MECANISMOS DE COMPENSACION

Existen 3 mecanismos que se ponen en marcha en la IC frente a la cada del

dbito cardaco y ayudan a mantener una presin arterial suficiente para
perfundir los rganos vitales:
1)el mecanismo de Frank-Starling, 2) el desarrollo de hipertrofia ventricular y 3)
la activacin neurohormonal
A) MECANISMO DE FRANK-STARLING
La IC por disminucin de la contractilidad se caracteriza por una desviacin
hacia abajo de la curva de funcin ventricular. Por lo tanto, a cualquier grado
de precarga el volumen de eyeccin (o volumen sistlico) es menor de lo
normal. El volumen sistlico disminuido lleva a vaciamiento incompleto del
ventrculo durante la contraccin ventricular lo que aumenta el volumen
diastlico ventricular. La elongacin de las miofibras (aumento de precarga), a
travs del mecanismo de Frank-Starling, aumenta el volumen sistlico de la
contraccin siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el dbito
cardaco.
Existen lmites para este mecanismo compensatorio. Cuando hay IC severa
con depresin marcada de la contractilidad, la curva puede aplanarse a
volmenes diastlicos mayores de manera que se logra muy poco incremento
del dbito cardaco aumentando el llene diastlico. En esta situacin (gran
aumento de volumen y presin de fin de distole VI) puede producirse
congestin y edema pulmonar.
B) HIPERTROFIA VENTRICULAR
El stress o tensin de la pared ventricular estn aumentados en la IC por
dilatacin de la cmara VI y/o por mayor presin intraventricular. El incremento
mantenido del stress de la pared ventricular junto a la activacin
neurohormonal estimulan el desarrollo de hipertrofia ventricular (o
aumento de la masa ventricular) por aumento del tamao miocitario y
depsito de matriz extracelular. Esto ayuda a mantener la fuerza contrctil
ventricular y a reducir el stress de la pared (ya que stress o tensin = presin *
2 radio/ grosor).
Debido al aumento de la rigidez del ventrculo hipertrofiado se produce, sin
embargo, un aumento de la presin diastlica que se transmite a la aurcula
izquierda y al territorio vascular pulmonar
La elongacin del sarcmero, consecuencia de la sobrecarga ventricular,
parece ser el principal factor desencadenante de la hipertrofia miocrdica. Uno
de los primeros cambios que se observan es un aumento de las mitocondrias y
paralelamente de la masa de miofibrillas. Posteriormente, la relacin entre
nmero de mitocondrias y masa miofibrilar se hace inadecuada, producindose
un deterioro de la funcin miocrdica.
Los mecanismos exactos por los cuales se produce el aumento de la masa
miocrdica no se han dilucidado por completo. Se sabe que la sobrecarga del

corazn desencadena estmulos que activan genes responsables de los

distintos tipos de hipertrofia.
El tipo de hipertrofia miocrdica est muy determinado por el tipo de
sobrecarga ventricular: de volumen o de presin En la sobrecarga de
presin (por hipertensin arterial o estenosis artica) se produce HVI
concntrica (aumenta el grosor de la pared mocrdica sin dilatacin de la
cmara ventricular), por sntesis de nuevos sarcmeros "en paralelo". En este
tipo de hipertrofia no hay aumento del stress o tensin de la pared.
En los casos de sobrecarga de volumen (insuficiencia mitral o artica
crnicas), se produce adicin de nuevos sarcmeros en serie con los antiguos.
La hipertrofia es de tipo excntrica (aumenta el dimetro del corazn, pero no
el grosor de la pared, con gran aumento del stress o tensin ventricular) ,
(figura 6).

Figura 6:
La sobrecarga de presin sobre un corazn normal, deriva en una hipertrofia
concntrica (mayor grosor de la pared), mientras que una sobrecarga de
volumen se traduce en una hipertrofia excntrica (mayor dimetro pero menor
grosor de la pared).
La consecuencia de la hipertrofia sobre la funcin miocrdica se traduce en una
mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por
su velocidad de acortamiento, est disminuida. Esta situacin se deteriora a
medida que la hipertrofia aumenta, observndose que la capacidad del corazn
insuficiente est disminuida no slo en su velocidad de acortamiento, sino
tambin en su capacidad de generar fuerza, lo que se grafica en la figura 7.

