Professional Documents
Culture Documents
MODUL KULIT
SKENARIO 6
Dosen Pembimbing :
dr. Yani Sodiqah
OLEH KELOMPOK 6 :
110280070
Agung Suryansyah
11020140010
11020140025
Rismayanti
11020140036
11020140042
KhansaLuthfiyyah Jasruddin
11020140047
11020140060
11020140064
11020140074
11020140081
Khusnul Yaqien
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2016
KATA PENGANTAR
1
Puji dan syukur alhamdulillah rabbil alamin kami dalam hal ini penulis laporan ingin
memanjatkan doa kepada Allah SWT. karena berkat rahmat dan hidayah-Nya sehingga
laporan PBL modul Penghidu ini dapat disusun sebagaimana mestinya. Peyusunan laporan
ini dimaksudkan sebagai salah satu tugas pasca tutorial blok sistem Indera Khusus tahun
2016. Laporan ini tentu saja jauh dari kesempurnaan, maka dari itu
penulis
sangat
mengharapkan kritik dan saran demi penyempurnaan dan perbaikan laporan ini. Akhirnya,
kepada seluruh pihak yang turut memberikan bantuan dalam terwujudnya laporan ini, tak
lupa penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yanga telah ikut membantu
baik secara langsung maupun tidak langsung terutama kepada Dosen Pembimbing kami yang
dalam hal ini telah memberikan arahan-arahan positif bagi kami sebagai penulis yang dimana
berguna untuk menyempurnakan Laporan yang telah dikerjakan, mudah-mudahan laporan ini
dapat bermanfaat bagi pembelajaran lebih lanjut dengan wawasan dan ilmu yang lebih luas.
Penulis,
Kelompok 6
DAFTAR ISI
SKENARIO
Laki-laki berusia 33 tahun datang ke poliklinik dengan rambut rontok dan bintik merah
pada kepala sejak sebulan yang lalu. Keluhan kadang disertai gatal meskipun ringan.
Menurut pasien gatal akan berkurang dengan menghentakkan rambutnya. Rambut rontok
tampak pada beberapa tempat di kepala belakang dan kehilangan rambut cukup luas di
kepala bagian depan. Daerah tidak berambut tampak lebih merah jika terkena matahari.
Sudah berobat ke puskesmas dan diberi obat penyubur tetapi belum sembuh. Pada
pemeriksaan fisis ditemukan eritema daerah yang tidak berambut, bintik hiperpigmentasi
pada beberapa titik. Keluhan makin meluas seiring dengan bertambahnya usia. Riwayat
keluarga yakni adik kandung laki-laki dengan keluhan yang sama.
KATA SULIT
Rambut rontok (hair loss) : merupakan kelainan yang menyebabkan gangguan fungsi
protektif dan kosmetik rambut.1
Hiperpigmentasi (hy-per-pig-men-ta-tion) : peningkatan pigmentasi secara abnormal, seperti
pada kulit atau membran mukosa.2
Eritema (er-y-the-ma) : merupakan kemerahan pada kulit akibat kongesti pembuluh kapiler.3
KATA KUNCI
-
yang terpapar dengan dunia luar. Selain dikenal sebagai lapisan kutaneus atau integumen
(L. integumentum, lapisan), kulit terdiri atas epidermis, yaitu lapisan epitel yang berasal
dari ektoderm, dan dermis, suatu lapisan jaringan ikat yang berasal dari mesoderm. Taut
dermis dan epidermis tidak teratur, dan tonjolan dermis yang disebut papila saling
mengunci dengan evaginasi epidermis yang disebut eltidermal ridges (rigi epidermis).
Turunan epidermis meliputi rambut, kuku, kelenjar sebasea dan kelenjar keringat. Di
bawah dermis terdapat hipodermis (Yun hypo, di bawah + derma, kulit), atau jaringan
subkutan, yaitu jaringan ikat longgar yang dapat mengandung bantalan adiposit. Jaringan
subkutan mengikat kulit secara longgar pada jaringan di bawahnya dan sesuai dengan
fasia superfisial pada anatomi makro.4
Fungsi spesifik kulit terbagi menjadi sejumlah kategori umum :4
- Protektif. Kulit menyediakan sawar fisis terhadap rangsang termal dan mekanis
seperti gaya gesekan dan kebanyakan patogen potensial dan materi lain.
Mikroorganisme yangmempenetrasi kulit memberi peringatan limfosit dan selpenyajiantigen di kulitdan respon imunmeningkat. Pigmenmelanin gelap di epidermis
melindungisel dari radiasi ultraviolet. Kulit iuga merupakan sawar permeable
terhadap kehilangan atau ambilan air yangberlebihan, yang memungkinkan kehidupan
di bumi. Permeabilitas kulit selektif memungkinkan sejumlah obatlipofilik seperti
-
kelenjar keringat apokrin dan kelenjar lain di kulit juga penting untuk ketertarikan
tersebut.
epidermis, yang bervariasi antara 75 sampai 150 prm untuk kulit tipis dan 400
sampai 1400 pm (1,4 mm) untuk kulit tebal. Ketebalan total kulit (epidermis)
ditambah dermis) juga bervariasi menurut tempafnya. Contohnya, kulit punggung
memiliki tebal sekitar 4 mm, sedangkan pada kulit kepala lebih kurang setebal 1,5
mm.4
Dari dermis ke atas, epidermis terdiri atas lima lapisan keratinosit, kelima
lapisan di kulit tebal :4
-
Lapisan basal (stratum basale) terdiri atas selapis sel kuboid atau kolumnar
basofilik yang terletak di atas membran basal pada perbatasan epidermis-dermis.
