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Cristina Gil

4. TEORAS SOBRE LOS TRASTORNOS DE ANSIEDAD


2. TEORAS DE APRENDIZAJE
A. CONDICIONAMIENTO CLSICO: MODELO DE WATSON Y RAYNER
En su publicacin sobre el aprendizaje del miedo en el pequeo Albert establecieron los principios del CC
de las fobias: cualquier situacin o estmulo (principio de equipotencialidad), inicialmente neutro, puede
adquirir la propiedad de elicitar respuestas de miedo por asociacin con estmulos nocivos traumticos. La
ansiedad es entendida como una respuesta emocional condicionada. Las tres caractersticas principales
son:
1. La repeticin de la asociacin entre los EC y los EI incrementar la fuerza de la RC de miedo;
2. Las reacciones de miedo se favorecen cuando la intensidad del miedo inducido por los EI es elevada; y
3. Estmulos neutros similares a los EC pueden elicitar R de miedo, mayores cuanto ms semejantes son.
El aspecto central es asumir que un E neutro se convierte en EC de ansiedad, y esa propiedad de elicitar
ansiedad se puede generalizar a otros E. Es el primer modelo de enfoque conductual sobre la gnesis de las
fobias, y fue la base de posteriores formulaciones como la de Wolpe.
Pero la teora tiene debilidades. Una de las ms importantes es que no cualquier E puede ser condicionado
a respuestas de ansiedad, por tanto no parece que el principio de equipotencialidad sea compatible con la
propiedad selectiva que parecen presentar las fobias. La segunda crtica gira en torno al carcter
traumtico de la situacin de condicionamiento, no en todas las fobias es necesario un evento traumtico
ni todos los eventos traumticos llevan a condicionamiento de miedo. En tercer lugar no explica la noextincin de la respuesta condicionada de miedo en ausencia de reforzamiento. La RC debera extinguirse
cuando desaparece la contingencia EC-EI, pero en las fobias no ocurre y a veces hasta aumenta la R.
B. CONDICIONAMIENTO CLSICO Y OPERANTE: MODELO BIFACTORIAL MEDIACIONAL
El modelo bifactorial mediacional de Mowrer ha sido considerado el segundo gran modelo de
condicionamiento de la ansiedad, despus del de Watson y Rayner con CC. El modelo de Mowrer se apoya
en el paradigma de evitacin activa: el sujeto aprende a escapar del E elicitador de miedo y a evitar el EI. Se
explica la no-extincin del miedo. Es una teora bifactorial porque implica tanto CC como CO.
El modelo se desarrolla en dos fases: la inicial dnde se establece la RC de miedo. Esa respuesta una vez
constituida adquiere propiedades de impulso (drive) secundario con capacidad para mediar y motivar el
inicio de una conducta instrumental de escape/evitacin. En la segunda fase, el sujeto aprende a escapar
del EC que le avisa de la proximidad del evento aversivo (EI). Al ejecutar la respuesta se reduce el miedo,
por lo que la conducta de evitacin queda reforzada negativamente, motivando dar ms respuestas
similares en el futuro.
La aportacin ms relevante de la teora fue proponer que la ansiedad poda actuar como un drive y tener,
por tanto, propiedades motivacionales. Aport tambin una explicacin sugestiva sobre la paradoja
neurtica, indicando que existe proteccin contra la extincin de las RC de miedo debido a la propia
conducta de evitacin del sujeto, que evita exposiciones al EC que llevaran a extinguir dicho miedo.
El modelo bifactorial tuvo amplia repercusin y fue aceptado como superior al modelo de CC. Sin embargo,
aunque algunos de sus principios se mantienen, la evidencia emprica sealo ciertos problemas:
1. Segn predice el modelo, la extincin del miedo debera acompaarse de la extincin de la evitacin.
Pero muchos experimentos demuestran que las R de evitacin son altamente resistentes a la extincin.
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2. Existen R de miedo en ausencia de R de evitacin, y segn el modelo al mantenerse el miedo deberan


