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Microbiologia y Parasitologia Titule: Microbiologie y Parasitologix Humans, Bases etioldgics de las enfermedades infecciasas y pansitarias. * Eei6n, (© 2007, Raul Rome Cabello © 1993, 1° Edidon © 1999, > Edicion Los editores han hecho todos Ios eskuer20s para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizade St inadvertidamente Iubieran omitide alguno, con todo gusto harin los arreglas necesarias en ft primera oportunidad que se les presente para tal fin a medicira es una ciencia en permanente cambio. A medida que las nuevas invesigaciones y la experiencia chnica amplian nuestro sonocimiento, 9 reqsicren modificociones en las modal dades terapSuticas y en Jos tratamiento: farmaacobigices. El autor de esta obra ha ‘erificado toda la informacién con fuentes confables para asogurarse de que ésta sea completa y acorde con los estindares eceptados en €{ momento de la publicacion. Sin embargo, en vista de Ja posibiigad de un enor humano o de cambios en ls cienctas medicas, mi los autores, ni la editorial o cualquier otra persona jimplicada en la preparacion o Ja publcacion de este trabajo, garantizan que la totalidad 4e la informacion aqui cantenida sea exacta 0 completa y no se respousabilizan por errores u omisiones o por resultados obtenios del aso de este publicacion. Se aconseja a los leciores confrmaria con ofras fuentes, Por ejemplo, y en particular revisar el procesc de ends farmaco que planean administrar para cerciorarse de que la informackin conterida en este libro ses correcta y que no se hayan produ- cdo cambios en Is dosis sugerida 0 en las contesindicaciones paras administracin, Esa recemendaciéa tiene especial importateia et relaciin con fmiacos nuevos 0 de uso frecuente, Gracias por comprar el original. Este libro es producto del esfuerzo de profesionales como usted, e de sus profesores, si usted es estu- ante. Tenga en cuenta que fetocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales. Panamericana > Argentina Editorial Médica Panamericana S.A, Mayelo’. de Alvear 2145 (1122), Buenos Aires, Argeatina Tek (S411}4821-2006 / 93201 Fa: (SHAD) ANTI Ine*medieapanamercans com Espaia Editorial Médica Panamericana S.A Alter Alocer 24 28088), Madi spas Tels (44) 91117800 / Fens (8) OLIIITHOS / 98) 9L-A570919 inet mdicspmamericansex Colombia Editorial Médics Internacional, LTDA Camera Za A No. 69-19, Santa Fe de Bogs DC (G7-1) 345-8508 / $15:5014/ Fass (57-1) 314.5015/ 545.0019 México Editorial Médica Panamericana S.A. de C.V. Hegel No 141, 2do, piso, Chapuepee Moraes CH 11970, Mexico, DE “es (52:55) 5250-0664 / 5201-0176 / Fa (52-55) 26242827 tatienpettcpanncnic Sou Venezuela Eéitorial Médica Panamericana C.A Plaza Vencsuela Urbnizacon Lit Caabos Pooroguia Ef Receo, Maniepio Lberador Cecas DC. “ek: SH212) 793-2857 / 6905 / S885 1665 Fax: (58212) 793.5885, infowmediepanarerieana.con.ve Visite nuestra pagina Web: wwwimedicapenamerieana.com ISBN: 978-968-7996-48-1 Romera Cabello. Rail ‘Microbiologia y pvasitcogla humana: bases etoldgias de las enfermedades infecciosas y parasiavias / Raul Romero Cabello. — 9a ed. ~ México : Editorial Medica Panamericana, 2007. >orv, 1789 psi. | 28 om ISBN 978.968-7988-48-1 1. Microbiologia médica. 2. Parasitologla médica. | 61601 ROM. 2007, Biblioteca Nacional de Mexico Inapreso ett Méxiew Printed in Meteo Todos los derechos reservados. Este libro @ cualquiera de sus paites no polrin ser reproducidos ni archivados en sistemas re- ‘cuperabies;n transmitids en ninguna forma 0 por ningin medio, {ya sean mecanicos o electrnicos, fotocopiadons, grabaciones © ‘cualquier ot, sin el permiso previo de Euitoral Medica Pan rerican, SA de CV. ‘© 2007, Editorial Média Panamericana, SA. de CX, Hege! 141, 2do. piso, Col Chapultepec Morales, CP. 11570, México, DE. Esta obra fue impress en los talleres de Edamsa Impresiones, $.A. de C.\'. con domicilio en Av. Hidalgo 11, Cl, Face, San Nicos Tolentino, Delegocisn Iztopalaps, C.P, 09650, México, DF el mes deagosio de 2007 Indice (iiimitmcau aw ow Prélogo a la primera edicién, xiii Prdlogo a la segunda edicién Prélogo a la tercera edicion . 1, Generalidades sobre Ecologia . 2, Cadena epidemioldgica ... §, Esterilizacin y desinfeccién 39 uimioterdpicos y antibidticos 7, Manejo de antimicrobianos . sib 4. Mecanismos de daiio de los organismos patégenos....... 67 9. Mecanismos de defensa inespecificos. . B ‘Bunuiooraria T 81 Respuesta inmune.........+ iO, Respuesta inmune. ss. aqaovuery 85 Ti Tnflamacién, fagocitosis, opsonizacién y fiebre 97 12, Inmunoglobulinas y mediadores en la respuesta inmune |. 111 15. La respuesta inmune celular... ......0eeeee es 125 14, Sistemas amplificadores de la respuesta inmune......... 137 18, Evasion de la respuesta inmune. .... severest 45 Mh Inmunodeficiencia 18D 1, Interacciones antigeno-anticuerpo y su demostracion 18, Reacci6n de hipersensibilidad ...... siemens Taine oa BinuiocRarta I a Meee Mead 5 Vitols 187 20. Generalidades de la Virologie as DL. Morfologia y composicion quimica de los virus... 195 |. Dao celular y patogénesis viral... 7 225 76. Mecanismos de defensa antiviral 2._Diagndstico on enfermedades vivales, 2 958 28 Parvoviridae..0 =o neat Familia Adenos 31, Papilomavirus. 327 Polyomavirus . - 337 Familia Pox iridlae. 5 Rinovires - liciviras y Virus Norwalk: Astrovirus Coronavirus Filovir Priones.. . UL Becterioloay 86. Generalidades de Ia Bacteriologia |_ Fisiologia del crecimiento bacteriano. Genética bacteriana.. vs... a 2 xxii Microbiologia y parastologia humana opyrighted material 7, Salmonella. ‘Oras ba z “erias: Noninia Paper pres ieee ree ae si. ‘Campylobacter. . Borrelia |. Leptospira Listeria, a 1039 1WO_Chiwmviia y Cilamvdopivia , _ 1071 ‘Ot, Diagndstico bacterioldgico..-.....-...- secs, “1083: 102, Tratamiento antimicrobiano. a 1089 Binuiocrarta TV, .. 1101 Miceli dades de tz Mieoloy ‘ vos “1107 acién de hangos y niicosis retoecees AND fclice i rwaterial 106, Matassezia furfur. 1127 107. Piedraia hortai, Tichosporam beigcli, Phacoannellomyces wernecki 33 108. Sporothrix schenckii.......... 4 z 1139 109. Agentes productores de cromomicosis. . 1145 110. Eumicctes productores de micetomas 1151 Loboa lobo 1159 112, Rhinosporidiam 1163, 113. Coccidioides, 1169 1M. Histoplasma........ i veave M77 115. Paracoccidioides we 1185 116. Blastomyces . 1191 W7. Candida... s-. 1197 118, Cryptococcus... 0.6 .eee woncearecrrests: TAO 19. Aspergilins 1213, 120. Mucorales. : a 1271 10. Geotrichum iss - 1227 122 Miteiimo-evrmarmmwanaeernemsenceniin TST 1B. Alergia por hongos 1241 124, Micotoxicosis.. . 1247 125. Diagnéstico micolégico .. 1253 126. Tratamiento de enfermedades micou, 12: 127. Pneumocystis 1267 BiBOGHEA Vis mnceratne ome soos eaainanneeneaas 1277 mi clogia 1279 Microbiologia yparactologia humana 128. Generalidades sobre Parasitologia 1281 29. Generalidades sobre protozoarios .....00000s0e0eeee+ A291 130. Protozoas comensales dei tubo digestivo, ............., 1299 131. Entamoeba histolytica ...... se. 1307 182. Sarcodarios de vida libre como patogencs del hombre... 1331 133, Giardia lamblia 1343, 184. Trichomonas ; 1353 135, Balantidium colt 1363 136. Tsospora ~ 1369 197. Cryptosporidium . . 1377 188. Cyclospora. . 1389 189. Microsporidia gonsinwcnsen: 1308 140. Blastocystis... a a 1405 ME Leishmania. ..000 066 co eceeeeeeeeeseeeeeeeeenes 1413 142_‘Trypanosoma, 1427 14. Plasmodium Juaiomerecayeunnnemesaes, 1499 Md. Toxoplasma 1455 U5. Generalidades de helmintos 1469, 146. Taenia y cisticercos 1475 147. Hymenolepis - 1491 48. Echinococcus we pupreaeeaeeey 1499 U9, Fasciola... .e. cee seceeeeseessereeceerseeeees 1507 160. Paragonimus. . 151. Schistosoma 1, ‘Trichrinella 193. Enterobius 1 Trichuris 158. Ascaris 156. Uncinarias /, Strongyloié ‘Gnatho 159. Migraci6n larval 160. Onchocerva 161, Otras filarias. ... 162. Diagnéstico do parasitosis de cavidades 163. Diagndstico de histoparasitosis 168. Bioterrorismo y guerra microbiologica Bintiocrasia VI D Ariopodologie . ceveeeees 1659 16. Generales de Artopodotaga weiner eel 167. Dipteros : sees 1667 Ve Pediculiteecaencnnceane acomenmonnsroesenntaatesas ABTS 169. Tunga. er 170. Sifonspteros y hemipteros..... 60.6.0 eee eee 1681 1M. Moscas productoras de miasis 1685 172, Acaros de importancia médica. 1691, 173. Sarcoptes scabiei .......... seeune neanwacawset 1695. 174, Alacranismo 1699 175, Aracnoidismo. ........... seeee 1705 176. Serpientes y otros reptiles coos AL 177. Emergencia y reemergencia de patégenos : wy Bouocearia VIL 4725 indice xxv Ecologia y generalidades Generalidades sobre Ecologia Cadena epidemioldgica . Agentes patégenos para cl hombre El efecto de los agentes fisicos sobre la vida microbiana, 5. Esterilizacion y desi 6. Quimioterapicos y antibidticos . 7. Manejo de antimierobianos 8. Mecanismos de dato de los organismos atégenos 9. Mecanismos de defense inespecificos . Bipuiocearia I 47 oL Bag Ecker eae 1 Generalidades sobre Ecologia 42: Enplicar las velacionas Warespectfiena e:titinmspecticas de lea sares vivas! Objetivos 2. Diferenciar entre comensalismo y parasitismo. 3. Mencioner la clasificacién taxonémica. medio ambiente. Para que un organismo viva requiere de energia, por Jo que ef medio ambiente debe de estar cargado de ella (esta energia se obtiene del sol). Aplicando el principio de Lavoisier, que dice que la energia no se erea ni se destraye, sélo se transforma, la energia proviene de su fuente principal que es el sol, los organismos almacenan y utilizan esta enengia por medio del proceso de fotosintesis, toman sustancias inorgénicas del suelo y las transforman en sustancias orgdnicas. Aquellos organismos que pueden sinteti- zar materia viva a partir de materia no viva se llaman autétrofes (ato = ‘a si mismo”, trofos = “nivel”), Los organismos autétrofos son todas las plantas verdes denominadas también organismos productores, y corresponden al pri- mer nivel trofico en la cadena bioenergetica (Tablas 1-1 y 1-2). Después de los productores siguen los consumidores primarios, que ob- tienen su energia en forma directa a partir de la energia almacenada en la materia viva del producior. Posteriormente tenemos a los consumidores se- cundarios, que van a ser los que obtengan la energia a partir de los primeros, por ejemplo, los carnfvoros que se alimentan de los consumidores primarios, El hombre corresponde al consumidor terciario, que se alimenta de los con- sumidores secundarios 0 camivoros, consumidores primarios o herbivoros y de las plantas o productores, Cuando los seres vivos mueren atraviesan un proceso de descamposicién por hacterias llamadas desintegradoras, transfor mando nuevamente las sustancias orgénicas en sustancias inorgdnicas, que van a ser utilizadas posteriormente por los productores. Este es un ejemplo del yangjo energético en la cadena: a partir de 12 toneladas de alfalfa se generan aprosimadamente 1,500 Kg. de carne y esto puede mantener de 60 a 65 Kg. de humano. En la medida que va avanzando la cadena se pierde la energia, ya que para transformar la energia de una planta a tejido muscular se requiere de consumo energético, por lo que a partir de una minima unidad energética, se va perdiendo energia en los siguientes niveles de materia viva (Table 1-3), Ecolégicamente, se manejan los términos: biomasa, biocenosis, biotopo, factores bisticos, factores abidticos, ecosistema, habitat, nicho ecoldgico, bioma y biosfera. Biomasa se entiende como el conjunto de materia viva. El biotopo es un lugar 0 un sitio, como por ejemplo las regiones biogeograficas, es decir la tundra, la selva, el desierto, etz.; en este sitio hay una biomasa. Un sitio particular contiene elementos sin vida o abidticos. Sabemos que tiene una tierra de determinadas earacteristieas, ya sea arenosa o pedregosa, ete. y a esos suelos se les puede estudiar su composicién, pH, bumedad, mimer de minerales, etc., que hace que sean diferentes a otros sitios, y todos éstos son los factores abidticos. Tambien sabemos que por st lecalizacion en relacion con el Ecuador, tendrén un climax” ‘6 medio diagonal, causando que se calienten menos 0 més, etc. Pero ademas, entendemos que ahi hay una biomasa, y si nos vamos a las caracteristicas de esa biomasa, enionces estamos hablando de los factores bidticos, haciendo. referencia a los factores vivos que estan en ese biotopo, Cuando tenemos tn sitio donde los factores abidticos son adecuados para la biomasa que ahi se encuentra, y ademas se encuentra dicha biomasa constituida por diferentes onganismos (tendré que haber productores, consumidores primarios, secun darios, terciarios, cuatemarios y desintegradores), entonces en ese biotopo se establece una cadena bioenergética, donde hay los suficientes productores para alimentar a los consumidores primatios. Peto si hay demasiados consumi | a Ecologia se puede definir como el estudio de los organismos en su porque les da el sol de mado directo, indirecto Ecologia: estudio de los organismos en su medio ambiente La energis proviene de su fuerte principal que es el so, de donde los organismos que pueden sintetzar materia viva 2 parti ce materia no viva £2 llaman autétrafos, y con todas las plantes verdes denominadas también ergeniemos productores Los consumideres of energia de la materia viva del producter Los desintegradoras transforman nuevamente las sustancias orgénicas en sustancias inornénicas Bion Cannas de minteta Biotopo: os un lugar o un sitio dlonide se puede dat la vida, Las caracteristicas de eza biamaea son los factores betices Cadena bioenergética: donde hay ios suficientes producteres para Genetalidedes sobre Ecologies 5 Ecosistema: es una biocenosis en un biotapo determinado, la bigcenotie oun conjunto de sores vivos tan bien ordenades que estén en equilisrio en un sitio mas 0 menos delimitado 0 iotopo. Bioma: un sinonimo de biomesa, rada mas que se utiiza para toda be biomass, Habitat: stio donde vive una ape Niche ecolégico: es | funcién que in organismo tiene dentro de Espedie: es un conjunto de orgorismes muy semejantes. Taxonomia: Phylum, Subreincs, Ordenes, Clases, Subciases, Superfamiias, Farias, Géneros y Especes, dores, se rompe la cadena y se acaba el ciclo bioenergético. Al terminarse los produetores por la accién de los consumidores, ocasionar que después tam- bién mueran éstos tltimos, y se rompe el equilibrio de la cadena bioenergética. La biocenosis se establece cuando la biomasa se encuentra en equilibrio, esto es, cuando un conjunto de organismos vivos en un sitio especifico, un biotopo, se encuentra en equilibrio. Un sistema es un conjunto de clementos que siguen una determinada funcién, por lo que un ecosistema es una biocenosis en un biotopo determinado, o see, la biocenosis es un conjunto de seres vives tan bien ordenados que estén en equilibrio en un sitio mas o menos delimitado © biotopo (Tabla 1-4). Hay multiples tipos de ccosistemas: los hay terrestres, acuiticos 0 aéreos. Por ejemplo, el delta de un rio es un ecosistema por ser un sitio o territorio regularmente demarcado en donde hay un conjunto de organismos en equilibrio. La biosfera es el conjunto de ecosistemas del pla- neta Tierra. Si tomamos a nuestro planeta como una naranja y la cortanios en franjas comenzando por fuera hasta llegar al centro, la biosfera es aquella que contiene tierra, agua y aire —donde se encuentra la vida. Por arriba de esta franja no hay vida, ni tampoco por debajo, por lo tanto, la biosfera es la franja de la vida. El bioma es un sinénimo de biomasa, nada mas que se utiliza para toda la biomasa. Fl bioma del planeta es todo el conjumto o el vokimen de materia viva. El habitat es el sitio donde vive una especie: el de las liebres es un territorio mas o menos bien circunserito y con ciertas caracterfsticas; el habitat de una ballena es el mar, etc. Finalmente, el nicho ecolégico es la funcién que un organismo tiene dentro de un ecosistema En un ecosistema hay factores abidticos y factores bioticos, 0 sea, un biotopo y una biomasa. La biomasa esti constituida por organismos vivos au- totrofos (aquel eapaz de sintetizar materia viva & partir de materia inorgénica) y hetersitrofos {aquel que no puede formar materia viva a partir de materia inorgénica). Un ejemplo de autétrofos son las plantas, como los musgos, pas- tos, etc. Ejemplos ce organismos heterétrofos son: las arafias, los mosquitos, los conejos, etc. Todos estos organismos se encuentran en un mismo biotopo aunque no sean iguales, algunas veces con diferencia de habitat y otras no, y con distinciones de! nicho ecolégico. A todos los organismos que son iguales se les Hama especie, luego entonces el conjunto de organismos vivos, o bio- masa, esté constituido por diferentes especies. Una especie es un conjunto de organismos muy semejantes, pero no idénticos genéticamente. Antes ce Linneo, la biologia era un caos. Enel siglo xvii este autor impuso orden al establecer un sistema para nombrar a los organismos vivos, de tal forma que todo ser vivo debe tener un “nombre y un apellido”. El nombre es el génera y el apellido es la especie. La especie es la tltima clasificacién en Ia escala biolégica. La taxonomia (clasificaciGn biolégica) parte de un cajén gigantesco que se lama Reino o Phylum; por ejemplo, tenemos el Phylum Protozoa en donde estén todos los protezoarios, es decir, aquellos organismos animales unicelulares, Sélo hay un reino para éstos. Después el reino se divide en cajas més chicas, Estos cajones més chicos hablan de Subreinos, luego de Ordenes y después de Clases; posteriormente de Subclases, Superfamilias, Familias, y finalmente de Genero y Especie. Evidentemente, en el Reino caben todos, en el Subreino caben menos, y asi, hasta llegar al género en que todavia caben varios. Puede tenerse un género con orgenismos diferentes pero suma- mente parecidos. Un ejempio es el Plasmodium (productor de paludismo), en donde hay Plasmodiuin del hombre, de las aves y de los reptiles, y todes son 6 Microbiologie parasitotogia humana nds o menos iguales, con diferencias en sw forma, tineién o comportamiento, 6 aun solamente en sus caracteristicas inmunolégicas, que permiten todavia diferenciarlos en grupos més pequeios, hasta llegar a un grupo en que ya no se pueden sacar mas individuos diferentes. Todos son iguales, pero cada uno es cada cual y ese conjunto es una especie, es decir, un conjunto de organis mos vives ignales pero no idénticos. Todos los hombres somos ignales pero no idénticos. Esto nos permite entender que en un territorio tal, donde hay una biomasa hay muchas especies —todo un conjunto de especies Al conjunto de organismos de una sola especie se le llama poblacién. Nos referimos por ejemplo al nimero de hombres que habitan en un territorio que estd delimitado politicamente, conocido con un determinado nombre. Asi como hablamos de la poblacion de Homo sapieas, también podemos hablar de la podlacién de reptiles de la especie tal, que habitan en ol desierto del Sahara, o también podemos hablar de la poblacién de amibas de vida libre que se encuentran en la laguna de Zempoala, 0 de la poblacién de pescado blanco en el lago de Chapala. Al conjunto de poblaciones se le denomina comunidad (es decir, al conjunto de liebres, mas el conjunto de mosquitos, arafas, reptiles, etc., integran todos ellos a comunidad). Si un conjunto de poblaciones distintas viven en un mismo sitio, es decir, si hay una comunidad, entre las diferentes poblaciones que 1a integran habra una interrelacién o inte n, como también puede haber una interaccién en una misma poblacién, por ejemplo, un grupo de estudiantes de medicina, todos son Homo sapiens y establecen relaciones entre si. Las relaciones entre individuos de una misma especie s¢ conocen como relactones intraespecificas, y las selaciones que se dan entre los organismos de diferentes especies se denominan interespeeitias (entre diferentes especies), por ejemplo, la de una araia y una mosca. De estas relaciones nos interesa la depredacién, el mutualismo, la competicién, Ja antibiosis, la simbiosis, ef comensalismo y el parasitismo (Tables 1-5 y 1-6) Las relaciones interespectficas (normalmente) se elasifican en positivas y ne- gativas. En ls depredacién, un organismo llamado depredador se alimenta de otro llamado presa, y es positiva para el depredador y negativa para la presa La competicién es una relacién interespecifica en la que una especie compite y gana a la otra, en funcién del nivel propio en que se compite, sea por el alimento o yor el territorio, El mutualismo es cuando Ta relacién interespe cifica resulta favorable para ambas especies. La diferencia entre mutualismo y simbiosis corresponde a qu no indispensable, tal y como se requiere para la simbiosis. El comensalismo es la relacién donde un organismo pequeno, Ilamado comensal, vive en otro denominado huésped, sin causarle dai, El parasitismo es la relacion inte- respecifiea en la cual un ser pequefio vive a expensas de otro mas grande provocdndote daito. La antibiosis corresponde a la relacién interespecifica en la que un microorganismo produce, libera o genera una sustancia, producto 0 elemento que inhibe Ia vida de otros organismos; como ejemplo se puede mencionar que el género Penicillium produce la penicilina, la cual mata a otras bacterias, La antibiosis se da en los microorganismos. on la primera, Ia relacién es conveniente mas Poblacién: conjunio de ‘organismos de uns sole especie, ‘Comunidad: conjunto se pobiaciones, Relaciones intraespeciticas: telaciones entre individuos de una misma especie. Relaciones imterespecificas: relacionas ent lor orgoniaros e diferentes especies. Las relaciones Interespecifices se clasiican en postivas y negatives Depredacién: un organisme llamado depredador se alimonta de otro lamado presa, y e2 positiva pare el depredador y ogstiva para la press, ‘Mutualismo: relacisn interaspeciica que rosuta favorable pare ambas especies Comensslismo: relacion onde un organisme pequero, llamado comensal, vive en otro donominado hussped, tin causarle da. Parasitismot relacion interespecitice donde un ser pequono vives expensis de otro és grande, provecéndole dato. Antibiosis: un microorganisine. produce elementos que inhiben Ia vida de otros organisms Generalidades sobre E Resumen Generalidades sobre Ecologia 8 La Ecologia estudia a los seres vivos en su medio ambiente, el cual se encuentra, cargado de energia que cireula entre los organismos integrados en sistemas-ecc- sistemas. Esta energia se distribuye a través de la cadena tréfica a sus diferentes niveles: productores, consumidores primarios, consumidores secundarios, con- sumidores terciarios, consumidores cuaternarios y desintegradores. Esta cadena energética se mantiene en equilibrio enun biotopo vse establece lo que se conoce como biocenosis, que se define como biomasa en equilibrio en un biotopo. La franja del planeta en que se encuentran