Hemidesmosom, yang terdapat di plasmalema basal membantu mengikat sel-sel
ini pada lamina basal dan desmosom mengikat sel-sel di lapisan ini bersama-sama
di permukaan atas dan lateralnya. Stratum basale ditandai dengan tingginya
aktivitas mitosis dan bertanggung jawab, bersama dengan bagian awal lapisar
berikutnya atas produksi sel-sel epidermis secara bersinambungan. Meskipun sel
punca unfuk keratinosit ditemukan di lapisan basal, lokus untuk sei tersebut juga
ditemukan di tonjolan khusus selubung folikel rambut yang bersambung dengan
epitdermis. Epidermis manusia diperbarui setiap 15-30 hari, bergantung pada
usia, bagian tubuh, dan faktor lain. Semua keratinosit dalam stratum basale
mengandung filamen keratin intermediat berdiameter 10 nm yang terdiri atas
keratin' Sewaktu sel berpindah ke atas, jumlah dan tipe filamen keratin juga
Lapisan granular (stratum granulosum) terdiri atas 3-5 lapis sel poligonal
gepeng yang mengalami diferensiasi terminal. Sitoplasmanya berisikan massa
basofilik intens yang disebut granul keratohialin. Struktur tersebut tidak berikatan
dengan membran dan terdiri atas massa filaggrin dan protein lain yang
berhubungan dengan keratin tonofibril yang menghubungkannya dengan struktur
sitoplasma besar pada proses keratinisasi yang penting. Gambaran khas lainnya
yang hanya terlihat dengan mikroskop elektron (TEM) pada sel-sel lapisan
granular adalah granul lamela berselubung-membrary suatu struktur lonjong (0,10,3 pm) yang mengandung banyak lamel yang dibentuk oleh berbagai lipid.
Granula lamella mengalami eksositosis dan mencurahkan isinya ke dalam ruang
antar sel di stratum granulosum. Di tempat ini, materi yang kaya-lipid
membentuk lembaran-lembaran yang melapisi sel, yang kini lebih kecil dari pada
kantong pipih yang terisi dengan keratin dan protein terkait. Lapisan selubung
lipid merupakan komponen utama sawar epidermis terhadap kehilangan air dari
kulit. Pembenfukan sawar tersebut yang terlihat pertama kali pada reptile,
merupakan salah satu peristiwa evolusi penting yang memungkinkan hewan
berkembang biak di darat. Bersama-sama, keratinisasi dan produksi lapisan yang
kaya-lipid juga memiliki efek pelindung yang penting di kulit, yang membentuk
serat elastin juga ditemukan yang menghasilkan elastisitas kulit. Ruang antara serat
kolagen dan elastin terisi dengan proteoglikan yang kaya akan dermatan sulfat.4
Dermis merupakan tempat turunan epidermis berupa folikel rambut dan
kelenjar. Terdapat banyak serabut saraf dalam dermis. Saraf efektor yang berjalan ke
struktur dermis merupakan serabut pascaganglionik ganglia simpatis; tidak terdapat
persarafan parasimpatis. Serabut saraf aferen sensorik membentuk jalinan di papilla
dermis dan sekitar folikel minimalkan kehilangan panas dalam keadaan dingin dan
meningkatkan aliran ini unfuk mempermudah pengeluaran panas jika udara panas
sehingga membanLu memelihara suhu tubuh yang konstan. Pembuluh limfe berawal
sebagai kantong buntu di papilla dermis dan berkonvergensi membentuk dua pleksus
yang bersebelahan dengan pembuluh darah.4
c. Jaringan Subkutan
Lapisan subkutan terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengikat kulit