producirse stas. Con tcnicas de prevencin de respuesta (se impide la evitacin), a veces se extingue la
conducta de evitacin pero no las R autnomas de miedo. Es decir puede darse tanto evitacin sin miedo
(crtica 1) como miedo sin evitacin.
3. La explicacin de la ansiedad en trminos de evitacin experimental no es relevante clnicamente, ya
que suelen ser conductas adaptativas que no implican conflictos. En las fobias en cambio las R de evitacin
son desadaptativas y el conflicto de la conducta de aproximacin es una caracterstica importante.
La teora de Mowrer proporciona una base terica importante para explicar el aprendizaje de fobias. Pero
no explica la paradoja neurtica (incremento y persistencia de la conducta fbica).
C. ALTERNATIVAS TERICAS AL MODELO BIFACTORIAL
1. ALTERNATIVAS OPERANTES NO MEDIACIONALES
Una de las teoras ms conocidas que prescinde del CC y se centra en los procesos de CO es la denominada
teora de seal de seguridad. sta postula que la conducta de evitacin se produce bajo condiciones de
reforzamiento positivo: el sujeto se aproxima a los estmulos que sealan seguridad o no-shock, le sigue un
estado de relajacin y por eso la evitacin acta como reforzador positivo. Otros autores no niegan que se
pueda dar un reforzamiento negativo como indicaba Mowrer, pero sealan la importancia de los estmulos
reforzadores secundarios (sealadores de seguridad) de la conducta de evitacin. Por tanto la evitacin
est motivada tanto por escapar del miedo como por aproximarse a lo que aporta seguridad.
Un problema de esta teora es que, al suprimirse el concepto de miedo, se asume una concepcin global
sobre la conducta de evitacin que no siempre es relevante para las fobias. Tampoco explica la resistencia
a la extincin de la evitacin.
Una segunda aproximacin es la teora del estmulo discriminativo. Aqu el aspecto esencial consiste en que
el EC es un estmulo discriminativo que el sujeto aprende a discriminar ms que a evitar. Los EC sealan la
ocasin para que se ejecute la respuesta de evitacin a travs del refuerzo por la reduccin o supresin del
EI. Tiene crticas semejantes a las de la teora de seal de seguridad. Su excesiva polarizacin es uno de los
problemas comunes a ambas.
2. ALTERNATIVAS OPERANTES MEDIACIONALES
Son teoras que siguiendo los principios bsicos de la teora de Mowrer, dan un paso ms tratando de
solventar los problemas de sta.
Solomon y Wynne ofrecen una nueva visin del modelo bifactorial basndose en dos principios:
a) Principio de conservacin de la ansiedad. Indica que las latencias cortas de las respuestas de evitacion
previenen que se produzcan reacciones autnomas de ansiedad al EC, con lo cual se conservan estas
reacciones y no se extinguen.
b) Principio de irreversibilidad parcial. Se basa en el hecho de que, en los casos de reacciones muy intensas
de miedo, las respuestas condicionadas clsicamente son difciles de extinguir completamente.
Con ello tratan de explicar la resistencia a la extincin de la conducta de evitacin y la posible disociacin
entre las respuestas clsicas y operantes. No obstante siguen faltando algunas explicaciones, lo que llev a
Rescorla y Solomon a considerar el miedo como un estado central del organismo. Parten de que las RC
perifricas (autnomas) no miden necesariamente las repuestas de evitacin. Las manifestaciones
perifricas del miedo solo en ocasiones aparecen asociadas a la evitacin.
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El problema, aparte de la definicin operativa de estado central, es que no explican por qu no se


extingue el miedo en condiciones de no refuerzo.
Levis y cols. Han elaborado una aproximacin que sera la versin moderna del modelo bifactorial
mediacional. Parten del principio de Mowrer de que el miedo motiva las conductas de evitacin, siendo
stas reforzadas negativamente por la reduccin del mismo. Levis incorpora, adems, el principio de
conservacin de la ansiedad, modificndolo y extendindolo mediante la inclusin del concepto de
complejidad y serialidad del EC. Entiende que las respuestas de miedo pueden ser elicitadas por el EC
incluso cuando este se presenta muy brevemente (con latencias cortas en las respuestas de evitacin); y
por otro lado el principio de conservacin de la ansiedad es entendido segn Ec complejos y ordenados
serialmente. Aunque este modelo ofrece una explicacin de la paradoja de la ansiedad, queda sin explicar
su fortalecimiento.
3. INFLUENCIAS OPERANTES SOBRE LAS RESPUESTAS AUTNOMAS
Kimmel ofrece una interpretacin partiendo de una influencia directa de las RC sobre las respuestas
autnomas de la ansiedad (es decir, inverso a la teora biproceso). Los aspectos centrales son:
1. Existe una fase inicial de condicionamiento pavloviano donde el individuo es sometido a pruebas de un
ensayo, interviniendo diversos EC y EI.
2. Los EC son fundamentalmente EC compuestos (no EC simples o aislados). Sobre la base de este principio,
se forman conjuntos de EC (comunalidades de EC) con capacidad para elicitar reacciones autnomas
condicionadas.
3. Si la probabilidad de que se produzcan respuestas emocionales condicionadas tras la presencia de algn
EC es elevada, y si la probabilidad de que se produzcan eventos traumticos (EI) es baja, el sujeto, ante la
no ocurrencia del EI, se encuentra de facto en una situacin de evitacin instrumental.
4. La respuesta autnoma condicionada ser reforzada negativamente de manera mgica; es decir, el
individuo tratara de crear las condiciones que favorezcan esta forma de reforzamiento, por ejemplo,
produciendo la reaccin autnoma.
El modelo incluye tanto CC como CO y postula una situacin de reforzamiento negativo, al igual que la
teora de Mowrer. Se diferencian porque lo fundamental del modelo de Kimmel es la evitacin del EI, el
refuerzo se produce por evitacin del suceso traumtico. Podra ser relevante para el TAG.

