Bioquimica 2 Bloque

Facultad de Medicina UNAM
Metabolismo
-
Conjunto de reacciones qumicas que ocurren dentro de la clula
Adquirir energa del entorno
Utilizar la energa
Funciones
Trabajo mecnico de transporte, biosntesis y degradacin de

molculas
Convertir elementos nutritivos exgenos en precursores de

macromolculas (catabolismo, exergnico)
Reunir precursores para formar macromolculas (anabolismo,

endergonico)
Formar y degradar biomolculas para procesos metablicos.
Rutas: secuencia de reacciones enzimticas para la transformacin de

un sustrato inicial en un producto final por reacciones intermediarias.
Metabolitos: reactantes, intermediarios y productos.
Metabolismo intermediario: relacionado con almacenamiento,

generacin y uso de energa (azucares, lpidos, protenas)
Rutas centrales del metabolismo: rutas comunes en la mayor parte de

los seres vivos.
Clasificacin de la rutas
Catablicas: degradacin de metabolitos
Anablicas: biosntesis de metabolitos
Anfibolicas: catablica y anablica.
Caractersticas de las vas

-
Las vas de sntesis son distintas a las de degradacin, lo cual permite

un control independiente de cada una.
Paso de control: funcionan en equilibrio (cercano al inicio de estas

rutas va a haber una reaccin irreversible (exergnica) que dirige que
la va tenga sentido)
1 Bioqumica segundo bloque
Jorge Robles Corts

-
Son reguladas en las reacciones irreversibles, el paso limitante evita la

sntesis de metabolitos que el cuerpo no va a requerir en ese
momento.
En las clulas eucariontes las vas tienen una localizacin celular

especfica (compartamentalizacin).
En el citosol se van a dar reacciones de sntesis (la excepcin es

la glucolisis que es catablica)
Regulacin de las rutas

-
Parmetros enzimticos
Control genticos de velocidad de sntesis de enzimas
La cantidad de enzimas depende de su velocidad de sntesis o

degradacin. Todo esto esta controlado por los genes
encargados para la codificacin de ciertas enzimas. Estas
pueden ser de 2 tipos.
1) Inducidas: concentraciones bajas de una enzima
2) Constitutivas: siempre estn presentes
Regulacin hormonal
Molculas intermediarias de las vas metablicas

-
ATP: universal de energa
NADH y FADH: sirven como transportadores de electrones
Co-A: sirve con transportadora de grupos acetilo
GLUTS
-
GLUT 1
Se localiza en: eritrocitos, placenta, retina, rin y cerebro.
Ingreso basal de glucosa km 1.6 mm
GLUT 2:
Se localiza en: hgado, pncreas, intestino delgado
Transportador de glucosa, galactosa y fructuosa km de 15 mmol

o mas

Jorge Robles Corts

-
GLUT 3
Se localiza en: Cerebro, placenta, hgado, rin, corazn
Ingreso basal de glucosa km 2 mm
Glucosa y galactosa
GLUT 4
Se localiza en: tejido adiposo, corazn y musculo esqueltico
Dependiente de Insulina
GLUT 5
Se localiza en: yeyuno, espermatozoides, rin y cerebro
Transporte de fructuosa
Glucolisis
-
La glucolisis se define como la serie de reacciones en las que la

glucosa se va a transformar en piruvato.
Es una va casi universal de todos los seres vivos.
Cuando el suministro de O2 baja, la glucolisis puede mantener los

niveles de ATP durante un periodo de tiempo corto.
Los eritrocitos solo pueden obtener ATP de la glucolisis ya que

no tienen mitocondrias.
Cornea, lentes y regiones de la retina (suministro de la sangre

limitada)
Testculo, medula del rin, leucocitos, fibras musculares

blancas que tienen pocas mitocondrias.
Efecto Pasteur: hay un mayor gasto de glucosa en medios anaerobios

que en medio aerobios. Aceleramiento de la glucolisis en clulas como
los eritrocitos que necesitan ms energa.
Hay dos fases muy importantes de la glucolisis

1. Fase I
Fase preparatoria

Jorge Robles Corts

1) La glucosa es fosforilada mediante la entrada de
un ATP y la salida de un ADP con la presencia de la
enzima Hexoquinasa (esta reaccin es realizada por
2 isoenzimas cuya diferencia radia en su
localizacin y Km) y se forma glucosa-6-fosfato
(la glucosa-6-fosfato representa a una encrucijada
metablica ya que puede tomar diferentes caminos
para diferentes reacciones). (reaccin irreversible)
2) La glucosa-6-fosfato sufre de una transformacin
hacia fructuosa-6- fosfato mediante la presencia
de isomerasa de fosfoglucosa. (reaccin reversible)
3) La fructuosa-6-fosfato es fosforilada mediante la
entrada de un ATP y la salida de un ADP con la
presencia de la enzima Fosfofructuosquinasa y se
forma fructuosa-1,6-fosfato. (reaccin
irreversible)
4) La fructuosa-1,6-fosfato va a ser dividida en dos
molculas mediante la accin de la aldolasa. Estas
dos molculas van a ser el gliceraldehido-3fosfato y un fosfato de dihdroxiacetona.
(reaccin reversible)
Se gasto un total de 2 ATPs para la transformacin y

preparacin de la glucosa
2. Fase II
5) El fosfato de dihidroxiacetona se va a modificar
en gliceraldehido-3-fosfato para que pueda
continuar con la glucolisis. Para que se de esto
necesita de la presencia de la triosa de fosfato
isomerasa. (reaccin reversible)
6) Las dos molculas de gliceraldehido-3-fosfato
van a continuar con las reacciones. Se va a cambiar
a glicerato-1,3-fosfato con la entrada de un Pi y
NAD, y van a salir un H+ y NADH+ todo esto bajo la
presencia de una gliceraldehido-3-fosfato
deshidrogenasa. (reaccin reversible)
7) El glicerato-1,3-fosfato se va a cambiar a
glicerato-3-fosfato mediante la entrada de un
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ATP y la salida de un ADP, todo esto en presencia
de la enzima fosfogliceratoquinasa. (reaccin
reversible)
8) El glicerato-3-fosfato va a sufrir de una
transformacin y se convierte en glicerato-2fosfato mediante la presencia de una mutasa (esta
enzima posee un cofactor Mg2+ unido a un P-)
9) El glicerato-2-fosfato se va a convertir en
fosfoenolpiruvato (PEP) mediante una enolasa
que lo va a deshidratar extrayendo una molcula
de H2O. (reaccin reversible)
10)
El fosfoenolpiruvato (PEP) se va a
transformar a piruvato mediante la entrada de un
ADP y la salida de un ATP, todo esto en presencia
de quinasa de piruvato. (reaccin irreversible)
Se obtuvo un total de 2 ATPS por cada molcula de

gliceraldehido-3-fosfato, o sea un total de 4 ATPs. Si
se restan los 2 primeros ATPs que se utilizaron para la
preparacin de la glucosa, al finalizar la glucolisis se tuvo
un producto neto de 2 ATPs. tambin se obtuvo la
formacin de 2NADH+
Destinos del piruvato