secara longgar pada organ-organdi bawahnya, yang memungkinkan kulit bergeser di
atasnya.Lapisan tersebut, yang juga disebut hipodermis atau fasciasuperficialis,
sering mengandung sel-sel lemak yang jumlahnyabervariasi sesuai daerah fubuh dan
ukuran yang bervariasisesuai dengan status gizi. Suplai vaskular yang luas di
lapisansubkutan meningkatkan ambilan insulin dan obat yang disuntikkanke dalam
jaringan ini secara cepat.4
2. Jelaskan siklus pertumbuhan rambut dan apa saja faktor yang dapat mempengaruhinya?
Siklus Pertumbuhan Rambut
Setelah pembentukan folikel rambut dan rambut, perkembangan folikel rambut
selanjutnya akan berhenti pada bulan ke-5 kehamilan. Folikel mengalami involusi
memasuki fase katagen, dimana papilla dermis akan mengalami regresi dan akhirnya
folikel memasuki fase istirahat. Sampai saat ini belum diketahui mengapa papila dermis
yang telah terbentuk harus mengalami regresi terlebih dahulu dan kemudian mengalami
aktivasi kembali.5
Siklus pertumbuhan folikel rambut adalah demikian. Sejak pertama kali terbentuk
folikel rambut mengalami siklus pertumbuhan yang berulang. Fase pertumbuhan dan
fase istirahat bervariasi berdasarkan umur dan regio tempat rambut tersebut tumbuh dan
juga dipengaruhi faktor fisiologis maupun patologis. Siklus pertumbuhan yang normal
adalah masa anagen, masa katagen, dan masa telogen.5
a. Masa anagen: sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru mendorong sel- sel
tanduk yang lebih tua ke atas. Aktivitas ini lamanya 2-6 tahun.5
10
b. Masa katagen: masa peralihan yang didahului oleh penebalan jaringan ikat di sekitar folikel
rambut, disusul oleh penebalan dan mengeriputnya selaput hialin. Papil rambut lalu
mengelisut dan tidak lagi berlangsung mitosis dalam matriks rambut. Bagian tengah akar
rambut menyempit dan bagian dibawahnya melebar dan mengalami pertandukan sehingga
terbentuk gada (club). Antara bekas papil dan bagian bawah gada terbentang satu tiang sel
epitel. Masa peralihan ini berlangsung 2-3 minggu.5
c. Masa telogen atau masa istirahat dimulai dengan memendeknya sel epitel mulai dari bawah
ke atas sampai hanya tersisa suatu puting epitel kecil, yaitu benih sekunder, dan berbentuk
tunas kecil yang membuat rambut baru sehingga rambut gada akan terdorong keluar dan
rontok.5
Lama masa anagen adalah berkisar 1000 hari, sedang masa telogen sekitar 100
hari sehingga perbandingan rambut anagen dan telogen berkisar antara 9:1. Jumlah
folikel rambut pada kepala manusia sekitar 100.000, rambut pirang dan merah jumlahnya
lebih sedikit dari rambut hitam. Jumlah rambut yang rontok per hari 100 helai. Densitas
folikel rambut pada bayi 1135/cm2 dan berkurang menjadi 615/cm2 pada umur tiga
puluhan, karena meluasnya permukaan kulit. Pada umur 50 tahunan ada pengurangan
beberapa folikel sehingga jumlah menjadi 485/cm2. Untuk mengetahui jumlah rambut
anagen dan telogen diperiksa rasio rambut anagen terhadap telogen yang disebut
trikogram, sedikitnya 50 helai rambut halus dicabut dan diperiksa untuk menghindari
deviasi standar yang tinggi. Jumlah rambut anagen pada wanita 85% dan laki-laki 83%
dan jumlah rambut telogen pada wanita 11% dan laki-laki 15%.5
11
Fase
Tabel 1 :
Rambut5
Masa
Anagen
Telogen
Katagen
Siklus
12
13
7) Paparan zat kimia : Proses pelurusan rambut ataupun pengecatan rambut yang
menggunakan bahan-bahan kimia dapat mengganggu proses pertumbuhan
folikel rambut.5
3. Jelaskan mekanisme rambut rontok dan faktor-faktor yang mempengaruhinya?
Rambut rontok dapat terjadi melalui mekanisme kerontokan/efluvium (telogen
efluvium,
anagen
efluvium),
patahnya
batang
rambut
yang
rusak,
serta
kebotakan/alopesia (sikatrik dan non sikatrik).5 Efluvium hampir selalu terjadi karena
adanya gangguan pada siklus pertumbuhan rambut karena sebab apa pun. Kerusakan
pada batang rambut dapat menyebabkan rambut patah yang tampak sebagai rambut
rontok. Alopesia non sikatrik terjadi karena gangguan siklus pertumbuhan rambut,
sementara proses regenerasi folikel yang tidak sempurna dapat memicu alopesia
sikatrikalis.6 Menurut Horev, rambut rontok yang diakibatkan oleh faktor lingkungan dan
kosmetik rambut adalah melalui mekanisme patahnya batang rambut yang rusak, telogen
efluvium, anagen efluvium dan alopesia sikatrikalis. Mekanisme yang paling banyak
ditemukan adalah kerusakan pada batang rambut, karena batang rambut adalah bagian
yang berinteraksi dengan paparan tersebut secara langsung.1
Kerusakan ini disebut sebagai "weathering", yang artinya adalah degenerasi
kutikula yang berlanjut ke korteks secara progresif akibat paparan penyebab yang terusmenerus. Secara mikroskopis didapatkan rusaknya lapisan kutikula, patahan transversal/
trichoschisis, trichorrhexis nodosa, dan trichoptilosis atau ujung rambut bercabang.1
Telogen efluvium adalah pelepasan rambut telogen dalam jumlah berlebihan akibat fase
anagen yang dipercepat oleh stressor fisik berupa tarikan dan tekanan, sehingga rambut
secara prematur memasuki fase telogen.5 Anagen efluvium adalah kerontokan rambut
akibat hambatan atau penghentian mitosis sel matriks pada folikel rambut fase anagen.