3. TEORA DE LA PREPARACIN
Hay ciertos estmulos o situaciones que se asocian con ms frecuencia a fobias, mientras que otros no
suelen elicitar respuestas de miedo. Marks sugiri el concepto de prepotencia para explicar el rango de
fobias comunes y la elevada frecuencia de ciertas fobias, conduciendo selectivamente las asociaciones a
travs de ciertas vas nerviosas. Seligman formula algo parecido en torno al concepto de preparacin.
A. Concepto de preparacin
Parte de que el organismo est preparado filogenticamente para asociar ciertos estmulos con relativa
facilidad y otros con relativa dificultad. Aunque la teora dice que cualquier EC o EI puede asociarse, la
evidencia indica que esta arbitrariedad es ms supuesta que real.
Se sabe por ejemplo que la aversin al sabor es muy fcil de condicionar, pero especialmente cuando el EC
era interno (malestar gstrico por rayos X asociado con agua con sabor), mientras que era ms difcil
obtener la RC al sabor con estmulos externos como luces. En cambio cuando el EI era una descarga
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elctrica, los estmulos externos se condicionaban ms fcilmente que los interoceptivos (agua con sabor).
Estos resultados sugieren que las ratitas estaban preparadas para asociar el sabor con la enfermedad, y
contrapreparadas para asociar sabor con descargas elctricas. Por tanto los animales estn preparados
para asociar ciertos estmulos con ciertas respuestas, y esa fuerza asociativa diferencial viene determinada
por la historia evolutiva de cada especie, lo que tiene ventajas adaptativas.
Seligman defini operativamente la dimensin de preparacin estableciendo un continuo terico.
Dependiendo de las caractersticas especficas de los eventos asociativos (estmulos y respuestas), el
organismo puede estar preparado, no preparado o contrapreparado para aprender segn un continuo
hipottico. El caso ms extremo de condicionamiento preparado son las respuestas instintivas. Segn
Seligman, el nmero de veces que es necesario aparear el EC y el EI para que se produzca el
condicionamiento es una buena medida operacional para establecer el continuo de preparacin.
B. Preparacin y fobias
La teora de la preparacin se aplic a trastornos fbicos, basndose en ella Seligman establece que las
fobias poseen estas cuatro propiedades:
1. Selectividad: no son arbitrarias, estn limitadas a un determinado rango de estmulos. Ciertas
situaciones producen miedos o fobias ms fcilmente que otras, generalmente parecen relacionarse con
peligros que fueron importantes durante la evolucin de la especie humana (ej. experiencias traumticas).
2. Fcil adquisicin: Normalmente en el laboratorio el condicionamiento se obtiene en varios ensayos, solo
en ocasiones con EI traumticos se da condicionamiento en un ensayo. En cambio las fobias pueden
adquirirse con un solo ensayo y sin necesidad de estmulos traumticos.
3. Resistencia a la extincin: (la paradoja neurtica) es una de las propiedades del aprendizaje preparado, y
tpico de las fobias y otros trastornos de ansiedad. No se cumple la teora de extincin del CC.
4. Irracionalidad: Desproporcin entre el peligro real del estmulo y sus respuestas de ansiedad. Aunque los
individuos reconozcan esta irracionalidad, no se reduce la ansiedad.
Seligman concluye que las fobias poseen un significado biolgico-evolutivo, de forma que estmulos como
animales o ciertas situaciones se han convertido en objetos potencialmente fbicos porque, en el curso de
la evolucin, sentir miedo ante esos estmulos era adaptativo para la supervivencia. Las fobias se
constituyen por asociaciones primitivas y no cognitivas al ser instancias de aprendizaje preparado. No son
innatas, pero si es innata la capacidad de aprender reacciones fbicas (adquirirlas) por condicionamiento.
hman ampli y redefini la hiptesis de la preparacin de forma que se infieren predicciones para
distintos tipos de fobias. stas difieren en aspectos filogenticos; los sistemas conductuales
correspondientes a distintos tipos de fobias pueden poseer orgenes evolutivos diferentes. Las fobias a
alturas o espacios cerrados implican miedos de tipo no comunicativo, mientras que las fobias a los
animales y las fobias sociales son ejemplos de miedos comunicativos. Las fobias a los animales difieren de
las sociales porque las primeras constituyen miedos interespecificos, y las segundas miedos
intraespecificos.
Las fobias a los animales tendran su origen en un sistema conductual de defensa a los depredadores,
obedecen a estmulos puntuales, muy relacionadas con la activacin autnoma y son controlada por
procesos automticos basados en R de escape/evitacin; Las sociales estn relacionadas con