-
Piruvato dependiendo de las condiciones en las que se encuentre, ya

sea anaerobia o aerobia, va a sufrir de reacciones que lo van convertir
en otras molculas.
Aerobiamente el piruvato va a ser convertido en AcetilCoA que va a ser utilizado en el ciclo de Krebs
Anaerobiamente hay 2 tipos de molculas importantes

que puede formar el piruvato
o
El piruvato se convierte a Lactato mediante la

entrada de un NADH y de un H+ y la salida de un
NAD+, todo esto con la presencia de
deshidrogenasa lactato. A esto se le conoce como
fermentacin del acido lctico.
El piruvato se convierte a Etanol mediante un

proceso conocido como fermentacin alcohlica.

Jorge Robles Corts

Descarboxilacion del piruvato
-
El proceso de Descarboxilacion del piruvato es necesario para la

conversin de esta molcula a Acetil-CoA mediante el uso del complejo
piruvato deshidrogenasa.
El complejo piruvato deshidrogenasa a su vez se subdivide en 3 grupos

que conforman a este complejo
Piruvato deshidrogenasa (piruvato descarboxilasa)
Esta enzima se tiene la funcin de descarboxilar al

piruvato. Su reaccin desprende del piruvato un carbono
formando CO2.
Tiene como coenzima a la TPP (pirofosfato de tiamina)
Su coenzima (la TPP) tiene como funcin el hecho de

acarrear grupos acetilo.
Transacetilasa de dihidrolipoilo
Esta enzima tiene la funcin de catalizar la transferencia

del grupo acetilo a la CoA- SH
Emplea como coenzimas al acido lipoico y a la CoA-SH

(posee un enlace disulfuro)
La coenzima A retira al grupo acetilo presente en la

Transacetilasa de dihidrolipoilo dejando a la coenzima en
su forma reducida
Deshidrogenasa de dihidrolipoilo
Esta enzima tiene la funcin de oxidar de nuevo a la

dihidrolipoamida
Utiliza la presencia de las coenzimas FAD+ y NAD+
Su coenzima es capaz de volver a su forma oxidada al

donar un H+ a un NAD+
La descarboxilacion del piruvato puede estar regulada por
Inhibidores: ATP, Acetil-CoA, NADH y cidos grasos de cadena

larga

Jorge Robles Corts
Activadores: AMP, CoA-SH, NAD+
Inhibidores de la glucolisis
Deoxiglucosa: tiene la accin de inhibir a la hexoquinasa

en su sitio activo. Competitivo no tiene OH.
Agentes de sulfidrio: tienen la accin de inhibir a la

Gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa
Reacciona con mercuratos y acetatos
Se pegan al sitio activo y ah se quedan (inhibidores

suicidas)
El arseniato compite con el fosfato e inhiben a la

enzima
Fluoruro: que va a inhibir a la enolasa
Regulacin de la glucolisis
-
Los puntos de control van a estar situados donde haya enzimas que
catalicen reacciones irreversibles: hexoquinasa, la
fosfofructuosquinasa (PFK-1) y en la quinasa de piruvato. Pueden
activarse o no activarse por medio de efectores alostricos.
La hexoquinasa se inhibe por el exceso de glucosa-6fosfato.
Una concentracin elevada de AMP (indicador de una

deficiencia de energa) activa a la PFK-1 y a la quinasa de
piruvato.
Una concentracin elevada de ATP (indicador de que ya

se satisfizo la necesidad metablica de la clula) inhibe a
PFK-1 y a la quinasa del piruvato.
Enzima
Activador
Hexoquinasa
Inhibidor
Glucosa-6-fosfato, ATP
PFK-1
Fructuosa-2,6-difosfato,
AMP
Citrato, ATP
Cinasa de Piruvato
Fructuosa-1,6-difosfato,
AMP
Acetil-CoA, ATP

Jorge Robles Corts
La fructuosa-2,6-difosfato que es producida por la modificacin

covalente de la PFK-2 inducida por medios hormonales, es un indicador
de concentraciones elevadas de glucosa disponible y activa
alostericamente a PFK-1.
Gluconeognesis
-
La formacin de glucosa nueva a partir de precursores que no son

carbohidratos
Estos precursores son principalmente:
*en concentraciones elevadas de estos precursores la gluconeognesis se

estimula.
Lactato
Piruvato
Glicerol
Alfa-cetoacidos
Aminocidos que participan para la formacin de glucognicos
Piruvato
Alanina
Cistena
Glicina
Serina
Treonina
Triptfano*
Succinil-CoA
Isoleucina*
Metionina

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Treonina
Valina
Fumarato
Tirosina*
Fenilalanina*
Oxalacetato
Asparagina
Aspartato
- leucina y lisina solo generan cuerpos cetonicos pero no glucosa.

- *triptfano, isoleucina, tirosina y fenilalanina generan glucosa y cuerpo
cetonicos.
- **todos los dems aminocidos generan glucosa
-
Se da en la mitocondria la primera parte y en el citosol.
Cuando el glucgeno heptico se agota, esta va acta para regular los

niveles de glucosa en sangre.
Las reacciones de la gluconeognesis son casi las mismas que la

glucolisis pero en sentido contrario.
Para evitar pasar por los obstculos de las 3 enzimas irreversibles