Figura 7:
La hipertrofia cardiaca aumenta
tanto
la
fuerza
como
la
velocidad
de
acortamiento,
comparndolo con el estado
normal. Pero con el tiempo, la
actividad
miocrdica
se
deteriora mientras avanza la
hipertrofia, entrando en estado
de insuficiencia cardiaca, donde
la capacidad de generar fuerza
y la velocidad de acortamiento
se ven disminuida
Las causas del deterioro de la funcin miocrdica del miocardio hipertrfico son
variadas, entre las cuales estn el aumento de la tensin parietal por dilatacin
ventricular, desbalance energtico, isquemia, lisis miofibrilar, fibrosis, necrosis
y apoptosis miocitaria.
C) ACTIVACIN NEUROHORMONAL
Si por cualquier causa el corazn no entrega a la periferia un gasto cardaco
suficiente se produce una serie de ajustes sistmicos, fundamentalmente de
tipo neurohormonal,
entre
los
que
destacan
el
sistema adrenrgico (activacin
simptica),
el
sistema renina
angiotensina - aldosterona y la hormona antidiurtica.
C1)
El sistema adrenrgico cumple, en situaciones fisiolgicas, un rol
fundamental en la regulacin del sistema circulatorio. Un ejemplo son
loscambios de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad en relacin al
esfuerzo en sujetos normales, que estn asociados a una leve elevacin de los
niveles de Noradrenalina (NA) y que explican el notable aumento del gasto
cardaco que se observa.
En
pacientes
con Insuficiencia
Cardaca
(IC) existen
evidencias
de hiperactividad adrenrgica: en casos de IC moderada la elevacin de la
NA en el esfuerzo es mucho mayor que en sujetos normales. En pacientes con
IC avanzada se observa aumento de los niveles de NA incluso en reposo.
Mecanismos que explican un aumento de la NA circulante en la IC:

Mayor liberacin de NA desde las terminaciones nerviosas adrenrgicas

hacia el plasma

Menor recaptacin de NA por las terminaciones nerviosas adrenrgicas

Aumento del trfico neural en los nervios adrenrgicos

Activacin simptica cardiaca (normalmemente el corazn capta NA, por

lo cual la concentracin de NA en el seno coronario es menor que en las
arterias coronarias) y control presinptico intacto

Esta hiperactividad adrenrgica, que estimula la contractilidad miocrdica, es

importante en la mantencin de la funcin ventricular en pacientes con
cardiopata avanzada, lo que se confirma por los efectos negativos del
bloqueo en estos pacientes. Sin embargo, en estos mismos pacientes la
concentracin de NA y el nmero de receptores
1-adrenrgicos del
miocardio est disminuido lo que se acompaa de una respuesta disminuida
del miocardio a la estimulacin adrenrgica. Esta condicin de "down
regulation de los receptores
1-adrenrgicos" parece jugar un rol
importante en los pacientes con IC grave.
El tono simptico elevado y el aumento de las catecolaminas circulantes tienen
efectos adicionales negativos en los pacientes con IC:

Aumento de la resistencia vascular sistmica o perifrica (que se

acompaa de una redistribucin del gasto cardaco con disminucin del
flujo renal, de la piel, del territorio esplcnico y muscular)

Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocrdica y de las arritmias.

Venoconstriccin perifrica, con aumento relativo del volumen sanguneo

intratorcico.

Cardiotoxicidad

Fibrosis miocrdica

En la activacin adrenrgica de la IC tambin se estimulan los receptores alfa

1 adrenrgicos miocrdicos lo que:

Produce un efecto inotrpico leve,

Lleva a hipertrofia miocitaria

Induce cambios fenotpicos por reexpresin del programa gentico fetal

Induce factores de crecimiento

A diferencia de los receptores beta adrenrgicos, que en la insuficiencia

cardiaca estn down regulados, los receptores alfa 1 no se modifican en el
miocardio del corazn insuficiente.
Adems del aumento de los niveles circulantes de NA en la IC, otras
modificaciones del sistema simptico que se observan son:

Deplecin de NA cardiaca debido a

o

Fenmeno de agotamiento por estimulacin prolongada

Disminucin de la actividad de la tirosina hidroxilasa (enzima

limitante en la sntesis de NA)

Disminucin de la velocidad de captacin de dopamina por las

vesculas noradrenrgicas)

