Glndula tiroides

Est ubicada en la regin cervical anterior, a la altura de C5 a T1, profunda a los msculos esternotiroideo y esternohioideo y
por delante de la trquea y de la laringe. Est formada por un lbulo derecho y un lbulo izquierdo, unidos por el istmo. Cada
lbulo consta de tres caras (anterolateral, posteromedial y posterior) y dos polos (superior e inferior). Del borde superior del
istmo asciende el lbulo piramidal [pirmide de Lalouette] vestigio del conducto tirogloso. Est rodeada por una cpsula
fibrosa. En el adulto sus medidas son 6 x 3 x 1,5 cm y pesa entre 25 y 30 gramos. Recibe su aporte sanguneo a travs de la
arteria tiroidea superior que se origina de la arteria cartida externa y la arteria tiroidea inferior que tiene origen en la arteria
subclavia.
HORMONAS TIROIDEAS
Las dos hormonas tiroideas activas son la triyodotironina (T3) y la tetrayodotironina, o tiroxina (T4). Aunque T3 es ms activa
que T4, casi toda la produccin hormonal de la glndula tiroides es T4. Este problema de secretar la forma menos activa se
resuelve por los tejidos diana, que convierten T4 a T3. Un tercer componente, T3 inversa, no tiene actividad biolgica.
Sntesis de hormonas tiroideas
Son sintetizadas por las clulas epiteliales foliculares de la glndula tiroides que estn dispuestas en folculos circulares.
Tienen una membrana basal que mira a la sangre y una membrana apical que mira a la luz folicular. El material en la luz de los
folculos es coloide, que est compuesto de hormonas tiroideas recientemente sintetizadas unidas a la tiroglobulina.
1) Las hormonas tiroideas contienen grandes cantidades de yodo, que debe ingerirse adecuadamente con la dieta
2) la sntesis de hormonas tiroideas es parcialmente intracelular y parcialmente extracelular
3) Aunque la T4 es el principal producto secretor de la glndula tiroides, no es la forma ms activa de la hormona.
1.

Tiroglobulina (TG), una glucoprotena que contiene grandes cantidades de tirosina, se sintetiza en el RER y en el
aparato de Golgi de las clulas foliculares tiroideas. La TG es incorporada a las vesculas secretoras y es expulsada al
lumen folicular a travs de la membrana apical. Los residuos de tirosina de la TG sern yodados para formar los
precursores de las hormonas tiroideas.

2.

Cotransporte de Na+- I. El I se transporta activamente desde la sangre al interior de las clulas epiteliales
foliculares. La actividad de esta bomba est regulada por las concentraciones de I en el organismo. Concentraciones
bajas de I estimulan la bomba, intentando compensar la deficiencia. Si la deficiencia alimentaria es acusada el
cotransporte de Na+-I no puede realizar dicha compensacin, con lo que disminuye la sntesis de hormonas tiroideas.
Inhibidores competitivos del cotransporte de Na+-I: tiocianato y perclorato.

3.

Oxidacin de I a I2. En el interior de la clula, I - atraviesa la clula hasta la membrana apical, donde es oxidado a I 2
por la enzima tiroidoperoxidasa, que cataliza esta etapa de oxidacin y las dos siguientes (organificacin y
acoplamiento). La tiroidoperoxidasa es inhibida por el propiltiouracilo (PTU).

4.

Organificacin de I2. En la membrana apical, por dentro de la luz del folculo, el I 2 se combina con la tirosina de la
tiroglobulina para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). La MIT y la DIT siguen unidas a la
tiroglobulina en la luz folicular hasta que la glndula tiroides es estimulada para secretar sus hormonas. Las
concentraciones elevadas de I inhiben la organificacin y la sntesis de las hormonas tiroideas, lo que se conoce
como efecto Wolff-Chaikoff.

5.

Reaccin de acoplamiento. En una reaccin, dos molculas de DIT se combinan para formar T4. En la otra, una
molcula de DIT se combina con una molcula de MIT para formar T3. La primera reaccin es ms rpida y, como
consecuencia, se producen T4 10:1 T3. Una porcin de MIT y DIT no se acopla y permanece unida a la TG. La TG
contiene T4, T3 y el sobrante de MIT y DIT, esta se almacena como coloide.

6.

Endocitosis de la TG. Cuando se estimula la glndula tiroides, la TG yodada sufre un proceso de endocitosis hacia el
interior de las clulas epiteliales foliculares. Una vez en el interior celular, la TG es transportada en la direccin de la
membrana basal.

7.

Hidrolisis de T4 y T3 de la TG por enzimas lisosmicas. La TG se fusionan con las membranas lisosmicas,

proteasas lisosmicas hidrolizan los enlaces peptdicos para liberar T4, T3, MIT y DIT. La T4 y la T3 son transportadas
a la circulacin sistmica. La MIT y la DIT permanecen en la clula folicular y son recicladas para la sntesis de nueva
TG.