(Hexocinasa, PFK-1, piruvato quinasa) se utilizan otros pasos.
Reacciones de la gluconeognesis
1. Sntesis de PEP: esta reaccin se lleva a cabo en 2 pasos sencillos
1) Formacin del oxalacetato a partir de piruvato mediante la
presencia de la carboxilasa de piruvato. En este proceso
entran CO2 y H2O as como ATP, y salen ADP y Pi y un ion
H+. Aqu se ocupa como coenzima a la Biotina que es un
transportador de carbono.
2) Formacin del PEP (fosfoenolpiruvato) a partir del
oxalacetato previamente formado, mediante la presencia
de la carboxicinasa de PEP. En este proceso se ocupa un
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GTP y sale un GDP tambin sale CO2. Aqu el PEP sale de la
mitocondria.
*en el ser humano la presencia de la carboxicinasa de PEP esta en la
mitocondria como en el citoplasma. La mitocondria es impermeable al OAA
por lo que las clulas incapaces de convertir el OAA en PEP debido a la falta
de la carboxiquinasa de PEP en la mitocondria, utilizan el mecanismo de
lanzadera de malato para sacar el OAA en forma de malato y despus, ya
que este fuera de la mitocondria sea transformado en OAA nuevamente. Este
proceso se va a dar por la malato deshidrogenasa mitocondrial y citoslica.
2. Conversin de la fructuosa-1,6-difosfato en fructuosa-6fosfato: esta reaccin, como en la glucolisis es irreversible, en este
caso se utiliza otra enzima para evitar esto, esta es la fructuosa1,6-difosfatasa. Se le va a aadir agua y va a sacara un Pi.
3. Formacin de glucosa a partir de la glucosa-6-fosfato: esta
reaccin solamente puede ser llevada a cabo en el hgado y en el
rin y es gracias a la glucosa-6-fosfatasa.
-
Todas las dems reacciones son iguales pero en sentido anablico para
la construccin de glucosa.
Enfermedad de von Gierke
Se de por una deficiencia de glucosa-6-fosfatasa por lo que la G6-P no puede ser convertida en glucosa simple.
Esto ocasiona que no pueda salir de la clula y se aumente el

almacn glucgeno en hgado y en riones.
Al no poder salir la glucosa tampoco puede aumentar los niveles

de glucosa en sangre y produce una hipoglucemia.
Hepatomegalia (causado por el almacn excesivo de glucgeno)
Hipoglucemia
Hiperlipidemia
Es una enfermedad autosmica recesiva.
Regulacion de la gluconeognesis
-
La regulacion de la gluconeognesis, as como todas las dems vas, va

a estar dada por las principales enzimas que actan en esta va, en
este caso en la va de la gluconeognesis.

Jorge Robles Corts

-
La activacin de la gluconeognesis se va a dar tambin por la

cantidad elevada de las molculas de: lactato, piruvato y glicerol.
La regulacion de la gluconeognesis, como en la mayora de las vas

relacionadas con el metabolismo de los carbohidratos va a estar
regulada por algunas hormonas como
Glucagn
Insulina
Induce a al gluconeognesis a continuar ya que es

necesario elevar los niveles de glucosa en sangre.
Inhibe la sntesis de enzimas (mediante la SREPBP1)

como: glucosa-6-fosfatasa, fructuosa-1,6-difosfatasa y de
carboxicinasa de PEP.
Cortisol
Estimula la sntesis de enzimas gluconeognicas
*para saber si el flujo se va hacia la glucolisis o hacia la gluconeognesis se

usa el cociente insulina/glucagn. Si este cociente es alto despus de tener
una comida rica en carbohidratos entonces el flujo ser hacia la glucolisis en
lugar de ir a la gluconeognesis. Si este cociente desciende debido a un
ayuno largo o a una comida baja en carbohidratos y alta en grases, el
cociente insulina/glucagn desciende y el flujo entonces se ira hacia la
gluconeognesis en lugar de ir a la va glucoltica.
Ciclo de Krebs
-
Es presente cuando se esta en medio aerobio (aunque el oxigeno no

participe directamente)
Suministra intermediarios para la biosntesis
Se lleva a cabo en la matriz mitocondrias
8 reacciones que oxidan al grupo acetilo de acetil-CoA a 2 molculas

de CO2 (la energa libre para la generacin de ATP se conserva).
Se divide en 8 reacciones para su estudio

1. El Oxalacetato es convertido a citrato por la accin de la Citrato
sintasa. En este proceso entre la Acetil-CoA y sale CoA-SH.

Jorge Robles Corts

2. El Citrato es convertido a Aconitato por la aconitasa con la
salida de H2O. este Aconitato vuelve a introducir el agua por
accin de la aconitasa formando Isocitrato.
3. El Isocitrato es convertido alfa-Cetoglutarato por accin de la
Isocitrato Deshidrogenasa . En este proceso entre un NAD y sale
NADH. Tambin sale una molcula de CO2.
4. El alfa-Cetoglutarato por accin de la alfaCetoglutaratodeshidrogenasa es convertido en Succinil-CoA.
Durante este proceso entre un NAD y sale un NADH. Tambin entre
CoA-SH, y sale una molcula de CO2.
5. El Succinil-CoA es convertido a Succinato por accin de la
Succinil-CoA sintetasa. Durante este proceso entra un GDP y sale
un GTP que es una molcula con alta capacidad para liberar
energa. Entra una molcula de agua y sale CoA-SH
6. El Succinato es cambiado a Fumarato por accin de la Succinato
deshidrogenasa (nica enzima no soluble de todo el ciclo del
cido ctrico). En este proceso entra un FAD y sale un FADH.
7. El Fumarato es convertido a Malato por accin de la Fumarasa.
En este proceso se introduce una molcula de H2O.
8. El Malato (este metabolito tiene la funcin de convertirse en
piruvato por accin de la enzima mlica) por ultimo es convertido
nuevamente en Oxalacetato para continuar con el ciclo. Es
convertido mediante la Malato Deshidrogenasa. En este proceso
entra NAD y sale NADH.
Ciclo del acido ctrico Anfibolica
-
Oxalacetato
Va a intervenir en la gluconeognesis.
En la sntesis de los aminocidos: lisina, Treonina, isoleucina y

metionina.
Alfa-Cetoglutarato
Sntesis de aminocidos: glutamato, glutamina, prolina y

arginina.
Succinil-CoA

Jorge Robles Corts
Sntesis de porfirinas: como Hem
Sntesis de Clorofila
Citrato
Cuando las necesidades energticas de la clula ya fueron

cumplidas, el citrato sale de la mitocondria y es llevado al
citoplasma. Un exceso de citrato en el citoplasma puede originar
que se produzca la Acetil-CoA y Oxalacetato mediante el uso de
la liasa de citrato.
Acetil-CoA: sntesis de cidos grasos y de colesterol.
Reacciones anapleroticas
Se define una reaccin anaplerotica como aquella reaccin que

se utiliza para la reposicin de un sustrato en una va
metablica.
En el ciclo de Krebs esta reaccin esta mediada por la enzima

carboxilasa de piruvato.
Una concentracin elevada de acetil-CoA, que es un indicador de

que hay una concentracin disminuida de oxalacetato, activa la
carboxilasa de piruvato, por consecuente esto hace que
aumente la concentracin de oxalacetato.
Otra reaccin anaplerotica es la que se utilza para la sntesis de

Succinil-CoA a partir de algunos cidos grasos.
Otra reaccin anaplerotica involucrada en el ciclo de Krebs es la

sntesis del alfa-Cetoglutarato y oxalacetato a partir de los
aminocidos glutamato y Aspartato.
Regulacion del ciclo de Krebs

-
La regulacion se consigue en primera instancia por el control de tres

enzimas irreversibles dentro del ciclo (intrnsecas): citrato sintasa,
isocitrato deshidrogenasa, alfa-Cetoglutarato deshidrogenasa.
Citrato sintasa: esta enzima cataliza la formacin de citrato a

partir de acetil-CoA y oxalacetato. Como estas dos ultimas
molculas son reducidas en la matriz mitocondrial cualquier
aumento de estas, estimula la produccin de citrato.