comportamientos agresivos intragrupo, obedecen a estmulos ms difusos, con procesamientos menos
automticos ms reflexivos- y son menos relevantes los patrones de escape/evitacin.
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Las fobias a los animales tienen una edad de comienzo temprana, en torno a los 7 aos; las sociales tienen
un inicio ms tardo, frecuentemente durante la adolescencia. Es decir cuando el individuo debe asegurar
su posicin en la sociedad. El sistema de dominancia-sumisin, el cual est relacionado con el desarrollo de
miedos intraespecficos, es muy sensible durante la adolescencia y juventud.
La agorafobia se asocia a espacios tanto cerrados como abiertos. Los espacios abiertos se han relacionado
con la vulnerabilidad hacia los depredadores, pero en s mismos no parece que sean estmulos preparados.
El ataque de pnico ante un espacio cerrado, o con poca posibilidad de ayuda/escape, refleja la activacin
de un sistema de alarma para responder al peligro de asfixia y estimular el escape rpido, implicara por
tanto un sistema no comunicativo, en el que los estmulos interoceptivos son esenciales. La edad de
comienzo suele ser en los inicios adultos, por encima de los 20 aos.
C. Estudios experimentales
hman llevo a cabo durante los 70 una serie de estudios de CC aversivo a estmulos potencialmente
fbicos, como fotos de araas, o caras amenazantes. Los datos muestran una incrementada resistencia a la
extincin de las respuestas autnomas.
Desarrollaron tambin un anlogo experimental de condicionamiento de miedo fbico. El paradigma
consista en aplicar un condicionamiento diferencial dnde un EC era seguido de un EI (descarga elctrica)
mientras que otro EC igualmente preparado, no era seguido de descarga. Se comparaban diferenciales a
ambos EC se comparaban con las respuestas diferenciales de EC neutros, no fbicos como fotos de flores.
El resultado fue la superior resistencia a la extincin de las respuestas condicionadas a estmulos
potencialmente fbicos. Se constat que no era necesaria la presencia fsica del EI durante la adquisicin,
ya que los efectos tambin se observaban tras condicionamientos indirectos o vicarios, o tras informacin
cognitiva (una mera amenaza de que se le iba a dar una descarga serva). Estos resultados apoyan los
principios de selectividad, fcil adquisicin, resistencia a la extincin (el ms apoyado) e irracionalidad.
Un aspecto de la preparacin que no ha sido suficientemente aclarado es el concepto de belongingness, o
asociacin particular entre un EC y un EI. Cook Hodes y Lang postularon que los efectos fbico-relevantes
asociados a las fotos de araas se deben a la naturaleza tctil del EI (descarga elctrica), de forma que se
limita a estmulos que implican dao en la piel. Pero no es una conclusin del todo convincente.
D. Alternativas al concepto de preparacin
Bennet y Marteaus han sugerido que los mecanismos intervinientes en los miedos vienen determinados pr
el principio de discrepancia (de la forma humana) y la presencia de propiedades perceptuales evocadoras
de miedo. El hecho de haberse obtenido efectos fbico-relevantes mediante EC consistentes en caras
humanas contradice la hiptesis de discrepancia.
Maltzman y Boyd sealan que se ha podido confundir el contenido de los estmulos (fbico/no fbico) con
el significado (agradable/desagradable/neutro), de forma que las imgenes de araas son ms
significantes que las neutras, y es a esa significacin a lo que puede deberse los efectos fbico-relevantes.
Tambin se ha sugerido como alternativa el concepto de prepotencia: parte de que los E poseen una base
filogentica para potenciar la atencin y activacin del organismo. Es complementaria a la preparacin.
Otros autores piensan que los efectos fbicos-relevantes conseguidos por hman pueden deberse a un
aprendizaje previo obtenido por la experiencia (asociacin ontogentica). Pero investigaciones siguen
probando que existe ms resistencia a la extincin en E filogenticamente relevantes que en los relevantes
ontogenticamente.
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Davey considera que ciertas fobias y miedos comunes reflejan un proceso de evitacin de la enfermedad
ms que de defensa de los depredadores. Sugiere una relacin entre el asco y los miedos a animales
comunes que se refleja en un proceso de evitacin para prevenir la trasmisin de enfermedades. Ha
presentado evidencias a favor de que la sensibilidad al asco y la contaminacin, correlacionan con el miedo
a ciertos tipos de animales habitualmente fbico-relevantes pero fsicamente inofensivos (como gusanos, o
insectos) mientras que no correlacionan con el miedo a animales depredadores (como tiburones o tigres).