Control anormal
vasodilatadores

Desregulacin (downregulation) de beta receptores en el miocardio

de

baroreflejos:

menor

respuesta

de

la

FC

C2) SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA). Cuando

disminuye el dbito cardaco hay activacin del SRAA, que opera en conjunto
con el sistema simptico para mantener la presin arterial. Estos 2
mecanismos compensatorios estn acoplados: la estimulacin de los
receptores beta 1 en el aparato yuxtaglomerular de los riones debido a
aumento de la actividad simptica es uno de los principales mecanismos
responsables de la liberacin de renina en la insuficienca cardaca aguda. Otro
mecanismo que aumenta la liberacin de renina en la IC es la activacin de
los baroreceptores en el lecho vascular renal por disminucin del flujo
sanguneo renal. Tambin contribuye a la liberacin de renina el bajo aporte
de sodio a la mcula densa secundario a restriccin de sal y uso de
diurticos. El aumento de la actividad de renina plasmtica (y por lo tanto de
angiotensina II y de aldosterona) es un hecho frecuente en la IC Crnica. En
pacientes con disfuncin ventricular asintomtica la angiotensina II plasmtica
est elevada y aumenta ms aun en pacientes sintomticos.
Angiotensina II:

Es un potente vasoconstrictor (aumenta la resitencia vascular sistmica)

Aumenta la liberacin de NA por los nervios adrenrgicos

Aumenta el volumen intravascular (por estimulacin de la sed en el

hipotlamo y de la produccin de aldosterona en la corteza suprarrenal)

Estimula directamente fibrognesis cardaca

Produce hipertrofia miocitaria

La aldosterona, adems de producir retencin

la fibrognesis y remodelamiento miocrdico.

de

sodio

promueve

Por lo tanto, la inhibicin del SRAA en la IC (con inhibidores de la ECA, del

receptor de angiotensina II o de aldosterona) produce:

Disminucin de la resistencia vascular sistmica con aumento del dbito

cardaco

Leve accin diurtica (posiblemente al disminuir aldosterona) con lo que

disminuye precarga

Sistema renina angiotensina tisular.

La mayor proporcin de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) se
encuentra en los tejidos y solamente el 1 - 10 % se encuentra en la circulacin.
Varios de los componentes del SRAA estn presentes en distintos rganos y
tejidos incluyendo vasos sanguneos, corazn y riones. En el miocardio de
animales con hipertrofia ventricular izquierda experimental hay aumento de la
expresin de la ECA. Tambin existe aumento de la expresin de
angiotensingeno (el sustrato precursor de angiotensina I). Posiblemente en la
insuficiencia cardiaca el SRAA tisular cardaco podra activarse aun cuando no
haya activacin del SRAA circulante. La produccin tisular de angiotensina
II puede tambin ocurrir por una va independiente de la ECA (por
medio de la quimasa o de catepsina)
Receptores de angiotensina II.
El subtipo predominante en la circulacin es el subtipo 1 (AT 1). En el miocardio
humano la relacin de receptores tipo1/tipo 2 = 2:1. El nmero de receptores 1
y 2 es normal en la IC moderada pero est downregulado en pacientes con IC
Crnica terminal (y disminuido su mRNA)
El receptor AT1 (predominante en vasculatura y miocardio) produce
vasoconstriccin, hipertrofia y fibrognesis, junto con inducir la secrecin de
aldosterona. El receptor AT2 tiene efectos antagnicos: vasodilatacin,
liberacin de xido ntrico y antiproliferacin, pero es el receptro en menor
proporcin. Al bloquear selectivamente el receptor AT 1 se estimula el receptor
AT2
C3) HORMONA ANTIDIURETICA (ADH). La secrecin de esta hormona por la
hipfisis posterior tambin aumenta en los pacientes con IC lo que est
mediado por baroreceptores auriculares y arteriales y por aumento de AII. La
ADH aumenta el volumen intravascular al promover retencin de agua en el

nefrn distal. Con el aumento de volumen intravascular aumenta la precarga VI

y el dbito cardaco
Consecuencias de la activacin neurohormonal en la IC
Aunque estos 3 mecanismos neurohormonales activados son inicialmente
beneficiosos en la IC, finalmente resultan dainos. Ejemplos:
- El volumen circulante aumentado y el aumento del retorno venoso pueden
llevar a congestin pulmonar.
- El aumento de la resistencia vascular aumenta la poscarga contra la cual se
contrae el VI insuficiente, lo que puede disminuir ms aun el volumen sistlico
y el dbito cardaco
- El aumento de la FC aumenta la demanda metablica y disminuye la funcin
del corazn insuficiente
- La estimulacin simptica continua produce "down regulation" de los
receptores cardacos beta adrenrgicos y "up regulation" de las protenas G
inhibitorias, lo que disminuye la sensibilidad del miocardio a las catecolaminas
circulantes y lleva a una respuesta inotrpica disminuda
- Conduce a modificaciones estructurales en el corazn (y en los vasos)
Debido a que las consecuencias desfavorables de la activacin neurohormonal
son mayores que sus beneficios, una parte importante del tratamiento
farmacolgico de la IC est dirigida a modular estos mecanismos
neurohormonales compensatorios
C4)
Por otra parte, se ha confirmado que la elevacin de las presiones
auriculares se acompaa de la liberacin del pptido auricular
natriurtico, que tiene un efecto antagnico con respecto de los efectos
vasoconstrictores y retenedores de Na + de los sistemas SRAA y ADH. Desde un
punto de vista prctico, los efectos del pptido auricular natriurtico son ms
evidentes en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda que crnica.
Se ha intentado as, explicar el efecto de los sistemas neurohormonales en
trminos de progresin de la insuficiencia cardaca. Actualmente est en plena
investigacin el rol de otros factores que podran tener efectos deletreos
similares en la IC (como citokinas inflamatorias, estrs oxidativo y alteraciones
en la produccin de ON y de endotelina)
Otro fenmeno de tipo compensatorio que ocurre en la IC , es el aumento de
la extraccin perifrica de O2, con cambios en la curva de disociacin de la
hemoglobina. Este fenmeno es fcil de apreciar por el aumento de la
diferencia de saturacin entre la sangre arterial y venosa.