8.

Desyodacin de MIT y DIT. En el interior de la clula folicular por la enzima desyodinasa tiroidea. El I generado es
reciclado. Las molculas de tirosina se incorporan a la sntesis de TG.

Unin de las hormonas tiroideas en la circulacin

La T4 y T3 son transportadas por el torrente circulatorio unidas a protenas plasmticas o de forma libre. La mayor parte circula
unida a la globulina fijadora de tiroxina (TBG). Solo son fisiolgicamente activas las hormonas tiroideas libres, por tanto la
TBG proporciona un reservorio de hormonas tiroideas circulantes. Los cambios en las concentraciones hemticas de la TBG
alteran la fraccin de hormonas tiroideas libres (fisiolgicamente activas).
Activacin de T4 en los tejidos diana
El principal producto secretor de la glndula tiroides es la T4, que no es la forma ms activa de hormona tiroidea. Este
problema lo resuelve en los tejidos diana la enzima 5-yodinasa, que convierte la T4 en T3 al eliminar un tomo de I 2. Los
tejidos diana convierten tambin una porcin de T4 en T3 inversa (T3i), que es inactiva.
La inanicin inhibe la 5-yodinasa en los tejidos, como el msculo esqueltico, reduciendo as el consumo de O2 y el
metabolismo basal durante los perodos de privacin calrica. Sin embargo, la 5-yodinasa cerebral difiere de la 5-yodinasa de
otros tejidos y no es inhibida en la inanicin; de este modo, las concentraciones cerebrales den T3 quedan protegidas incluso
durante la privacin calrica.

Regulacin de la secrecin de hormona tiroidea

El principal control de la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas se realiza por medio del eje hipotalmico-hipofisario.
La TRH se secreta en los ncleos paraventriculares del hipotlamo. Acta sobre las clulas tirotrofas de la adenohipfisis
para estimular la transcripcin del gen de la TSH para su sntesis y su secrecin. Estimular la secrecin de prolactina.
La TSH secretada por la adenohipfisis, Regula el crecimiento de la glndula tiroides (efecto trfico) y la secrecin de
hormonas tiroideas. Comienza a secretar TSH a una edad gestacional de aproximadamente 13 semanas. Se une a un receptor
de membrana en la glndula tiroides, se acopla a la adenilil ciclasa por medio de una protena Gs, genera AMPc. Dos tipos de
acciones sobre la glndula tiroides:
1) aumenta la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas al estimular cada etapa de la va biosinttica
2) efecto trfico, cuando las concentraciones de TSH estn elevadas durante un perodo prolongado lleva a hipertrofia e
hiperplasia de las clulas foliculares tiroideas y al aumento del flujo de sangre tiroideo.
El receptor de TSH en las clulas tiroideas tambin es activado por las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides, que son
anticuerpos contra el receptor de la TSH.

Acciones de las hormonas tiroideas

Normalmente, los tejidos producen T3 y T3i en cantidades aproximadamente iguales (T3, 45% y T3i, 55%). Una vez que se
produce la T3 en el interior de las clulas diana, se introduce en el ncleo y se une a un receptor nuclear. As, una amplia
serie de nuevas protenas se sintetizan, la naturaleza de la protena inducida es especfica del tejido diana.
Los efectos de la hormona tiroidea (T3) sobre los diversos rganos o sistemas son los siguientes:
Indice metabolico basal (IMB). Aumento del consumo de oxgeno, IMB y la temperatura corporal. Las hormonas
tiroideas aumentan el consumo de oxgeno en todos los tejidos excepto en el cerebro, en las gnadas y en el bazo al inducir la
sntesis y aumentar la actividad de la Na+-K++ATPasa, responsable del transporte activo primario de Na y K en todas las
clulas.
Metabolismo. El mayor consumo de O2 depende de una mayor disponibilidad de sustratos para el metabolismo oxidativo. Se
aumenta la absorcin de glucosa en el tracto gastrointestinal y potencian los efectos de otras hormonas (catecolaminas, el
glucagn, la hormona del crecimiento) sobre la gluconeognesis, la liplisis y la protelisis. Aumentan la sntesis y la
degradacin de las protenas, pero globalmente su efecto es catablico. Estos efectos metablicos se producen porque las
hormonas tiroideas inducen la sntesis de enzimas metablicas, como la citocromo oxidasa, la NADPH citocromo C reductasa,
la -glicerofosfato deshidrogenasa, la enzima mlica y otras enzimas proteolticas.
Cardiovascular y respiratorio. Aumentan el consumo de O2 porque crean una mayor demanda de O2 en los tejidos. Una
mayor liberacin de O2 es posible en los tejidos porque producen un aumento en el gasto cardaco y en la ventilacin.
Aumento en el gasto cardiaco: consecuencia de la combinacin de una mayor frecuencia cardaca y del aumento en el
volumen sistlico. Los efectos cardacos se explican por el hecho de que las hormonas tiroideas inducen la sntesis de los
receptores 1-adrenrgicos cardacos. As, cuando las concentraciones de hormona tiroidea son elevadas, el miocardio tiene
un mayor nmero de receptores b1 y es ms sensible a la estimulacin por el sistema nervioso simptico. (Las hormonas
tiroideas inducen tambin la sntesis de miosina cardaca y de Ca2++ATPasa en el RE).
Crecimiento. Hasta la estatura adulta, acta sinrgicamente con la hormona del crecimiento y las somatomedinas para
promover la osificacin y la fusin de las placas seas, y la maduracin sea.
Sistema nervioso central (SNC). El impacto de los efectos depende de la edad. Periodo perinatal: maduracin normal del
SNC (cretinismo, retraso mental irreversible). En los adultos, el hipotiroidismo produce apata, movimientos lentos,

