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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

CATEDRA DE EMBRIOLOGIA

REGULACIN MOLECULAR DEL DESARROLLO


CARDIACO
AUTOR:

JOS FRANCISCO ROBLES LPEZ

PARALELO:

M4

DOCENTE:

Dr. CESAR RUANO

QUITO ECUADOR

TEMA: REGULACIN MOLECULAR DEL DESARROLLO CARDIACO


I. OBJETIVOS
1.1 OBJETIVO GENERAL
Conocer los factores que intervienen en el desarrollo del corazn.
1.2 OBJETIVOS ESPECFICOS
Conocer los factores que producen defecto cardiacos
Conocer cul es el principal gen del desarrollo cardiaco
Conocer que capa germinativa induce al desarrollo cardiaco
II. INTRODUCCIN
El aparato cardiovascular inicia su formacin a mediados de la tercera semana y es el primero
en funcionar al principio de la cuarta. Este desarrollo es necesario porque el embrin crece
rpidamente y necesita satisfacer los requerimientos nutritivos y de oxgeno, que no se logran
por simple difusin desde la madre.

El aparato cardiovascular tiene tres orgenes:

Mesodermo esplcnico que forma el primordio del corazn.


Mesodermo paraxial y lateral que forma el celoma pericrdico.
Clulas de la cresta neural que forman los tabicamientos del bulbo y tronco arterial
principalmente.

III. MARCO TERICO


DESARROLLO INICIAL DEL CORAZN

Las clulas cardacas progenitoras se encuentran en el epiblasto, a un lado del extremo


craneal de la lnea primitiva. Estas clulas migran a travs de la lnea primitiva y se sitan
cranealmente a la membrana bucofarngea en la hoja esplacnica del mesodermo lateral.
El endodermo anterior induce a la formacin del corazn. Ya que diferencia a las clulas
progenitoras en mioblastos cardiacos e islotes sanguneos. A los 18 das, los islotes se
fusionan y forman un tubo cardiaco en forma de herradura que determina el rea
cardiognica. Posteriormente la fusin de este tubo en forma de herradura que inicia en el
extremo craneal y termina en el extremo caudal forma un corazn tubular. Que comienza a
latir a los 22 a 23 das. Este corazn tubular va estar compuesto de 3 elementos:

Un tubo muscular grueso el MIOCARDIO PRIMITIVO


Gelatina Cardiaca
Un tubo endotelial delgado el ENDOCARDIO,
El pericardio visceral o EPICARDIO

DESARROLLO POSTERIOR DEL CORAZN


Por los plegamientos que experimenta el disco embrionario, los tubos cardacos se unen entre
s y forman un corazn tubular con dilataciones y constricciones:

Bulbo cardaco que posteriormente:

Su parte proximal forma la porcin trabeculada del ventrculo.

Su parte media, (el cono arterial) que origina los infundbulos de los ventrculos,

Su parte distal, el tronco arterioso que forma la porcin proximal de la aorta y la


pulmonar.

Ventrculo primitivo

Aurcula primitiva

Seno venoso

El corazn tubular se alarga y se dobla para formar el asa cardaca. Y ocurre de la siguiente
manera

La porcin craneal se dobla en direccin ventral caudal y hacia la derecha.


La porcin caudal (auricular) se dobla en direccin dorsal craneal y hacia la
izquierda.
REGULACION MOLECULAR

REGULACION INICIAL
Seales que provienen del endodermo anterior subyacente, expresan el factor de transcripcin
NKX2.5 (principal gen del desarrollo del corazn) en el mesodermo esplacnico,
induciendo la regin formadora del corazn.
Para la expresin correcta de NKX2.5 las seales requieren de la secrecin de BMP 2 y BMP
4 por parte del endodermo y del mesodermo lateral. Y simultneamente es necesario que se
bloquee la actividad de las protenas Wnt (secretadas por el tubo neural ya que inhiben el
desarrollo del corazn. Los inhibidores de Wnt son las protenas crescent y cerberus
producida por clulas del endodermo adyacente.
NKX2.5 especifica el campo cardiognico, adems es importante en el desarrollo del sistema
de conduccin. Tambin contiene un homeodominio homlogo al Gen Tinman, que se
encarga de controlar el desarrollo del corazn.
La expresin de BMP regula positivamente la expresin de FGF-8 importante para la
expresin de protenas cardiacas especficas.
El TBX5 es un factor de transcripcin que contiene una regin que se une al ADN, conocida
como la caja T, y participa en el tabicamiento del corazn y se expresa ms tarde que el
NKX2.5.
ESPECIFICACION DEL TUBO CARDIACO

Una vez fusionado el tubo cardiaco la parte venosa es especificada por el cido Retinoico
(AR) producido por el mesodermo adyacente a las futuras aurculas y seno venoso. Despus
de la primera exposicin a AR, estas estructuras expresan el gen para la retinaldehido
deshidrogenasa, que les permite fabricar su propio AR y las induce a convertirse en
estructuras cardiacas caudales.
Las concentraciones bajas en regiones anteriores (ventrculos e infundbulo) contribuyen a
especificar estas estructuras. La importancia del AR en la sealizacin cardiaca explica por
qu puede provocar gran diversidad de defectos cardiacos.
FORMACION DEL ASA CARDIACA
La formacin del asa cardiaca requiere de varios factores, incluidas la va de lateralidad
(nodal y lefty2) y de la expresin de PITX2 que es inducida por la serotonina (5HT) en el
mesodermo lateral del lado izquierdo. Se cree que es posible que el PITX2 intervenga en el
depsito y actividad de las molculas de la matriz extracelular que controlan la formacin
del asa cardiaca.
NKX2.5 regula positivamente la expresin de HAND1 y HAND2 que se expresan en el tubo
cardiaco primitivo y posteriormente quedan restringidos a los ventrculos, donde contribuyen
a la expansin y diferenciacin de estos. De alguna manera los efectores en direccin 3` de
estos genes, tambien participan en el fenmeno de la formacin de la asa cardiaca.
El gen MEF2C, se expresa en clulas precursoras cardigenas antes de la formacin de los
tubos cardacos, y es importante debido a que en estudios realizados en ratones que no poseen
una copia funcional de este gen, presentan anomalas en el corazn, en el sistema vascular y
mueren antes de nacer.

IV. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES


4.1 CONCLUSIONES
Las concentraciones anmalas de cido retinoico producen defectos cardiacos.
El principal gen del desarrollo cardiaco es NKX2.5.
El endodermo anterior induce al desarrollo cardiaco.

4.2 RECOMENDACIONES
Conocer el desarrollo inicial del corazn.

BIBIOGRAFIA:
-

Langman. (2012). Embriologa mdica. (12.ed.). Espaa: Lippincott


Williams & Wilkins.

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