El conjunto de ajustes cardacos y sistmicos a los diferentes tipos de

sobrecarga determinan los sntomas y signos clnicos de la Insuficiencia
cardiaca. Su conocimiento es la clave para su correcto diagnstico y
tratamiento (figura 8).
Figura 8

Figura 8:
Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales desarrollados
durante una insuficiencia cardiaca principalmente por la baja del dbito
cardiaco. La accin conjunta de los sistemas adrenrgicos y renina &endash;
angiotensina &endash; aldosterona, permiten estabilizar transitoriamente el
gasto cardaco.

Las arritmias se clasifican en:

Bradiarritmias: se caracterizan por frecuencias cardiacas inferiores de lo
normal (<60 lpm)
Taquiarritmias: frecuencias cardiacas mayores de 100 lpm. A su vez se
dividen en:

Taquiarritmias supraventriculares
Taquiarritmias ventriculares

Tipos de taquiarritmias supraventriculares

1. Arritmia sinusal respiratoria
De origen fisiolgico, es una variacin del ritmo cardiaco segn la respiracin.
Suele ser ms acusada en gente joven y no es preciso tratarla.
2. Taquicardia sinusal
Consiste en un ritmo cardiaco originado y conducido normalmente, pero con
una frecuencia cardiaca mayor de lo habitual. Es fisiolgica y se produce por
ansiedad, ejercicio, anemia, insuficiencia cardiaca.

3. Contracciones auriculares prematuras o extrasstoles auriculares

Se produce cuando se genera un impulso elctrico adelantado al sinusal en
otra zona de las aurculas. Suelen presentarse en personas sanas, aunque en
ocasiones se asocian a isquemia miocrdica, insuficiencia cardiaca o la
enfermedad
pulmonar.
Si
provocan
sntomas
pueden
tratarse
con betabloqueantes.
4. Taquicardias supraventriculares
Como su nombre indica, son arritmias con frecuencia cardiaca superior a 100
lpm que se originan en las aurculas o en el nodo aurculoventricular. Se
diferencian de las extrasstoles auriculares en que son sostenidas en lugar de
latidos aislados.
Hay distintos tipos de taquicardias supraventriculares:

Taquicardia auricular. Generadas en una zona concreta de las

aurculas. Suelen ser persistentes (larga duracin y difciles de eliminar) y se
asocian a factores como la bronquitis crnica descompensada o el
hipertiroidismo. Para su tratamiento suelen precisar de frmacos, tanto para
eliminarlas como para reducir la frecuencia cardiaca y que se toleren mejor. En
ocasiones puede ser necesario tratarlas mediante ablacin por radiofrecuencia.

Fibrilacin auricular. Es la arritmia sostenida ms frecuente que

aparece sobre todo en personas mayores o con cardiopata, aunque tambin
puede darse en personas jvenes con corazones estructuralmente normales.
Se caracteriza por un ritmo cardiaco rpido y totalmente irregular, producido
por una actividad elctrica auricular catica y con mltiples focos de
activacin. Su presentacin clnica es muy variable, pudiendo provocar
sntomas (palpitaciones rpidas e irregulares, sensacin de falta de aire, mareo
y dolor en el pecho) o ser asintomtica. Se asocia a un mayor riesgo
tromboemblico (formacin de cogulos sanguneos en el corazn que pueden
desprenderse e ir por el torrente sanguneo hasta que se impactan en un vaso
sanguneo, provocando falta de riego en esa zona) y por tanto de ictus
(accidente tromboemblico cerebral). Su tratamiento debe contemplar varios
aspectos: control de la frecuencia cardiaca mediante frmacos, eliminacin de
la arritmia (frmacos o cardioversin elctrica), prevencin de nuevos
episodios (frmacos o ablacin) y prevencin de episodios emblicos
(antiagregantes oanticoagulantes). Ver ms informacin en el apartado de
fibrilacin auricular.