4. INCUBACIN DE LA ANSIEDAD
A. Conceptos bsicos del modelo
Eysenk aport una versin ms moderna sobre el condicionamiento de la ansiedad con el denominado
tercer gran modelo de condicionamiento o modelo de incubacin de la ansiedad. La teora postula que la
ansiedad se adquiere y mantiene de acuerdo con los principios del CC tipo B. En el tipo A la motivacin
debe ser manipulada externamente, y las RC y RI son diferentes (por ejemplo salivacin/ ingesta de
comida). En cambio en el tipo B la motivacin es generada por el propio paradigma y posee menor
dependencia del estado motivacional del organismo, las RC y RI son similares (por ejemplo CC aversivo).
En el CC tipo B tanto el EI como EC poseen propiedades de drive. LA mera presentacin del EC puede verse
reforzada por la ejecucin de la RC y reforzar su similitud con la EI. Otro concepto importante es el de
respuesta nociva que existe desde el punto de vista del sujeto en la que ste experimenta
simultneamente el EI y la RI (un schock doloroso por ejemplo) y por contigidad se asocia al EC, de forma
que la RC se va incrementando.
La ansiedad se genera, mantiene e incremental por las propiedades de este CC tipo B. La mera exposicin
del EC puede aumentar la RC en lugar de extinguirla, aunque se precisa la interaccin de dos parmetros:
la fuerza de la RC (intensidad del EI) y la duracin de exposicin al EC. Para que se d el incremento, la RC
debe reforzar la conexin con el EC, por tanto debe ser una RC fuerte y la exposicin al EC corta.
B. Sobre el concepto del punto crtico
Existe un punto crtico hipottico de fuerza de la RC y tiempo de exposicin del EC, a partir del cual se da
el efecto de incrementar o disminuir la RC. Es decir hay un cierto nivel de la RC a partir del cual, tras una
exposicin breve del EC, sta se incrementa. Una RC fuerte de ansiedad posee la capacidad para actuar
como reforzador de la asociacin, por eso aumenta. Cuando la RC es dbil, no acta como reforzador y se
produce la extincin de la respuesta. Pero tambin hemos visto que importa la duracin de exposicin al
EC: con una RC fuerte y una exposicin al EC prologada, se predice un descenso del nivel de ansiedad
(extincin de la RC). Sin embargo, una RC fuerte con exposiciones cortas del EC llevan a la incubacin de la
ansiedad.
Los puntos crticos podran variar segn diferencias individuales, por eso ms relevante que determinar
qu puntos son es la operativizacin en s misma de stos, que es la interaccin funcional entre ambos
parmetros. Se observa un cierto paralelismo con los procedimientos de desensibilizacin e inundacin
empleados en modificacin de conducta. Ambos llevan a la extincin progresiva de las RC, actuando segn
la reformulacin propuesta por la teora del a incubacin.
C. Apoyo emprico al modelo de incubacin
En los trabajos de Napalkov, ste observ que tras un CC de un solo ensayo en perros (EC neutro, EI
disparo) la RC (presin sangunea) se incrementaba dramticamente tras repeticiones del EC solo. En
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contraste, la RI tenda a habituarse tras sucesivos disparos. Es el efecto Napalkov que demuestra un
incremento paradjico (incubacin) de una respuesta autnoma inducida por la presentacin repetida de
un EC solo (EC en fase terica de extincin).
Aunque la mayora de trabajos posteriores apoya la teora, algunos resultaron ser inconcluyentes o
negativos. Puede ser porque muchos trabajos eran de tipo indirectos, no diseados para probar esta teora
sino procesos relacionados. Tambin podra pasar que no se manipularan ambos parmetros de la
incubacin, solo los tiempos de exposicin al EC. Evidencia experimental con humanos tambien apoya los
principios bsicos de la teora de incubacin, a travs de diseos especficos para probarla.
Eyenseck y Kelley han ampliado el modelo sugiriendo que el proceso de incubacin est mediado por
procesos neuroendocrinos: la ansiedad clnica sera resultado de una interaccin entre CC y diferencias
individuales de funcionamiento del sistema neuroendocrino (Neurosis = condicionamiento x
neurohormonas). Las diferencias de los niveles neuropptidos pueden determinar que se incremente
significativamente la fuerza elicitadora del EC, o bien que disminuya y se extinga. Adems las hormonas
actuaran sobre los mecanismos de atencin, de forma que inducen cambios, bien en la asociabilidad del
EC, o bien en la capacidad absoluta del EC para producir fuerza excitatoria o inhibitoria.
D. Alternativas al modelo de Eysenck
La hiptesis del restablecimiento del miedo, elaborada por Rescorla y Heth, postula que durante el CC de la
ansiedad se establecen representaciones mnsicas de eventos como el EC y el EI, formndose asociaciones
entre ambos estmulos. La RC es resultado de activar la representacin del EI por conexin con el EC. Las
presentaciones nicas del EC tienden a extinguir la RC. Sin embargo, la presentacin subsecuente del EI
individualmente tiene un efecto de incremento del valor de representacin que posee, e incrementa el
nivel del miedo que elicita el EC. Se postula la hiptesis despus de observar que con una sola exposicin a
un EI traumtico se puede restablecer un miedo despus de la extincin de la RC.
Tiene cierto paralelismo con teoras centradas en los procesos de memoria, como la de Terry que propone
que el efecto del incremento del miedo elicitado por el EC ocurre porque se asocia el EC con la
representacin mnsica del EI, as como por restablecimiento de seales de recuerdo tras el EC. Los
ensayos de EC incrementan su habilidad para recuperar las representaciones del EI, y por tanto la RC.
La teora de Davey es ms reciente y est basada en la reevaluacin del EI. Se explica ms adelante en el
punto 5.E