somnolencia, trastornos de la memoria y disminucin de la capacidad mental. El hipertiroidismo causa hiperexcitabilidad,

hiperreflexia e irritabilidad.
SN autnomo. SN simptico, muchos de los efectos de las hormonas tiroideas sobre el metabolismo basal son similares a
los producidos por las catecolaminas por medio de los receptores -adrenrgicos. Produccin de calor, el gasto cardaco, la
liplisis y la gluconeognesis parecen ser sinrgicos. Bloqueantes -adrenrgicos (propranolol).
HIPERTIROIDISMO SUBCLNICO
Condicin de valores de TSH srica por debajo del lmite inferior con niveles de hormonas tiroideas dentro del rango normal,
con sntomas y/o signos de hipertiroidismo escasos o ausentes, habindose excluido otras causas de TSH baja. La definicin
est basada, por tanto, en criterios de laboratorio.
Esta situacin importancia por 3 razones fundamentales:

Posibilidad de que ocurra una progresin a hipertiroidismo

Efectos cardiovasculares

Consecuencias sobre el esqueleto.

Etiologa
Persistente:
Endgeno:
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocio multinodular txico
Adenoma txico
Exgeno: La concentracin disminuida o no detectable de TSH ocurre como resultado de la administracin de hormonas
tiroideas.
Transitorio:

Tiroiditis
Sntomas y signos clnicos
seas:

Disminucin de la densidad mineral sea.

Estado de nimo:

Ansiedad

Sensacin de temor

Nerviosismo

Hostilidad

Irritabilidad

Riesgo de enfermedad de demencia y Alzheimer >55 aos.

Alteraciones neurocognitivas
Cardiovascular:

A largo plazo incremento de la masa ventricular izquierda.

La fibrilacin auricular y la insuficiencia cardaca.

Exgena: palpitaciones, temblor, intolerancia al calor, transpiracin, nerviosismo y ansiedad.
Endgena: score de Wayne similar a pacientes con hipertiroidismo clnico y peor que sujetos normales.
Los sntomas y signos, son mucho menos severos y especficos comparados con el hipertiroidismo clnico.
Diagnstico:
Requiere varias pruebas, con meses de separacin, que demuestren de forma repetida valores de TSH por debajo del valor
normal, con concentraciones normales de hormonas tiroideas libres. Varios estudios muestran q u e la TSH suprimida puede
normalizarse espontneamente.

HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO
Presencia de concentraciones TSH por encima del lmite superior de la normalidad junto con concentraciones de tiroxina libre
dentro del intervalo normal.
Existen 3 factores que influyen en la prevalencia del hipotiroidismo subclnico:

Enfermedad tiroidea previa

Sexo

Edad
Representa una fase temprana de hipotiroidismo, una fase transitoria de elevacin de TSH o bien un reajuste del tirostato con
elevacin mantenida, pero no progresiva, de la concentracin de TSH srica.
Los principales predictores de la progresin de hipotiroidismo subclnico a hipotiroidismo son la concentracin de TSH y la
presencia de anticuerpos antitiroideos.
Etiologa:
Tiroiditis de Hashimoto
Sintomatologa:

Asintomtica pero se puede desarrollar hipotiroidismo.

Sntomas blandos e inespecficos
Astenia
Adinamia
Pequea intolerancia al fro.

Consecuencias del hipotiroidismo subclnico:

En algunos casos desaparece espontneamente

Mayor riesgo de angina de pecho e infartos
Niveles ms altos de colesterol
Riesgo mayor de esteatosis heptica.

DIAGNSTICO
Para el diagnstico del hipotiroidismo subclnico basta la comprobacin de la elevacin de TSH en presencia de normalidad de
la concentracin de tiroxina libre.
Diferenciar de otras situaciones que cursan con elevacin de la concentracin de TSH.

Hipotiroidismo primario con un ajuste en la dosis de tiroxina

Fase de recuperacin de una enfermedad grave no tiroidea

Despus de una tiroiditis

Insuficiencia suprarrenal primaria no tratada