los seres vivos se denomina biosfera, y todo el conjunto de seres vivos bioma. Para derles nombre a los organismos vivos, Linneo ide6 el sistema Binomial, ‘mediante el cual, axonmicamente, cada organismo, a partir de su clasficacion cenun reino,subreino, orden, etc, terminando en género y especie, tiene unnom- bre escrito en latin por el cusl todo el mundo lo conoce, por ejemplo, el Homo sapiens. conjunto de organismos de una misma especie se le llama poblacién ¥ el conjunto de poblaciones constituye Iz comunidad. En las comunidades so ‘mantienen relaciones interespecificas ¢ intraespecificas, segin se den entre orge- nismos de la misma especie o de diferentes, Tabla 1-1 Generalidades de Ecologia Ecos-"casa’; logos-“tratado” La Ecologia estudi Microbiologia y parastolegia humana + Composicién de la comunided de seres vivos ‘= Distribucién de la comunidad de sores vivos + Cantided y distribucién de elementos (carbono, nitrégeno, fésloro, potasio, agua, etc.) ‘+ Condiciones fisicas de sobrevivencia de seres vivos (temperatura, humedad, luminosidad, ote.) + Ciclos de energja (fotosintes's, respiracién, movimientos cilicos de materiales, etc.) + Regulaciones biolégicas de poblaciones y comunidades Fable 1-2 Ley basica Neda se crea ni desaparece, sélo hay cambios y transformaciones en la materia y la energia ede gas materia materia materia ambiente ee i i carbénico viva viva viva fisico elementos — ee an detritus detritus detritus detritus cadéveres cadéveres cadéveres cadiveres gas carbénico descomponedores Ciclo de la materia sol plantas verdes ganado hombre 1 quimica => quimicade —*—> para Numinosa vegetal la came ‘trabajo Ciclo de Ia onorgia Table 1-3 Niveles tréficos Autotrofos + Productores te. nivel Hetorétrofoe * Consumideres * Consumidores primarios 20. nivel * Consumidores secundarios 3er. nivel 3s Ber nivel * Consumidores terci * Desintegradores 40. nivel Generalidadessobre Ecologia 9 10 Tabla 1-4 Ecosistema «+ Seres vivos en equilibrio + Ambiente en que viven ** Relaciones entre los seres vivos y su ambiente + Flujo de energia Ecosistema terrestre Elementos rrinerales > vegetal + herbivoro — carnivoro — hombre Ecosistema acustico Elementos minerales > phytoplankton + zooplankton + peces > pe microfagos _macrofagos Table 1-5 Relaciones entre los seres vivos * Intraespecticas * Interespecticas Tabla 1-6 Relaciones interespecificas + Amensalismo = Compaticisn * Neutralismo * Depredacion = Mutualismo * Simbiosis = Pratacooperacién « Antibiosis + Comensalismo + Parasitismo Microbiologia y parasitologia humana Cadena epidemioldgica 41, Definir los siguientes términos: infeccién, enfermedad, incubacién, periodo de estado, periodo prepatente, periodo patente y periodo de portado 2. Explicar por medio de un esqueme le cadena epidemioligica en les enfermedades infecciosas y parasitarias. aera CEE 2 Objetivos uando un agente morboso entra al organism, inicialmente no se van ( a presentar sintomas. Después se establece y empieza a multiplicarse, ‘con dos posibilidades: que produzca dafio 0 que no se produzca nin- guna lesion. Si se presenta algtin dafio se empieza a perder el equilibrio orga- nico interno, Esta pérdida de equilibrio puede ser muy leve y no manifestarse dlinicamente, o bien, puede traducirse en enfermedad. Un individuo infeciado. es el que alberga el microorganismo. En general se considera que infeccién es la presencia de un organismo dentro de otro llamado huésped, ¢ infestacién es la presencia de un organismo pluricelutar sobre otro ser vivo. Cuando la infeceién provoca dao, se produce enfermedad; y si ls infeeein no causa dafio, no origina enfermedad, De aqui que todo individuo infectado no tiene por qué estar enfermo; y hablando de enfermedades infecciosas y parasita todo individuo enfermo estd, desde luego, infectado. En términos biologicos se le llama eotonizacién a la Megada, establecimiento y multiplicacién de mi croorganismos en los tejidos de un huésped, Se puede colonizar la superficie interna del tubo digestivo, o la de los tuhos del aparato respiratorio, o la piel de un individuo, o las mucosas, etc. Se empieza a colonizar un individuo en el canal del parto y horas después de! naci Ionizadas por microorganismos llamados comensales. Otra diferencia impor. tante entre infeccién y colonizacidn es que en la primera se han sobrepasado las barreras de la piel 0 mucosa, penetrando al “espacio interno”, lo que se acompaia siempre de una respuesta inmune de parte del huésped. Mientras, tanto, en la colonizacién no se violan las barreras de piel y mucosa, y no hay respuesta inmune del lado del huésped. La colonizacién es el establecimiento y la multiplicacién de un organismo en un sitio determinado. (Tabla 2-1 y 2-2) La dosis infectante varia de un microorganismo a otro, Por ejemplo, ka dosis infectante de Salmonella typhi es de cien millones de bacterias, la dosis, infectante de Shigella es de 100 a 1,000 bacterias v un solo huevo de Ascaris lumbricoides que se ingiera infecta a un individuo. Los fenémenos gue de una wotza manera estan ligaclos u jiento todas las superficies estan co: 10 tras otro, h formar todo un proceso, las liamamos cadena. En la dinimica que se presenta en las enfermedades infecciosas y parasitarias, con una serie de pasos unidos 0 eslabonados secuenciados, les lamamos cadena epidemioligica, y es la que nos permite entender cOmo los fendmenos bioldgicos de la infeccion son con- timuas. De esta manera los microorganismos tienen garantizada ta posibilidad de seguir infectando muchos huéspedes, manteniendo asi una especie viva en le naturaleza. En la cadena epidemiolégica o secuencia de eventos en las infecciones o enfermedades infecciosas y parasitarias, al o tante lo llamamos agente. El agente requiere penetrar a un organismo llamado huésped, y tanto el agente como el huésped se encuentran en un sitio rodeado. de una serie de condiciones y circunstancias lamadas en conjunto medio ambiente, La manera en que se produce una dindmica entre todo lo anterior y que garantiza la perpetuidad del agente, gracias a su infeccién repetida en diferentes huéspedes, se conoce como la cadena epidemioldgica. ranismo vivo infec PUERTA DE ENTRADA Lo primero que se requiere es una puerta Hamada de entrada, que es el sitio por donde un oxganismo penetra a su huésped. Todo microorganism tiene Un individue infectade oe {que alberga e microorganism. Infeccion es ls presencia de un ‘organisma dentro de ott llamado hussped. Cuando io infeccion provoca dao, se produce enfermedad. Coleniaacién ola llegade, festablecimiento y multilicacién de rieroorganismes en tos taidos de un huésped. Empieza horas después del nacimento y todas las suporicies estan colonizaciae por microorganisms lemados sobbopatado ls barrarss do a piel om ‘espacio interno”, s= acomparia respuesta inmune; on Is 16n no 6 Violen las 8a, penotrande al barreras de pial y mucosa, yno hay respuesta inmune La dosis infectante varia de un microorganisma a otro, Cadena epidemioligic: permite enterdor eéme fo fenémenos bioldgicos ee la Infeecion son continuos. Al ‘organisma vivo infectarte lo llamamos agente. £| agente require panetrar aun orgiani¢ma llamado huésped, y tanto cl agente corre el huéaped fe encuentran.en in medio ambiente Cadena epidemiolegica 13 Entrada: ese! sitio por dande un organisme penetra a si huésped. La boca es puerta do entrada para un muy numeroso ‘grupo de agentes. Las vias respirators seperiores son una puorta deantrada extraerdlinaria or & ndimero de organisms infectantes que llegan por este ‘ia, La corjuntiva también puedo ser ura puerta de entrada. El vido también lo es. La piel es una borrera, pero hay algunos pardstes que tionen la eapacidad de romperla. Existen organismos que se sinen de un transmisor que los inocula directamante an el huésped. la mucose onl, sive de puerta de entrada para algunos orgonismes, La mucosas vaginales y uretrales son una mportante puerts de entrada para diferentes fonganismos. Las hevidas de piel consttuyen una puerta de entrada tl romperse la integridad de ta piel. La intagridad de las mucosas también resulta ser una puerta de entrada, 14 Mtizobisloga y pavasi su propia puerta de entrada, algunos tencrin la capacidad de utilizar una sola puerta de entrada y algunos otros podran emplear dos o tres puertas diferentes. Algunos casos ilustrativos: para Salmonella es la boca, la pucria de entrada de Ascaris lumbrieoides también es Is boca porque se ingiere, Entamoeba histolytica, en forma de quiste, es ingerida por el huésped, etc. Asipodemos ver que una puerta de entrada para tun muy numeroso grupo de agentes es Ia boca. Las vias respiratorias superiores son una puerta de entrada extraoniinaria por ef mimero de organismos infectantes que llegan al huésped por esta via. Ejemplos de esto son el virus sincitial respiratorio, bacterias como estieptococos 0 estalilococos, etc., Pneumocystis carinit por mencionar un parisito, 0 Coceidioides immitis para ineluir un hongo, ete. La conjuntiva también puede ser una puesta de entrada, aunque no tan eficiente como las anteriores, ya que aqui existen una serie de elementos protectores como medidas de defensa cle primera linea. Sin embargo, algunos onganismos son capaces de atravesar la conjuntiva, por ejemplo, el caso de los tripomastigotes metaciclicos del Trypanosoma cruzi, que al ponerse en contacto con la conjuntiva pueden penetrarla, llegar a la sangre, habitar de esta forma dentro del organismo y causar la tripanosomiasis americana 0 enformedad de Chagas. El ofdo generalmente es una puerta de enirada que se circunscribe casi siempre a una infeccién localizada en el oido medio, interno o externo. La piel en realidad es una berrera extraordinaria, pero aun asi, hey algunos panisitos que tienen la capacidad de romper esta barrera: pueden perforar la superficie integra de la piel haciendo una via de entrada, Unos cuantos ejemplos: las larvas filariformes de Strongyloides stercoralis, de Necator ame- ricanus 0 de Ancylostoma duodenale. Algunos agentes no son capaces de romper la integridad de la superficie de la piel, pero se sirven de alguien que Ja rompa, llamado transmisor, que ademds de servirle de transporte también le ayuda para romper la piel. Este es el caso de los mosquitos Anopheles hembra que transmiten el paludismo; también Onchocerca volvulus, que es transmitido a través del Simulium; 0 Aedes aegypti, que es capaz de inocular los virus del dengue, fiebre amarilla o encefalitis equina. En fin, existe una gran cantidad de organismos que se sitven de un transmisor que los inocula directamente en el huésped. EL ano, 0 mas bien, la mucosa onal, sirve de puerta de entrada para algu- nos orginismos, 0 también la mucosa vaginal, que es una importante puerta de entrada para diferentes orgenismos como la infeccién por Trichomonas aaginalis, por Candida albicans, etc. La mucosa uretral sirve tambien como puerta de entrada, como en el caso de Trichomonas vaginalis en el hombre, Treponema pallidum o Neisseria gonorrkocae. Las heridas de piel constituyen una puerta de entrada al romperse Ta inte- gridad de la piel. La herida que no es bien cuidada puede ser sitio de infeccion para muchos microonganismos. Pueden ser heridas accidentales o quirGrgicas, siendo una de las complicaciones mas frecuentes en cirugia. Hablando de mucosas en general, las heridas o la pérdida de la integridad de las mucosas tambien resulta ser una puerta de entrada. Es posible que el individuo tenga tuna serie de microorganismos en la boca y no vayan mas alld do la superficie de la mucosa oral; pero si hay un traumatismo con algiin alimento sobre la mucosa oral, los microorganismos pueden penetrar esia mucosa. Las caries dentales también resultan ser una puerta de entrada, tanto, que un factor patogenico de Ie fiebre reumitica son las caries dentales, ya que al perderse Ja integridad de la pieza dentaria el microorganismo puede diseminarse me- diante le inervaci6n, y asf llegar al flujo sanguineo, DISEMINACION Y ESTABLECIMIENTO Una vez que los organismos atravesaron el umbral de esa puerta de entrada, normalmente se van a sitios especificos, 0 mas 0 menos especiticos, ya que algunos son més exigentes que otros para llegar al sitio adecuado ¢ ideal Algunos de ellos hacen algtin establecimiento inicial donde haysn penetrado y se multiplican localmente, pero otros no se quedan en el sitio de entrada y emigran a otros lugares. Se entiende por diseminacién y establecimiento microbiano el que vayan a un sitio diferente del que entraron 0 que se queden en el sitio contiguo a la puerta de entrada y ahi se establezcan. Cuando decimos que se establecen es que ademas se maltiplican en este sitio, Debido a que los parisitos tienen una capacidad biolégica extraordinaria, es que son eapaces de encontrar la puerta de entrada, y en algunos casos, también pueden abrir la puerta ade- cuada. Una vez que entré el microorganismo, el huésped echa mano de una serie de elementos para tratar de detener al agente invasor, pero éste también tiene la capacidad de burlar los mecanismos de defensa de! huésped. El agente infeccioso es capaz de vivir en diferentes medios ambientales, como bolo alimenticio, heces, tracto respiratorio, mucosas genitourinarias, sangre, etc. Después de que se ha diseminado y establecido, se multiplica segtin el tipo de organismo del cual se trate. En términos generales, los virus se replican y los demas se multiplican. Este poder de multiplicacién es exagerado porque ¢s lo que garantiza la supervivencia de una especie. Por ejemplo, el caso de la hembra de Ascaris lumbricoides, que liber2 200,000 huevos diarios, 0 Plasmodiurn, que a partir de un esporozoito que penetra a un hepatocito se obtienen entre 30,000 y 40,000 merozoitos a la ruptura del hepatocito; hay miles de endosporas en el caso de Coccidioides mnitis y millones en el caso de la peste bubsnica. Por eso se dice que la capacidad reproductiva de los mieroorganisinos (infecciosos), en. términos generales, es muy alta, Bsto se debe a que tienen que considerar que muchos van a morir ante las vicisitudes de los mecanismos de defensa del organismo huésped. Con la certeza de que nacen més de los que van a morir, se puede garantizar la supervivencia de una especie, Ademéis, no solo van a morir aqui, sino que van a morir muchos mas antes de llegar a otro huésped, haciendo que la eapacidad de reproduecién de cada especie sea distinta. Como no se pueden quedar en el mismo huésped, deben tener una puerta de salida. No se pueden quedar en él permanente- mente porque seria suicida, pues al morir et huésped acebaria la especie. Por esto necesitan salir, para poder infectar a otro huésped. De ahi que una de las puertas de salida sea: el ano, por ser la via de exerecién. Por la materia fecal se expelen muchos orgonismos, desde rotavirus, enterovirus, poliovirus; todas las enterobacterias como Escherichia coli, Shigella, Campylobacter, Salmonella, Yersinia enterocolitica. Klebsiella, Bacteroides, etc.; Giardia lamblia, Endo- lima nana, Entamoeba histolytica 0 Entamoeba coli y ottos protozoarios: helmintos como Enterobius vermicularis, A. lumbricoides, Trichuris, hongos como Candida albicans, etc. Otra salida es a través de las secreciones de las Diseminecton: cuando los imictabios van @ un sitie diferente del que entraron, Los parésitos tienen Lina capacidad biolBgica cextreordinarla, y es que son eapeees de encontrar la puetia de entrada, y on algunos casos, también pueden abrir ls puerta adecuadt El huésped echa mano de una serie de elementos para trator de dotenar al agente invasor, pero Este tambidn tiene la cypacidad de burlarlos mecanssmas de dofensa del huésped, Los virus se replican y los demas se multipican Ascaris iumbricoideslibora 200,000 huevos derios. La ‘apacidad reprocctiva de los microorganisms es muy alts, La capacidad de reproduccién de calls especie os dstinte Los mierconganismas también focesitan salir para poser inlectar 2 otto hubspod, Las puertas de salida son: ol ano, las secrecones de las vas respiratorias, secreciones mucasss, sangre y sus derivados Cadena epidemialigicn 15 Los viss de transmisign son al aire, 1 agua, ol suelo, los alimentos y los transmisores biolégicos. Los mecanismes deinfoccién son: ingestion de almonos contaminados, fecalsmo, relaciones sexuales, contacto Sirecto de piel eon piel inhalacin La forma de resolver un probleme infeccioso o parasitario a nivel de una comunidad humana es rompiendo ls cadena epidemiolagies, cuando se practican procedimiontos dle tipo médico 0 paramédico existe ls posbildad dle ura infeccién a cualquier rival dol oiganizmo, por estar abriando puertas para los mieroorganimos, vias respiratorias, por las gotitas de Pilligge, estornudos y tos, por donde par- ticularmente van virus y bacterias. También deben considerarse las secreciones mucosas, como la secrecién vaginal o los fluidos genitales, que en términos generales pueden contener microorganismos, y tan es asf, que hay un grupo de enfermedades transmitidas por actividad sexual, Pueden salir a través de Ja sangre y en general de sus derivados, como son un paquete plaquetario, el plasma, ete., ya que para transfundirse la sangre debe ser extrafda de otro individu que puede estar infectado. Coma ejemplo de esta puerta estin el virus del SIDA, el virus de la hepatitis 0 el paludismo, y todos aquellos orga- nismos que sean capaces de permanceer en sangre y ser infectantes a través del contacto con la sangre de otro huésped. VIAS DE TRANSMISION Las vias de transmisién son al aire, el agua, el suelo, los alimentos y los transmisores biol6gicos. El agua puede contener miltiples organismos que se ingieren al beberla. El suelo es tan importante que hay todo un grupo de pa- rsitos transmitidos por el suelo. Los alimentos, que desde un pedazo de carne pueden contener Cisticercos, Trichinella spiralis, Mycobacterium tuberculosis, Shigella dysenteriae, virus de ls hepatitis, etc. El aire, con formas infectantes micoticas, virales y bacterianas, y los transmisores biolégicos, que pueden ser utilizados por bacterias, vinis y parisitos. MECANISMOS DE INFECCION Entre los mecanismos de infeccién estan la ingestion de los alimentos conta- minados, el fecalismo al aire libre, el contacto con fluidos genitales contamina- dos, las relaciones sexuales, el contacto directo de piel con piel, como el eas de Sarcoptes scabiei, productor de la escabiasis; también por inhalacién, como es el mecanismo de infeccién de Bordetella pertussis. Otro mecanismo es in- halando los microbios que estén en el medio ambiente que contiene particulas bi un virus, Esto sucede especialmente en los lugares publicos, en temporada de frio, cuando una buena parte de los asistentes tiene una infeccién de vias aéreas superiores, diseminéndose estos microorganismes. ‘Con estos mecanismos de infecci6n se forma una cadena de aconte tos que se convierte en un circulo, a través de! cual se perpetiia una y otra infeccién. Por eso se dice que la tinica forma de resolver un problema infec- cioso 0 parasitario a nivel de una comunidad humana es rompiendo la cadena epidemioldgiea, es decir, interrumpiendo de cierta forma alguno de los pasos y evitando la sucesi6n de eventos. Otros mecanismos son la contaminacién de heridas expuestas. Esta es una de les principales complicaciones en el herido, por lo que siempre se trataré de proteger contra esta posibilidad, lavando la herida con agua y jabéa, mediante antibioticoterapia © cubriendo la herida, que son medidas de mayor a menor efectividad para evitar la infeccién. Otro mecanismo de infeccién es la via parenteral. Cuando se practican procedimientos de tipo médico 0 paramédico, como el uso de una aguja, pasando por un bisturi, una cénulz, o una sonda, ete., se genera uno de los Iégicas infectantes, como puede ser un bacilo © una espora de un kongo 16 Microbiologia y parasitologia humans riesgos mas importantes: el de una infecciéa, Estos procedimientos brindan una mayor posibilidad de una infeccién a cualquier nivel del organism, por estar abriendo puertas para los microorganismos con el manejo inadecuado de cada maniobra. Otro elemento de riesgo es el uso de catéteres, sondas, respiradores, etc., durante un tiempo muy prolongado, porque termina necesa- riamente con una infeceién, Ademds de estos procedimientos médicos, el uso indiscriminado de punciones, como sucede con los drogadictos intravenosos, aumenta el riesgo para una serie de enfermedades infeccioses, porque diaria- mente estén abriendo una puerta de entrada a los microbios al utilizar una misma jeringa para varios individuos o varias aplicaciones en un individuo. En los procedimientos médicos existe infeccién al utilizar instrumentos contami- nados en alguna maniobra quirirgica o de consultorio (Tabla 2-3). La infeccién es el ingreso y mukiplicacién de un onganismo en un huésped. El resultado de esta interacci6n puede ocasionar lesiones en el segundo, las cuales se pueden traducir en manitestaciones clinicas, esto es enfermedad, que segiin ‘el caso, send tuna enfermedad infecciosa o parasitaria. La colonizacién es la lle- gada, establecimiento y mubiplicaciéa de microorganismos en los tejidos de un hhuésped; en la colonizacién los microorganismos se quedan en las superficies ‘mucosts y euténeas, mientras quo en la infeecién so sobrepasan estas barreras y los microorganisms penetran al medio interno (Tabla 2-3). Al conjunto de eventos eslabonados que se presentan en las enfermedades infecciosas y perastarias se les lama cadena epidemiologica, mediante la cual se establece una dinémica entre el huésped y un agente en el medio ambiente, La cadena epidemiolégica se forma con wna puerta de entrada, que es el sitio del hhuésped por donde ingresa el agente. La diseminacion es Ia egada del agente aun sitio diferente de la puerta de entrada, y el establecimiento es cuando en exe sitio se multiplican. La puerta de salida es el lugar por donde saldrén los agentes. La via de transmisin es el medio que uiilizs el agente para ir de un hhuésped a otro, y fnalmente el mecenismo de infeccién es la forma en que un agente llega y penetra la puerta de entrada. Mientras la cadena epidemiolégica se mantenga, los microorganismos tienen garantizada la posibilidad de seguir infectando muchos huéspedes. El uso indiscrminedo de punciones eumenta el iesge para una serie de enfermedades int i9sas. En los procedimrientos meédicos existe infeccién al utilizar inatrumentos contaminados en ‘alguna maniebra, Resumen Cadena epidemiologica Cadena enidenilégiea 17 18 Microbiologia y parasitologiahumane Teblo 241 Colonizacion Color * Llegada, establecimiento y multiplicacén de microorganismos en los tej Tabla 2-2 Colonizaciéninfeccién Colonizecign * No se sobrepasan piel ni mucosas Infeccién «© Se sobrepasan las barreras de la piel y las ‘mucosas; se penetra al espacio interno Tabla 2.3 Cadena