Penyebabnya adalah kemoterapi, radiasi sinar X, dan trauma/tekanan. 1 Alopesia
sikatrikalis adalah rambut rontok secara permanen yang disebabkan oleh hancurnya
folikel rambut akibat proses inflamasi, sehingga terbentuk jaringan fibrosis. 1 Penyebab
eksogen proses tersebut antara lain luka bakar, radiodermatitis, dan paparan bahan
pelurus atau pengkeriting rambut.1
Klasifikasi etiopatogenesis kerontokan rambut dapat membantu menentukan jenis
kerontokan rambut:7
1. Kegagalan pertumbuhan rambut, umumnya disebabkan oleh karena displasia
ektodermal akibat gangguan genetik.
14
2. Abnormalitas batang rambut meliputi: a). instrinsic hair breakage dan b). unruly hair,
dapat terjadi secara kongenital akibat kelainan metabolik atau didapat akibat kerusakan
mekanik atau kimia.
3. Abnormalitas siklus rambut (jumlah rambut yang lepas meningkat), dapat
menyebabkan effluvium telogen, effluvium anagen, dan alopesia areata.
4. Kerusakan folikel rambut dapat disebabkan oleh faktor eksogen (trauma/tekanan),
faktor endogen (infeksi/keganasan/beberapa penyakit dengan proses destruktif) dan
aplasia kutis kongenital.7
4. Mengapa rontok yang terjadi tidak merata dan cenderung cukup luas di kepala bagian
depan?
Pada mulanya rambut yang normal akan mengalami fase anagen selama 2
sampai 6 tahun, fase katagen selama 2 sampai 3 minggu dan terakhir yaitu fase telogen.
Oleh karena folikel yang terpapar oleh Dihydrotestosteron (DHT) menjadi lemah dan
tidak mampu menumbuhkan batang rambut. Mekanisme kerontokan disebabkan oleh
singkatnya durasi anagen akibat terpapar DHT, memanjangnya durasi telogen dan
mengecilnya folikel rambut dan akhirnya menyebabkan kebotakan.
T
Gambar 4. Tipe-tipe kebotakan
Tipe kebotakan pada pria:
- Tipe I
: Rambut masih penuh
- Tipe II
: Tampak pengurangan rambut pada kedua bagian temporal
- Tipe III
: Border line
- Tipe IV
: Pengurangan rambut daerah frontotemporal, disertai
-
- Tipe VI
: Seluruh kelainan menjadi 1
- Tipe VII
: Alopesia luas dibatasi pita rambut jarang
- TipeVIII
: Alopesia frontotemporal menjadi satu dengan bagian vertex
5. Mengapa daerah yang rontok menjadi merah saat terkena sinar matahari?
Sunburn disebabkan oleh terlalu banyak paparan sinar UV. Radiasi UV adalah
panjang gelombang sinar matahari dalam kisaran terlalu pendek untuk dilihat mata
manusia. Ultraviolet A (UVA) dan ultraviolet B (UVB) adalah dua jenis radiasi matahari
yang paling bertanggung jawab untuk sunburn. Sunlamp dan tanning bed juga
menghasilkan cahaya UV dan dapat menyebabkan sunburn.9
Pigmen melanin, atau hanya melanin adalah senyawa pigmentasi dari coklat tua
sampai hitam yang dapat ditemukan dibeberapa bagian tubuh manusia. Hal ini paling
sering dikaitkan dengan warna kulit, meskipun mata dan rambut juga mengandung
melanin. Dua jenis uama pigmen melanin meupakan eumelanin dan pheomelanin. Yang
lebih umum dari keduanya, eumelanin adalah pigmen yang ditemukan pada orang yang
berkulit lebih gelap. Hal ini juga bertanggung jawab untuk mewarnai rambut
hitam,coklat,abu-abu dan kuning.Phemelanin lebih erat terkait dengan orang-orang yang
berkulit kuning langsat.9
Melanin adalah pigmen gelap di lapisan luar kulit (epidermis) yang memberi
warna kulit yang normal. Bila terkena sinar UV, tubuh melindungi diri dengan
mempercepat produksi melanin. Melanin ekstra menciptakan warna yang lebih gelap dari
cokelat. Suntan adalah cara tubuh Anda memblokir sinar UV untuk mencegah sunburn
dan kerusakan kulit lainnya. Jumlah melanin yang Anda hasilkan ditentukan secara
genetik. Banyak orang tidak menghasilkan cukup melanin untuk melindungi kulit dengan
baik. Akhirnya, sinar UV menyebabkan kulit terbakar, menimbulkan rasa sakit,
kemerahan dan bengkak.9
Logika yang sama berlaku untuk kulit kepala yang berwarna merah apabila
terkena sinar matahari, itu terjadi akibat kebotakan, rambut yang memiliki fungsi untuk
melindungi kulit kepala dari sengatan matahari merupakan penghasil pigmen pada kulit
kepala yang melindungi kulit kepala dari sinar ultraviolet (UV) yang dihasilkan oleh
matahari dan apabila kepala tidak memiliki rambut (botak) maka produksi melanin
berkurang yang akhirnya menyebabkan kulit terbakar dan berwarna kemerahan.9
16
perjalanan usia, maka banyak sel T atau limfosit T kehilangan fungsi dan kemampuannya
melawan penyakit. Volume jaringan timus kurang dari 5% daripada saat lahir. Saat itu
tubuh mengandung jumlah sel T yang lebih rendah dibandingkan sebelumnya (saat usia
muda), dan juga tubuh kurang mampu mengontrol penyakit dibandingkan dengan masamasa sebelumnya. Jika hal ini terjadi, maka dapat mengarah pada penyakit autoimun
yaitu sistem imun tidak dapat mengidentifikasi dan melawan kanker atau sel-sel jahat.