5. CONDICIONAMIENTO Y PROCESOS COGNITIVOS


Las teoras que hemos visto no niegan la implicacin de procesos cognitivos, aunque les dan escasa
importancia, porque no consideran necesario recurrir a ellos para explicar los mecanismos involucrados en
los fenmenos psicopatolgicos de los trastornos de ansiedad. Se apela a los procesos cognitivos para
explicar el aprendizaje de miedos y fobias sin requerir la presencia fsica del EI (aprendizaje vicario). El
condicionamiento semntico se basa en relaciones de informacin (estmulo-estmulo) ms que en
relaciones de E-R y tambin puede ser importante en el desarrollo de miedos y fobias. Estos aprendizajes
indirectos explicaran porque algunos casos de ansiedad se desarrollan gradualmente y no se asocien a
experiencias traumticas de condicionamiento
A. Adquisicin de las fobias

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Se pueden adquirir a travs de modos directos (CC y CO) o indirectos (aprendizaje vicario y trasmisin de
informacin). Los datos avalan la evidencia a favor de las experiencias directas de condicionamiento, pero
en funcin del tipo de fobia hay diferencias: la agorafobia y la claustrofobia son trastornos que parecen
originarse ms claramente por experiencias traumticas; las fobias sociales y el grupo de fobias especficas
denotan porcentajes elevados a causas por condicionamiento, aunque tambin es importante el
aprendizaje vicario; la trasmisin de informacin es tambin ms frecuente en stas. Las fobias animales
son las que ms se asocian a acontecimientos distintos de las experiencias directas: el aprendizaje vicario
es origen de un 27% de los casos y el condicionamiento de un 39%. Tambin cercano en porcentajes el
grupo de pacientes que no recuerda el origen de sus miedos: 26%.
Parece claro que la va de adquisicin ms relevante para trastornos fbicos es el condicionamiento
directo, pero algunos miedos podran originarse sin necesidad de asociacin alguna (seran innatos). Esta
hiptesis se relaciona con ciertos miedos, como al agua, a las alturas, a los extraos y a la separacin, que
con frecuencia no se pueden asociar a ninguna de las tres vas propuestas.
B. Modelos cognitivos de aprendizaje
Diversos modelos conductuales se han postulado enfatizando la presencia de constructos cognitivos, como
el concepto de expectativa, lo que supone grandes mejoras respecto a los tradicionales: es el nuevo
marco del neocondicionamiento. En l se integran nuevos conocimientos reciente, posibilitando a su vez
nuevas predicciones y explicaciones imposibles desde el aprendizaje asociativo. Se basa en que los
estmulos son unidades de informacin y como tales estn representados cognitivamente.
Seligman y Johnston elaboraron un modelo cognitivo sobre la conducta de evitacin basado en el concepto
de expectativas de resultado. Las entienden como un hipottico estado del organismo que representa
contingencias entre R y resultados en una determinada situacin. Se complementa con el concepto de
preferencia, que consiste en un estado del organismo que controla la eleccin de R sobre la base de
resultados esperados. Sugieren que el organismo tiene una preferencia innata, y es durante el aprendizaje
cuando adquiere dos tipos de expectativa de resultado: la de ejecucin y la de no ejecucin. No acaba con
problemas del modelo bifactorial pero tuvo implicaciones posteriores sobre modelos cognitivos.
La teora de autoeficacia de Bandura, aparte de incluir el concepto de expectativa de resultado semejante
al que hemos visto, tiene como novedad el concepto de expectativa de autoeficacia. sta consiste en la
percepcin de la propia capacidad para llevar a cabo acciones especficas de forma exitosa. La ansiedad se
asocia con estas expectativas de autoeficacia, que se constituyen a travs de 4 vas posibles: experiencia
vicaria, experiencia directa sobre el xito de sus acciones, informacin verbal y conciencia de la propia
activacin emocional. Puede ser til para explicar el mantenimiento de la ansiedad.
C. Modelo de expectativa de la ansiedad: Reiss
Es uno de los modelos con ms impacto sobre la psicopatologa actual de la ansiedad. Se basa en ideas de
neocondicionamiento pavloviano (aunque integra aspectos de CO) como la no necesidad de asociacin por
contingencia EC-EI para explicar la adquisicin del miedo o el papel de las expectativas, a lo que le da
mucha importancia de ah su denominacin usual de modelo de expectativa. Distingue entre expectativas
de ansiedad y de peligro.
En la primera revisin se incluye el concepto de sensibilidad a la ansiedad, que parece muy relevante para
trastornos asociados al ataque de pnico. En la segunda revisin enfatiza la implicacin de la sensibilidad a
la ansiedad para el desarrollo/mantenimiento de los trastornos de ansiedad. No obstante el nuevo modelo

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gira en torno a los seis conceptos siguientes: expectativa de peligro, sensibilidad al dao, expectativa de
ansiedad, sensibilidad a la ansiedad, expectativa de evaluacin social y sensibilidad a la evaluacin social.

El autor formula 5 hiptesis:


Hiptesis 1. Algunos miedos estn motivados parcialmente o en su totalidad por expectativas
(peligro/dao fsico, de ansiedad, y de evaluacin social negativa) y sensibilidades a la ansiedad.
Hiptesis 2. La sensibilidad a la ansiedad es una variable de diferencias individuales que se evala a travs
del ndice de Sensibilidad a la Ansiedad Se mide con la escala ASI-3.
Hiptesis 3: Un ndice de sensibilidad a la ansiedad elevado se asocia fuertemente con tendencia a
experimentar miedo. La gente con alta sensibilidad a la ansiedad debera tener miedos a diferentes objetos
o situaciones, mientras que la gente con baja sensibilidad a la ansiedad debera tener relativamente pocos
miedos.
Hiptesis 4. La sensibilidad a la ansiedad no se encuentra exclusivamente en la agorafobia. Tambin se
asocia, aunque en menor grado, al TEP y a las drogadicciones
Hiptesis 5: La sensibilidad a la ansiedad es un factor de riesgo para los trastornos de ansiedad
En la reformulacin de la teora de Reiss, el concepto de sensibilidad a la ansiedad pasa a ser el elemento
central de su modelo cognitivo.
D. Sensibilidad a la ansiedad y sensibilidad al asco
La sensibilidad a la ansiedad es el miedo a las sensaciones de ansiedad, generalmente por la creencia de
que esa experiencia posee consecuencias peligrosas. Una persona puede ser propensa a experimentar
ansiedad (es decir, nivel elevado de rasgo de ansiedad) y sin embargo no experimentar miedo a los
sntomas de ansiedad (es decir, bajo nivel de sensibilidad a la ansiedad). La escala ASI-3 permite evaluar las
dimensiones somtica, cognitiva y social de la sensibilidad a la ansiedad.
Constituye actualmente uno de los principales indicadores psicomtricos de vulnerabilidad para el
trastorno del pnico (se da ms en estos pacientes) y en menor grado para otros trastornos de ansiedad.
Puede intensificar las sensaciones corporales de ansiedad que llevan al ataque de pnico. La sensibilidad a
la ansiedad predice ataques de pnico hasta en personas que nunca han tenido alguno.
Desde hace algunos aos se destaca el papel de otras variables cognitivas de vulnerabilidad hacia
trastornos de ansiedad no reflejadas en el modelo de Reiss, como la sensibilidad al asco. El asco es una
emocin bsica que acta para prevenir la contaminacin y la enfermedad, por tanto podra ser relevante
en los trastornos que guardan relacin con ello. La sensibilidad al asco es definida como la sensibilidad para
experimentar la emocin de asco: el grado en que un individuo siente asco en respuesta a diversos E. Es
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considerada como una variable de predisposicin individual, y se ha relacionado positivamente con ciertas
fobias como las de animales relevantes al asco (cucarachas, araas, gusanos) y las de tipo sangreinyecciones-dao. Tambin se ha relacionado con la predisposicin a experimentar sntomas del TOC,
concretamente obsesiones y compulsiones de contaminacin y limpieza respectivamente.
Para la integracin de ambos tipos de sensibilidad se ha presentado en algunas publicaciones un modelo
jerrquico sobre los miedos y las fobias que integra en diferentes niveles conceptuales el rasgo de
ansiedad (factor de vulnerabilidad general), cuatro variables de vulnerabilidad ms especficos (variables
de sensibilidad a la ansiedad, al asco, a la evaluacin negativa y al dao), y diferentes tipos de
miedos/fobias.
La principal escala que se ha utilizado hasta ahora para evaluar la sensibilidad al asco es la Disgust Scale
(DS) y su forma revisada DS-R
E. Reevaluacin del EI: Davey
Davey presento un modelo pavloviano con la reevaluacin del EI como concepto bsico. Segn el autor, la
fuerza de la RC tambin depende de los procesos que llevan al individuo a reevaluar el EI. El EC, mediante
asociacin con el EI, elicita una representacin cognitiva del EI. Esa representacin es valorada, siendo el
resultado de esa valoracin lo que determina la fuerza, y en algunos casos la forma, de la RC.
Davey tambin considera las contingencias de aprendizaje en trminos de expectativas, la expectativa de
resultado es clave: los sujetos evalan la relacin entre EC y EI mediante asimilacin de la informacin
relevante, y sobre esa informacin se construye la expectativa de resultado (EI) cuando el sujeto es
expuesto a una seal particular (EC).
Seala que es un modelo humano, apoyado en caractersticas diferenciales que existen entre el hombre y
los animales tanto en la generacin de expectativas de resultado (procesos ms sofisticados) como en los
procesos de revaloracin del EI (factores mediadores tpicamente humanos). Por tanto entre el EC y la RC
se interponen una serie de factores mediadores (expectativa de resultado, representacin cognitiva del EI
y valoracin del EI) y moduladores (los relacionados con la valoracin de expectativa y los relativos a los
procesos de revaloracin del EI). La capacidad del EC para activar una representacin cognitiva del EI
depende de diversos factores que determinan hasta qu punto el sujeto espera que el EI siga al EC
(expectativa de resultado). Esos factores pueden consistir en informacin situacional, trasmisin de
informacin y creencias existentes sobre la contingencia EC-EI.
El modelo permite explicar la no extincin de la ansiedad ante el EC solo y tambin el incremento
paradjico.

6. ANSIEDAD Y PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIN


A. Emocin e imagen: Procesamiento bioinformacional
La teora bioinformacional de Lang sobre la emocin se basa en una concepcin descripcionalista de la
imagen emocional (es decir, la representacin que corresponde a una imagen mental se asemeja mas a
una descripcin que a un cuadro). Lang asume que toda la informacin, incluidas las imgenes mentales, es
codificada en el cerebro de forma abstracta y uniforme, como estructuras proposicionales, y rechaza que
las imgenes sean proyecciones mentales grficas.
Uno de los propsitos de la teora bioinformacional era integrar los tres modos de respuesta de la
ansiedad. La info sobre la ansiedad es almacenada en la MLP en redes asociativas, como cualquier otra
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informacin. La red puede ser activada por inputs que se acoplan a la info presente. Cuando se accede de
este modo a un n suficiente de nodos de la red, entonces la red entera es activada, dando lugar a las
emociones. Ciertos nodos clave pueden tener elevada potencia asociativa, de forma que su activacin
basta para acceder al programa completo. Sugieren que la memoria emocional tiene 3 tipos de info:
1. Informacin sobre E externos: caractersticas fsicas, descripciones usuales de ellos.
2. Informacin sobre las R: expresiones, acciones y cambios que se dan en relacin. Las R que ocurren ante
un tipo de situacin estn codificadas en la estructura de la memoria emocional.
3. Proposiciones semnticas: la informacin del significado del objeto o situacin, las probabilidades de
ocurrencia del E y las consecuencias de la accin.
Una proposicin se compone de nodos, y se agrupan y codifican en la memoria en redes, que se asocian
entre s de forma ms o menos estrecha, y que forman en conjunto la memoria asociativa de la emocin.
Lang sugiere que para la respuesta emocional del miedo existe un prototipo de imagen del miedo
codificado en la memoria a largo plazo. Un prototipo es una red conceptual de informacin codificada
proposicionalmente (red proposicional) que se procesa como una unidad y puede ser activado como tal. El
prototipo de fobia incluye informacin sobre las respuestas, que se producen cuando se activa el
protocolo.
No en todos los trastornos de ansiedad estn igualmente integrados los diferentes componentes de la
memoria asociativa. Lang ha diferenciado, a este respecto, entre la fobia especfica, la fobia social y la
agorafobia. Las redes de la memoria asociativa que median en las fobias especficas estn altamente
organizadas, con estructuras coherentes de elevada fuerza asociativa entre los elementos. En la fobia
social y la agorafobia, en cambio, no existe un programa tan coherente para el escape-evitacin.
En su ltima extensin de la teoria, Lang, Bradley y Cuthbert definen la emocin como disposiciones hacia
la accin, e introducen la distincin entre respuestas estratgicas y tcticas. Las respuestas estratgicas
pueden ser descritas en trminos de valencia (dimensin de aproximacin-evitacin) y activacin
(indicadores autnomos); las respuestas tcticas guardan ms relacin con los conceptos de dominancia y
sumisin. La teora ha enfatizado la importancia de la terapia de la ansiedad basada en la respuesta
(activacin de la red asociativa o prototipo).
7. ASPECTOS BIOLGICOS DE LA ANSIEDAD
A. Predisposicin hacia los trastornos de ansiedad
1. En general se evidencia que los factores hereditarios podran desempear un papel importante en los
trastornos de ansiedad. los porcentajes de concordancia son del 34% en gemelos monocigticos y del 17%
en gemelos dicigticos.
2. El desarrollo del trastorno de ansiedad generalizada no muestra evidencia de estar influenciado por
factores genticos; en este trastorno, las tasas de concordancia son del 17 y 20% para los monocigticos y
dicigticos, respectivamente.