epidemiolagica # Puerta de entrada * Diseminacon © Establecimiento © Multiplicacién » Puerta de salida * Vias de transmisién = Mecanismos de infeccién 3 I CORE pots Neer Agentes patogenos para el hombre Definit Objetivos Patogenicidad Patégeno Virulencia Enunclar los principales grupos de organismos patégenos para el hombre, - Diferenciar de manera general los distintos grupos de erganismo patégenes. tras vidas, ya sea porque nos proporcionan un beneficio o por producir sn daito, por lo que es necesario tener conocimiento acerca de ellos para aprovechar mejor la ganancia 0 contar con mejores recursos para defendemos de su agresion. Anton Van Leeuwenhoek, quien probablemente no haya sido el primero en observar a los microorganismos, pero si el primero en describirlos en forma detallada, mencionaba desde su época que eran esféricos, cilindricos o en forma de varilla y en espiral,lo que ehora conocemos como cocos, bacilos y espirilos. A pesar de ello, las deseripciones del joven holandés no tuvieron gran impacto, ya que en aquel entonces se tenia el concepto de “generacién espontanea” o Abiogénesis (abio = “sin vida”, genesis = “formacién”). Afios mas tarde, este concepto se vino abajo, después de los resultados de Pasteur, quien hablaba en favor de la Biogénesis, Posterior a estas teorias, se suman otras més, con Darwin y Oparin entre los més sobre noce que no existe ninguna diferencia entre los eminodcidos que aparecieron por primera vez hace millones de aos y Jos que actualmente existen. Una vez que se originé la vida, empez6 la evolucidn de las especies hasta Hegar en Ia actualidad al ser humano. Por lo tento, el origen del ser humano como organismo biol6gico esta ligedo al origen de todo el reino animal. La clasificacién de los seres vivos se basa en una determinacién de tipo evolutiva, ya que los organismos vivientes se clasifican en reinos: Animalia, Plantae, Monera, Fungi y Protista (lable 3-1), Otra clasificacién taxonémica en reinos es: Archaebacteria, Bubacteria, Fumycota, Animalia, Plantae, Chromista y Protozoo (Tabla 3-2). El reino Animalia comprende tanto a orgenismos unicelulares (Proto- z005), como multicelulares (Metazoos). Por lo tanto, podemos sefialer que el ser humano pertenece al reino animal, y zl grupo de los metazoarios. Asi como el hombre, existen en la naturaleza otros seres vivos, ya sean unicelulares 0 multicelulares, los cuales esidn en telacién estrecha con nosotros, y en un momento dado y por diversos mecanismios, estos agentes pueden provocarnios dafio, Si esto ocurre se denomina al agente como patégeno (Tabla 3-3 y 3-4) El agente patogeno puede ser unicelular como las bacterias o multicelular como el tricocéfalo. También puede ser muy pequefio, como los virus, 0 alcan- zar grandes dimensiones, como los helmintos, por ejemplo: Taenia saginata eélula es la unidad estructural | 0s microorganismos se encuentran estrechamente relacionados a nues- lientes. Ia fecha se co- fsien que forma a los onganismos. En ella se llevan a cabo todas las reacciones metabélicas. También posee material hereditario que asegura Ia continuidad de la especie y se pueden organizar para formar tejidos u organos, De ta organizacion celular dependera la com- plejidad del agente, caracterizdndose por algunas funciones, tales como: me- tabolismo, excreci6n, movimiento, crecimiento, reproduccién, diferenciacién y adaptacién. Entre los agentes parogentos ms pequenos, en) cuanto a tamrano y nivel de complejidad, se encuentran los Virns, que no por ser pequefos dejan de ser peligrosos. Estos pardsitos intracelulares obligados poseen la capacidad de infectar bacterias, animales y por supuesto, al ser humano. Su estudio y clasificacion se basa fundamentalmente en su composicién quimica, con tuyéndose asi dos grupos: los que poseen ADN y los que tienen ARN. Los virus son capaces de provocar enfermedades al ser humano, que van desde alteraciones leves hasta incluso provocar la muerte (Tabla 3-5). Agentes patigeras pa Los mieroorganismasnios proporcionan un beneficio 0 producen un dao. Anton Van Lacuwenhoek fue el primaro.en oseribirles en forma detaliads, No existe ningune diferencia entre los aminodciles que aparecieron por primera ver hace millones dle atos y los que actualmente existen, El origen del ser humano come axganiama binkSgjea ots ligado al origen de tode a! reino Elveino Animalia comprende Protazoce y Metazoos El agente patogene puede ser unicelular'0 multicaluler. La célula al isica ‘es la unidad extruct ‘que forma a los organismos. De la -dopenders la ccomplejidad dol agente. Los agentes patagenos mas pequerios son los Virus, que son intracelulares cbligedos. Los enfermedades al ser humano, que -apaces de provocer ide slteracione. incluso provocar la muerte. elhombre 24 ‘composicin més compleja, son mas grances y son organismes unicelulares; estructuralmente incluyen: eSpsula, pared celular, membrana citoplismica y material nuclear. La cépsula confiere cierts proteccién, La membrane ‘itoplésmica realiza parte de los procesos respirators, ‘energéticos y rutrtivos. El aco desoxiribonucieico en anillo constituye el genoma beeteriane. Los ribesemas realizan la sintesis proteica. Los flagelos son estrucuras que faciitan el to. los Honges. De los hengos macroseépicos, algunos son ‘comestibles, otros pueden producir importantes datos, Los Protezoas tienen diferentes tamaios y formas, y se encuentran ‘en Ia naturaleza bajo varias formas, Se reproducen asexual o soxualmerte, Otros agentes patogenos, con un nivel de complejidad mayor al de los antes vietos, con las Bacterias. Estes ademds de tener una composicién més compleia, son mas grandes que los virus. Las bacterias son organismos uni- celulares, sus formas son de cocos (esféricas), bacilos (bastones), espirilos (filamentos) y vibrios (forma de coma o bastones curvos). A diferencia de los virus, estructuralmente en las baeterias se encuentran otros elementos como son: capsula, pared celular, membrana citoplismica y material nuclear. La capsula es una estructura externa que no todas las bacteries poseen, que les contiere cierta proteccién contra la fagocitosis. La membrana citoplis- mica tiene un papel notable: con ella la bacteria realiza parte de los procesos respiratorios, energéticos y nutritivos. En lo que respecta al material nuclear, se puede mencionar que en las bacterias no existe un niicleo como organelo definido, pero si poseen Acido desoxirribonucleico en un anillo, que consti- tuye el genoma bacteriano, En cl citoplasma se encuentran otras sustancias, las cuales participan en la transcripeién de la informacién genética: el dcido ribonucleico con sus variantes: mensajero, transferencial y ribosomal. En el citoplasma bacieriano se localizan los ribosomas. Estos realizan la sfntesis proteica. Algunas bacterias poseen estructuras que les facilitan el movimiento, las cuales corresponden a los flagelos, y pueden contener uno 0 varios. Las bacterias tienen un gran potencial de reproduccién y establecimiento en el huésped, lo que las hace participantes en una gran diversidad de enfermedades (Tabla 3-6). Otros agentes patégenos de importancia médica son los Hongos, que per tenecen a los reinos Fungi o Eumycota, Chromista y Protozoa, propuestos por Hawksworth en 1998. Son eucariontes de reproduccién sexual o asexual, no son fotosintéticos, se comportan como parasitos, saprobios o mutualistas, Los hongos de importancia en medicina humana se incluyen en los phyla: Ascomycota, Basidiomycota, Zygomicota, Chytridiomycota, Oomycota e Hyphochytriomycota (Tabla 3-7), El tamaio de los hongos es diverso, los hay desde microscépicos hasta los que se pueden observar a simple vista. De los hongos macroscépicos, algunos son comestibles, ottos pueden producir importantes datios como intoxicacio- nes, con alteraciones en diversos érganos: pulmén, intestino, huesos, etc., € incluso pueden producir la muerte. De los hongos microseépicos, muchos son causa de enfermedad micotica. Continuando con la escala evolutiva y niveles de complejidad, aparecen otros agentes patégenos que los zoélogos sittian dentro del phylum Protozoa. Los Protozoos tienen diferentes tamaiios y formas, pero comparten algunas caracteristicas, Tales son los casos del nticleo, vacuolas digestivas, mitocon- drias, aparato de Golgi y reticulo endoplasmico —estructuras que se encuen- tran en el citoplasma de la célula (Tabla 3-8). Los protozoos se encuentran en la naturaleza bajo varias formas, como el auiste y el trofozoito. El primero actiia como forma de resistencia, es inmévil y su actividad metabélica es muy reducida, En cambio, el trofozoito es mé- vil, posee movimientos activos y un gran proceso metabélico. Se reproducen asexual 0 sexualmente. Aunque algunos optan por las dos alternativas, la mayorfa lo hace en forma asexual, mediante fusion binaria, Las phyla de importancia médica son: Sarcomastigophora, Apicomplexa, Mierosporida y Ciliophora. Es caracteristico que los organismos pertene- cientes al subphylum Sareodina se mucven mediante pseudépodos, como 22 Microbiologia y paratitalogs humans sucede con Entamoeba histolytica, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli Entamoeba polecki, Endolimax nana y lodamoeba butschii. Los orgenismos del subphylum Mastigophora ocupan un lugar impor tante dentro del subreino Protozoa, ya que ademas de ser flagelados son muy numerosos. Para dar una idea de ello, se puede mencionar que tienen varios sitios de localizacion. De esia manera podemos mencionar a los que tienen localizacién intestinal, como en los casos de Giardia lamblia, Dienianroeba jragilis, Chilomastix y Tichonomas hominis. Los extraintestinales son Ty chomonas tenax y T. vaginalis. Los flagelados sanguineos y tisulares son las Jeishmanias y los tripanosomas. EI pardsito prototipo del phylum Ciliophora es Balaniidium coli. Este protoz00 es ciliado; Jos cilios le ayudan a fa locomocién y a llevar el alimento hasta el citostoma (boca), Los protozoos de phylum Apicomplexa carecen de érganos de locomo cidn y no poseen una zona especial para la ingestién de los alimentos, va que absorber losnutrientes del medio ambiente en que se encuentran. Un ejemplo caracteristico de esta clase es Plasmodium (Tabla 3-9) Los protozoos tienen diversos mecanismos de transmisién, éstos pueden ser: fecalismo, contacto sexual, congénito, transfusional, transplacentario, por artrépodos y por mecanismos diversos (Tabla 3-10). Si seguimos con los riveles de complejidad, tenemos a los orga estiin constituides por muchas células, los cuales se encuentran organizados para formar tefidos, érganos y sistemas. Nos referimos a los Helmintos, mis: mos que tradicionalmente son llamados “gusanos © vermes”. Los helmintos son invertebrados, Ia mayoria de ellos se pueden ver a simple vista, y su tamaito es variable, desde milimetros hasta metros de longitud. Hay helmin- tos planos y redondos, los primeros se dominan platelmintos y los segundos nematelmintos (Tabla 3-11 y 3-12). Los platelmintosinclnyen a los Céstodos y a los Tremitodos. Los céstocos ademas de ser aplanados, estan formados mediante segmentos. El primero se denomina esedlex, y en él se encuentran las estructuras de fijacién. Le signen los proglotides, que tienen caracteristicas diferentes segtin se van alejando de 1a posicién anterior. Asi, encontramos proglétides inmaduros, maduros y gré- Estos ultimos poseen huevos que al ser eliminados al medio ambiente 1 continuar con el ciclo biolégico del organismo. Cabo meneianar que estos agentes carecen de tubo digestivo, alimentindose entonces a través de su cubierta, que también les confiere proteccidn. Otra caracteristica de los céstodos es que son hermatroditos y su tamano dependera de acuerdo con el género y la esperies como ejemplos de ello tenemos a Taenia soliuon y Taenia saginata. Los trematodos, al igual que los eéstodos, también son aplanados. La diferencia radica en que no son segmentados, poseen tubo digestive aunque nidimentario, y presentan dos ventosas que son utilizadas para fijarse y ali- mentarse. Un ejemplo de estos organismos es Fusciola hepatica Los nematelmintos son més evolucionados que los platelmintos, dado que sus estructuras morfoldgicas les permiten desarrollar mas funciones. Como ejemplo se puede citar que tienen un aparato digestive desarrollado, sexos separados y sistema nervioso. Los helmintos han slcanzado gran importancia en auestro medio, dada Ja gran problematica que provocan al individuo, ya sea desde danos a la ‘Sarcodina se mueven mediante ‘aseudépados, Mastigephora son flagelades que tienen localizacion intestinal y extraintestinal, Dol Phylum Ciliophora es Bolanticium colle, un clliodo. Apicomplexa cearacen de érganos de locemecién Mecanismos de transmisign: fecalismo, contacto sexual, congénito, transfusional, transplacentario, por artrépodes y por mecanismos diversos. Holmintes: gusanes o vormes, son invertebrados, su tamaro ca votiable, desde milimetros hasta metros. Hay platelmintos y ematelmintos. Los plsteimmas incluyen a los Céstodos y a os Tromatodos, Los céstodos aplanados tin formados por escélexy proglétices. Carecen de tubo ‘igestivo, son hermatroditos, Los tremétodas sen splanacos, no son segmentados, presentan dos ventarae. Las nematelmints son mis avolucionados que os platekninton. Los helininton provocen dafos ala salud lteraciones socioeconomicss, y pueden couser la mucre. Agentes paiogenos para elhombre 23 Resumen Agentes patégenos para el hombre salud que repercuten en el crecimiento y desarrollo de las personas, hasta alteraciones socioeconémieas, esto sin mencionar que incluso pueden causar la muerte. Por tiltimo, entre otros agentes patégenos mas evolucionados se encuen- tran los Artr6podos. Estos son invertebracos con simetria bilateral y patas articuladas. Poscen esqueleto exterior (exoesqueleto), formade por quitina, Los sexos estin muy bien diferenciados y su tamafio es variable. La importancia médica de los artrépodos radica en que muchos de ellos actian como transmisores de diversas enfermedades, ademas de que por si soles pucden producir dao al inocular s aun huésped. istancias nocivas al picar 0 morder ser vivo que se telaciona estrechamente con el hombre, lo infecta y le produce ano, se le denomina agente patogeno, y puede ser unicelulsr o pluricelular, © subcelular como los virus. A grandes rasgos, los organismos que pueden ju- ‘gar el papel de agentes patégenos para el hombre son: virus, bacterias, hongos, Protozoos, helmintos y artropodos. Estos agentes difieren importantemente en tamaio, metabolismo, mecanismo de daio para el huésped,y en general,en toda 1 biologia, ya que hay agentes subcelulares, unicehilares de células procariontes, de células eucariontes, pluricelulares (como las vermes) y los artrpodos. Sin embargo, y a pesarde las enormes diferencias entre todos estos seres vives, todos tienea en comin la eapacidad de infectar y lesionar al huésped burmano, esto es, el ser patégenos para el hombre. Table 341 Tabla 32 Table 3:3 Reinos en que se clasifican (Otra clasificacién de reinos Agentes patégenos los ceres vivos Winkeslaeade OC oo * Archaebacteria * Subcelulares * Animalia + Eubacteria + Unicelulares + Plantae + Eumycota + Multicelulares * Monara + Animalia * Fungi * Plantae * Protista * Chromista * Protozca Tabla 3-6 Bacterias Tobla 34 Tabla 35 © Cépsula iris * Pared celular Agentes patégenos © Virus * Bacterias * Hongos + Protozocs * Hel * Artrépodos 108 + Membrana citoplismica + Acido nucleico = Genoma bacteriano + Cubiorts eépside sovanene * Envoltura intracitoplasméticos * Mesosomas * Pils + Flagelos 24 Microbiologia y purestelogia humane Tabla 37, Hongos de importancia en medicina humana, phyla: + Ascomycota + Basidiomycota * Zygomicota Tabla 3-8 Protozoos * Nicleo verdadero * Vacuolas digestives + Organelos de locomodién + Reproduccién Tabla 39 Protozoes importancia médica, phyla: + Sarcomastigophora * Apicomplexa * Microsporita * Chytriciomycota ~ sonual * Cilophora + Oomycota ~ asexual * Hyphochytriomycote Tabla 3.10 Tabla 2.41 Tabla 3.42 Mocaniemos do transmisién Helmintos Helmintos de importancia de protozoos: + Fecalismo * Contacto sexual * Congénito + Trensfusional + Transplacertario * Por artrépedos + Por mecanismos diversos Tabla 3.43 Cocos pidgenos grampositivos Enterococcus faecalis Enterococcus faecium Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes Streptococcus agelactiae Tabla 3.45 + Tamano variable + Multicelulores ‘= Organos con funciones especificas + Reproduccién ~ asexual ~ sexual Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Stophylococeus saprophyticus médica, phyla: + Plathelmynthes + Nematoda Table 344 Bacterias pidgenas gramnegativas Haemoptitus influenzae Haemophilus ducreyi Bordetella pertussis Neisseria gonorrhoeae Neisseria meningitidis Moraxella catarrhalis Enterobacterias y bacterias arociadas Campylobacter fetus Campylobacter jejuni Citrobacter sp. Edwerdsiolla sp Enterobacter sp. Escherichia coli Hafnia sp. Helicobacter pylori Klebsietta sp. Morganelta sp. Proteus sp. Providencia sp. Salmonella sp. Serratia marcescens Shigella sp. Yersinia enterocottica Yersinia peoudotuberculosis Agentes patsganesparsel hombre 25 Tabla 3-16 Bacterias pseudomonadaceas Tabla 3-17 Bacterias zoonéticas Pseudomonas aeruginosa Stenotrophomonas meltophila Burkholderia cepacia Burkholderia pseudomalte! Tabla 3.48 Bacterias fungoides Aetinomadura sp. Actinomyces israelii Mycobacterium avium Mycobacterium kensasi Mycobacterium leprae Mycobacterium marinum Tabla 3:20 Brucella sp. Capnocytophaga canimersus Capnocytophaga cynodegmi Erysipelothix rhusiopathiae Francicolla tularensie Mycobacterium serofulaceum Mycobacterium tuberculosis Nocardia asteroides Nocardia brasiliensis Streptomyces sp. Tropheryma whipp Listeria monocytogenes Pasteurella multocide Spirilus minus Streptobacillus monilformis Yersinia pectic Tabla 3.19 Bacterias espiroquetales Borrelia burgdorferi Borrelia hermsii Borrelia recurrentis Leptospira interrogans Treponema carateum Treponema pallidum Bacterias toxigénicas Aeromonas hydrophila Arcanobacterium haemolyticum Bacillus anthracis Bacillus cereus Clostridium botulinum Clostridium difficile Tabla 3-21 Clostridium perfringens Clostridium septicum Clostridium tetani Corynebacterium diphtheriae Corynebacterium jeikelum Corynebacterium minutissimum Plosiomonas shioelloides Vibrio cholerae Vibrio fluvialis Vibrio mimicus Vibrio parahaemolyticus Vibrio vulnificus Tabla 3:22 Bacterias anaerobias ro esporuladas Bacteroides fragilis Bifidobacterium sp. Eubacterium sp. Fusobacterium necrophorum Fusobacterium nucleatum Gomella sp. Lactobacillus sp. 26 Wicicbiologia y parasitolagia humana Mobiluncus sp. Peptostreptococcus sp. Porphyromonas sp. Prevotella melaninogerica Propionibecterium sp. Stroptococcus sp. Veillonetla sp. Agentes patégenos Legienellae Legionella pneumophila “Tabla 3-23 Table 3-24 Mycoplasmes y Rickettsias Bartonella bacitiformis Bartonella (Rochalimae) henselae Bartonella (Rochalimacs) quintana (Chlamydia pneumoniae (Chlamydia psittaci ‘Chlamydia trachomatis Coxiella Burnet Ebvlichio op. Table 3-25 Mycoplasma fermentans Mycoplasma hominis Mycoplasma pneumoniae Rickettsia akari Rickettsia prowazeki Rickettsia rickettsit Rickettsia tsutsugamushi Rickettsia typhi Ureaptasma urealyticum Hongos productores de micosis superficiales Trichophyton Microsporum Epidermophyton Malassezia furfur Pidraia hortai Trichosporum beigeli Exophiala werneckii Hongos productores de micosis subcutaneas Sporothrin schencki Fonsecaea pedrosoi Fonsecaea compacta Phialophora verrucosa Wangiella dermatitides Cladosporium carrion Rhinociadiella aquasperma Pseudellesicher’a boydl Madurella grisea Madurella mycetomatis Acemenium killense Table 3-26 Acremonium faleiforme Acremonium recifei Leptosphaeria senegalensis Leptosphaerie tompkinsii Exophiala jeanselmei Noetestudina rosati Pyrenochaeta romerei Pyrenechaeta mackinnonit Corvalaria geniculata Corvalaria unata Cochiobolus spicifer Tabla 3.27 Fusarium oxysporum Fusarium moniiforme Fusarium solani Aspergillus nidulans Corynespora cassicola Plenodomus avamii Pseudochaetasphaeronema larense Exserohilum rostrata Loboa lobo! Rhinosporidium seeberi Hongos productores de micosis sietémicas ‘Coceicfoides immiis Histoplesma capsulatum Paracoccidioides brasiliensis Blestomyces dermattides Hongos oportunistas Candida albicans Candida tropicalis Candida stellatoides Candide krusei Candida parspsiloisie Candida zeylanoides Candida guillermondli Candida pseudotropicalis Candida famata Criptococcus neoformans Aspergillus fumigatus Aspergillus niger Aspergillus flavus Aspergillus orzae Aspergillus terreus Aspergillus clavatus ‘Mucor Rihizopus Absidia Cunninghamelia Geotrichum candidum Agentes padgenos paraelhombre 27 Table 3-28 Protozoos transmitidos por fecalismo Entamoeba coli lodamoebe butschli Endotimax nana Chilomastix mesa Retortamonas intestinale Enteromonas hominis Entamoebs histolytica Table 3-29 Giardia lamblia Trichomonas hominis Balantidium coli Isospora belli Cryptesporidium sp Cyclospora cayetanensis: Nosema Septata Encephalitozoon Enterocytozoon Pleitophora Blastocystis hominis Tabla 3-30 Protozoos transmitidos por artrépodos Leismania donovani Leishmania brasiliensis Leishmania tropica Leishmania mexicana Trypenozome crust Tabla 3-31 Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium malarie Plasmodium ovale Protozoos transmitidos por mecanismos diversos Toxoplasma gon Preumocystis carini Trichomonas vaginelis Tabla 3-32 Helmintos transmitides por fecalismo Taenia solium Taenia saginata Hymerolepis nana Echinococaus granulosus Schistosoma japonicum Tabla 3-33, Schistosoma haematobium Schistosoma mansoni Schistosoma mekongi Enterobius vermicularis Helmintos transmitidos en los alimentos Fasciola hepatica Paragonimus mexicanus Trichinella spiralis Grathostoma spinigerum Gnathostoma dolorosi 28 Microbiologia y parasitologa humene Gnathostoma nioponicum Gnathostoma hispidum Gnathostoma turgidum Gnathostoma procyonis Helmintos transmitidos por el suelo Trichuristrichiura Ascaris tumbricoides Necator americanus Anchylostoma duodenale Strongyloides stercolarie Table 3-34 Helmintos transmitides Por artrépodos Onchocerca volvulus Wuchereria bancrofti Brugia malay Loa loa Dracuncules medinensie Table 3-35 Bacterias de importancia médica Staphylococcus Serratia Spirilum Prevetella Micrococcus Providencia Calymmatobacterium Fusobacterium Streptococcus Yersinia Flavobacterium Mitsuokela Enterococcus Hofnia Nocardie Tissievella Neisseria Shigolla Actinomadura Wolinetta Moraxella Eduarsiella Nocardiopsis Bilophila Kingella Aeromonas Streptomyces Desuifones Eikenella Plesiomonas Rhodococcus Leptotrichia Branhamells Pseudomonas Dermatophilus Selenomenas Acinetobacter Vibrio Oerskovia Centipede Corynebacterium ‘Campylobacter Actinomyces Desuifomonas Listerie Helicobacter