Inilah alasan mengapa resiko penyakit kanker meningkat sejalan dengan usia. Salah satu
komponen utama sistem kekebalan tubuh adalah sel T, suatu bentuk sel darah putih
(limfosit) yang berfungsi mencari jenis penyakit pathogen lalu merusaknya. Limfosit
dihasilkan oleh kelenjar limfe yang penting bagi tubuh untuk menghasilkan antibodi
melawan infeksi. Secara umum, limfosit tidak berubah banyak pada usia tua, tetapi
konfigurasi limfosit dan reaksinya melawan infeksi berkurang. Manusia memiliki jumlah
T sel yang banyak dalam tubuhnya, namun seiring peningkatan usia maka jumlahnya
akan berkurang yang ditunjukkan dengan rentannya tubuh terhadap serangan penyakit.
Kelompok lansia kurang mampu menghasilkan limfosit untuk sistem imun. Sel
perlawanan infeksi yang dihasilkan kurang cepat bereaksi dan kurang efektif daripada sel
yang ditemukan pada kelompok dewasa muda. Ketika antibodi dihasilkan, durasi respons
kelompok lansia lebih singkat dan lebih sedikit sel yang dihasilkan. Sistem imun
kelompok dewasa muda termasuk limfosit dan sel lain bereaksi lebih kuat dan cepat
terhadap infeksi daripada kelompok dewasa tua. Di samping itu, kelompok dewasa tua
khususnya berusia di atas 70 tahun cenderung menghasilkan autoantibodi yaitu antibodi
yang melawan antigennya sendiri dan mengarah pada penyakit autoimmune.
Autoantibodi adalah faktor penyebab rheumatoid arthritis dan atherosklerosis. Hilangnya
efektivitas sistem imun pada orang tua biasanya disebabkan oleh perubahan
kompartemen sel T yang terjadi sebagai hasil involusi timus untuk menghasilkan
interleukin 10 (IL-10). Perubahan substansial pada fungsional danfenotip profil sel T
dilaporkan sesuai dengan peningkatan usia.11
Secara khusus jumlah sel CD8 T berkurang pada usia lanjut. Sel CD8 T
mempunyai 2 fungsi yaitu: untuk mengenali dan merusak sel yang terinfeksi atau sel
abnormal, serta untuk menekan aktivitas sel darah putih lain dalam rangka perlindungan
jaringan normal. Para ahli percaya bahwa tubuh akan meningkatkan produksi berbagai
jenis sel CD8 T sejalan dengan bertambahnya usia. Sel ini disebut TCE (T cell clonal
expansion) yang kurang efektif dalam melawan penyakit. TCE mampu berakumulasi
secara cepat karena memiliki rentang hidup yang panjang dan dapat mencegah hilangnya
18
populasi TCE secara normal dalam organisme. Sel-sel TCE dapat tumbuh lebih banyak
80% dari total populasi CD8. Perbanyakan populasi sel TCE memakan ruang lebih
banyak daripada sel lainnya, yang ditunjukkan dengan penurunan efektifitas sistem
imunitas dalam memerangi bakteri patogen. Hal itu telah dibuktikan dengan suatu studi
yang dilakukan terhadap tikus karena hewan ini memiliki fungsi sistem imunitas mirip
manusia. Ilmuwan menemukan tifus berusia lanjut mempunyai tingkat TCE lebih besar
daripada tikus normal, populasi sel CD8 T yang kurang beragam, dan penurunan
kemampuan melawan penyakit. Peningkatan sel TCE pada tikus normal menggambarkan
berkurangnya kemampuan melawan penyakit. Ilmuwan menyimpulkan bahwa jika
produksi TCE dapat ditekan pada saat terjadi proses penuaan, maka efektifitas sistem
imunitas tubuh dapat ditingkatkan dan kemampuan melawan penyakit lebih baik lagi.