Aleteo o flutter auricular. Similar a la fibrilacin auricular en cuanto al

riesgo tromboemblico, pero en este caso la frecuencia cardiaca suele ser
regular y en torno a 150 lpm. Producida por un fenmeno conocido como
reentrada auricular. Generalmente, se asocia a cardiopatas crnicas o a
enfermedad pulmonar. El tratamiento es similar al de la fibrilacin auricular.
Taquicardias paroxsticas supraventriculares. Se caracterizan por
ser de inicio y final brusco. Suelen ser sintomticas (palpitaciones, mareo, dolor
de pecho, sensacin de falta de aire, malestar general) aunque bien toleradas
y generalmente aparecen en personas sin cardiopatas. Tambin se producen
por reentradas, pero en este caso situadas en el nodo aurculoventricular. Su
tratamiento contempla dos aspectos: tratamiento de la arritmia cuando se
presenta (mediante una maniobras que se conocen como 'estimulacin vagal'
o, en caso de que no sean efectivas, frmacos o incluso cardioversin) y
prevencin de los episodios (pudiendo utilizarse frmacos, aunque son poco
efectivos y tambin realizarse una ablacin, que suele ser curativa).

Taquiarritmias ventriculares
Son las que se originan en los ventrculos. Son ms frecuentes en pacientes
con cardiopatas y, en general, ms peligrosas que las supraventriculares.
Hay distintos tipos de taquiarritmias ventriculares:

Contraccines
ventriculares
prematuras
o
extrasstoles
ventriculares. Es un impulso que surge de un punto aislado del ventrculo
(foco ectpico) y que se anticipa respecto al ritmo habitual, seguido
normalmente de una pausa hasta el siguiente latido normal (pausa
compensadora). Aunque son ms frecuentes en pacientes cardipatas, tambin
son muy frecuentes en pacientes con corazones normales. Generalmente no
producen sntomas, pero en ocasiones son percibidas como una pausa en el
latido cardiaco seguida de un latido ms fuerte. No suelen tratarse cuando no
producen sntomas, ya que no se asocian a mal pronstico en pacientes sin
cardiopatas. Si son sintomticas y molestas, pueden tratarse con betabloqueantes.
Taquicardia ventricular no sostenida. Se trata de una salva de
impulsos ventriculares consecutivos que dura menos de 30 segundos, y
despus, cede espontneamente. En pacientes con cardiopatas suele
asociarse a un peor pronstico y mayor riesgo de muerte sbita.

Taquicardia ventricular sostenida. Es la sucesin de impulsos

ventriculares a una frecuencia de ms de 100 latidos por minuto (lpm) y que
dura ms de 30 segundos. Son ms frecuentes en pacientes con
cardiopatas. Los sntomas suelen ser palpitaciones y, muy frecuentemente,
mareo, dolor torcico y prdida de consciencia (sncope). Si no ceden

espontneamente, puede ser necesario tratarlas, ya sea mediante frmacos

antiarrtmicos, cuando son bien toleradas por el paciente, o mediante
cardioversin elctrica (choque elctrico a travs del trax, administrado
generalmente tras sedar al paciente mediante unas palas, que permite
resincronizar la actividad elctrica cardiaca, con lo que suele reanudarse el
ritmo cardiaco normal, desapareciendo la arritmia) cuando son mal toleradas o
los frmacos no son eficaces.

Fibrilacin ventricular. Es una alteracin del ritmo cardiaco

consistente en una gran desorganizacin de los impulsos ventriculares con
ausencia de latido efectivo. Los sntomas son ausencia de pulso y prdida de
conocimiento inmediata. Si no se acta a tiempo, resulta mortal en slo unos
minutos. El tratamiento es siempre cardioversin elctrica inmediata y
maniobras de reanimacin cardiopulmonar. Es una arritmia frecuente en el
infarto agudo de miocardio, aunque no tiene mal pronstico a largo plazo si el
paciente es reanimado a tiempo y supera la fase aguda del infarto. Cuando se
asocia a otras cardiopatas, el pronstico a largo plazo suele ser peor por una
mayor tasa de recurrencias, precisando frecuentemente la implantacin de un
desfibrilador.

BIBLIOGRAFA:
http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-parapacientes/enfermedades-cardiovasculares/arritmias/tipo-dearritmias.html
http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/mec231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_28.html