Bifidiobacterium Desuifovibrio Erysipelothrix Legionella Propionibacterium Suecinimenas Bacillus Francisella Rothia Butyrivibrio Mycobacterium Brucella Bacterionema Megesphaera Moraxella Haemophilus Mobiluncus Veillonella Escherichia Bordetella Lactobacillus Leptospira Klebsiella Bartonella Clostridium Borrelia Proteus ‘Mycoplasma Eubacterium Treponema Enterobacter Ureaplosma Peptostreptococeus Rickettsia Salmonella Chlamyaia Peptococeus Coxiella Morganella Gardnerella Bacteroides Rochalimeea Citrobacter Streptobacilus Porphyromonas Ehrlichia Toble 3-36 Hongos de importancia médica Epidermophyton Rhedotorule Coccidioides Phialophora Microsporum Saccharomyces Alteznaria Rhinecladiella Trichophyton Torulopsis Aureobasicium Scedosperium Piedraia Trichosporon Bipolaris Seytalidium Tichosporon Prototheca Cladosporium Wanciella Malassezia Geotrichum Cunalaria Xylobypha Exophisla Ustilage Dactylaria Pseudallescheria Candida Blastoschizomycos Exserohium Sporothrix Cryptococcus Histoplesma Fonsecaea ‘Acremonium Hensenuta Blastomyces Phacoamellomyces Aspergilles Pichia Paracoccidivides Phaeoceceomyces Penicilium Agentes patégeras pared hombre 29 Tabla 3-36 Hongos de importancia médice (Continuacién) Fusarium Rhizopus Eumericella Madurelta Pascilomyces Cunninghamella Leptosphaeria Phialophora Scopulariopsis Moxtierella Neotestudina Plenodomus Beuveria Saksenzea Pseudallescheria Polyeytella Scedosporium ‘Syncephalastrum ‘Acremonium Pseudochaetosphae- Absidio Cokeromyces Curvlaria ronema Apsahssinuece Conidicboles Corynoepors Pyrenochaeta Mucor Basidiobolus Exophiala Rhizomucor Pythium Fusarium Tabla 3:37 Pardsitos de importancia médica Giardia Plasmodium Paragonimus Pseudoterranova Entemoebe Toxoplasma Schistosoma Eustrongylides Balantisium Trypanosoma Clororchis Anayostrongylus Isospora Leishmania Opisthorchis Wuchereria Sarcocystis Pneumocystis Heterophyes Brugia Trichomonas Nosema Metagonimus Onchocerca Cryptosporidium Septata Trichuris Loa yclospora Encephatttozoon Ascaris ‘mansoneta Blostocystis Entorocytozoon Enterobive Diroflaria Dientamoeba Pleitophora Necator Dracunculus Enteromonas Hymenolepis Ancylostoma Dipetaloneme Retortamonas Taenia Copillaria Linguatula Endolimax Mutticeps Strongyloides Armilifer Jodamoebe Echinococcus Trichostrongylus Porocephalus Chilomastix Diphyllobotrium Toxocare Acanthocephalus Neegleria Dipylidiam Trichinella Macracanthorhynchus Acanthamoeba Spirometra Micronema Moniiformis Hertmannella Fasciola Gnathostoma Coryosoma Babesia Fasciolopsis Anisakis 30 Microbiologia y parasitologia humane Table 3-39 Virus de importancia médica Herpes simplex Citomegalovirus Voricela - Zoster Epstein - Barr Herpes virus 6 Poxvirus Influenza Parainfuenza Vinus Sincitial Respiratorio Rinovirus Coronavirus Adenovirus Peramixovirus del Sarampién Paramixovius de la Parotiltis Tagavirus de le Rubgola Flevivins Parvovirus Arbovitus Rabdovirus Enterovirus Reovirus Rotavirus Calicivrus Astrovirus Virus Norwalk Vis Ohio Hepacinavius Filovirus Arenavirus Papilomavitus Poliomavirus Virus de la Inmunodeficiencia Humana Bunyavirus Agontes patdgeros para elhombre 3 on ere Cee ey é El efecto de los agentes fisicos sobre la vida microbiana 1. Explicar cémo se puede esteriizar un cbjeto, un instrumento, un liquide yun Objetivos medio de cultvo ‘odos los microorganismos son afectados por diferentes factores fisicos Te soso teak con erp sperms com aaa Entre ellos el mas importante es la temperatura, pero también la pre- sién y otros elementos de! medio. Los microorganismos se clasitican en tres categorias en cuanto a la temperatura optima para el mejor metabolismo en aras de su crecimiento. Los psieréfilos se desarrollan mejor a 10°C (+/— 5°C), los meséfilos crecen mejor a 35°C (+/~ 5°C) y los terméfilos, con éptimo crecimiento a 60°C (+/~ 10°C) (Tabla 4-1), Cualquier desviacion de su temperatura Optima de metabolismo, ya sea hacia abajo 0 hacia arriba, perjudica al organismo. Las temperaturas bajas, s6lo detienen ef metabclismo, pero las altas lo desarticulan, por afectar la estructura funcional de sus enzimas. Es por esto que se usan tanto las altas temperaturas para destruir la vida microbiana. Las temperaturas, el agua y la vida estan articuladas entre si, debido a que la vida depende de todas las reacciones quimicas que constituyen el metabo- lismo celular. Sin embargo, todas ellas ocurren en un medio acuoso, ya que gran parte del citoplasma celular es agua, y las reacciones quimicas ocurren en el agua y su eficiencia depende de la temperatura en que se presenten Los factores de temperatura, presién, radiaciones ionizantes, junto con pH y Eh, controlan las poblaciones de microorganismos en el ecosistema, y ellos también pueden ser usados para controlarlos, En muchas circunstancias es necesario y aun indispensable deshacerse de grandes poblaciones de microor ganismos. Esto es lo que ocurre frecuentemente en medicina, donde es crucial trabajar en medios libres de microorganismos vivos, es decir, en ambientes estériles (Tabla 4-2 y 4-3) La temperatura es le que mejor se maneja para producir efectos esterlli santos, y se discutiran secnencialmente le incineracién, el homo, [a ebullici6 Ja tindalizacién, la pasteurizacién y el autociaveo, La incineracién es el acto de “quemar” algo en Ia flama viva. Esto se puede hacer con un cerillo para cosas pequeitas, como una aguja, 0 en une flama grande como la de wna hoguera, una homilla o un mechero de Bun- sen, o bien, en un aparato llamado incinerador, como los que se usan en los hospitales EI horneado es el uso de alre caliente encerrado en un recipiente 0 cd- mara. Esto se hace en aparatos lamados hornos, semejantes al de una es. tufa o panaderie, Alli se pueden esterilizar recipientes ée vidrio como cajas de Petri, tubos de ensaye, botellas y también jeringas de vidrio y articu- Jos de metal, tan usados en cirugia, ginecologia, urologia, etc. Estos pueden ser esterilizedos si se eleva la temperatura de 160°C a 220°C y se deja alrededor de una 0 més horas. La ebullicién es una forma diferente de esterilizaciéa, porque aqui inter viene el agua. Las proteinas en medios liquidos se coagulan (degradan), per diendo toda su estructura funcional zlrededor de los 65°C. Esto es lo que past con las enzimas presentes en el citoplasma celular y en la membrana celular de los microbios y de todas las células. Cuando la temperatura se eleva en ut. medio acuoso hasta cerca de los 100°C (dependiendo de la altura), el agua se transforma en vapor de agua y s¢ dice que hierve. A estas temperaturas, os microbios mueren en unos dos o tres minutos. Es por esta efectividad por la cual la ebullicién es tan utilizada para eliminar los microbios de muchos, Eletecwo delos agentes fiicos sobre la Los micreorgenismas son afectados par diferentes factores fisicos Lor peleréfilos ro dezarrtion mejor a 10°C |+/- 5°C), los messfilos 4 25°C (+/~ 5°C)y los terméfilos a 40°C |+/~ 10°C). Las tomperaturas bajas sole detienen fel metabolism, pero las altas lo desarticuan, Las wacciones quimicas que constituyen el metabolsme calube Temperatura, presién, radiaciones ionizantes, pH y Eh, controlan las pobaciones de microorganismos La temperatura es ls que mejor se manejo para producr efectos cesterilizantes. La incineracién “quema” algo en Ja flame viva, El horneado os of so de aire caliente oncerrado. Las proteinas on medios lquclos se caagulan alcededor de los 05°C y cerca de los 106°C les rmicrobios musren en unos dos © icrobiena 35: La tindalizactn corsiste en ‘alentar los preductos de 90 a 300°C durante media a una hora cen tres dias consecutivos, Enve ‘cada etapa de calertamionta se incuban a 37°C. La panteurizacisn celienia of material a§8°C por 30 minutos y luego enfra rapidemente. La Ulta ripida se hace calentando tun minuto a 80°C y enfriando tipidamorto, yeobrocalentando 3 120°C por diez segundos y luego sibitemente erfriando. El autoclave sprovecha el vapor do agua por su alta temperatura yy su pacer de penetracion, Se aplican presionas de 3, 10, 18 y 20 libras por pulgada cusdrada La elevads temperatura gue tiene este vapor es de 107°C. 115°C, 121°C y 126°C respectivamente, Hay eutoclaves que combinan temperatura y gas a presin Generalmente se usa oxido de lene, con resultados letales excelantes, La congelaci6n do 0°C 6 20°C datiane ol motabotiemo micrcbiano y mantiene alos micreorganismas vivos, 36 Microbiologia y pores materiales y alimentos, incluyendo el agua, para evitar enfermedades al beber este liquide. La tindalizacion consiste en calentar los productos de 90 a 100°C durante media a una hora, en tres dias consecutivos. Entre cada etapa de calentamiento se ineuban a 37°C. En las etapas de calentamiento se destrayen los microor- ganismos, pero permanecen las esporas, las cuales germinan en las ctapas de incubacién, para que nuevamente se destrayan los microorganismos germi- nados en la segunda o tercera etapa de calentamiento, Este procedimiento se utiliza poco en la practica daria Por otro lado, la pasteurizacién cs un procedimiento arpliamente usado para matar mictoorganismos peligrosos por st potencial patogenicidad para el hombre, Se usa mucho para la leche, quesos, cremas y atros Licteos, asf como para vinos y cervezas, vegetales y frutas envasadas. Consiste en calentar el material (leche, ete.) a 68°C por 30 minutos y luego enfriar répidamente. Hoy en dia se usa una pasteurizacién ultra répida, calentando un minuto a 80°C y enfriando répidamente, y mas aun, sobrecalentando a 120°C por diez segun- dos y luego stibitamente enfriando. Estos procedimientos parecen conservar mucho las cualidades nutritivas de los alimentos, matando précticamente to- dos los microbios de manera tal que quedan estériles. Otro procedimiento que es usado profusamente en medicina, la industria biomédica y la biotecnclogia esla que usa el autoclave. Este aparato combina Ja elevada temperatura que logra el agua hirviendo y aprovecha el vapor de agua por su alta temperatura y su poder de penetracion. Sin embargo, este sistema opera en forma un poco distinta a la suma de ambos estados fisicos del agua. Funciona de manera semejante a una olla de presion. Si calentamos agua hasta que hierva, el vapor se va porque tiene la energia suficiente como para vencer Ia columna de aire que existe sobre ella y que equivale a una atmésfera. Sin embargo, si tapamos herméticamente el recipiente, el vapor no se escapa y ejerce presién sobre la superficie del agua, y de esta manera sigue produciéndose més vepor, subiendo la temperatura del agua (sin hervir) por encima de los 100°C. Las presiones de 5, 10, 15 y 20 libras por pulgada cuadrada, equivalentes a varias atmésferas, son utilizadas en las autoclaves de los hospitales y laboratorios. La elevada temperatura que tiene este va- por es de 109°C, 115°C, 121°C y 126°C respectivamente, y de alli su gr poder penetrante y de eoagulacién, en un tiempo de cineo a quince minutos Es por esto que el cocimiento de carnes y granos en una olla de presién es muy répido, No hay duda que la autoclave, en cualquiera de sus formas de , €s uno de los pilares de la esterilizacién del instrumental de la medicina moderna y de la microbiologia médica, ‘Aqui vale la pena seffalar que hay autoclaves que combinan temperatura y gas a presidn. Generalmente se usa dxido de etileno, con resultados letales excelentes, sin los problemas de oxidacién del vapor de agua. Cada vez son més utilizados para esterilizar material quiningico y aparatos como endosco- pios y otros, Las bajas temperaturas al borde de la congelacién de 0°C 6 ~20°C de- tienen el metabolismo microbiano y mantienen a los microorganismos pero en estado durmiente, recuperando sus actividades metabdticas después. Las muy bajas temperaturas de ~80°C a ~196°C del nitrogeno liquide no destruyen la vida microbiana. construci¢ tologia hureans La presién osmética, o sea, el pasaje de liquidos a través de membranas semipermeables, es producida por la concentracién de solutos dentro o fuera de la célula. En las bacterias, presiones osméticas de 5 a 15 atmésferas son mediales en su citoplasma; las mayores o menores afectan la vida celular. Hay bacicries que perecen cuando se les suspende en solucién de clorure desodio al 1%, sin embargo, algunas bacterias marines soportan vivasconcen- traciones hasta del 4% de sal. No obstante, la mayoria muere a concentracio- nes de sal del 10) al 15% 0 de azticar del 50 al 70%. Estas son usadas como substancias preservadoras en Ia industria de la alimentacién, en el salado de los jamones y en la preparacién de mermeladas, La radiacion es una forma de propagacién de la energia, ya sea generada por el Sol, 0 bien, por fuentes de enesgia creadas por el hombre. La energia es transmitida por el espacio en forma de ondas continuas ¥ también puede trans- mititse en particulas. Son paquetes de energia (Vamados quantos) y también fotones que vibran a diferentes frecuencias, Las ondas de radiaciin de deter minada frecuencia tambien puecen ser cescritas por su longitud de onda. La longitud de onda es medida en nanémetros y Ia energia que posee una longitud de onda determinada es igual a: 12,350/longitud de onda electrén voltios. Entre mas larga es la longitad de onda, menor es la energéa de su quanta; entre mas coma, mayor es Ta energia que leva. La luz visible registrada por nuestra retina oscila entre los 400 y 600 nanémetros, y Ia ‘energia que lleva es muy poca. Al ser absorbida por la materia organica (car. bohiidratos, lipidos, dcidos nucteicos} no causa ningin efecto destructor. Sin embargo, la luz. ultravioleta, de entre 300 y 100 nanémetros, lleva cargas de energfa de entre 3 y 100 electrones voltios, suficiente para arrancar elecirones de las drbitas de los étomos de las moléculas, causando que éstos se “ionicen” positivamente. Esto desarticula las moléculas, sobre todo las de los dcidos nu- cleicos encargados de la herencia celular, causando mutaciones a veces letales Es por esto que las radiaciones tienen efecto esterilizante, y se usan tanto fa luz ultravioleta como las radiaciones ganna de sustancias radioactivas y los, rayos “X”, producidas por aparatos construidos por el hombre. Otra forma de esterilizacién es por ondas ultrasénicas de alta frecuencia, que el oido hu- ‘mano ya no alcanza a registrar. Aqui la vibracién de la materia hace que las, moléculas se separen, debido a lo intenso de las sacudidas, desarticulandose y causando asi la muerte celular, La filtracién es un método fisico que se usa para esterilizar Muidos y gases. Consiste en pasar estos materiales por filtros que tienen multitud de agujeros de alrededor de 0.5 micrémetros. Los primeros filtros eran de tierra comprimida (filttos de Berkefeld) o de asbesto comprimido (filtros de Seitz). Hoy en dia, la industria del plastico ha producido léminas 0 eirculos de papel de celulosa, nitrocelulosa, nylon y otros materiales, que tienen agujeros de 0.1. 0.85 micrémetros, Cuando éstos se ponen en un aparato de filtraciGn se pueden esterilizar liquidos y gases al quedar retenidos en el filtro las formas, bacterianas, de hongos y cuslquier otra célula o pariicula. Algunos materiales biolégicos (sueros, plasmas, soluciones conteniendo enzimas, vitaminas y antibiéticos) no se pueden esterilizar en autoclave por- que se coagulan 0 descomponen, ni se pueden irradiar porque se oxidan. Como es necesario usarlos estériles, los sistemas v aparatos de fitracién son muy titiles, El aire y gases como N, O) y otros pueden pasarse en estos filtros y tambien esterilizarse (Tabla 4-3). En las bactorias, presiones femoticat de 5 2 15 atmosteras son mediales en su citoplasma: las mayores 0 menores afectan la vida colar. Las concent 10 al 15% o de azicar del 50 al 70% son usadas como substancias preservadoras en la industria de bs alimentacen La radiacén es una forma de propagacion de la anergla. Las fondas de radiacién tambien pueden sar deserits por su fongited de onda. Laluz Ultravioleta, do entre 300 y 100 nanometre sranca elactronos de los erbitas, causando que se oricen” y asi deserticula los ‘moleculas, La vibracion de le materia hace que les molécuas se sseparen, nes de sal dal ‘Se pueden esterilizar guides y ‘gates al quodar retenidas on el fire las formas bacterianas, de hhongos y cualquier otea cela, Algunos materiales biologices no 20 pusden actorliaat on auteclave porque ze coagulan © descomponent Eletecto detos agentes fisicos sobrela vida microbana 37 Resumen El efecto de los agentes fisicos sobre la vida microbiana ‘Todos los organismos vivos son afectados por factores fibicos, y los microor- ganismos no son la excepeidn, pero es importante conocer qué agentes fisicos los afectan y eémo lo hacen, ya que nos pueden ser de utilidad para usarlos en riuestra lucha contra Tos agentes patdgenos det hombre. De los factoresfisicos cue mis ficitmente alteran a los microorganismos te- nemos ta temperatura, a preston, las radteciones, el grado de acidez.o alcalinicad y Ia oxidorreduecién. Estos factores normalmente controlan las poblaciones de ‘organismos en el medio, pero también pueden ser utilizados por el hombre para {deshacerse o controlar a los microorganismos con fines diversos. Este manejo de has poblaciones microbianas estar crieniado a eliminarlas de un medio, dismi- nuirlas o incluso incrementarlas, con fines diagndsticos, de investigacién, etc. Tabla 4-1 Clasificacién de los microorganismos por temperatura dptima de crecimiento © Psicéfilos 10°C +/—5 © Meséfiles 35°C +/-5 *Terméfilos 60°C +/- 10 Table 4-2 Eficiencia de las reacciones quimicas, factores que la modifican * Temperatura * Presién + Radiaciones + ph eh Table 4.3 Métodos de este * Incineracién * Home = Ebul '* Tindalizacién * Pasteurizacién * Autoclave «* Filtracién * Radiacién 38 Microbiologia y paresitologs humane crane een ey) Esterilizacion y desinfeccion 4. Precisar la diferencia entre esterilizar, pasteurizar y desinfecter. Objetivos 2. Enlistar los'agontac ficicos que sirvon para ettarlizar y ltinfoctar. 3. Enlistar los agentes quimicos que sirven para esteriizar y desinfectar. € entiende por esterilizacién la eliminaciéa completa de todos los mi- erooreanismos que se encientren en un objeto o en un producto, de tal manera que decir estérl, es decir, sin vida, Para esto pueden usarse diferentes procedimientos y substancias que son capaces de acabar con toda microorganismo que se encuentre en determinado objeto o producto, desde los de uso retinario en los procedimientos médico-quirtingicos, hasta los pro: ductos para hacer un medio de cultivo. El proceso de esterilizacidn sirve solo para objetos y productos inanimados, pero no para organismos vivos, puesto que éstos tlimos no se pueden liberar de microorganismos. Lo anterior se debe a que el procedimiento capaz. de acabar con la vida de los microorganis- mos también acaba con las células del organismo en euestién. Por esta razén lo nico que puede hacerse en un organismo es desinfectar, pero no esterilizar. La desinfeceién os la destruceidn o eliminacién de microongenismos peli grosos mediante agentes quimicos. Puede ir desde lavar con agua y jabén hasta 1a aplicacién de un producto quimico, como puede ser alcohol y soluciones de odo, 0 soluciones de sales orgdnicas de mercurio, como el merthiolate. Antes de aplicar el bisturi en una superficie cutdnea, debe quedar libre o con pocos microorganismos. Para esto se recurre a la antisepsis, que consiste en aplicar sustancias quimicas que séto disminuyen la cantidad de los micro- organismos presentes. Un desinfectante es un producto que destruye o elimina microorganismos en superficies inanimadas. Por otro lado, un antiséptico es un producto que destruye la vida de una bacteria o un virus, pero que se puede aplicar en superficies vivas. La antisepsia es aquel procedimiento mediante el cual se detiene el crecimiento baeteriano en una superficie viva. Asepsia es la ausen. cia de organismos potencialmente patégenos (Tabla 5-1) Los diferentes procedimientos por los cuales podemos llegar a la esteril n son: el calor, que puede ser seco © himedo. El ealor seco se logra en un horno. Se pueden esterilizar cajas de Petri y tenerlas el tiempo suficiente como para matar las bacterias o virus a una determinada temperatura (180°C por wna hora). Otra variedad de esterilizacién con calor seco es la flama di- teeta o ol calor directo. Al quemar un objeto se incinera, no dejando ninguna bacteria viva, v queda el objeto esterilizado. Otra forma de calor seco es el aire caliente que se usa poco, porque no es muy prictico. El calor hémedo, como en la ebullicién, es muy usado. Al colocar un material en un recipiente con agua que se calienta a una temperatura de 100°C, la slta energia libe- rada es absorbida por las bacterias y éstas mueren coaguladas, y con ellas sus enzimas. Esto se logra en un minuto, pero resulta wtil calentarlas un minimo de 15 minutos para tener la certeza de eliminar a todas las bacterias y sobre todo sus esporas Otra forma de calor htimedo es el vapor fluente o corriente. La destruc- ‘id de los microorganismos se logra cuando un objeto se pone en contacto con el vapor, que puede quedar tan caliente que quema por la alta tempera- tura del vapor Una forma de utilizar el calor en forma controlada es la pasteurizacién Consiste en un calentamiento lento, hasta una temperatura de 65°C por 30 minutos y luego exponerlo a un enfriamiento répido. Esto es suficiente para matar a ia mayoria de tas bacterias que causan enfermedades en el hombre Hay una “ultrapasteurizacién” en la que la temperatura es elevada a 80°C por un minuto, con mejor resultado, Esterilizaién: eliminscidn complete de todos los rmictoorganiemas; asterl es sin vida, La esterlizacion sive sélo para objetos y productos inardmado. Desinfocciém destruceién © elininacién de micoorganismos peligroses mediante agentes guinicos Desinfectante: producto que elimina microorganismes en superficies inenimadas, Antiseptico: producto que destruye la vida, pero que se puede aplicar en supericies vives Antisepsia: procedimionto que dotiona ol erocimvente bacteriane fen una superficie viva, Asepsia: ausencia de organismos potenciamnente patoganos, Provedimientos de esteriizaién: ealor seco 0 himedo, El ealor seco puede ser en horno, flama directa, aire caliente. El ealor hiimedo se co en ebul lend lat bacterin misron coaguladas con un minime de 15 minutos, vapor fluente © corriente o contacto con el vapor Pastourizacién: calontamionte do ¢5°C por 30 minutos y luego eniramiento pico, Esteriizacion ydesiteccion 41 ‘Autoclave: combinacién de vapor ypresion, También se pueden esteriizat Fquidos passindolos por filtres, ejemplos: fitros de porcelana de “Chamberlain Pasteur”, fiteas de tierra de cistomea de Sekerfeld y Martner, fitros de asbesto do Seite, ftres de vicrio, de gradaco! y de dsterde celulon. Radiaciones: se dividen en particuladas y on ondulatories. las