Aging juga mempengaruhi aktivitas leukosit termasuk makrofag, monosit, neutrofil, dan
eosinofil. Namun hanya sedikit data yang tersedia menjelaskan efek penuaan terhadap
sel-sel tersebut.11
Aging (penuaan) dihubungkan dengan sejumlah perubahan pada fungsi imun
tubuh, khususnya penurunan imunitas mediated sel. Fungsi sistem imunitas tubuh
(immunocompetence) menurun sesuai umur. Kemampuan imunitas tubuh melawan
infeksi menurun termasuk kecepatan respons immun dengan peningkatan usia. Hal ini
bukan berarti manusia lebih sering terserang penyakit, tetapi saat menginjak usia tua
maka resiko kesakitan meningkat seperti penyakit infeksi, kanker, kelainan autoimun,
atau penyakit kronik. Hal ini disebabkan oleh perjalanan alamiah penyakit yang
berkembang secara lambat dan gejalagejalanya tidak terlihat sampai beberapa tahun
kemudian. Di samping itu, produksi imunoglobulin yang dihasilkan oleh tubuh orang tua
juga berkurang jumlahnya sehingga vaksinasi yang diberikan pada kelompok lansia
kurang efektif melawan penyakit. Masalah lain yang muncul adalah tubuh orang tua
kehilangan kemampuan untuk membedakan benda asing yang masuk ke dalam tubuh
atau memang benda itu bagian dari dalam tubuhnya sendiri (autobody immune).11
Defisiensi makro dan mikronutrient umum terjadi pada orang tua yang
menurunkan fungsi dan respons sistem imun tubuh. Malnutrisi pada kelompok lansia
harus diwaspadai sejak dini termasuk memikirkan kembali efektifitas pemberian vaksin
bagi orang tua dalam mencegah penyakit infeksi seperti influenza. Penyakit infeksi yang
banyak diderita oleh orang tua dapat dicegah atau diturunkan tingkat keparahannya
melalui upaya-upaya perbaikan nutrisi karena dapat meningkatkan kekebalan tubuh. Jika
19
fungsi imun orang tua dapat diperbaiki, maka kualitas hidup individu meningkat dan
biaya pelayanan kesehatan dapat ditekan.11
9. Mengapa setelah diberi obat penyubur tidak memberikan perubahan pada keluhan?
Hal tersebut dikarenakan obat yang diberikan tidak efektif untuk mengurangi
keluhan pasien ataupun menyembuhkan penyakit pasien. Oleh karena itu, kita
memerlukan obat yang sesuai dengan penyakit yang diderita pasien atau setidaknya
dapat mengurangi keluhan dari pasien.
a. Tenia capitis
- Griseofulvin (0,5-1 gruntuk orang dewasa)
- Golongantriazol dan alilamin
- Ketokonazol
- Triazol (2 x 100-200 mg sehari dalam kapsul selama 3 hari)
b. Dermatitis seboroik
- Sampo yang mengandung obat anti malassezia
- Skuama dapat diperlunak dengan krim yang mengandung asam salisilat atau
-
sulfur
Metronidazol topikal, siklopiroksolamin, talkasitol, benzoil peroksida dan salep
litium suksinat 5%
c. Alopesia areata
- Krim fusinolonasetonid 0,2% dioleskan 2 kali sehari selama 6 bulan
- Krim halsinonid 0,1% dioleskan setiap hari dengan dosis maksimal 60 gr per
bulan
- Krim betametason dipripionat 0,05% dipakai 2 kali sehari
d. Alopesiaandrogenetik
- Finasteride 1 mg (propecia)
- Spironolaktone dosis 50-300 mg per hari
- Siproteronasetat dosis 2 mg + etinil estradiol 50 mg selama 21 hari
- Minoksidil (devirat piperidinopirimidin)
10. Pemeriksaan apa saja yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis?
a. Tes Tarik Rambut (Hair Pull Test)
Tes tarik rambut membantu mengevaluasi kerontokan rambut tipe difus. Tes
ini dilakukan dengan cara menarik lembut sekelompok rambut (sekitar 40) pada
setidaknya 3 area yang berbeda pada kepala. Seluruh rambut yang ditarik dihitung
dan diperiksa secara mikroskopik. Normalnya dijumpai kurang dari tiga rambut
telogen yang rontok pada setiap tarikannya. Jika dijumpai 4-6 rambut, maka tes tarik
rambut ini dikatakan positif dan mengarah kepada effluvium telogen.13
b. Hitung Rambut Harian
Tes ini dapat dilakukan oleh pasien untuk menilai kerontokan rambut ketika
tes tarik rambut memberikan hasil negatif. Kerontokan rambut saat menyisir rambut
dan mandi di pagi hari dikumpulkan di sebuah plastik transparan selama 14 hari.
Jumlah rambut pada setiap plastik kemudian dicatat. Jumlah rambut rontok lebih
20
dari 100 helai merupakan jumlah abnormal kecuali diakibatkan oleh shampoo.