Jorge Robles Corts
La Succinil-CoA es un inhibidor de esta enzima
El citrato tambin sirve como inhibidor alostrico
Los niveles de ATP y de NADH tambin influyen en la

regulacion de esta reaccin. Si lo niveles de ATP y NADH
son elevados se inhibe, si los niveles de ATP y de NADH
son bajos se activa para iniciar el ciclo.
Isocitrato deshidrogenasa: esta enzima cataliza la formacin de

alfa-Cetoglutarato a partir de isocitrato.
Inhibida por los niveles altos de NADH y ATP
Activada por los niveles altos de NAD+ ADP
Inhibida tambin por Succinil-CoA
Activada por Ca+
Deshidrogenasa de alfa-Cetoglutarato: esta enzima cataliza la

produccin de Succinil-CoA.
Inhibida por los niveles altos de Succinil-CoA y NADH
Cuando las reservas de energa son bajas esta enzima es

activada.
Tambin es activada por el AMP que es un indicador

crtico de una falta de energa.
Hay otras dos enzimas que son ajenas al ciclo de Krebs, pero que
tambin influyen en su regulacion: carboxilasa de piruvato y
deshidrogenasa de piruvato.
Carboxilasa de piruvato: si los niveles de Acetil-CoA estn

aumentados, esto quiere decir que hay una disminucin de los
niveles de Oxalacetato.
La Acetil-CoA la activa para que se contine con el ciclo.
Deshidrogenasa de piruvato: esta enzima es la encargada de la

generacin de Acetil-CoA a partir del piruvato.
Se inhibe por la presencia de carboxilasa de piruvato y

tambin por un cantidad elevada de ATP, acetil-CoA,
NADH
Jorge Robles Corts
Activada por AMP y NAD+.
Cadena transportadora de electrones

-
Los componentes de la cadena transportadora de electrones se

encuentran en la mitocondria en la membrana interna.
La mayora de los componentes estn ordenados en 4 complejos. Cada

uno de estos grupos cuenta con protenas y grupos prostticos
numerosos.
Complejo I (complejo deshidrogenas del NADH)
Cataliza la transferencia de electrones del NADH a la UQ

(ubiquinona: un transportador de electrones liposoluble
mvil capaz de aceptar y donar electrones)
Se reduce el FMN por accin del NADH
El FMNH2 (mononucleotido de flavina reducido)
transfiere electrones a ncleos de Fe-S. se liberan
4 protones al espacio intermembrana.
Es el complejo protenico mas grande la membrana

interna
Tiene un mononucleotido de flavina (FMN)
Presenta ncleos de hierro-azufre (intermediarios en la

transferencia de 1 solo electrn)
Inhibido por:
Rotenona, amital, plericidina.
Complejo II (Complejo de deshidrogenasa de succinato)
Es un mediador de transferencia de los electrones del

succinato a la UQ.
El succinato reduce al FAD
El FADH2 pasa sus electrones a mltiples ncleos
de Fe-S
Y estos ncleos a su vez pasan los electrones a la
UQ.

Jorge Robles Corts
Contiene FAD
2 ferrodoxinas
Llega el FAD, trabaja con ncleos Fe-S y de ah hace la

reaccin succinato-fumarato.
Inhibido por
TTFA (tenoil-trifloro acetato): inhibe electrones a la
quinona, desde centros de azufre.
Malonato: anlogos al succinato
Oxalacetato: anlogos al succinato
Complejo III (complejo del citocromo bc1)
La funcin de este complejo es la transferencia de los

electrones de la UQH2 (ubiquinona reducida) al
citocromo-C. A esto se le conoce como el ciclo Q.
La UQH2 dona dos electrones

Uno de estos va a fluir a la proteina Fe-S
(ferrodoxina) para pasarlo al citocromo C.
El otro fluye al citocromo B que lo transfiere a una
UQ (ubiquinona oxidada) y se genera una
semiquinona (UQ-)
Otra molcula UQH2 dona dos electrones

Otro electrn fluye a la proteina Fe-S para pasarlo
al citocromo C
El otro electrn fluye al citocromo B que lo
transfiere a la semiquinona
Por cada par de electrones transportados en este

complejo:
Se reducen 2 molculas de citocromo C
Se liberan 4 protones en espacio de la membrana
interna

Jorge Robles Corts

Se regenera una molcula de UQH2
Tiene un ncleo de hierro y azufre
Tienen grupos protsicos Hem <
Se inhibe por
Antimicina A: inhibe paso de citocromo b 560 a la
quinona.
Mixotiazol
UHBDT
Complejo IV (oxidasa de citocromo)
Complejo protenico que cataliza la reduccin de cuatro

electrones de O2 para formar H2O.
Tiene 13 subunidades
Contiene los citocromo a y a3.
Tiene 3 iones de cobre. 2 forman CuA y otro forma CuB

Cada uno de las dos molculas reducidas de
citocromo c dona 2 electrones, uno a la vez a CuA.
En la subunidad II
Los electrones se transfieren por el cyt a y el cyt a3
hasta llegar al CuB en la subunidad I.
La transferencia de 2 electrones adicionales desde
cyt c y de cuatro protones desde la matriz da por
resultado la formacin de dos molculas de agua.
Se inhibe por
Monxido de carbono
Azida
Cianuro

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Fosforilacion oxidativa
-
La Fosforilacion oxidativa es el proceso mediante el cual la energa

generada a travs de la cadena transportadora de electrones (ETC) se
conserva mediante la Fosforilacion de ADP para la formacin del ATP.
Al pasar los electrones de la ETC se transportan tambin

protones desde la matriz se liberan al espacio intermembrana.
Por esta razn se crea potencial elctrico y un gradiente de
protones. Al gradiente electroqumico de protones se le conoce
como fuerza de protn motriz.
Estos protones dispuestos en el espacio intermembrana pueden

pasar a travs de la membrana interna y volver a la matriz a
travs de unos conductos especiales, si no fuera por estos
conductos el paso de los protones no podra ser posible debido
a la impermeabilidad que presenta la mitocondria dada por la
cardiolipina). Estos conductos tienen la actividad de ATPsintasa
y as es como se produce el ATP.
Hay desacopladores como el dinitrofenol hacen que

desaparezca el gradiente de protones al igualarlo en ambos
lados de la membrana.
Sntesis de ATP
Dos sectores en la ATPsintasa
F0: Hidrofobico. unin a la membrana que funciona como