radiaciones desprenden slectiones de loe stomor irradiedos, desarticuland las estructuras mecromoleculares La congelacién se usa para conservar mcroorganismos. Gormicide: producto que mats gérmones. producte que da fin 2 Bactericida: destruye bacteras Virucida: eniquila virus. Esporicida: destruye esporas, Finalmente el autoclave es una combinacién de vapor y presion, Al igual que una olla de presién, puede esteriiizar por la combinacién de vapor y presidn. El vapor tiene una temperatura de 100°C, pero si éste no se deja escapar, y se sigue calentando, puede tener temperaturas de 120°C durante quiace minutos, y esto es suficiente para clestruir bacterias, virus, esporas de hongos. ete. (Tabla 5-2) Otra forma de esterilizar liquidos contaminados (sueros sanguineos, me- dios de cultivo, soluciones para uso intravenoso, ete.) es pasindolos por filtres de una porosidad menor al tamano de las bacteria 9.45 nm). Para que las hracterias sean retenidas y sélo pase el liquido que nos in=resa, hay filtros tan finos que pueden impedir el paso a virus grandes. Existen filtros que pueden serde porcelana, como el “Chamberlain Pasteur”, fitros de tierra de diatomea como of de Berkefeldl y el de Mantner, filtros de asbesto como el de Seitz, filtros de vidrio, ultrafiltros como las membranas de gradacol, y finalmente los filtros de éster de celulosa (filtres “Milipore y filtros Polipore”) que tienen diferentes diametros. Estos ultimos son usados en forma sistematiea por la industria farmacéutica (Tabla 5-3). tra forma de esterilizar es el uso de radiaciones, va que también pueden matar a los microorganismos. Las radiaciones se dividen en particuladas y en ondulatorias. Las primeras son porciones de atomos, como las particulas alja (niicleo de helio), rayos beta (cleetrones), ete. Las segundas son ondas eles- tromagnéticas de longitud de onda muy corta pero conteniendo alta energfa, tales como los rayos gantma, los rayos ultravioleta y otros. Hay aparatos y lamparas como las de luz uitravioleta para este fin. Ein los laboratoros se ins- talen en el techo, dejéndolas encendidas durante toda la noche para destruir a los microorganismos que quedan dispersos en la mesa y las superficies del laboratorio. Las radiaciones destruyen a las bacterias y al dia siguiente las superficies estan estériles. Todas las mdisciones desprenden electrones de los stomos irradiados, desarticulando asf las estructuras macromoleculares (indispensables para la vida bacteriana) (Tabla 5-4) La congelaci6n, es decir, lay muy bajas temperaturas (—50 a ~200°C) conservan a las bacterias, y por eso no se recomienda, pero se usa_mucho para conservar microorganismos. Otros medios para esterilizar son las vibraciones ultrasénicas. Las substan crobicidas. Los términos germicida, fungicida, bactericida, virucida y esporicida se usan cotidianamente Se Ilama germicida a aquel producto que mata gérmenes © microbios, fungieida al producto que da fin a hongos microsespicos, bacte- ricida al que destruye bacterias, virucida es el que eniquila virus v esporicida es aquel que destruye esporas de bacterias. Los mecanismos de accion de los productos desinfectantes se pueden dividir en seis grupos o en seis diferentes mecanismos dle accién. El primer me- canismo de accién es mediante la desnaturalizacién de proteinas, el segundo es a través de un proceso de oxidorreduccién, el tercer mecanismo es por combinarse grupos dcidos con grupos bisicos, en especial las nucleoproteinas, el cuarto es por inactivacién de enzimas, el quinto es por modificacién de la permeabilidad de la membrana celular y el sexto es mediante interferencia con los grupos activos de las proteinas (Tabla 5-5). as quimicas pueden ser usadas para “esterilizar” si son mi- rologia humans Hay productos mas eficientes que otros pasa destruir microorganismos, como el acido sulfuric, que es mas efective que el alcohol etilico. Esto de- pende de su mecanismo de accién y de su concentracién, Para medir si un producto es mas 0 menos eficiente para destruir microorganismos se utiliza el dice fendlico, en donde se tonia el fenol al 5% como anidad. hos de ensayo 0 El indice de fenol consiste en poner en dos series de diluciones, tanto el fenol al 5% como diluciones del desinfectante cuya capa- cidad antimicrobiana seri puesta a prueba, Se introducen entonces cantidades medidas de un cultivo bacteriano de Staphylococcus aureus (w otra bacteria de importancia médica) en las dos series de tubos. Se abtienen muestras de cada tubo a los 5 10 y 15 minutos. Se determina entre la mas alta dilucion que inhibe el crecimiento bacteriane, $i al final inhibe la bacteria a una dil cidn de 1:100 y el producto a probar lo inhibe @ 1:200 quiere decir que os el doble de fuerte que el fenol 200/100=2. Todos los indices de fenol superiores a uno son mas activos que él, todos Jos menores de uno son mas debiles que el fenol, Un buen desinfectante dee tener indice fenslico superior a uno. Entre los desinfectantes y los antisépticos mis comunes se encuentran los dicidos, sobre todo los que tienen usa alta ionizacién, produciendo pH muy bajo, que tienen un mayor poder germicida. Los alcalis 0 aquellos que tienen mayor concentracién de iones ovidrilos libres tienen mayor poder germicida, ya que producen un pH muy alto (superior a 10), Las sales de metales pesados, como plata y mercurio, son bacieriostaticos; el arsenico es bactericida, el cobre es fungiciday; son t6xieos por su catién que interacciona con moléculas vitales. Fl fenol y el eresol son sustancias forma. doras de proteinatos insolubies, por lo que son germicidas; el hexaclorofene es un compuesto sintético bifénolico con seis dtomos de cloro, Los hal6genos sermicidas por un proceso de oxidation, ejemplos son el clove y el yodo, Otros agentes oxidantes son el permanganato de potasio, el perdxido de hidré: geno, el perborato sédico y el peréxido de zine, Entre los agentes reductores estan el formaldehido y el gluteraldehido, Los alcoholes que desnaturalizan las protefnas microbianas tienen como modelo el etilico al 70%, Jos glieoles como al glicolpropileno y ef glicoltrietileno, Los colorantes son bactericidas, co- mo el violets de genciana y la tripaflavina, cuya accién es por interierencias de los gmpos actives de las proteinas enzimiticas. Los agentes humectantes y los detergentes catiGnicos son bactericidas. Los humectentes reducen la tensién superficial de Jos Kquidos y se difunden mas facilmente en las eélulas, Los detezgentes son humectantes y emulsivos, disminuyendo la tension de dos liquidos no miscibles para formar una emulsion. Los detergentes anionicos no son baetericidas, pero los catiénicos son fuertemente bactericidas. Entre éstos contarios con los cuaternarios de amonio, muy usados en medicina. Los jabones son poco germicidas disueltos en agua, reducen la tensién superficial emulsionan y dispersan la grasa, Su poder més importante es le limpieza por frote. Los agentes alquilantes como el Gxido de etileno y la betapropiola son usados en la esterilizacién por su grin poder bactericida y virucida: La ciencia de los desinfectantes y antisépticos es toda una area en conti- uo desarrollo, en le cual continuamente se i utilidad en medicina, ona, corporan nuevos productos de Los desinfectentes tienen seis siferentes mecanismos de accién: desnaturalizacion de proteinas, proceso de oxidorreduccién ‘combinacion de grupos acidos ‘con grupos bisices, insetivecion de enzimas, modifcacién de la permeabilidad de la membrana celular ¢ interferencia con los ‘grupos activos de las proteinas. indice fenslice: los indices de ‘enol superiores a uno son mas activos que éste, Entre los desinfectantes y los antisépticos més comunes estén (0s acidos y os dlealis. Elfenol y el cresol son wustancias formadoras de preteinstos insolubles, el hexaclorofeno es un ‘compuesto sintético bilenolica Sen goie Hoeina de clon, Los halégenos sor germicicas por onicacir, ejemplos son et coro y el yodo. Loe agentes reductorat son ol formaldehido y el gluteraldehide. Loz aleoholes desnaturalizan as Slicoles coma el glcolpropiieno y ol gicoltrictilene Los colorantes vioieta do sgenciana ytripaflavina tienen ‘accidn de interferencia de los ‘grupos activos de ins proteinos Los agentes humectantes rodueen ls tensién superficial de los liquids. Los detergentes son humectantes y emulsivos. Los detergentes, Snidnicos no son bactericids, pere los ationicos son fuenemente bactevicides {Los jabones tienen come poder masimperane la impiaes por Los agentes alquilantes com el oxido do ettlore y la betapropiolaciona poseen gran poder boctericida, Esterlizecion y desnfeccion 43 La esterilizacion 5 la eliminacién completa de micrcorganismos en productos u objetos inanimados, « diferencia de la antisepsia, que es el procedimiento que detiene el crecimiento bacteriano en una superficie viva. Asf, también la desin- feccién sla azcién de destruir o eliminar microorganismos patégenos mediante 1 uso de agentes quimicos. De los procedimientos més utilizados para esterilizar estén los que utilizan tf calor, que son: el horno, la flamna directa, el are caliente, la ebullicién, el vapor fiuente, el autoclaveo y la pasteurizacién —ésa iiltima no logra la esterilizacion total. Otros procecimientos de esterilizacion son el uso de filtro y las radiacio- nes. La congelacion diticilmente logra una esterilizacion. Los productos desinfectantes se clasfican en funcién de sus mecanismos ée acci6n en seis grupos: primero, los que desnaturalizan proteinas, segundo, éatio por oxidorreduccién, tercero, por combinacién de grupos dcidos con gru- os bisieos, evarto, por inactivaci6n de enzimas, quinio, por modificacion de la permeabilidad de la membrana celular y sexto, por interferencia con los grupos activos de las proteinas. La diferencia de capacidad desinfectante en los pro- ductos esta dada por el mecanismo de aceidn y la eoncentracién del producto, y su potencialidad para destruir microorganismos se midle mediante el indice Esterilizacion y desinfeccién fenstico, Table 541 Table 5-2 Esterilizacion Esterilizacion por calor Esterlizacion * Calor seco + Eliminacién total de microorganismos se aplica en objetos y * Flama directa productos inanimacos = Calor directo Antisepsia * hire caliente + Procecimiento que detiene el crecimiento bacteriano en una * Calor hamedo superficie viva. oe ve + Ebulicion Asepsia ‘= Vapor fluente + Ausencia 0 felte de orgenismos potencialmente patégenos, oicchcindé Detinfeccién *» Destruccién o eliminacién de microorganismes peligrosos por agentes quimicos. ‘+ Ultrapasteurizacion + Autoclaveo Tabla 5-3 Tabla 5-4 Esterilizacién por filtracén Esteriizacién por radiaciones * Particuladas cin por fitrac + Porcelana (Chamberlain-Pasteur) * Alfa *» Tierra (Berkefeld y Mantner) + Beta » Asbesto-Seitz * Ondas electromagnéticas + Membranas de gradaco! * Rayos gemma + Ester de celulosa + Royos ultraviolets + Filtros de vidio 44 Microbiologia y parastologia humane Table 55 Mecanismos de accién de los productos desinfectantes + Desnaturalizacién de proteinas + Procoto do oxidorreduccién * Combinacién de grupos Acidos con grupos bésicos « Inactivacién de enzimas * Modificacién de permeabilidad ce la membrana celular « Intarferancia con grupos actives de las prateinas. Tabla S7 Tobla 5-6 Clasificacién de los desinfectantes * GRADO ALTO: destruyen toda clase de microorganismos con excepcién de esporas bacterianas. + GRADO INTERMEDIO: destruyen micobacterias, bacterias, la mayoria de los virus y hongos. + GRADO BAJO: destruyen la mayor parte de bactoriaz, algunos hongos y algunos virus. Clasificacién de equipo médico en bese al riesgo de infeccién que implica su uso (Spaulding) 1+ Elemertos criticas o de alto riesgo, se requiere de esterlizacién: Instrumentos que tienen contacto con sistema vascular u otras dreas estériles del cuerpo Ej: instrumental quirirgico, agujas, catéteres, prétesis o implantes. + Elementos semicriticos, se requiere de preferencia esterilizacién, pero se puede hacer desinfeccién: Tienen contacto con las mucosas j.: endoscopios, equipo para terapia respiratoria y catéteres urinarios. + Elemertos no crtticos, se requiere de desinfecciér: Dispositivor que tienen contacto con la piol intacta del paciento Ej.: estetoscopios, electrodes cardiacos, manguites de esfigmomarémetro, ete. Superficies ambientales. Tabla 5:8 Tabla 5.9 Clasificacién de resistencia de los microorganismes, de maxima a minima resistencia a los cesinfectantes * Priones * Esporas bacterianas + Micobacterias + Quistes porositarios * Virus pequefios sin envotura ' Trofozcitos + Bacterias gramnegativas no esporuladas ‘+ Hongos * Virus grandes sin envoltura + Bacterias grampositivas no esporuladas + Virus con envoltura Clasificacién de desinfectantes por su grado de accion NIVEL ALTO * Glutaraldehido + Formaldehido + Acido peracétice ( 0.001 a 0.2%) «+ Peréxido de hidrégeno * Clothexidina DE NIVEL INTERMEDIO Y BAJO = Compuestos clorados * Aleoho! (60 - 90%) + Compuestos fenélicos + lodéferes + Compuestos de amonio euaternario (CAC) Esterlizacion y dasinleccién 45 Tabla 5-10 Mecanismo de accion de algunos desinfectantes * Glutaraldehido Alquilacién de sus grupos sulthidrilo, carboxile y amino * Formaldehico Alguilacién de sus grupos sulfhiilo y amino + Acide poraest Ruptura de uniones sulthidrilo y sulfuro en proteinas y enzimas + Peréxide de hidrégeno Produccién de radicales libres que destruyen lipides de membrana, ADN y otros comp. + Clore Ga 1n a los grupos tiol y grupos amino ‘* Compusstos fondlices Destruye pared celular, precipita proteinas celulares y enzimas Tabla 5-11 Antisépticos + Alcohol (etilco e isoproptico) * Yodo, yodsforos + Aminas cuaternaras (cloruro de benzalcorio y cloruro de cetiiprdinio) + Clorhexidina + Paraclorometanylenol al 3% (PCM) + Triclossin pticos y sus mecanismas de acci6n * Alcohol Desnaturalizacién de proteinas * Yodsforos Oxidacién/sustitucién por yodo libre + Aminas cuaternarias Lesién do la membrana celular, desnaturalizacién de proteinas y activacién enzimética * Clothexiding Lesiona la rembrans celular = PCMX Lesiona la pared celular '* Ticlozan Lesiona la pared celular 46 Microbiologia y parasitologa humans ols edad Quimioterapicos y antibidticos 1. Explicar los mecanismos de accion de los antimicrobiancs. Objetivos 2, Enlistar los entimicrobianos en funcién de su mecanismo de accién. | alguna accién destructiva o inhibidora sobre los microorganismos. Se manejan dos términos: bactericida y bacteriostitico. Se entiende por bactericida aquel firmaco que destruye microorganismos dentro de un hués- ped; se llama bacteriostatico aquel producto que niento de los microorganismos dentro de un individuo, El uso de antimicrobianos es un descubrimiento que puede describirse como extraordinario y parte del prin- cipio de un gran investigador de la mictobiclogia, caracterizado por su gran necedad, terquedad y obsesién cientifica, lamado Paul Ehrlich, quien tuvo una idea que para ese momento fue toda una revolucién. El hablaba de una “bala magica”, que era un elemento como las balas que hieren, destruyen 0 matan. Su concepeién tan particular era una situacion similar a lo que hace una bala, pero capaz de matar microorganismos dentro de un organismo sin causarle dato, Alli estaba lo magico. Este concepto nacié a principios del siglo xx, cuando apenas se habia conocido la existencia de los microorganismos. Para comprobar que su “bala” era magica, Ehrlich tenia que cultivar al- gtin microorganismo patégeno que estuviera demostiado que causaba daiio al hombre w otro organismo vivo, Para esto tom6 snimales de laboratorio y los, infects con bacterias que él habia cultivado. Una vez. que los tenia infectados, entonces les aplicaba el farmaco, cuyo efecto sobre las bacterias estaba tra tando de probar. Después tenia que autopsiar a unos con gran dedieacién (en tiempo y trabajo), para probar si este producto tenia o no la accin deseada De esta forma prueba sus primeras substancias y fracasa, algunas por ser catisticos mataban al animal de laboratorio, otras no mostraban ningén efecto bactericida y el animal se moria por la infeceién, y asi muchos otros intentos sin lograr resultados efectivos, Se cientan mas de 606 experimentos para obtener un producto que ya se habia probado antes, haciéndole ahora unas pequetias modificaciones qui: inieas, y asi nacié por fin “la bala magica” Hamada Salvarsan. Inicialmente Ehrlich fue acremente criticado por considerar que estaba transgrediendo las leyes naturales, pues se preocupaba por matar al microorganismo que causaba la siflis, conocido como Treponema pallidium, y por tratar de salvar a los que por sus efectos estaban pagando sus malas acciones con esta enfermedad. Finalmente, fueron mas los que estuvieron de acuerdo con su descubrimiento que los que criticaron su posici6n. Asi, desde 1910 el Salvarsan aparecié como el primer producto capaz de matar bacterias dentro del organismo humano, y se utilizaba para la siflis, la buba y el pian, también enfermedades bacte- rianas. En 1914 obtienen un producto mas eficiente que el Salvarsan —el Neosalvarsan. En 1935 se abre una nueva etapa con Is obtencién de las sulfonamidas, los primeros quimioterdpicos producidos, resultado de las investigaciones de Domagk. De esta forma se revolucioné la medicina, por su aplicacién en mu: chos mds padecimientos. En 1929, un ilustre investigador inglés, Alexander Fleming, observa lo que muchos probablemente ya habian visto, pero que no habjan tenido la curiosidad de analizar y demostrar: que el cultive de un hongo comin y corriente del medio ambiente, llamado Penicillium, in- hibe el crecimiento de las becterias. Partiendo de esta observacién, descubre que el hongo Penicillium exereta tn producto que es eapaz de matar bacterias Dicho producto recibid el nombre de Penicitina, y fue el primer antibiético. En realidad Fleming no termina su descubrimiento, porque no hace todo lo [i quimioterdpicos y los antibiéticos son productos quimicos que tienen hibe el ereci Los quimioteripicos y los ‘ntibistices son productos ‘ouimieos que tienen accion estructiva 0 inhibdore a destruye mietoorganismos, Bacteriostatico: Inhibe el crecimiento de los mieroorganismos El concepta de “bala magica” nsci6 = principloa del siglo we En 1910 el Savarsan aparecié ‘como el primer producto capaz de matar bacterias dentro de! ‘organism humane. En 1914 ‘loth Un produces mds ficients - el Neasalvarson. En 1995 crean las sulfonamicas, los primeros quimioterspicos. E> 41928, Ia Peniclina tue el primer antisistico. Hasta 1940 terrinan los trabajos dela peniclina y su método de produccion Quimioterapicosy amibicticos 47 producto roeultade de la sine Antibiética: producto de origen imierobiano, [Antibiosis:relscidn entre dos fespecies conde una produce un material que inhibe 9 mata as otra espace Antes del descubrimiento de los Jantibiotices una simple infaccion podio sor la cause de muerte, El uso indiscriminado y erréneo de los antbisticas he cousade que este recurso de tratamiento pierc sus propiedades terapsutiens. La primera gran rovalucibn fue e! descubrimiento de los microcrganismos y a demostracin de que la tenformeded tiene una cause Li sogunds fue la ds tener con qué stacar las enfermedades bbacterionas, La siguiente gren revolucién es ls creacién de los madhcamantos antiviales 50 Mi neeesario para demostrar la eficiencia de la penicilina como “bala magica”. Esto no se logra hasta 1940, cuando Chain y Florey finalmente terminan los trabajos de la penicilina y su. método de produceién. Por eso la penicilina, descubierta en 1929, tiene su nacimiento como antibidtico hasta 1940, cuando ya se incorpora a Ie terapéutica humana La Segunda Guerra Mundial proporciona el mejor laboratorio de experi- mentacién para las sulfas y la peniciina, All es en realidad curando se empie- zan a utilizar tanto la penicilina como las sulfas en cantidades importantes. Al terminar Ia guerra quedan demostradas las bondades de los agentes qu mioterdpicos y de los antibiéticos Entendemos por quimioteripico aquel producto resultado de la sintesis, quimica que es capaz de matar microorganismos dentro de un paciente. For otro lado, un antibiético es aquel producto de origen mierobiano que es capaz de mater otros microorganismos dentro de un huésped. Asi, la diferencia entre un agente quimioterépico y un antibistico es que el quimioterdpico es sinteti- zado, es un producto del laboratorio, mientras que el antibictico es producido por un microorganismo y mata otros microhios. La antibiosis es la relacién entre dos especies donde una produce un material que inhibe o mata a la otra especie. Es la segunda mitad del siglo xx, habituada a una serie de adclantos cientificos y teenolégicos, Ia verdadera época de los antimicrobianos. Antes del descubriiiento de los antibidticos una simple infeccién podia ser la causa de muerte de muchas personas y actualmente esto es ya muy diferente, La mortalidad infantil cra altisima, principalmente por las infecciones. La morta~ lidad matema al parto y después del parto por infecciones, también era muy clevada. En el siglo xvit la mitad de la poblacin de Europa murié por alguna infeccion. Ahora existe una gran cantidad de farmacos, como la penicilina, de- rivedos de la penicilina, sulfas, nitrofuranos, quinolonas, fenoxacinas y cefalos porinas de primera, segunda y tercera generacién. Casi todos los meses nace un nuevo antibidtico. Por otro lado, se hace un uso indiscriminado y erréneo de los antibidticos, lo cual ha causado que este recurso de tratamiento pierda sus propiedades terapéuticas, originando resistencia de las mismas bacterias a diferentes tipos de antibidtices. La mecicina antes del siglo xx no contaba con bases especificas para el manejo de las enfermedades Infecciosas hasta el descubrimiento de las bacte- rias como agentes causales, demastrando asf la etiologia de las enfermedades, infecciosas. Ademas, pronto se tuve la forma de contrarrestar esta causa de enfermedad con un tratamiento especifico y cientifico, Actualmente se esté ado Ta tercera gran sevolucién de le medicina. La primera gran revolucién fue el descubrimiento de los microorganismos y la demostracién de que la enfermedad tiene una causa, La segunda revolucidn fue el tener con qué atacar las enfermedades bacterianas, matando la causa directamente. La siguiente gran revolucién es el descubrimiento de los medicamentos antisirales, ya que aproximadamente el 50% de los padecimientes infecciosos actuales son de origen viral. Para estas fechas ya estamos viviendo la época en que se esté descubriendo el tratamiento especifico para los virus, Asi como Is esperanza de vida en 1930 era de 35 40 afios, actualmente llega a ser de 67 a 70 afios de vida, y esto se debe fundamentalmente a la disponibilidad de los antibidticos. obiologia y paresitclou'a humone Podemos clasificar