Hipertensin portal

Se caracteriza por el aumento de la resistencia al flujo en el sistema venoso portal y

una presin sostenida en la vena porta. Por lo regular, la sangre venosa que regresa
hacia el corazn desde los rganos abdominales se conjunta en la vena porta y viaja por
el hgado antes de ingresar a la vena cava.
De toda la sangre que llega al hgado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria
heptica, este volumen de sangre pasa a travs del hgado, en donde se produce todo un
metabolismo que beneficia al ser humano normal. El hgado recibe un volumen minuto de
1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La presin portal normal est entre 10 y 15 cm de
H2O. Cualquier incremento por encima de 20 cm de H2O se debe considerar como
hipertensin portal o cualquier incremento de la presin por encima de 5 cm de H2O del
standard normal de cada sujeto. Cualquier incremento de la gradiente de presin entre el
rbol portal y la circulacin sistmica mayor a 5mmHg (1mmHg = 1,3 cm de H2O). Se
considera hipertensin grave si la presin es mayor de 40-50 cm de H2O.
En la hipertensin portal se produce un incremento de la presin en el rbol portal por
dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el hgado la cual la puede
estar generada por una cirrosis heptica y b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando
la capacidad normal del hgado para el manejo de un supervit de volumen, que puede
estar dada por fistula arteriovenosa en el bazo u otro sector asplcnico. El incremento de
la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presin portal (Hipertensin Portal),
reduce el pasaje efectivo de la sangre a travs del hgado, propicia la bsqueda de la fuga
de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales.
Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes:
1) Plexos peri-esofgicos (vrices de esfago) en su ruta hacia las venas cigos
2) Cabeza de Medusa periumbilical
3) Plexos de la hemorroidal superior (vrices hemorroidales)
4) Plexos retroduodenales y colaterales a travs de sus ligamentos rgano-parietales
(Sappey) y adherencias

5) Plexos retroperitoneales mesentrico-lumbares (Retzius) que se hacen patentes y

permeables en condiciones especiales.
Todo este fenmeno se produce con el nico fin de que llegue la sangre portal
a la circulacin sistmica evitando pasar por el hgado que est fibrtico. La ruptura de las
dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de vrices
esofgicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta sangre en el tubo
digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal normal producen amonio, el
cual es absorbido y pasado al sistema general a travs de la circulacin colateral,
llegando al cerebro sin pasar por el hgado (quita la accin txica); al suceder esto la
resultante ser una encefalopata txica, que de no controlarse a tiempo puede provocar
el Coma Heptico.
El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la presin
hidrosttica que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia heptica) y a
una vasodilatacin esplcnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de
lquido libre el abdomen y que por accin de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementar su volumen.