ketosis yang signifikan, pasien akan memiliki fruity breath. Apabila KAD menjdi semakin berat, pasien akan letargi karena asidosis dan hiperosmolar; pada KAD berat akan mengalami koma. Asidosis dan ketosis menyebabkan ileus yang bisa memicu untuk terjadinya nyeri abdomen yang berat. Peningkatan hormon epinefrin dan kortisol pada KAD bisa menyebabkan peningkatan sel darah putih. Oleh karena itu leukositosis pada KAD bukanlah indikator infeksi . Disisi lain infeksi merupakan faktor presipitasi dari KAD. 1 kriteria biokimia untuk mendiagnosis KAD adalah: 1. Hiperglikemia ( glukosa darah > 11 mmol/L atau 200mg/dL) 2. pH vena <7.3 atau bikarbonat <15 mmol/L 3. Ketonemia dan ketonuria Meski tidak tersedia secara luas, konsentrasi -hidroksibutirat dalam darah harus dinilai. Apabila nilainya 3 mmol/L mengindikasikan KAD. Keton urin biasanya 2+ positif. Gejala klinis KAD adalah : 1. Dehidrasi 2. Takikardi 3. Takipneu 4. Nafas cepat dan dalam (kussmaul); nafas bau keton. 5. Mual, muntah 6. Nyeri abdomen 7. Penurunan kesadaran
Evaluasi emergensi harus mengikuti pedoman umum Pediatric Advanced Life
Support (PALS) yang meliputi: penilaian segera glukosa darah, kadar keton pada urin dan darah, penilaian derajat dehidrasi, dan kesadaran (GCS). IV catheter harus terpasang.2 Berdasarkan derajat keparahannya, KAD dikategorikan menjadi: 1. Ringan : pH vena <7.3 atau bikarbonat < 15 mmol/L 2. Sedang : pH <7.2, bikarbonat <10 mmol/L
3. Berat : pH <7.1, bikarbonat < 5 mmol/L
1. Plotnick L, Cooke DW. Management of Diabetic ketoacidosis in Children and
Adolescent. Pediatric in Review 2008 vol. 29/ Issue 12 2. Wolfsdorf JI, Allgrove J, Craig ME, Edge J, Glaser N, Jain V, Lee WWR, Mungai LNW, Rosenbloom AL, Sperling MA, Hanas R. A Consensus Statement from The International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes : Diabetes ketoacidosis and hyperglicemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes 2014: 15 (Suppl. 20): 154-179
Teda Faadhila & Radhia Ashabul Kahfi Bey - Madu Sebagai Pengobatan Penyakit Jantung Koroner - Madu Sebagai Engobatan Penyakit Jantung Dan Vaskuler - Ismiali4