Kemudian dilakukan pemeriksaan mikroskopis.13
c. Tes Cabut Rambut
Tes ini dilakukan dengan mencabut sekitar 50 rambut satu persatu hingga ke
akar. Akar rambut yang dicabut tersebut kemudian di periksa di mikroskop untuk
menetukan fase pertumbuhan dan menemukan adanya defek di fase telogen, anagen
atau pun penyakit sistemik. Rambut anagen tampak memilki selubung pada akarnya
sedangkan rambut telogen tidak. Normalnya 85-90% rambut berada pada fase
anagen, 10-15% pada fase telogen dan <1% pada fase katagen. Telogen effluvium
akan tampak dari meningkatnya persentase rambut telogen pada pemeriksaan
mikroskopis (biasanya >20%), dimana anagen effluvium menunjukkan penurunan
rambut fase telogen serta meningkatnya jumlah rambut yang rusak.13
d. Trikogram
Trikogram adalah pemeriksaan mikroskopis semi invasif untuk mengevaluasi
akar dan siklus rambut, dilakukan untuk mendiagnosis kerontokan kronis seperti
telogen efluvium dan alopesia androgenetik.13
e. Biopsy Kulit Kepala
Biopsy merupakan indikasi bila kerontokan rambut bersifat persisten dan
belum diketahui dengan pasti diagnosisnya. Biopsy dapat membedakan kerontokan
bentuk scaring dengan nonscaring. Sampel sebaiknya diambil dari daerah yang
sedang mengalami inflamasi. Sebaiknya pada batas area yang mengalami kebotakan.
Dapat juga dilakukan kultur bakteri atau jamur. Pemeriksaan imunofluoresensi juga
dapat mengenali SLE, likenplanus dan sitemik sklerosis. Metode ini penting untuk
membedakan alopesia sikatrikalis dan non sikatrikalis.13
11. Jelaskan DD yang dapat disimpulkan setelah dilakukan pemeriksaan!
a. Allopecia areata
1) Defenisi
Alopesia areata adalah peradangan yang kronis, berulang dari rambut
terminal, yang ditandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan
rambut pada scalp dan atau kulit yang berambut terminal lainnya. Lesi pada
umumnya berbentuk bulat atau lonjong dengan batas tegas, permukaan licin
tanpa adanya tanda-tanda atropi, skuamasi maupun sikatriks.14
2) lnsidens
Prevalensi pada masyarakat umum di Amerika Serikat 0,1 0,2 %. Pada
beberapa laporan perbandingan insidens alopesia areata sama banyak antara pria
21
dan wanita. 6,9 di Unit Penyakit Kulit dan Ketamin RSCM Jakarta, dalam
pengamatan selama 3 tahun (1983 1985) penderita rata-rata sebanyak 20
orang pertahun dengan perbandingan pria dan wanita 6 : 4. Umur termuda yang
pernah dicatat adalah 6 tahun, dan yang tertua 59 tahun. Resiko untuk terkena
alopesia areata selama masa hidup adalah 1,7 %.14
3) Etiopatogenesis
Alopsia areata telah dikenal sejak 20 abad yang lalu, namun sampai saat
ini penyebabnya yang pasti belum diketahui meskipun ada dugaan merupakan
respon auto imun.14
Berbagai faktor atau keadaan patologik yang dianggap berasosiasi
dengan penyakit ini adalah :14
a) Genetik
Alopesiaa areata dapat diturunkan secara dominan autosomal
dengan penetrasi yang variabel. Frekuensi alopesia areata yang diturunkan
secara genetik adalah 10 50 %. Insidens tinggi pada alopesia areata
dengan onset dini 37 % pada umur 30 tahun dan 7,1 % pada onset lebih dari
30 tahun. Dilaporkan terjadi pada kembar identik sebesar lebih dari 55 %.
Beberapa gen terangkai erat misalnya sistem genetik HLA (Human
Leucocyte Antigen) yang berlokasi di lengan pendek kromosom-6
membentuk MHC (Major Histocompatibility Complex). Tiap gen pada
sistem genetik HLA memiliki banyak varian (alel) yang berbeda satu
dengan yang lain. Kompleks HLA pada penderita alopesia areata diteliti
karena
banyaknya
hubungan
penyakit-penyakit
autoimun
dengan
merupakan tanda patognomonis pada alopesia areata. Bentuk lain berupa rambut
kurus, pendek dan berpigmen yang disebut black dots. Lesi yang telah lama
tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel. Folikel anagen terdapat di
semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio anagen : telogen. Folikel
anagen akan mengecil dengan sarung akar yang meruncing tetapi tetap terjadi
diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda keratinisasi. Rambut yang tumbuh
lagi pada lesi biasanya didahului oleh rambut velus yang kurang berpigmen.14
5) Gambaran Klinis
Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak
kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak
halus, licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Pada tepi lesi
kadang- kadang tampak exclamation-mark hairs yang mudah dicabut. Pada
awalnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal, kemudian
menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena rontoknya
rambut, kulit kepala tampak berwarna merah muda mengkilat, licin dan halus,
tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Kadang-kadang dapat
disertai dengan eritem ringan dan edema. Bila lesi telah mengenai seluruh atau
hampir seluruh scalp disebut alopesia totatis. Apabila alopesia totalis ditambah
pula dengan alopesia dibagian badan lain yang dalam keadaan normal berambut
terminal disebut alopesia universalis. Gambaran klinis spesifik lainnya adalah
bentuk ophiasis yang biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut
pada daerah occipital yang dapat meluas ke anterior dan bilateral 1 2 inci di
atas telinga, dan prognosisnya buruk. Gejala subjektif biasanya pasien mengeluh
gatal, nyeri, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi.14
Ikeda (1965), setelah meneliti 1989 kasus, mengemukakan klasifikasi
alopesia areata sebagai berikut :14
a) Tipe umum, meliput 83 % kasus diantara umur 20 40 tahun, dengan
gambaran lesi berupa bercak bercak bulat selama masa perjalanan penyakit.