los antibioticos segtin su mecanismo de accion. Algunos acttian sobre la membrana citoplismica, otros intervienen en la sintesis de Ja pared celular, otros a nivel de la sintesis de proteinas, unos mas sobre le replicacién celular, algunos otros sobre la transcripcién y traduccién de ADN, asi como otros acttian como antagonistas metabélicos (Tabla 6-1). Los antibidticos que tienen accion sobre la membrana Jas poliximinas, la nistatina, los imidazoles y la colimicina (Tabla 6-2). Los que actian sobre la sintesis de la pared celular son: las cefalosporinas, la vanco- micina, la cicloserina, la bacitracina, la fosfomicina, la ristocetina, la novobio- cina, la penicilina y muchos de sus derivades, como la metacilina, oxacilina, nafcilina, ampicilina, carbenicilina, amoxicilina y otros (Tabla 6-3). A nivel de Ja sintesis de proteinas (Tabla 6-4) estén el cloranfenicol, las tetracilinas, la lincomicina, la oleandomicina, y los aminoglucésidos como la kenamicina, la gentamicina y la amikacin, A nivel de la replicacién del ADN celular estan la porfiromicina, la actinomicina, la mitomieina, los nitrofuranos, la novobiocina, la griseofulvina y el acido nalidixico y sus derivados. Del nivel de la trans- cripcidn estén la estreptomicina y la novobiocina, y a nivel de la traduccion estan el cloranfenicol, las tetraciclinas, los macrolides y la puromicina (Tabla 6-5). Como antagonistas estn las sulfonamidas, el trimetoprim, la isoniazida, etc, (Tabla 6-6) El conocimiento detallado de los antibiéticos es ya, desde 1945, una wee especializada de la farmacologia, en la cual coinciden los quimicos, jos microbidlogos, los farmacdlogos, los fisidlogos y los médieos de diversas especializaciones. La decisidn de usar los antibidticos en las enfermedades infecciosas es un asunto de gran responsabilidad. Estas substancias, a pesar de su gran capacidad para matar a los microorganismos, no son moléculas innocuas, sino que también pueden ser t6xicas para el paciente. También es \portante comprender que ningtin antibistico es totalmente efectivo y que requiere que los mecanismos del huésped de tipo inmunolégico, tales como la fagocitosis, ta inflamacion y los anticuerpos esten en plena operacion para completar la obra de los antibicticos. Por antimicrobiano entiéndase una substancia natural o producto quimica de sintesis cepaz de detener la multiplicacién de las bacterias o destruirlas. La anterior es una definicién general que incluye quimioterspicos y antibidticos. Para algunos profesionales art nico generados por los microorganisms y quimioterdpico los quese sintetizan quimicamente. A la fecha esta diferenciacién no tiene razén de ser. Para su mejor comprensién, los antimicrobianos se organizan en los si guieates grupos: betalactémicos, aminoglucésidos, fenicoles, polimixinas, lin- ‘cosaminas, macrélidos, tetraciclinas, sulfonamidicos y otros antimicrobianos, @ continuacién presentamos cada uno de estos de manera general (Tabla 6-7): Los betalactamicos obstaculizan la sintesis de la pared celular bacteriana mediante Ia inhibicién de la incorporacién del écido N-acetilmuramico a los mucopéptidos de la pared celular en las bacterias grampositivas, a diferencia de las bacterias grammegativas, que contienen muy pequeiias cantidades de inucopéptidos (constituidos por el acido murémico), por lo que las penicilinas no son eficientes. Los antibisticos betalactémicos se pueden dividir en: peni Lngiientos y pomados. De los alicopéptidos, la vvencomicina es un antimicrobiano: ghicopiptide triiclica cuye espectro es: Staphylococcus, ‘Clostridium, Corynebacterium y Bacillus. Se incuyen la ‘sicoplanina y a LY33328. Los moerélides interieren en la sintess proteica, Su campo abarca c2¢os grampostivos y anserotios, a excepcion de Bacteroides, y Por esto suprinipa indiacion f+ la do uso on paciontos {uo presentan fendmenos de hpersensiblidad a fa poncina Integran este grupo: eritromicina, jesamincina, rsamicna, sxpiramicina, oleandomicina ykitamicina, miceamicina, Claritcmicin,reaitromic aiitromicina, ketdlides y estrepiparaminas. 12s lincosaminas se integran por la clindamicina y la lincomicina; La tetracilina interioren en lasintesis proteica, Su espectro ineluye infecciones por rickettsias, clamidias, micoplasmas y Brucella, Tiene les siguientes doxicilina, clortatracctna, sinociclina, oxitetracclina y doematilclonotracili Quimiotespicos y sntbistices 55 La sulfamidas interieren la Sintesis del did fslico. Su ‘sapectro oe prompostings negatives. Atacan nocardiotis y toxoplasmosis El cotrimoxazol tiene como spectro grampostives y gramnagatives, protozeor y coceilos. Las quinolonas aciia bloqueando 4 nivel dela raplicacion del acide desoxirrisonueleica en la ADN irae, Ls rorfloxacilna tione su espectro ‘on entorobacterias, Preudomonse y Staphylococcus. Le enoxacina abarca Pseudomonas, Kicbsiota, Enterobactery bacteries productoras de betalactamasa, La dprofooxacina junto con la olloxacina, pefiexacia, nowloxeeina y lomaflonacine se usan para al tratamiento de infecciones Resumen Quimioterdpicos y antibidticos doxiciclina y minociclina tienen una alta biodisponibilidad y alcanzan niveles terapéuticos prolongados, tras su administracién oral (Tabla 6-15). La sulfamidas son derivados de la sulfanilamida. Tienen accién bacterios- tética al interferir la sintesis del écido folico. Su espectro de accién es muy amplio, incluyendo grampositivos y negativos. Son de eleccion para el género Nocardia y su manejo terapéutico queda restringide a infecciones de vias urinatias no complicadas y algunas infecciones especiales, como nocardiosis, toxoplasmosis y otros (Tabla 6-16). Elcotrimoxazol, que es una asociacidn con trimetoprim y sulfametoxazol, dos farmacos con accién de interferencia en niveles secuenciales del dcido félico, se considera un antimierobiano de amplio espectro, abarcando gram- positivos y gramnegativos. Ademds presentan accidn contra algunos protozoos coccidios como Pneumocystis carini. Se recomienda para infecciones no com- plicadas del tracto respiratorio y urinario, Es probablemente el farmaco de eleccién para e! tratamiento de las prostatitis bacterianas, El grupo de las quinolonas actiia bloqueando a nivel de la replicacién del Acido desoxirribonucleico en la ADN girasa, en les subunidades alfa y beta. Las drogas en este grupo conocidas en el pasado son el écido oxolinico, el Acido nalidixico y la cinoxacina. Todos estos agentes antimicrobianos son de uso en infecciones de las vias urinarias agudas y crénicas sin uropatia (Tabla 6-17). La norfloxacilina tiene su espectro para la mayor parte de las enterobacte- rias, incluyendo Pseudomonas y les grampositivos del género Staphylococcus, sin embargo, para éstos no es mejor que las penicilinas, La enoxacina posee un campo que abarca Pseudomonas, Klebsiella, En- terobacter y bacterias productoras de betalactamasa. La ciprofloxacina, similar a las anteriores, junto con la ofloxacina, pe- floxacina, norfloxacina y lomefloxacina se consideran prometedoras para el tratamiento de infecciones sistémicas. Slo habré que mencionar que las qui- nolonas de tercera generecién, a las cuales corresponden éstas que hemos presentado, en términos generates no estén indicadas para uso en edades pedistricas, pero ya hay experiencias y muchas publicaciones donde se refiere el uso de estos antimicrobianos en nifios. Sin embargo, todavia se considera que su uso pedidtrico es excepcional. Los quimioterpicos y antibidticos se engloban en el término antimierobianos y son aquellos productos que tienen alguna accién destructora 0 inhibidora sobre los microorganismos. Se casifican en funcién de su mecanismo de accién, inte- sgrindose cinco grupos diferentes: los que producen alteracton de la permeabil- dadeen la membrana citoplismica, los que inhiben la sintesis de la pared celular, los que inhiben la sintesis proteica, los que alteran la informacién genética y Jos que producen antagonismo metabélico. Hay muchos antimicrobianos y su uso debe estar regido por el conocimiento de su mecanismo de accién, su espectro antimicrobiano, su farmacocinética y el ‘buen estudio clinico de cada paciente; sin olvidar que todo antimicrobiano se tiene que asociar a los mecanismos de defensa del huésped, como la fagocitosis, la inflamacién y la inmunidad humoral y celular para lograr el control de los procesos infecciosos. 56 Microbiologia yperastolegia humana Table 6-1 Tabla 6-2 Antimicrobianos Mecanismos de accion Antimicrobianos que alteran * imidazoles Table 6-3 Tabla 6-4 Antimicrobianos que inhiben la sintesis de pared celular Antimicrobianos que inhiben Ia sintesis proteica + Penicitines + Bacitracina * Floxacilina © Carbeniciina + Cloranfenicol * Cofalosporinas © Fosfomicina * Tetraciclinas + Ampicilina © Nafcilina + Macrolidos * Cicloserina * Novobiocina + Lincosamides + Amoxaclina + Oxactina * Estreptomicina + Vancomicina + Ristocet + Aminogluedsidos ls permeabilidad de la Alteracién en la permeabitidad de la membrana citoplasmica membrana celular Inhibicién de la sintesis de pared celular Inhibicién de la sintesis proteica ‘* Polimixinas * Colimicina * Nistatina * Anfotericina B Alteracién en la informacién genética, Antagonismo metabélico Table 6-5 Table 6-6 Antimicrobianos que producen alteracién @ nivel Antimicrobianos que actéan de la informacién genética por antagonismo metabélico + Sobre el mecanismo de replicacién + Sulfonamides = actinomicina « Trimetoprim = mitomicina * Isoniazida ~ porfiromicina « Piriridinas ~ novobiocina * Quinolonas ~ nivofuranos = grisoofulvina ~ psicofuranina * Anivel de la transcripcién ~ estreptomi rifampicina = ectroptovaricina novobios Annivel de la traduccién = eloranfanical = tatracielinas ~ mecrélides puromicina Quimioterdpicosy anidioveos 57 Tabla 67 Tabla 6.3 Antimicrobianos Betalactémicos * Betalactémicos * Aminoglucésidos * Fenicoles Polimixinas Macrélidos Lincosamrinas + Tetreciclinas Sulfamidicos Table 6-9 Quinoloras * Pericilinas naturales * Pericilinas betalactamasas resistentes + Pericitinas de amplic espectro + Pericilinas de muy amplio espectro * Otras peniciinas * Perems y monobactams * Peniclinas naturales = penicitina G 8 procainica = penicina benzatinica ~ penicilina V ~ fenoximetiipenicilina ~ propicilina * Ponicilines betalactamasa-esistentes ~ meticitina ~ oxaciling ~ dicloxa = flucloxaecilina = nafcilina * Penicilinas de amplio espectro (aminopeniclinas) ampicilina = bacampiciina ~ pivampicitina = motamrpi = epicilina idacilina ~ hetacilina 58 Microbislogia y parasitcloga humane » Peni betacilina talampicilina = metampicilina amexicilina linas de muy ampiio espectro carbeniclina ticarcilina ureidopeni meziocilna azlocilina piperacllina » Otras penicilinas ~ cefalosporinas ~ cefalosporinas de primere generacién ~ cefalosporinas de sequnda generecién ~ cefalosporinas de tercera generacién = temocilina = mesiina = fostomicina » Penems y monobactams ~ imipenem = aztreonam Table 6-10 Tabla 611 Table 6-12 Aminoglucésidos * Estreptomicina + Gentamicina + Amikocina * Tobramicina * Neomicina * Kanemicina * Poramomicina * Sisomicina + Dibekecina + NetiImicina © Espectomicina Fenicoles Polimixinas 0 artimicrobianos = polipetidicos * Cloranfenicol * Polimixina B * Polimixina E Tabla 6-13 Tabla 6.14 Tabla 6-15 Macrélides Lincosaminas Tetraciclinas + Eritromicina + Clindamicina * Tetreciclina * Josamicina *# Doxici * Rosamicina * Clortetraci * Oleandomicina * Oxitetraci Carbomicina * Kitasamicina Miocamicina Roxitromicine Claritror * Desmetilclortetracictina * Aaitromicina * Streptogramineos Tabla 6-16 Tabla 617 Tabla 6-18 Sulfaridas Quinolonas Glicopéptidos © Sulfamidas + Acido oxolinico * Yancomicina * Trimetoprim + Acido nalidixico ‘* Teicoplarina + Cinonacina + Quinotonas de tercera generacién Quimicterapicosy amibidicos 59 RRS GENERALIDADES Manejo de antimicrobianos 1. Explicar los conceptos: espectro, concentracién minima inhikitoria, niveles Objetivos sanguineos, concentracin tisular, vida meda del antibistico, resistencia Lecterlafs y sunceptibided de los ioborgentencn tales se conoce que el producto tiene accién. Se llama concentracién ‘minima inhibitoria a la cantidad minima del antibiotico capaz.de inhibir el crecimiento bacteriano. Se conocen como niveles sanguineos del antimicrobiano a la cantided © la concentracién de antibistico que cireula en la sangre de un individvo cuando se le ha administrado el farmaco, Esto es lo que nos va a dar la pauta para decidir, junto con la toxicidad, la dosis y la dosificacién 0 cantidad del farmaco que vamos a utilizar, cada cuando lo vamos a usar y por qué via. Se debe contar con tuna cantidad superior a la concentracién minima inhibitoria en sangre para tener eficiencia terapéutica. Entonces lo que tenemos que saber es si esto es posible, ya que si la cantidad que alcanzamos en sangre es menor a la concentracién minima inhibitoria, el antibi¢tico no funciona. La concentracién tisular es la cantidad de antimicrobiano que se concentra en los tejidos, la cual varia de un tejido a otto. Por otro lado, el conocer la vida media de un antibidtico nos permite saber cuanto dura la concentracién que se mantiene en la sangre, antes de que empiece a declinar. En funcién de esto es posible decidir cada cuéndo hay que administrarlo; por ejemplo, Ja ampicilina tiene una vida media de seis a ocho horas, raz6n por la cual se debe administrar cada seis horas, sino, los niveles en sangre no se mantendrén adecuadamente y se permitira que se multipliquen las bacterias (Tabla 7-1). Si la vida media es de alrededor de siete u ocho horas hay que administrarlo antes de que el antibiético empiece a bajar, para que cuando empiece a de- clinar se reciba nuevamente la siguiente dosis. De esta manera se mantiene en forma permanente una misma concentracién, que deberé ser superior ala concentracién minima inhibidora e inferior a la dosis toxica, A partir de estos conceptos puede manejarse mejor un antibiético (con- centraci6n minima inhibitoria y dosis t6xica), y en cuanto a la circulacién, Ja concentracién sanguinea y la duracién o vida del antibistico. Ast se evita el desarrollo de resistencia bacteriana a los antibisticos. Por esto se entiende cuando los microorganismos sobreviven a una concentracién de antibidtico mayor a la que se puede aleanzar in vivo. Es decir, que al manejar cierta cantidad de antibitico llega un momento en que ya no se puede aumen- tar esta cifra por su toxicidad 0 porque se excreta con cierta rapidez y ya no se puede alcanzar mayor concentracién a nivel sanguinea. Eso significa ‘un tope 0 concentracién maxima que se puede obtener en sangre, y si los ‘microorganismos sobreviven a esa cantidad colocada en una caja de Petri o en un tubo de ensaye quiere decir que por mis que se use ese antibidtico no se obtendré el efecto deseado, porque no se puede alcanzar la mayor conceniracién requerida para inhibir el crecimiento de! microorganismo. Por lo tanto, ese microorganismo es resistente. Los estudios de susceptibilidad de los microorganismos a un antibi6tico consisten en estudios in vitro en el laboratorio realizados para enfrentar bacterias con antimicrobianos, bajo un control de la cantidad de bacterias y la cantidad de antibi6tico, de tal manera que usamos un mismo mimero de bacterias a diferentes concentraciones de antibiGticos, hasta encontrer en dénde se mueten o sobreviven las bacterias. De esta manera, por un lado obtenemos la concentracién minima inhibitoria y por el otro también conocemos la resistencia antimicrobiana, Por ejemplo, en el estudio de dilucién en tubo, se coloca una serie de tubos con la misma cantidad de bacterias. En cambio, el antibiétice que se aplica a los tubos va- Fs: de un antimicrobiano es el listado de microorganismos sobre los spectre: listado de rmizroorganismos sobre los cuales el producto tiene accién, Concentracién minima Inbibiteriascontided minime det anibiético capaz de inhibi ef crecimiento bacteriana. Niveles sanguineos del ‘entimicrobieno: contied de antibiético que creula en la sangre; ila cantidad que alcanzamos en sangre es menor ‘2b corcentracién minima inhibitor, el antbidtico no funciona. Concentracién tisular: cantidad de antimicrebiano en los tejidos. Vida media de un antibistice: ceuinto durala cencentracin ‘que se mantiene en la sangre: ‘una misma concentration debers ‘er superior a la concentracién ‘minima inhibidora¢ inferior alo dosis txiea, Resistencia bacteriana: cuando los microorcanismos sobreviven @ tune concentracion de ontibiStico que se puede alcanzar ‘Susceptibilidad: consiste serlisiea ts Sinssovete, se enfrentan bacterias con ‘antimicrobianos; usamos un ‘mismo nimero de bacterias 2 diferentes concentracones de antibidticos, para obtener la cconcentracion minima inhibitoriay le resistencia entinferobtone. Manejo de antimicrabiancs 63. Prucbos de susceptibilided: de dicién en tubo, en cajas de Petri, con disces de papel fiteo impregnacos de antbiotico, etc Con los sensidiscos se valora el halo de inhibicisn, No se cuantifics la cantidad de antibiotico, la respuesta in vivo puede ser diferente ala respuesta hn vitro El antbiograme reporta come resultados: atamente sensible, medianamente sensible y rasistente, El resultado de laborstoris salamente un date crientador,y loque marca la pauta definitive es la dedsién del citer y la experiencia dni, se adguiere por diferentes mecsnismes. Favorecemos Ia sparicién do roristoncia bneteriana ‘con una dosifiacion inacecuada, abuso de los antibiticos puede (generar resistencia al utilizar un antibistice cuando ro se requiere, fel mal uso de los antibiéticos puede dafar a un individuo ria con diferentes concentraciones en cada tubo. Después de incubarlos en la cestufa de crecimiento bacteriano se encuentra que en varios tubos no erecen bacterias. Esto es asf hasta que en alguna de las concentraciones del antimi- crobiano aparece una que otra bacteria, y en las siguientes diluciones se va incrementando el nimero de microorganismos. Después llegaré un momento en el que los tubos de mayor dilucién del antimicrobiano es tapizados de bacterias. Con estas observaciones se identifica qué concentre- ciones del antibistico son capaces de inhibir el crecimiento de las bacteries que se estan utilizando. Ademés se podré saber a partir de qué dilucién la bacteria ya no presenta susceptibilidad, Hay muchas formas de hacer pruebas de susceptibilidad: de dilucién en tubo, en cajas de Petri, con discos de papel filtro impregnados de antibistico, etc. Con los sensidiscos se valora si las bac- terias crecen alrededor del disco impregnado con antimicrobiano, midiendo cl espacio que no tiene bacterias, denominado halo de inhibicién. Esta es una de las formes mas sencillas para determinar la susceptibilidad antimicrobiana. Aqui no se cuantifica la cantidad de antibictico, simplemente se sabe si es 0 no susceptible a ese antibacteriano. Todo esto se hace in vitro, y aunque es un dato orientador, queda todavia lejos de la verdad, porque la respuesta in vivo puede ser diferente a la respuesta in vitro, Fl antibiograma generalmente se reporta con tres resultados, que son: altamente sensible, medianamente sensi- ble y resistente. A veces cuando in vitro una bacteria es resistente, in vivo la respuesia es diferente. En esos casos depende del criterio y de la experi del médico para utilizar 0 no ese antibistico. El resultado de laboratorio es solamente un dato orientador, y lo que marca la pauta definitiva es la decision del criterio y la experiencia clinica. Sabemos que les bacterias tienen la capacidad de adquirir resistencia, es decir, que una bacteria que era destruida exitosamente con un antibistico, después de ciertas circunstancias ya no es climinada por ese antimicrobiano, adquiriendo asi resistencia. Dicha resistencia antimicrobiana se adquiere por diferentes mecanismos. Uno es cuando una bacteria de una generacién a otra adquiere informacion especifica que le permite resistir. Por ejemplo, las, penicilinas tienen lo que se Hama el anillo betalactimico, pero hay bacterias, que tienen una enzima llamada betalactamasa, la cual acta directamente sobre el anillo betalactamico, destruyéndolo y haciendo que ese antibidtico ya no funcione. Esta bacteria no tenia la capacidad de generar una enzima betalactamasa, y siempre que se exponia a la penicilina era destruida. Pero por cierta circunstancia en el tiempo, algunos de los descendientes de esta bacteria siguen sin producir betalactamasa mientras que otros ahora tienen a capacidad de gencrar‘a. Estos tiltimos sobreviven ante la penicilina, porque adquirieron una capacidad que no poseia esta bacteria. Esto lo pueden obte- ner en algunos casos por una mutacién 0 porque recibieron material genético de una bacteria que sf tenia esa informacién, mostrando asi la capacidad de sobrevivir. Ante la resistencia de las bacterias a los antimicrobianos existe la lucha por la sintesis de nuevos antibidticos {Cémo favorecemos la aparicion de resistencia bacteriana? Con el uso erréneo de los antimicrobianos y con una dosificeeién inadecuada, porque al hajar los niveles efectivos, las bacterias se multiplican, y ademés, al ser expuestas al antibidtico, tienen la oportunidad de generar resistencia en el pe- iodo en el que no hay suficiente antibidtico. Asi, posteriormente sucede que no todas las bacterias mueren, porque una q én completamente c otra ya es resistente. También 64 Microbiologie y parasitalagis humana el abuso de los antibisticos puede generar resistencia, cuando se expone una copa bacteriana a un antibistico en forma innecesaria, con la posibilidad de que sobreviva alguna bacteria que genere resistencia al antibistico. Lo mismo sucede al utilizar un antibidtico cuando no se requiere, como es el caso de una infeccion viral, porque las bacterias presentes en el individuo pueden generar resistencia a ese antibidtico al momento de administrarlo. Por otro lado, el mal uso de los antibisticos puede daar a un individuo, como cuando se administra una dosis téxica, Por lo anterior, todo producto con la capacidad de matar una célula que se utilice tendrd, en mayor 0 me- nor grado, el peligro de dafiar las eélulas propias. Los fenémenos t6xicos de los antibi6ticos pueden ser: hematicos, produciendo leucopenia, neutropenia, anemia apléstica (como el cloranfenicol en algunos casos); nerviosos, como los firmacos que producen destruccién del drea vestibular (como son los easos de Ia estreptomicina o de Ia kanamicina), dejando sordo a un individuo; 0 también hay antibidticos que producen fenémenos de tipo epileptoide, ge- nerando un foco irritativo que se traduce en crisis convulsivas; algunos otros antibidticos producen cambios en le conducta. También causan alteraciones hepaticas, desde ligero dao hepatico hasta Ia destruccién de hepatocitos, produciendo una hepatitis téxica. Otros antibidticos producen serias lesiones a nivel renal, que