canal de los protones. Convierte la fuerza protn motriz
en una fuerza rotatoria. Tiene 3 porciones:
a
b2
c12
F1: hidrofilica cataliza la sntesis del ATP impulsada por le

energa rotatoria creada por F0. Tiene 5 subunidades:
alfa3
beta3
gama

Jorge Robles Corts

delta
psilon
las subunidades alfa, a, b, beta y delta, constituyen al

estrator (parte fija)
las subunidades c, gama y psilon constituyen al rotor

(parte gira)
Control de la Fosforilacion oxidativa

-
La ATPsintasa se inhibe por concentraciones elevadas de ATP
Se activa cuando las concentraciones de ADP y Pi son altas.
Las cantidades relativas de ATP y de ADP dentro de las mitocondrias

estn controladas por dos protenas de transporte de la membrana
interna:
Translocador de ADP-ATP
Transportador de fosfato
Lanzadera de malato-aspartato
-
Como la membrana mitocondrial interna tiene una impermeabilidad

muy elevada, es necesario el uso de lanzaderas que le permitan el
paso del NADH para que ste pueda llegar a la ETC mitocondrial.
Es ms eficaz en trminos energticos que la lanzadera de fosfato de

glicerol.
1) Reduccin del OAA a malato por medio del NADH y la enzima
malato deshidrogenasa. El malato pasa por la proteina de
transporte malato-alfa-cetoglutarato para llegar a la matriz
mitocondrial.
2) El malato se reoxida y vuelve a formar OAA, el NADH que se libera
se oxida a travs de la ETC.
3) Para que contine el mecanismo de lanzadera malato-aspartato,
el OAA debe de regresar al espacio intermembrana, pero como el
OAA no puede pasar por la membrana interna, este se tiene que
cambiar a aspartato por la accin de la transaminasa. En esta
reaccin de transaminacion participa tambin el glutamato.

Jorge Robles Corts

4) Ahora el aspartato pasa al espacio intermembrana a travs de la
proteina de transporte glutamato-aspartato. En el espacio
intermembrana el aspartato puede ser transformado nuevamente
en OAA.
5) El aspartato por accin de la transaminasa y con la participacin
del glutamato como en el paso 3), se convierte nuevamente en
OAA nuevamente.
Lanzadera de fosfato de glicerol
-
El fosfato de dihidroxiacetona DHAP, se reduce por el NADH para

formar glicerol-3-fosfato. Tras esta reaccin se produce la oxidacin del
glicerol-3-fosfato a travs de la deshidrogenasa de glicerol-3-fosfato (la
enzima mitocondrial utiliza el FAD como aceptor electrnico).
Dado que el glicerol-3-fosfato interacta con la enzima mitocondrial

sobre la superficie externa de la membrana interna, el sustrato
realmente no entra a la matriz.
El FADH2 que se produce en esta reaccin se oxida mas adelante en la

ETC.
Glucognesis
-
La glucognesis y la glucogenolisis son vas metablicas que van a

estar reguladas principalmente por la accin de 3 hormonas: insulina,
glucagn y epinefrina.
La sntesis de glucgeno se lleva a cabo en el citosol
Es muy importante la regulacion de estas vas ya que a partir de ellas

se podr tener la disposicin de glucosa o la disminucin de los niveles
de glucosa en sangre gracias a la formacin de polmero de sta
molcula dado por la glucognesis
La sntesis de glucgeno ocurre principalmente postprandialmente, ya

que los niveles de glucosa en la sangre son elevados y estos tienen
que disminuir.
Reaccione de la glucognesis
1) La glucosa entra a la clula y se fosforila formando glucosa-6fosfato por accin de la Hexocinasa o de la glucocinasa

Jorge Robles Corts

2) La glucosa-6-fosfato es convertida a glucosa-1-fosfato de
manera reversible por accin de la fosfoglucomutasa.
3) La glucosa-1-fosfato reacciona junto con el UTP de manera
reversible formando a la UDP-glucosa. Esta reaccin se lleva a
cabo gracias a la presencia de la UDP-glucopirofosforilasa
Ya que se tiene formada la UDP-Glucosa, ahora si puede

comenzar la sntesis de glucgeno.
Para que se pueda llevar a cabo esta reaccin se necesita la

presencia de 2 enzimas importantes.
a) Sintasa de glucgeno
Enzima que cataliza la transferencia del grupo

glucosilo de la UDP-glucosa a los extremos no
reductores del molde de glucgeno.
La sntesis de glucgeno requiere de un

tetrasacarido prexistente con enlaces alfa (1,4)
para que se le puedan ir pegando los dems
grupos glucosilo de le UDP-glucosa. El primero
de estos residuos se une a un residuo de tirosina
especfico en una proteina cebadora que
recibe el nombre de glucogenina.
Esta enzima se dice que es la reguladora de la

sntesis de glucgeno.
b) Amilo-alfa-(1,4--1,6)-glucosil transferasa (enzima

conocida como ramificante)
Enzima encargada de la creacin de los enlaces

alfa (1,6) para las ramificaciones de la molcula.
Cuando hay una cadena lineal, normalmente de

11 o ms residuos, se transfiere una parte de
este de la parte no reductora a una cadena
vecina, establecindose enlaces de tipo alfa
(1,6). Normalmente el nmero de residuos que
se transfieren es de 7 residuos para la
formacin de la ramificacin en la molcula de
glucgeno.

Jorge Robles Corts
La sintasa de glucgeno y la enzima ramificante extienden la

cadena de glucgeno.
Glucogenolisis
-
La glucogenolisis requiere de 2 reacciones para que se pueda llevar a

cabo
1) La fosforilasa de glucgeno utiliza el Pi para romper los enlaces
alfa (1,4) de las ramificaciones externas del glucgeno para formar
glucosa-1-fosfato. Esta reaccin se detiene cuando se llega a una
molcula de 4 residuos de glucosa del punto de ramificacin
(dextrina limitante)
2) Amilo-alfa(1,6)-glucosidasa tambin conocida como enzima
desramificante comienza a eliminar los puntos de ramificacin
alfa(1,6) y al final se forma glucosa libre.
Regulacion del metabolismo de glucgeno