4. Excepto en relacin con el trastorno de ansiedad generalizada, en los trastornos de ansiedad parece
existir un importante componente de transmisin familiar de tipo hereditario.
5. Los trastornos de ansiedad parecen poseer una transmisin gentica independiente de la que se da en la
depresin y en los trastornos somatoformes.
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Tambin existe evidencia de que el neuroticismo y/o el rasgo de ansiedad (factores que predisponen a la
ansiedad clnica) tienden a darse en familias y pueden poseer un importante componente gentico.
B. Aspectos psicofisiolgicos
La ansiedad se ha identificado con la activacin del SNA y tambin con la psicofisiolgica del SNC (este
menos relevante)
Un primer aspecto que se relaciona con la respuesta del sistema nervioso central (SNC) es el conocido
como variacin negativa contingente; se trata de un potencial evocado electroencefalografico que ocurre
cuando un sujeto realiza una asociacin relevante entre dos estmulos. La amplitud de esta respuesta es
anormalmente baja en los pacientes con trastornos de ansiedad. En los pacientes con TOC, el patrn es
opuesto: se incrementa la respuesta.
Los pacientes con fobia especfica, en contraste con otras formas clnicas de la ansiedad (agorafobia,
obsesin compulsin, etc.), no presentan evidencia de alteracin psicofisiolgica. En cambio s se asocian a
fuertes respuestas autnomas cuando el sujeto se expone al E fbico. Se da una excepcin con la fobia a la
sangre-herida.
Las respuestas psicofisiolgicas observadas en las fobias sociales parecen depender de que la fobia sea
generalizada o circunscrita. Cuando se trata del ltimo tipo, las manifestaciones psicofisiolgicas recuerdan
a la fobia especifica. En cambio, el tipo generalizado suele cursar con niveles elevados de activacin
simptica.
En el TAG, a pesar del manifiesto estado de nerviosismo de los pacientes, las respuestas simpticas ante
situaciones estresantes son semejantes a las de individuos normales. Presenta una disfuncin en
respuestas correspondientes al sistema somtico, aunque no tanto en R vinculadas al simptico.
En el trastorno de pnico se dan fuertes reacciones simpticas durante el ataque de pnico, ya sea
espontneo o inducido experimentalmente.
C. Aspectos bioqumicos y neurobiolgicos
1. Respuestas neuroendocrinas
En general se ha venido asumiendo que un incremento de los estados de ansiedad supone un incremento
en la activacin de ciertos procesos neuroendocrinos, tales como los implicados en la secrecin de tiroxina,
cortisol, catecolaminas y ciertas hormonas hipofisarias (hormona del crecimiento, prolactina, vasopresina,
etc.). Aunque se ha sugerido una estrecha relacin entre catecolaminas (bsicamente adrenalina) y
ansiedad, estas hormonas no han servido aun para diferenciar los cuadros clnicos de ansiedad.
El sistema hipotlamo-hipofiso-suprarrenal se ha relacionado con la ansiedad, al igual que tambin con las
respuestas del estrs, postulndose un incremento de activacin en el citado eje. Ms especficamente, en
la depresin se ha observado con frecuencia un estado mantenido de hiperactivacin cortico-suprarrenal,
no observndose, por ejemplo, supresin de cortisol tras la prueba de la dexametasona.
2. Aspectos neurobiolgicos
Una de las teoras ms conocidas ha propuesto que la ansiedad se relaciona con una actividad
noradrenrgica incrementada. Se ha resaltado el posible papel de una alteracin del sistema GABA en la
etiologa de la ansiedad.
En la actualidad, ms que centrarse nicamente en el funcionamiento del sistema noradrenrgica, se
tiende a explicarla ansiedad de forma ms dinmica, integrando los sistemas noradrenergico y
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serotoninrgicos, por una parte, y las respuestas de ansiedad y depresin, por otra: ambos sistemas
interactan entre s. Una alteracin en el balance de la neurotransmisin serotoninrgica contribuye
significativamente a ambos trastornos (ansiedad y depresin).

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