lleven hasta la necrosis. Lo mas frecuente es que el organismo pueda sensibilizarse contra un entibidtico, provocando fenémenos alérgicos atépicos. Con esto puede quedar claro que el usar un antibiético siempre tiene determinados riesgos implicitos. La concentracién minima inhibitoria es Ja cantidlad minima del antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento bacteriano, Junto con el espectro del antimi- cerobiano, los niveles sanguineos del producto, la concentracisn tisular, su vida ‘media, las vias de eliminacisn y la tosicidad, nos dan la pauta para decidir las dosis y posologia del producto antimicrobiano a utilizar. Estos conceptos y ol Jos antimicrobianos hacen posible el manejo adecuado de estos firmacos. Entiéndase por resistencia bacteriana a los antimicrobianos cuando los mi- croorganismos sobreviven a una concentraci6n de antimicrobiano mayor ala que se puede alcanzar in vivo. Para conocer este dato en el laboratorio de microbio- logia se evan a cabo pruebas de susceptibilidad de los microorganismos a un antimicrobiano, que consisten en enfrentar les bacterias a los antimfcrobianos en diferentes concentraciones. Con estos estudios se logra establecer a concen- tracién minima inhibitoria y detectar las cepas bacterianas resistentes. El uso inadecuado o fuera de indicacién de los antimicrobianos seleseiona cepas bacterianas resistentes o dafia al huésped por efectos secndarios 0 t6xi- jento de los fenémenos farmacocinéticos y de resistencia bacteriana a Los fondmencs téricos de los antibioticas pueden ser: homiticos, nerviosos, ateraciones hepiticas,lesiones a nivel renal slergicos User un antibiétice siempre tiene determinsdos riesgos. Resumen Manejo de antimicrobianos Mangja de anti Tabla 7-1 Conceptos para el manejo de antimicrobienos Etpectro de un antimicrobiano ** microorganismos sobre los cuales el producto tiene accién Concentracién minima inhikitoria ‘= cantidad minima de antimicrobiano capaz de inhibir el crecimionto bacteriano Concentracién tisular + cantidad de artimicrabiano que se concentra en los tajides Nivel sanguineo del antibistico + concentracién del antimicrobiano que circula en sangre Resistencia bacteriana a un antimicrobiano * cuando un microorganismo sobrevive a la mayor concentracién del antimicrobiane que £0 pusde aleanzar in vive. Susceptibiidad a los antimicrobianos ‘= comportamiento de la bacteria frente al antimicrabiano en pruebas in vitro y parasitslogie humane Feoteraraa Cosel Mecanismos de dajio de los organismos patégenos 1: ERUPclaF alguiies mecanisined He ‘dario utlizsdles pot laslorganisnioa’ Objetivos patégenes en contra del hombre. interespecifica, El balance de esta relacién es diferente tanto para uno como pare el otro, pues incluso puede ocurrir que el huésped muera, © que sea el parisito quien perezca. El resultado de la relacién depende fun- damentalmente del equilibrio que se logre entre los mecanismos de defensa que pone en juego el huésped y los mecanismos de agresién con que cuenta el agente, Los mecanismos de daiio con que cuentan los agentes patégenos son diversos, pudiendo citarse, entre otros, los utilizados por los virus. Estos fun- damentalmente se apropian de Ia maquinaria celulas,impidiendo que la célula cumpla adecuadamente con sus funciones, ¢ incluso frecuentemente, hasta la destruyen, Sin embargo, no todas las enfermedades virales son iguales, ya que Jos virus pueden aplicar diferentes mecanismios de dao. En lo que respecta a las bacterias, entre otros mecanismos de daiio, tene- mos a invasién y la liberacién de toxinas v enzimas. Del primer caso se puede citar a la toxina teténica, la cual se difunde en todo el organismo, aunque le bacteria productora se localice en un sitio determinado. Esta toxina puede llegar a terminaciones sinépticas donde se libera la acctifcolina, ocupando el lugar de ésta, Este fenémeno basta pata que el individuo presente toda una gama de signos y sfntomas denominados elinicamente tétanos, ¢ induso muera por infeccidn teténica, En el caso de las enzimas, éstas se difundea en los tejidos, dandole a la bacteria cardcter de invasor.Tal es el caso del estrep- tocozo, mismo que posee una serie de enzimas, entre las que se destacan la hialuronidasa, capaz de degradar y romper la estructura quimica del dido hialurénico (sostén intercelular). Al romper la estructura la bacteria tiene ca- pacidad de abrir caminos ¢ invadir, y por ende, tiene grandes posibilidades de causar daito, (Tabla 8-1) Entre los perdsitos, Plasmtodium ejemplitica el uso de mecanismos de dario complejos, ya que se introduce en una célula roja, se multiplica dentro de ella y luego la rompe. Por esta razén produce hemsélisis, con toda una serie de consecuencias inherentes @ dicho fenémeno, Otro proceso ocurre con Puewmocystis carinit este agente se multipliea intensamente dentro de la luz alveolar, el huésped libera como defense células y liquidos, mismos que caen dentro del alvéolo, provocando que éste se “congestione” y no funcione correctamente (Tabla 8-2) Un mecenismo de dafio importante, y quizd de los mas frecuentes, es el producido por Ascaris lumbricoides. Cuando éste se “apelotona” forma una masa que impide el buen curso del trénsito intestinal, por lo cuall en ocasiones, se necesita de la cirugia para descongestionar In luz intestinal. En el caso de la amibiasis, padecimiento cuyo agente etiologic es Entamoeba histolytica, también se encuentran enzimas como en las bacterias, sélo que estas enzi- fancidn litica, por lo cual las amibas desteuyen tejidos. Habra ruaciones ¥ ejemplos de otros mecanismos de dao donde no se perforen “organos, tal como en el caso de Ia giardiasis, donde Giardia lamblia se adhiere al tejido provocando deficiencias en la absorcién intestinal (Tabla 8-3). Otro caso, pero ahora por infeccién micética, ocurre con Candida albicans, que se reproduce de manera incontrolable, tapizando 1a cavidad oral y provocando dafio en la pared mucosa. Un hongo més, por citar otro ejemplo, es Madurella mycetomi, que no sélo llega hasta hueso, sino que ademas lo destruye, y no conforme, penetra E I huésped y el pardsito son organismos vivos que se relacionan en forma mas tienen un Meconiamos de ds El huésped y el parasito son organiemes vivos que se relacionan en forma intorospociies. El resultado de la relacion depende cel equilibrio de os mecanismos de defensay los ‘mecanismos de agresién Los mecanismos de daio con que cuentan los agentes patégenas s0n diversos. Los virus se apropian dls maguinaria colar ries producen toxins as. Las toxinas pueden llegar a terminaciones snapticas onde se libera Ia aceticolina, ‘ecupande el lugar de dst, Ls haluronidass 02 capaz de degiadar y romper la estructura ‘quimica del acido Haluronico Ente los parisitos, los mecanismos de dane pueden sor Ja procuccién de hemélisis y la ‘multiplicecién intarsa. scars lumbricaides forma una mass que impide e! buen curso del trénsito ingestina. En Is amibiass 26 encuentran ‘onsimes son funalen Utes Giardia lamblia se adhere al telido provocando deficencias en la absorcién intestinal. Candia albicans 22 reproduce de manera incontrolable. Madurella mycetorn! llage hasta el huese y lo desiruye, Solos orgonismas pategencs 69 Los mecanismos de dao Ltizados por los organisimos ppatgenos son diversas Petogenicidad et la capacidad de produce dato. La mayor © manor capacidad de product dafo es ‘como virulencta Resumen Mecanismos de dafio de los organismos patégenos Tabla 8-1 en la vaina tendinosa, para asi diseminarse ampliamente a otras zonas del oxganismo. Por lo anterior, podemos conchuir que los mecanismos de dato utiliza- dos por los orgenismos patégenos para el hombre son tan diversos como Jos organismos mismos. Por tal motivo, la fisiopatologia de las enfermedades infecciosas y parasitarias varia de una a otra, segin el agente de que se trate ¥ la respuesta que presente el huésped infectado. Entendemos por patogenicidad de un organismo a la capacidad de produ- ir dafto a otro, es decir, que un microorganismo tiene la propiedad de dafiar al huésped, Este es un término cualitativo: se es patogeno 0 no se es, y es una propiedad que tienen ciertas especies, mientras que otras no. La mayor © menor capacidad de producir daio es conocida como virulencia, Una especie es mis o menos virulenta. Asi es el caso de Giardia lamblia, un pardsito paté- geno de localizaci6n intestinal, que comparado con Entamoeba histolytica, se puede decir que es menos virulento, ya que es més frecuente que un individuo muera por amibiasis que por giardiasis. En el caso de un rotavirus, éste es menos virulento que el virus de la rebia (Tablas 8-4 a 8-7). De las relaciones inierespeciicas que se dan ea la naturaleza, el parasitismo es muy frecuente, y en éste las lesiones del inuésped dependen en buena medida de la potencialidad patdgena del agente infectante y de la capacidad de defensa ‘del organismo agredido. Los mecanismos de datio que utilizan los agentes patégenos son miltiplesy may distintos unos de otros, segtin se trate de bacterias, virus, hongos, artrépo- {dos © pardsitos, De manera general, y s6lo como listado de mecanismos de datto, citaremos algunos: lesiones celulares producidas por los virus; de las bacterias, liberacién de texinas y enzimas y presencia de eipsula, pls, ete: de los pari- sitos:lisis celular, lesion enzimatica, obstruccin mecénica, acci6n expoliatriz, trauma tisular, produecién de células, ete. La fuiopstologia ée las enfermedades infecciosas varia de unas a otras, segin el agente, sus factores de virulencia y los mecanismos de defensa del huésped, Tabla 8-2 Accién patégena de una bacteri * Capacidad de infeccion + Capacidad de establecimiento * Capacidad de multiplicacién y de invasién * Capacidad de producir dao Elementos bacterianos que dificultan la fagocitosis. - * Cépsula * Antigeno O * Substancias mucosas + Factor LA * Antigeno K + Toxinas + Antigeno Vi + Leucocidina *+ Componentes de fe pared = Toxina A celular + Estreptolisines + Proteine M * Enzimas + Proteina A * Coagulasa 70 Microbioiogio y poraatologia hurnans Tabla 8-3 Tabla 8-4 Enzimas bacterianas que favorecen la invasion tisular Table Accién téxica bacteriana Hialuronidases Colagenasas Coagulasas Lipasos Elastasas Cinasas Lecitinasas Exotoxinas Endotoxinas Citotoy 7 * Glicosidasas * Neuroaminidasas + Dornasas + Mucinasas * Proteasas * Ureasas Tabla 86 Daf bacteriano mediado por mecanismos inmunologicos « Reaccién citotéxica + Reaccién por complejos + Reaccion celular Mecaniemos de oi Mecanismos de difusion bacteriana + Por contighidad * Via linfética + Via hematica * Via rerviosa Tabla 8-7 Factores diversos de patogenicidad bacteriana = Penetracién * Multiplicacién = Invasion + Toxinas * aie inmunolégico elosarganismos patégenos 71 aera CEN yl oe 9 Mecanismos de defensa inespecificos 1. Enlistar los mecarismos de defense de la primera linea. Objetivos 2. Explicar de qué manera los mecanismos de defensa de primera linea efienden contra organismos patégenos. aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. La saliva tione una secion mecénica: mantener hireda la mucosa oral Ls fie std presente en esta 5 5 también La mucosa vaginal produce moco y eecrecionss can funciones de lubricacion, Por su pH determinado las secreciones vaginales tienes un papel muy importante como macanismos do dofonsa { carumen tiene come funcién ras importante lubtcar; también tetiene moléculas grandes, como polvoy microorganames. La mucosa digestiva, a dferencia de la mucosa respirstoris, no tiene clos, posee vellosidades. Esta estructura también retiane imieroorganismes, junto con e) moco que se genera en toda la supatice E transite intestinal es un sistema de arrastee, levando consigo a los microorgarismos La acides géstriea mata bactorias, ya que en un pH gastrico muy écidorie logran sobreviir, la presencia de la lisozima como elemento enzimatico que destraye a los microorganisms. La saliva es una secrecion que normalmente esté circulando sobre la ca- vidad oral, que también tiene una accién mecénica tan importante como la lagrima, y tiene la funcién de mantener htimeda la mucosa oral, Le lisozima también esié presente en esta sccrecién, aunque en menor concentracién que en las légrimas, y funciona como un elemento de defensa tambiéa im- portante, La mucosa vaginal, que recubre todas las paredes de esta zona, también 9 una superficie que diferencia el medio extemo ¢ interno del cuerpo. Esta mucosa produce moco y secreciones por sus gkindulas, con funciones muy. importantes de lubricacién, La secrecién vaginal hace que se eneuentre un microhébitat en la vagina por pH determinado. A veces el simple hecho de cambiar esta secreciGn y sus caracteristicas hecen posible la infeeeién, Por ejemplo, son mis frecuentes las vulvovaginitis en la mujer embarazads, que en la mujer no embarazada, porque el embarazo hace que haya un cambio normal que altera la secrecién vaginal. Esto modifica el microhébitat de la vagina y facilita determinadas infecciones. Por otro lado, el uso intravaginal de évulos 0 espumas también hace que cambie 1 microhabitat de la vagina y el pH de las secreciones vaginales. El uso de anovulatorios llega a alterer las caracteristicas de la superficie de la vagina. En fin, todo esto en menor 0 mayor grado facilita una infeccion muy frecuemte Hamada vulvovaginitis, que puede ser por bacterias, por pardsitos o por hongos. Asi podemos ver que las secreciones vaginales tienen un papel muy importante como mecanismos de defensa, El cerumen es un material graso localizado en el conducto auditivo ex- temo, cuya funcién mas importante es lubricar a dicho conducto, aunque también retiene moléculas grandes, como polvo, y llega a retener microorga- nismos, aunque no es tan eficiente como el mozo, por ejemplo. ‘Todo el aparato digestivo esta recubierto por una mucosa. La mucosa igestiva, a diferencia de la mucosa respiratoria, no tiene cilios, aunque en algunas porciones posee vellosidades. Las vellosidades intestinales tienen un papel sustancial en la digesti6n, pero la més importante de todas ellas es la de hacer que la superficie de absorcién sea mucho mayor que lo que es el diémetto lineal o la superficie del sparato digestivo, ya que la vellosidad es capaz de absorber nutrientes en toda su estructura, Pero esta estructura de alguna manera también puede retener microorganismos, junto con el moco ‘que se genera en toda lasuperficie. A diferencia del moco de otros lugares, aqué no tiene la misma adhesividad, ni hay movimiento ciliar. Aqui el movimiento es el trénsito intestinal, que empieza desde la parte alta del aparato digestivo Y¥ que mediante contracciones de las paredes de este tubo va empujando el contenido que esté en la luz, hacia abajo y hacia aluera, a manera de un si tema de arrastre, Hevando consigo los microorganismos que estan presentes. Los microorganismos son de los elementos que en mayor medida constituyen a materia fecal: un porcentaje muy importante del peso de la materia fecal sin agua estd constituido por bacterias. La acidez gastrica también es importante para matar bacterias, ya que Jas que son patégenas para el hombre, en términos generales, sobreviven a un pH de 6 6 7. Si éstas se exponen a un pH géstrico muy Acido no logran sobrevivir. 78 Microbiologi y porasitologa humans Salmoneita typhi, agente etiolégico de la fiebre tifoidea, requiere que un individuo tome mas de 1 x 106 de bacterias, es decir, comer mas de wn millén de estos microorganismo para que algunas de ellas lleguen al intestino, porque 1a mayor parte se muere por el pH géstrico. Si aumenta el nimero de bacterias que se ingiere hay mas posibilidad de adquirir la enfermedad. Esto da una idea de la magnitud que tiene el pH gastrico como mecanismo de defensa. En relacién con la flora bacteriana, se puede decir que es la presencia de microorganismos que normalmente viven en el tubo digestivo, denominados comensales (porque viven dentro del huésped y a expensas de éste, pero no le producen dao, sino que en muchas ocasiones lo benefician). Las bacte- rias patogenas que llegan al intestino tienen que competir con las bacterias comensales. Luchan por una superficie, por lo que la flora bacteriana es un mecanismo de defensa importantisimo, que se barre al utilizar antibiéticos inttilmente. E] mecanismo mas importante de las vias urinarias es el areastre, es decir, que la orina que se excreta y que viene desde el rion, baja, arrastra y raspa, porasf decitio, la superficie de Ia mucosa del aparato urinario, Esto impide que las bacterias se establezcan y se adhieran en algin lugar. Se pueden presentar procesos infecciosos de las vias urinarias cuando hay fallas en el drenaje uri- nario o alguna alteracién anatomica que obstruye el flujo de la orina. Esta se estanea, quedando baeterias que se multiplican, produciendo infeccién. Los mecanismos de defensa de primera linea son muy eficaces, como hemos visto, pero son muy inespeciticos.Al hablar de especificidad en los me- canismos de defensa nos referimos a cuando tenemos un mecanismo directo y exclusivo para microorganismos. Ninguno de los mecanismos de defensa anteriores es espectfico,a diferencia de la segunda linea, que todavia es bas- tante inespecifica, pero que ya tiene datos de especificidad, y finalmente, la tercera linea que es totalmente especifica. En la relaclon huésped-pardsto, os mecanistmos de defense del huésped se cla- sifican en tres niveles: ls totalmente inespecificos, los que tienen una zelativa especificidad y los que son cien porciento especifcos. Los primeros los consti- tuyen las barteras anatomicas, productos diversos y otros. A manere de listado, los mecanismos de defensa inespecifcos, o también llemados de primer linea, son: la piel, las mocosss, la conjuntiva, el moco, el cio, la tos, la lisozima, la saliva, el pH gastrico, la secrecion setaces, la flora bacteriana normal, etc. Estos rmecarismos actian de igual forma para In mayoria de los agentes patégenos, a 4iferencia de ls especiicos, que tienen informaci6a particular para un agente en especial. Sin embargo, st utilidad es extraordinaria y la integridad del huésped depende en gran medida de ellos (Tabla 9-1) Flora bactoriana’ rmicroorganismos que ormalmente vives ene bo digestivo, denominados comonsales. as bacterias patdgenss tienen que compete con laa bacterias comonsoles, luchan por ura superficie, El arrastre impide que las bacterins se establezcan y se adhieran Los mecaniemos de defansa de primera linea son inespecificos, La segunda lines todavia os bastanto ineepectica, y la tercera lines os sotsimonte orpoeticn. Resumen Mecanismos de defense inespecificos Mecanismos de defersa inespecticos 79 20 Tabla 9-1 Mecanismos de defensa inespecificos ® Piel barrera mecénica * Acidos grasos * Secrecién sebacea + pH5.2258 * Sudor + Descamacién = Corjuntiva ocular * Lisozima + Lagrimas ‘* Mucosa nasofaringea © Moco + Vibrisas ‘+ Mucosa respiratoria * Cilios = Moco Microbiologia y parasitalogis humana Tos Mucosa bucal y gastrointestinal Saliva Vellosidades Acide2 gastrice Enzimas duodenales Flora intestinal Bilis Mucosa genital pH écido ido constitucién anatémica Cerumen Lectoferrina Lectoperoxidasa aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. Laboratorio. 7a. edicion. México, D.E: Méndez Editores; 2002. Toder K.Todars’s On Line Textbook of Bacteriology. USA: University of Wisconsin-Madison, Depart: ment of Bacteriology; 2002. Vazquez L. 1987. Zoologia del Phylum Arthropoda. México: Interamericana. 82 Microbiologia parastalogia humans Velazco O, Tay J, Introduccion a la Micologia Médica. 2a. ed. México, D.F: Méndez Editores, 2004, WilsonW (ed). Diagnéstico y tratamiento de enferme- daces infecciosas, 1a, ed. México, DE: El Manual Moderno; 2002. Respuesta inmune n, 12, 1. 4. Respuesta inmune 85 Inflamaci6n, fagocitosis, opsonizacién y flebre 97 Inmunoglobulinas y mediadores cen la respuesta inmune 4 a. La respuesta inmune celular... 125 Sistemas amplificadores de la respuesta inmune. 137 16. Evasion de la respuesta inmune .. 16, Inmunodeficienci 17, Interacciones antigeno-anticuerpo ¥ su demostracién in vitro 18. Reaccién de hipersensibilidad. . .. 19. Inmunizaci6n, Binuiocrarta I. 145 151 157 167 7 185 Respuesta inmune 1. Conceptualizar [a filogenia y ontogenia de la respuesta inmune. -as fundamentales de la respuesta inmune. 2. Explicar cuatro caracteris 3. Definir los términos antigen, inmunégeno, anticuerpo y hapteno. 44. Mencionar las principales caractersticas cel antigeno para que sea mejor © peor inmunégeno. 