-
Como ya se menciono antes, el metabolismo de glucgeno va a estar

dado por las hormonas insulina, glucagn y epinefrina, que van a
actuar inhibiendo o activando a estas vas relacionadas con el
metabolismo del glucgeno.
Tambin la regulacion del metabolismo de glucgeno va a estar dada

por estas 2 enzimas
Glucgeno sintasa
Forma activa independiente (GSI): la actividad

de sta, se puede ver influenciada por la presencia de
glucosa-6-fosfato.
Forma inactiva dependiente (GSD): se origina a

partir de la GSI cuando esta es fosforilada. Esta
fosforilacin es catalizada por ciertas cinasas. Desde el
punto de vista fisiolgico las cinasas ms importantes
son: cinasa de sintasa de glucgeno 3 (GSK3), y
la cinasa de casena 1 (CS1).
Fosforilasa de glucgeno
Fosforilasa activa (fosforilasa a): esta va a ser

formada por fosforilacin de un residuo especfico de
serina. La enzima que se encarga de la fosforilacin se
conoce como cinasa de fosforilasa. Tambin se

Jorge Robles Corts

puede formar por la presencia de iones de calcio y de
AMP.
Fosforilasa inactiva (fosforilasa b): la conversin

de fosforilasa a en fosforilasa b se puede dar cuando
haya una concentracin elevada de ATP y glucosa-6fosfato.
La sntesis de glucgeno se va a dar cuando ambas, la glucgeno

sintasa como la fosforilasa de glucgeno, se han desfosforilado. Para
que se pueda llevar a cabo esto se necesita la fosfatasa de proteina
(PP1) ya que inactiva a la cinasa de fosforilasa.
Ciclo de cori
-
Durante el ejercicio extenuante se produce lactacto en clulas

musculares en condiciones anaerobias. Tras pasar a travs de la
sangre al hgado, el lactato se convierte en glucosa mediante la
gluconeognesis.
Reacciones de
Glucosa ------- lactato (musculo)
Lactato--------- piruvato------glucosa (hgado)
fad
Ciclo de la glucosa- alanina

-
el cofactor de aminotransferasas es la B6 (alanina/aspartato) mas

comunes
La alanina se forma a partir de piruvato en el musculo. Tras su

transporte al hgado, la alanina se reconvierte en piruvato por medio
de las aminotransferasas. Finalmente el piruvato se utiliza en la
sntesis de la glucosa.
Debido a que los msculos no pueden sintetizar urea a partir del

nitrgeno de los aminocidos, se utiliza el ciclo glucosa alanina para
transferir el nitrgeno amino al hgado.
Va de las pentosas (derivacin de las hexosas monofosfatadas)

-
Es una va metablica de oxidacin de la glucosa en la que no hay una

formacin de ATP.
Sus productos principales son

Jorge Robles Corts
NADPH: agente reductor que se requiere en varios procesos

metablicos como:
En reaccin de biosntesis de cidos grasos, esteroides

y c. biliares (hgado, glndula mamaria durante la
lactancia, testculo, tejido adiposo y corteza
suprarrenal).
En el eritrocito, regenerar glutatin reducido y la

reduccin de la hemoglobina oxidada.
En hgado para desintoxicar y eliminar medicamentos

(citocromo p450 monooxigenasa)
Ribosa-5-fosfato: un componente estructural de los

nucletidos y de los cidos nucleicos.
Esta va se realiza en el citoplasma y se hace en 2 fases:
Oxidativa: conversin de la glucosa-6-fosfato en ribulosa-5fosfato, en este proceso se generan 2 molculas de NADPH.

Consta de las siguientes reacciones:
1) La glucosa-6-fosfato es oxidada por la enzima glucosa6-fosfato deshidrogenasa para la formacin de 6fosfogluconolactona. Entra NADP y se forma NADPH y
H+
2) La 6-fosfogluconolactona se hidroliza por la accin de
la enzima gluconolactonasa para producir 6fosfogluconato.
3) El 6-fosfogluconato sufre de una descarboxilacion
oxidativa por la accin de la deshidrogenasa de 6fofogluconato para la formacin ribulosa-5-fosfato. En
este proceso hay un intermediario que es el 3-ceto-6fosfogluconato. entra NADP y sale NADPH y H+
No oxidativa: isomerizacin y condensacin de varias

azucares diferentes. El resultado final de esta fase es la
sntesis de ribosa-5-fosfato y de los intermediarios
glucolticos gliceraldehido-3-fosfato y fructuosa-6-fosfato.
1) La ribulosa-5-fosfato, con la accin de la enzima

isomerasa de ribulosa-5-fofato se convierte en
ribosa-5-fosfato.
Jorge Robles Corts
Esta reaccin pueden tener una variante en la que

se produzca xilulosa-5-fosfato a travs de la
epimerasa de ribulosa-5-fosfato.
2) Durante las reacciones siguientes se catalizan las

interconversiones de triosas, pentosas y hexosas por la
accin de las siguientes enzimas
Transcetolasa: esta enzima requiere de la TPP

(pirofosfato de tiamina) como una coenzima.
Transfiere unidades de 2 carbonos de una cetosa a
una aldosa.
1) Transferencia de 2 carbonos de la xilulosa-5fosfato a la ribosa-5-fosfato, con lo que se
produce gliceraldehido-3-fosfato y
sedoheptulosa-7-fosfato.
2) Transferencia de 2 carbonos de la xilulosa-5fosfato a la eritrosa-4-fosfato, con lo que se
produce una segunda molcula de
gliceraldehido-3-fosfato y fructuosa-6fosfato.
Transaldolasa: transfiere unidades de 3 carbonos

desde una aldosa a una cetosa.
1) De la sedoheptulosa-7-fosfato se transfieren
3 carbonos al gliceraldehido-3-fosfato, y se
forman fructuosa-6-fosfato y eritrosa-4fosfato.
Regulacion de la va de las pentosas fosfato

-
La va se regula para satisfacer los requerimientos momentneos de

NADPH y de ribosa-5-fosfato.
La fase oxidativa es muy activa en clulas como los eritrocitos y los

hepatocitos en donde las demandas de NADPH son elevadas. Esta
fase es relativamente ausente en clulas musculares.
La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa cataliza un paso regulador clave

en la va de las pentosas fosfato
Inhibe el NADPH
Jorge Robles Corts
Estimula el GSSG (forma oxidada del glutatin que es un

importante antioxidante). Tambin la estimula la glucosa-6fosfato
Una alimentacin con elevado contenido de carbohidratos incrementa

la sntesis de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y de deshidrogenasa
de fosfogluconato.
Patologas relacionadas con la va de las pentosas fosfato

-
Anemia hemoltica
Disminucin de los glbulos rojos por su destruccin prematura.

La mdula sea incapaz de compensarla.
Se da por una deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa

por lo que la produccin de NADPH no se puede llevar a cabo.
El eritrocito sufre un dao oxidativo por el H2O2 y radicales

libres
El dao celular genera lipoperoxodiacion que da rompimiento de

membranas y por consiguiente ocasiona la muerte de los
eritrocitos causada por el dao en el plasmalema.
Sndrome de Wernicke-Korsakoff
Se da por una deficiencia de tiamina, por lo que no se puede

producir su derivado que es la a pirofosfato de tiamina (TPP).
Esto va a desencadenar que haya un mal funcionamiento de la

transcetolasa.
Sus sntomas son

1) Parlisis del nervio craneal VI
2) Ataxia
3) Petequias hemorrgicas en la sustancia gris
4) Confusin
5) Amnesia
Tratamiento para el sndrome de Wernicke-Korsakoff

1) Tiamina parenteral

Jorge Robles Corts

2) Dieta balanceada
3) Abstinencia al alcohol
Oxigeno, funcionamiento celular y estrs oxidativo
-
Para que el organismo pueda realizar sus funciones adecuadamente

debe de mantenerse en un equilibrio constante en todos los aspectos,
si este equilibrio se ve alterado, puede traer consecuencias negativas
para el cuerpo.
En el caso de los antioxidantes y de los radicales libres que nos hacen

dao al cuerpo, tambin debe de existir un equilibrio, a este equilibrio
se le conoce como homeostasis redox y esta se define como un
balance oxidante-antioxidante, entre la velocidad de produccin y de
neutralizacin (descomposicin) de los radicales libres en los sistemas
biolgicos.
Los radicales libres son molculas o tomos de existencia

independiente, que son extremadamente reactivos debido a que en su
orbital externo poseen un electrn desapareado.
El oxigeno puede aceptar electrones individuales para formar

derivados inestables que se denominan ROS especies reactivas de
oxigeno.
Radical Superoxido (O2*-)

o
Es la primera ROS en formarse
La gran mayora de estos radicales se producen por la

salida de electrones en el Ciclo Q de la ETC. Tambin se
hacen en el complejo I
Debido a sus caracteristicas (solubilidad) puede ocasionar

danos en los componente fosfolpidicos de la membrana.
Perxido de hidrogeno (H2O2)

o
Se forma cuando el Superoxido reacciona con el agua.
Como no tiene electrones desapareados no es muy

reactivo por lo que puede atravesar la membrana.
Radical hidroxilo (*OH)

Jorge Robles Corts
Se forma cuando el perxido de hidrogeno (H2O2)

reacciona con Fe2+ en el citoplasma celular.
Este radical es principalmente peligroso ya que puede

ocasionar una reaccin autocataltica de radicales en
cadena.
Oxigeno singlete
o
Es un estado excitado del dioxigeno en donde los

electrones se han desapareado.
Se puede formar a partir de una Superoxido.
Es muy daino para compuestos aromticos y alquenos

conjugados.
Estas especies reactivas de oxigeno (ROS), debido a su reactividad,

estas pueden llegar a ocasionar dao celular si se producen en
grandes cantidades. En cantidades pequeas, a pesar de su gran
reactividad, pueden funcionar como mecanismos de sealizacin y
sus caracteristicas les permiten ser importantes integradoras del
funcionamiento celular.
Estas ROS pueden ser generadas en gran cantidad en la mitocondria,

debido a los electrones que pueden salir de ETC y reaccionan con el O2
dando origen a las especies reactivas de oxigeno.
El fenmeno del estallido respiratorio se da en clulas como

fagocitos, macrfagos y los neutrfilos, que son clulas que se
encargan de la degradacin de microrganismos o clulas daadas.
Para poder degradar a estas estructuras es necesario la produccin
excesiva de la ROS y este es un claro ejemplo del dao celular que
pueden ocasionar estos radicales libres.
Tambin existe un grupo de radicales que contienen nitrgeno que se

conocen como especies reactivas de nitrgeno (RNS). La sntesis
de estos radicales, generalmente, esta ligada a las ROS. Ejemplos de
estas son:
oxido ntrico (*NO)

o
es un gas muy reactivo
a pesar de esto sirve en procesos fisiolgicos en el

organismo

Jorge Robles Corts
regulacion de la presin arterial
inhibicin de la coagulacin sangunea
destruccin de clulas daadas, extraas o

cancerosas por medio de los macrfagos.
dixido de nitrgeno (*NO2)
peroxinitrito (ONOO-)
El estrs oxidativo entonces se podra decir que se lleva a cabo

cuando los mecanismos antioxidantes son superados y la clula
comienza a sufrir dao, debido a la incapacidad de mitigar los danos
de los radicales libres. Danos posibles:
Inactivacin enzimtica (algunas vas metablicas no podrn

llevarse a cabo por esta razn)
Despolimerizacin de polisacridos
Degradacin del DNA
Destruccin de las membranas
Algunos factores pueden inducir a que hay un estrs oxidativo como
Infecciones
Procesos inflamatorios
Anomalas metablicas
Excesivo consumo de ciertos frmacos
Exposicin a contaminantes (humo del tabaco)
Exposicin a una radiacin
Antioxidantes
-
Los antioxidantes, son molculas que pueden reaccionar con las ROS
fcilmente, con lo que disminuyen la peligrosidad de estas especies
reactivas de oxigeno.
Los mecanismo antioxidantes utilizan metaloenzimas y molculas

antioxidantes.

Jorge Robles Corts

-
Las principales defensas con sistemas antioxidantes son:
Dismutasa de Superoxido
o
Cataliza la formacin de H2O2 y de O2 a partir del radical

Superoxido
En el ser humano hay dos isoenzimas de

Cu-Zn en el citoplasma
Isoenzima con Mn que esta en la matriz

mitocondrial.
Peroxidasa de glutatin
o
Esta enzima contiene selenio
Control principal de perxidos celulares
Cataliza la reduccin de sustancias por medio del reductor

(GSH)
Reduce al H2O2 para formar agua
Transforma los perxidos orgnicos en alcoholes.
El glutatin se regenera a partir del GSSG (glutatin

oxidado) por la accin de la glutatin reductasa.
Aqu es donde se requieren las molculas del NADPH

formadas en la va de las pentosas fosfato.
El NADPH tambin se puede obtener en la reaccin de

oxidacin que sufre el malato para convertirse a piruvato
por accin de la enzima mlica.
Peroxirredoxinas
o
Enzimas que desintoxican perxidos
Catalasa
o
Cataliza la conversin de H2O2 en agua y dioxigeno.
Tiene un grupo protsico hem-Fe(III)
2 isoenzimas de la catalasa

Jorge Robles Corts
HPI
HPII
molculas antioxidantes como:
Glutatin (GSH)
Alfa-tocoferol (vitamina E)
Potente eliminador de radicales
Pertenece a la familia de antioxidantes fenlicos
Proteccin de la membrana de los radicales peroxilo

lipdicos
Acido ascrbico (vitamina C)

o
Es un antioxidante eficaz ya que elimina ciertas ROS que

estn en los compartimientos acuosos de la clula.
Pertenece al grupo de los carotenoides
Es precursor del retinol (vitamina A)
Antioxidante importante de las membranas en 2 sistemas
Reacciona con los radicales peroxilo antes de que

lleguen a la membrana
Potencia la actividad antioxidante de la vitamina E
Beta-caroteno
Hormonas importantes y sus caracteristicas