5. Mencionar la clasificacién de la inmunidad cae nN Objetivos titnidas por piel y mucosas. Como ayuda estas barreras disponen de auxiliares quimicos, y en el caso de algunas mucosas, de la presencia de la flora microbiana normal. Los agentes patégenos deben franquear estas, estructuras para establecer Ia infeccién. La defensa a continuacién depende de moléculas y células, que entrarén en accién por diversos caminos, tra tando de garantizar la destruccién del agente patégeno. La filogenia de la respuesta inmune se define como la historia evolutiva del desarrollo de un grupo de animales, a diferencia de la ontogenia, que la historia del desarrollo de un organismo individual dentro de un grupo de animales. En la filogenia estudiamos el desarrollo de los diferentes momen- tos de la evolucién de los seres vivos. Al hablar de evolucion, nos referimos a que de un grupo de organismos se detiva otro, y luego otto, hasta ilegar 9 una maxima evolucién. Al mencionar la filogenia de la respuesta inmune alu- dimos en particular a Ja aparicion de los tejidos y célules involucradas en Ia respuesta inmune, es decir, se analiza en qué momento del desarrollo evolu tivo de la especie aparece Ia respuesta inmune, tal como la conacemos en Ia actualidad (Tabla 10-1). La respuesta inmune se da tanto en un organismo de una sola céfula como en un organismo pluricelular. Filogenéticamente, la respuesta inmune se origina en las células eucaristicas, que son las que tienen un nticleo ver. dadero (ew = “normal” o “bueno” y Karion = “miicleo”), a diferencia de las bacterias que son procariontes (ya que su micleo no es verdadero, porque no tiene membrana nuclear, sine solamente una madeja de écido desoxirribonu- dleico). Cuando aparece una célula con micleo verdadero, también aparece la respuesta inmune. Asi, los protozoos ya tienen la capacidad de diferenciar lo propio de lo extraiio, Esto es muy importante biolégicamente, porque reco- nocen a lay estructuras de su propio organismo, diferencidndolas de las que no lo son y vienen cel medio ambiente La inmunidad puede estar mediada por células especializadas en defensa © por moléculas. Como ejemplo de éstas tiltimas tenemos a las opsoninas, los, anticuerpos, el complemento, ete. Desde el punto de vista del desarrollo filo- genético, primero aparece la inmunidad mediada por células, y mas adelante en el desarrollo evolutivo de las especies, aparece la inmunidad mediada por anticuerpos. Al reconocer lo propio de lo extraito se empieza a dar el rechazo de otras eélulas, y con esto mace la resistencia a injertos y trasplantes. Mas tarde, en los organismos pluricelulares, como el grupo de lombrices llamado Anélidos, aparecen algunas estructuras que posteriormente dan lugar 2 los anticuerpos, los cules aparecen por primera ocasion en umios pezes sin man- dibulas lamnados Agnata, De ahi en adelante, todos los vertebrados tienen yo las dos respuestas, tanto la respuesta celular (que se present desde mucho antes), como la respuesta humoral. A partir de esos primeros vertebrados hasta llegar al hombre, todos tendrén respuesta celular y respuesta humoral Probablemente el siltimo elemento importante por mencionar son las aves, porque de ellas se observa un drgano especifico que reeibe el nombre de Bursa de Fabricio, ya que hoy sabemos que algunas de las células de defensa, amadas linfocitos, sufren ciertas modificaciones 0 reciben cierta informacion a partir de su paso 0 contacto con fa bolsa de Fabricio. Esto es tan importante que de ahi en adelante los linfocitos se Haman genéricamente linfocitos B por “Bursa de Fabricio”, Mas adelante, en los mamiferos aparece otra estructura, Pi defenderse, el orgenismmo cuenta primero con barreras fisicas cons- Barrerasfisices: piel y muccaas, La dofensa depende de moléculas y céllas, La flogenia de la respuesta es la historia evolutiva dal desarrollo de un grupo. La ontogenia e= la histori del desarralle de Lun erganismo, La flogenia de la respuesta inmune es la aparicién de ls tejdos y eélulas involucradas en Ia respuesta La respuesta inmune se origna cen fos eélulas eucariticas. Loz protozoos ya tienen Ia capacidad {de diferenciarla propio de lo extrano. La inmunidad pued> cater mediade por cdlules bespecializadas en detersa o por moleculas. Primero aparece Ia inmuniced mediada por céluas, y mas adelante la inmunidad meckada por anticuerpos, Los vertebrados tionon ya fas los rospuostes ealular y humoral. Las faves ya presentan lo Bursa de Fabricio, | aparato inmunolagico se sypers evolutivamente hasta Hogar al de los mamiferos, Resquesta inrune 87 Entre la segunda y tercera ‘erpoiie de Gestocteri opesoeh las prmeras ceulas del sistema hemepoyetico —cehulas primordiaies. De las células primerdialee se forman los linfocitos, oe monocitos, los megacariocitos, [os granulocitos 1la eélula precursera de los ‘eritrecitos Los éeganes que tendrin mayor cantidad do tefde linfolde on ‘ganglies, higado, bazo y médula El timo cumple su funcién Primordial on oi periedo ‘embrionario, Ontogénicamente podemos decir queel aparate inmunotocico del recién nacido es inmacure y el niro recibe proteccién antes de que pueda (generar Ia suya propia que es cl timo, y que Ie da otto sello a esias estructuras, dando lugar a los linfocitos T, de gran importancia en la respuesta inmune. Es preciso enten- der que asi como en el desarrollo evolutivo de las especies el cerebro y el sistema nervioso van cambiando y mejorando (hasta legar a los mamiferos y finalmente grande y mejor desarrollado— asi también el aparato inmunoldgico se supera evolutivamente hasta llegar al de los mamiferos, que es e! maximo exponente en cuanto a respuesta inmune. Cuando analizamos la ontogenia nos referimos a un solo organismo. No se habla de su desarrollo evolutivo en cuanto a la especie, sino a su desarrollo individual, que para fines practicos, se llama crecimiento y desarrollo, Estudia en qué momento el hombre empieza a desarrollar el aparato inmune y como evoluciona. Para esto hay que remitirse a la vida embrionaria e identificar a partir de cuando se da la formacién de células o de estructuras que al final serin parte del aparato inmanolégico. Tenemos que entre la segunda y tercera semana de gestacion aparecen las primeras células del sistema hemopoyé- tico, a partir del saco vitelino, llamadas eélalas primordiales. Gracias a estas células se da lugar a todas las células de defensa. Partiendo de las células primordiales se forman los linfocitos, los monocitos, los megacariocitos, los granulocitos y otra célula importantisima, que aunque no es de defensa, es la célula precursora de las eritracitos, Toco e! desarrollo del tejido hemopoyé- tico tiene que ver con el aparato inmunolégico, asi como también lo es el del tejido linfoide. De esta manera, habré Srganos que tendrén mayor cantidad de tejido linfoide que otros, como son los ganglios, el higado, el bazo y la médula ésea; todos son tejidos especializados que intervienen en la respuesta inmune (Tabla 10-2), Genéricamente, a todos los Grganos con tejido linfoide en el pasado se les Hamé Sistema Reticulo Endotelial, y actualmente se les conoce como Sistema Fagocitico Mononuclear. Uno de los elementos mas importantes en este desa- rrollo del sistema inmune es la formacién del timo, cuya funcién primordial la cumple en el periodo embrionario. Cuando el nino nace, el timo involuciona © ya esl involucionado y es muy dificil localizarlo, pues ya cumplié su fun- cién, que fue la de brindar informacién inmunol6gica a las células lifociticas T, las cuales ya pasaron por abi y la tomaron, No se sabe en dénde esta et equivalente de la bolsa de Fabricio que poseen las aves en el ser humano, pero se reconoce que tiene que haber un tejido que cumpla uns funcién idéntica a la que la bolsa de Fabricio realiza en las aves, y que debe ser un érgano que cumple su funcién fundamentelmeate en la vida embrionaria. Como ya Mev6 a cabo su misién cuando et individuo nace, ya no se le encuentra y no se puede localizar Para alguncs autores este tejido puede estar a nivel intestinal, en el tejido del intestino. ‘Ontogénicamente podemos decir que el aparato inmunolégico del recién nacido es inmaduro, y por eso es que no est4 en condiciones de enfrentar al medio ambiente agresivo desde el punto de vista de los agentes patégenos, Pero también en la naturaleza se prevé esta situaci6n, y el nifto recibe protec- cin antes de que pueda generar su propia proteccion. Esto se logra a través de substancias protectoras de la madre, algunas de las cuales atraviesan la placenta, y el nif, al nacer, cuenta con elementos formados por la madre que lo protegen contra las primeras infecciones que sufre de recién nacido. Pero como esto es todavia insuficiente para garantizar su seguridad, durante los primates y al Homo sapiens) —generando un cerebro mis 8B Micobioiog® y parastologs humane aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. antigénica: si ésta es similar a le carga que tenga el anticuerpo, dificilmente podri funcionar. Finalmente la catabolia, o digestibilidad, es la facilidad y la rapidez. con Ja que una molécula inmunogénica es degradada, Como estamos hablando de compuestos orgénicos y de enzimas especificas contra compuestos orgénicos —como sucede en los omganismos vivos— cuando un péotido llega « un sitio donde hay muchas enzimas capaces de degradarla, es rapidamente cataboli- zado, y por lo tanto, digerido, De esta manera, mientras menos tiempo dure el antigeno, menos respuesta inmune se da, porque no estimula el tiempo suficiente para dar una respuesta inmune adecuada, En cambio, si no hay nadie que los desdoble o catabolice, permanecers mas tiempo estimulando la respuesta inmune, y por lo tanto sera un buen inmundgeno. Estas son las principales caracteristicas que nos permiten entender las cosas més sencillas de la inmunelogia. La respuesta inmune depence de la capacidad que un organismo tiene de Teconocer 0 desconocer 1in antigeno. Los antigenos se clasifican dependiendo de su origen, Tenemos antigenos exdgenos y antigenos endégenos. Los exé: -genios son productos que vienen de {uera del organismo y que provocan una respuesta inmune, Pueden ser microorganismos o parte de ellos, los firmacos, algunas estructuras del medio ambiente como el polen y el polvo o algunas particulas especificas como el silice o el asbesto, ete., en general se habla de contaminantes. Los antigenos endégenos son elementos propios que en determinado Jomento producen una respuesta inmune. A esto se le Hama autoantigeno 6 antigenos autélogos. En determinadas circunstancias, estos elementos son identificados como extraiios. Entonces los sistemas de defensa tratan de des {ruirfos, Esto hace que generen dafio al perjudicar estructuras propias, lo cual eva a ua grapo de enfermedades llamadas autoinmunes, en las que el meca- nismo de daio esta dado por el propio aparato de defensa inmune. Se llama alogénico, aloantigeno o isoantigenos 2 los elementos comunes a una especie, pero diferentes de un individuo a otro. Hay pequeftas diferen- cias antigénicas que hacen que de un individuo a otro sca reconocido 9 no como extrafio. El caso més evidente son los grupos sanguineos, en donde los, antigenos de superficie de los eritrocitos o los determinantes antigénicas de Jas moléculas que conforman un eritrocito son diferentes de un sujeto a otro, Los antigenos inmunogénieos estén en el grupo ABO, que esti constituide por las diferencias antigénicas en la superficie de los eritrocitos. Fl factor Rh nega tivo hace que se produzean anticuerpos especificos contra los determinantes, amtigénicos de las superficies de los eritrocitos, como es el caso de la isoinmu- nizacién matemo fetal, con los anticuerpos formades en la madre contra los determinantes antigénicos que sean reconocidos como extraios. Hay otro subgeupo sanguineo que puede llevar a problemas (como fend: menos hemolitivos) por destruction de eritrocitos, debido a diferencias anti génicas en los gmipos que son inmunogénic: de los transplantes, se busca que el donador sea familiar, preferentemente hermano —y excelentemente si es gemelo univitelino—, porque mientras més cercano sea, los determinantes antig mas comunes, y a mayor lejania, habré mas probabilidad de que los determinantes antigénicos sean muy diferentes (estos son los isoantigenos). mente menos fuertes. En el c Mientras menos tiempe dure ol antigen, menos respuesta inmune s2 da, Los antigenos 6 casificon on exégenos y endégenos. Los exé6qen0s son produetes que vienen ce fuera del organisme y los endagenos son elementos propios. En las enfermedades autoinmunes el daio esti dado por el propo eparato de defenss inne, Isoantigenos: elementos comunes 2 una especie, pero diferentes de Un individuo @ otro. El factor RH negativo hace que se produzcan antiuerpos espectficos. En los transplantes se busca et donader més cercane porque los determirantes ant genicos seran Respuesta inmune 91 La respuesta inmune es un fenémeno complejo. Los anticuerpes son llarnados asi porque actian contra un cuerse que es al antigeno. Los linfocitos se dividen en Infootos B y linfocitos 7. ‘Ambos 2on capacer de generar ‘una respuesta especfica, Hay Iinfoctos time dependientes y linfoctos time indepencientes. los Tson mas sbundantes. El antigeno estimula ls formacién de anticuerpos especificos — célules sersibiladas. Rospuasta inmune primeria: cuando se forman anticuerpos esporificos y celulas sensibiizadas Respuesta inmune secundaria: les mis répidla, mas eficiente y protectors. Una respuesta inmune primaria se puede inducirartifcialmente con Ia lamada vacunac La inmunidad ta clasficamos ‘en inmunidad activa 0 pasiva, natural o artificial. La respuesta inmune es un fenémeno complejo, Para abordarlo podemos analizando a un antigeno, pues su presencia hace que suceda ima serie de cosas que al final llevan a un resultado. Por la presencia de este antigeno se forman unas estructuras denominadss anticuerpos, llamados asi porque actdan contra un cuerpo que es el antigeno, Por una parte esto es lo que sucede, pero por otro lado hay células que tienen la capzcidad de actuar contra el antigeno, Estas células recibieron una informacién de especificidad, al igual que los anti- cuerpos. Dicha especificidad la tienen los linfocitos. Mediante el conocimiento de la bolsa de Fabricio y del timo, los linfocitos se u:.‘dieron en dos grandes grupos, los linfocitos B y los linfocitos'T, Ambos son capaces de generar una respuesta especifica por estimulacién ante la presencia del antigeno, por lo que hay antigenos que trabajan directamente en una respuesta de linfocitos timo dependientes y de linfocitos timo independientes, es decis, que Ia res- puesta celular esté dada mayormente por linfocitos T 0 por linfocitos B. Los linfocitos T son mas abundantes, formados por antigenos timo dependientes. Los antigenos timo independientes provocan que haya mds linfocitos B. Esto nos permite dar otra pequefta clasificacién del antigeno en funcién de la respuesta celular que se presenta, Se dice que es respuesta celular porque Ja reaccién a los antigenos fue la de los linfocitos'T. En cambio, la oposicién que da el aparato inmune con la formacién de anticuerpos se ama respuesta humoral, y se debe a los linfocitos B. La presencia del antigeno estimula el aparato inmunocompetente me- diante la formacién de anticuerpos especificos para ese antigeno, y asimismo hace que se produzcan células que tambien son especificas, amadas células sensibilizadas. Esto es asi ante la presencia por primera ocasién de un ant geno, Finalmente este antigeno desaparece porque lo acabaron los citados mecanismos de defensa 0 porque fue digerido catabélicamente, etc. Lo im- portante es que los que no desaparecen son los anticuerpos especificos y las células sensibilizadas, los cuales quedan circulando en el organism. Se llama respuesta in mune primaria, cuando se forman anticuerpos espe- cificos y células sensibilizadas contra un antigeno determinado al que el apa- rato inmune se enfrenté por primera vez. Si este antigeno entra nuevamente al organismo, como ya hay anticuerpos especificos y células sensibilizadas, inmedistamente lo reconocen como extrano y lo atacan para tratar de des- truirlo, Esto se conoce como respuesta inmune secundaria, la cual es mucho mis répida que la primaria, ya que en esta ocasién hay elementos circulan- tes con la informacién especifica, ademas de ser una respuesta mucho més eficiente y protectora. Esto se denomina anamnesis o respuesta de memoria, Para que el organismo tenga proteccion es necesario que exista una respuesta inmune primaria, la cual se puede inducir artificialmente con la llamada vacu- nacién, Esta consiste en administrar antigenos especificos que estimulen una respuesta inmune celular o humoral particular, de tal forma que cuando entren nuevamente los antigenos, los anticuerpos especificos circulantes y las células sensibilizadas los destruyan inmediatamente y no permitan que progresen invadan el organismo. De esta forma queda como resultado la circulacién per manentemente de estas defensas, adquiriendo asf, inmunidad a ese antigeno, De acuerdo con el mecanismo por el cual se adquiere la inmunidad, la lasificamos en inmanidad adquirida, natural y artificial o en inmunidad activa © pasiva. La inmunidad activa puede ser natural o artificial, al igual que la inmunidad pasiva (Tabla 10-6). 92 Microbiclogis y parastologa humane Inmunidad activa natural es en la que la inmunidad fue activada en forma natural (por ejemplo, cuando se da una infeccién por un determinado agente infectante), tal como esti diseftado por la naturaleza. Ante la presencia del agente infeccioso se activa el aparato inmunoldgico del propio organismo y se producen sus defensas humorales y celulares. En cambio, si los invasores, parte de ellos 0 sus productos son administrados con tna preparacién provia para que se forme una respuesta inmune primaria, entonces lo que se logra es una inmunidad activa, porque el organismo ha formado sus productos de defensa, pero artificial, porque se ha entrentado al inmundgeno con participa- én de lt mano del hombre, para estimular al aparato inmunoldgico. Esto es, el invasor no lleg6 por si mismo, sino que fue introducide, completo o sdlo en parte (como en la vacunacién, que puede ser con microorganismos completos vivos 0 con parte de los microorganismos o con microorgenismos muertos). La diferencia entre activo y pasivo esté en que el organisme pueda o no formar sus anticuerpos especificos y sus céhulas sensibilizadas. Si se obtiene de un organismo inmunizado y se ponen en otto organismo no inmunizado, es una inmunidad pasiva. Esta puede ser natural (sin la participacion artificial del hu- mano), ysuecde antes y durante cl nacimiento, cuando el individuo reeién na~ cido todavia no es suficientemente capaz de producir defensas propias, porque todavia no ha terminado de formar su aparato inmunocompetente. Para suplir esta situacién, recibe defensas a través de la cireulacién placentaria, pues la madre transfiere anticuerpos. Después de nacido los acepta pasivamente @ través de la leche matema, adquiriendo asi una inmunidad pasiva natural ‘También la puede adquirir artficialmente, cuando se inocula un suero sangut- neo que contenga anticuerpos especiticos, producidos en otro organismo, y en este caso hablamos de inmunidad pasiva artificial. Si ésta iltima se produce en una especie diferente que ef hombre (en un animal) se Hama suero heterdlogo, como sueede en el caso de los caballos inoculados con inmunégenos para que produzcan anticuerpos especificos contra ese elemento. Después se obtiene su suero, que se conserva, y posteriormente se administra al individuo que lo requiere, como sucede con el suero antialacrinico, antitetanico, antidiftérico, entre otros. Si los anticuerpos son formados en un humano, se habla de un suero homélogo, Respuesta inmune El onganismo cuents con barreras fisicas como piel y macosas, las euates dis nen de ausiliares quimicos y algunas mucosas, mas la flora microbiana normal Los agentes patogenns deben franguear estas estructuras para establecer Ia ink cidn.A continuacién la defersa depende de moléculas y céhilas, que se setivan por diversos caminos, La filogenia de fa respuesta immune es a historia evolutiva del desarrollo de un grupo de animales; la ontogenia es la historia del desarrollo de un organism individual Le respuesta inmune se da tanto en un organismo de una sola célula como en uno pluricelular, Filogenéticamente, Ia respuesta inmune se origina en las edlulas eucaristicas. Cuando aparece una eélula con micleo verdadero, tambien aparece la respuesta inmune, los protezoos ya tienen la capacidad de diferenciar lo propio de lo extraio, Inmunided activa natural: © activada on forma natural Silos invasores, parte Ge ellos o sus productos son administrados se logra ure inmunidad act artificial, como la vacunacién, ave puede ser con mic‘oorganisinos completes vivos o con parte de los mizroorganismos 0 con microorganisms muertos Si-se obtiene de un orcanismo inmunizado y se ponenen otro orpiniame ne inmunteads, a inmunidad pasiva. A través do la cireuacién placemaria y la teche materna se logra ls inmunidad Cuando se inecula un suero Sanguines que contenga anticuerpos especficos, producidos en otro arganizmo, en ‘ste cane hablamer de inmnunidad pasiva aif Resumen Respuesta inmune iomune 93. aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. Inflamacién, fagocitosis, opsonizacién y fiebre 1. Explicar cémo actian los mecanismos de defensa de segunda linea. Objetivos aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. aa You have either reached a page that is unavailable for viewing or reached your viewing limit for this book. ‘pronizacién: fenémeno que hace més eficiente la fagocitoss, Las opsoninas mas importantes son les inmunoglobulinas, complemento C3b y as lectinas. Intorforén: sistema proteinice de origen leucocitaro, actua sobre el virus neutraizande su actividad @ impiciendio que invade cHllas ce} hudsped particpacisn de mensajes humeralas que desencadanan respunstas endctinas complejas La temperature del cuerpo humane ee martions on slrodsdor de 365°C (+/- 05}, le conoze como exocitosis, es decir, lanzar al exterior lo que estaba adentro, Entre oiros productos liberados puede haber en: ssomales, metabolites activos del oxigeno, productos del metabolismo del acido araquidénico, etc. Estos elementos se convierten en productos mediadores de lesién tisular y del endotelio vascular, ademas de que amplitican ta inflamacién. La fagocitosis es un fenémeno biolégico dirigido a destmuir al agente invasor y es un proceso fundamental en la sobrevivencia. Tiene un papel indispensable en la defensa frente 2 infecciones, siendo absolutamente necesaria para la destruccién de agentes patégenos (Tabla 11-23). OPSONIZACION Se llama opsonizacién al fenémeno en el que entran en juego las opsoninas, que son anticuerpos que se adhieren a la superficie de un agente microbiano, haciendo que sea mis facilmente fagocitado. Hacen més eficiente y mas rapido el fenémeno de la fagocitosis, de tal manera que ademis de ser més veloz y sea mayor el niimero de los agentes fagocitados; por lo tanto, la opsonizacion eficientiza la fagocitosis, Las opsoninas mss importantes son las inmunoglobu- linas G en su porcicn Fe, la porcién del sistema de complemento C3b activada y las lectinas, que son proteinas plasmaticas de fijacién en carbohidratos, que también se conocen con el nombre de colectinas (Tablas 11-28 y 11-29). En la inflamacién se incrementa considerablemente el mimero de célules fagociticas en comparacién con los residentes habituales en ese tejido. Ademés, estas células son mucho més activas en respuesta a estimulos quimiotacticos. También aparecen las opsoninas, con la que se potencializa la accion fagoci- tica, tratando de controlar la invasién microbiana, INTERFERON E! interierén es un componente circulante en la sangre que llega a través de la circulacién al sitio donde se puede necesitar. Aunque todavia no es de! todo bien conocido, se trata de un sistema protemnico de origen leucocitario, con una actividad muy particular: actiia sobre el virus especificamente, neutralizando su actividad e impidiendo que invada células del huésped (Tabla 11-30}. FIEBRE Uno de los procesos més evidentes como parte de la inflamacicn aguda es la ficbre, la cual es resultado de la participacién de mensajes humorales que des- ‘encadenan respuestas endécrinas complejas, con la liberacién de multiples me- diadores quimicos. Es un proceso que va més alla del problema de la infeccié no solo hay aumento de temperatura por una infeccién, sino que las variacio- nest micas se deben a muchas diferentes causas, como es el simple hecho de exponerse a los rayos del sol, 1o que aumenta la temperatura de un organismo (Tabla 11-31), Cualquier actividad fisica aumenta la temperatura, por lo que no podemos simplemente hablar de la fiebre como un mecanismo de defensa especifico contra la infecci6n, ya que se produce debido a otras circunstancias, 102 Microbiologis y porastologie hurnona

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