-
Triyodotironina
Esta hormona es liberada por accin de la TSH, tiene efectos en

el metabolismo lipdico, la termorregulacin y el estado de
vigilia.
Esta hormona esta yodada y es capaz de difundirse a travs de

la membrana plasmtica e inducir cambios a nivel de regulacion
de la expresin gnica. (por esta razn se dice que esta
hormona pertenece al grupo de las hormonas liposolubles)

Jorge Robles Corts

-
Cortisol
Ejerce sus efectos a nivel del metabolismo, el sistema

cardiovascular y esqueltico, tambin sobre la funcin
inmunitaria.
Es producida en la corteza de las glndulas suprarrenales, su

secrecin es estimulada por la ACTH producida en la
adenohipofisis.
Hormona que ejerce sus efectos a nivel gentico e induce la

biosntesis de enzimas gluconeognicas.
Esta hormona es producida a partir del colesterol.
Adrenalina
Esta hormona es producida en la mdula suprarrenal capaz de

oponerse a los efectos de la insulina y estimular la funcin del
miocardio.
Es producida a partir de tirosina.
Tiene un receptor PKA (proteincinasa A, que es un receptor betaadrenrgico. este receptor esta acoplado a una proteina G que la
porcin alfa activa la Adenilato Ciclasa y por consecuente la
creacin del segundo mensajero cAMP)
Insulina
Es una hormona peptdica que posee un receptor de

tirocincinasa.
Esta hormona es secretada en las clulas Beta del pncreas y

tiene la funcin de reducir la glucemia cuando esta es elevada.
Por esta funcin principal de disminuir los niveles de glucosa en

sangre tiene como resultado
Inhibir a la glucogenolisis, a la gluconeognesis
Activar a la glucolisis y a la glucognesis.
Glucagn

Jorge Robles Corts
Esta hormona va actuar en los periodos en los que la glucemia

decae.
Va tener un receptor que va a desencadenar una cascada de

fosforilacin, gracias a la accin del segundo mensajero cAMP,
esta fosforilacin conduce a la activacin de la fosforilasa de
glucgeno con lo que se activa la glucogenolisis haciendo que la
glucosa se desprenda del glucgeno y se libera al torrente
sanguneo elevando la glucemia en cuestin de segundos.
Activa la gluconeognesis y la glucogenolisis
Inhibe la glucolisis y la glucognesis.
Epinefrina
El estrs emocional o la agresin fsica liberan epinefrina de la

mdula de las glndulas suprarrenales.
Esta hormona tiene la capacidad de una produccin masiva de

glucosa que proporciona energa que se requiere para controlar
la situacin de estrs en el que la persona se encuentre.
Cuando la epinefrina llega a la clula desencadena la activacin

de segundos mensajeros como: adenilato ciclasa, iones de
calcio, IP3 (trifosfato de inositol)
Prolactina
Esta hormona, como dice su nombre, tiene la funcin de

estimular la secrecin de leche materna.
Es producida por la hipfisis anterior.

Jorge Robles Corts

Bioquimica 2 Bloque

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Facultad de Medicina UNAM

Conjunto de reacciones qumicas que ocurren dentro de la clula

Adquirir energa del entorno

Trabajo mecnico de transporte, biosntesis y degradacin de

Convertir elementos nutritivos exgenos en precursores de

Reunir precursores para formar macromolculas (anabolismo,

Formar y degradar biomolculas para procesos metablicos.

Rutas: secuencia de reacciones enzimticas para la transformacin de

Metabolitos: reactantes, intermediarios y productos.

Metabolismo intermediario: relacionado con almacenamiento,

Rutas centrales del metabolismo: rutas comunes en la mayor parte de

Catablicas: degradacin de metabolitos

Anablicas: biosntesis de metabolitos

Anfibolicas: catablica y anablica.

Caractersticas de las vas

Las vas de sntesis son distintas a las de degradacin, lo cual permite

Paso de control: funcionan en equilibrio (cercano al inicio de estas

Facultad de Medicina UNAM

Son reguladas en las reacciones irreversibles, el paso limitante evita la

En las clulas eucariontes las vas tienen una localizacin celular

En el citosol se van a dar reacciones de sntesis (la excepcin es

Regulacin de las rutas

Control genticos de velocidad de sntesis de enzimas

La cantidad de enzimas depende de su velocidad de sntesis o

Molculas intermediarias de las vas metablicas

ATP: universal de energa

NADH y FADH: sirven como transportadores de electrones

Co-A: sirve con transportadora de grupos acetilo

Se localiza en: eritrocitos, placenta, retina, rin y cerebro.

Ingreso basal de glucosa km 1.6 mm

Se localiza en: hgado, pncreas, intestino delgado

Transportador de glucosa, galactosa y fructuosa km de 15 mmol

2 Bioqumica segundo bloque

Facultad de Medicina UNAM

Se localiza en: Cerebro, placenta, hgado, rin, corazn

Ingreso basal de glucosa km 2 mm

Se localiza en: tejido adiposo, corazn y musculo esqueltico

Se localiza en: yeyuno, espermatozoides, rin y cerebro

La glucolisis se define como la serie de reacciones en las que la

Es una va casi universal de todos los seres vivos.

Cuando el suministro de O2 baja, la glucolisis puede mantener los

Los eritrocitos solo pueden obtener ATP de la glucolisis ya que

Cornea, lentes y regiones de la retina (suministro de la sangre

Testculo, medula del rin, leucocitos, fibras musculares

Efecto Pasteur: hay un mayor gasto de glucosa en medios anaerobios

Hay dos fases muy importantes de la glucolisis

3 Bioqumica segundo bloque

Facultad de Medicina UNAM

Se gasto un total de 2 ATPs para la transformacin y

Facultad de Medicina UNAM

Se obtuvo un total de 2 ATPS por cada molcula de

Destinos del piruvato

Piruvato dependiendo de las condiciones en las que se encuentre, ya

Anaerobiamente hay 2 tipos de molculas importantes

El piruvato se convierte a Lactato mediante la

El piruvato se convierte a Etanol mediante un

5 Bioqumica segundo bloque

Facultad de Medicina UNAM

El proceso de Descarboxilacion del piruvato es necesario para la

El complejo piruvato deshidrogenasa a su vez se subdivide en 3 grupos

Piruvato deshidrogenasa (piruvato descarboxilasa)

Esta enzima se tiene la funcin de descarboxilar al