Penderita tidak mempunyai riwayat stigmata atopi ataupun penyakit
endokrin autonomik, lama sakit biasanya kurang dari 3 tahun.
b) Tipe atopik, meliputi 10 % kasus, yang umumnya mempunyai stigmata
atopi, atau penyakitnya telah berlangsung lebih dari 10 tahun. Tipe ini dapat
menetap atau mengalami rekurensi pada musim-musim tertentu (perubahan
musim).
25
peradangan
klinisdari alopesia pasca febris dan gangguan siklus rambut lainnya, kecuali bila
dijumpai rambut distrofik. Sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronik dapat
pula terjadi oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan biopsi kulit.14
8) Pengobatan
Khusus bagi pasien dengan alopesia areata, University of British
Columbia Hair Research and Treatment Centre, 1998, membuat protokol
pengobatan pada orang dewasa, sebagai berikut :14
a) Kerontokan rambut < 50 %
12. Tanpa terapi
13. Penyuntikan triamisinolon asetonid intralesi
14. Larutan minoxidil 5 %
15. Kombinasi larutan minoxidil 5 % dengan kortikosteroid topikal potensi
tinggi.
16. Kombinasi larutan minoxidin 5 % dan antralin.
17. lmunoterapsie cara topikal apabila berbagai cara tersebut di atas tidak
menolong.
b) Kerontokan rambut 50 %
18. Imunoterapi secara topikal dengan diphencyprone (DPCP)
19. Larutan minoxidil 5 % dan kortikosteroid topikal potensi tinggi.
20. Larutan minoxidil 5 % dan antralin.
21. PUVA.
22. Kortikosteroid sistemik.
b. Allopecia androgenic
1) Definisi
Alopesia androgenik (juga dikenal sebagai androgenetic alopecia,
alopecia androtesticleas, male pattern baldness, common baldness) merupakan
sebuah bentuk umum kehilangan rambut pada laki-laki dan perempuan. Pola
kerontokan rambut pada wanita berbeda dengan pola kebotakan laki-laki.15
Alopesia Androgenik adalah gangguan yang sangat umum yang
mempengaruhi baik laki-laki dan perempuan. Insiden ini umumnya dianggap
lebih besar pada laki-laki daripada perempuan, meskipun beberapa bukti
menunjukkan bahwa perbedaan insiden merupakan cerminan dari ekspresi
berbeda pada pria dan wanita. Kebotakan pada laki-laki (alopesia androgenik)
dianggap normal pada laki-laki dewasa. Hal ini mudah dikenali oleh distribusi
rambut rontok di atas dan depan kepala dan oleh kondisi sehat kulit kepala.15
2) Epidemiologi
Sindrom alopesia androgenik mempunyai prevalensi yang tinggi akhirakhir ini. Alopesia androgenik merupakan tipe kebotakan yang paling banyak,
sekitar 50-80% dialami laki-laki kaukasia. Pada wanita sekitar 20-40% populasi.
Banyak pria usia muda yang mengalami penipisan rambut kronis dan menjadi
27
tahun. Hormon DHT menghasilkan enzim tipe II, 5-a reductase. Folikel yang
terpapar oleh DHT menjadi lemah dan tidak mampu menumbuhkan batang
rambut (graft sehat). Mekanisme kebotakan disebabkan singkatnya durasi
anagen akibat terpapar DHT, memanjangnya durasi telogen, dan mengecilnya
folikel rambut.15
Fase anagen lebih pendek sedangkan fase telogen memanjang, rasio
anagen dengan telogen dari 12:1 menjadi 5:1. Akibatnya lebih banyak rambut
berada fase telogen, sehingga penderita mengalami peningkatan kerontokan
rambut. Daerah ini bervariasi pada individu, namun biasanya ditandai kebotakan
pada vertex. Wanita dengan alopesia androgenik umumnya dimulai perluasan
dari bagian pusat dan kemudian kehilangan rambut atas mahkota. Hal ini
bertahap sehingga akhirnya mengalami kebotakan. Rambut laki-laki secara
bertahap mulai menipis di daerah temporal. Sebagian besar evolusi kebotakan
berkembang sesuai dengan klasifikasi Norwood/Hamilton bagian depan dan
vertex menipis. Rambut wanita biasanya mulai menipis di puncak. Secara
umum, perempuan mempertahankan garis rambut bagian depan. Laki-laki dan
perempuan dengan kelainan alopesia androgenik, rambut terminal pigmennya
lebih tipis, lebih pendek, tak jelas dan akhirnya menjadi rambut vellus
nonpigmented secara bertahap.15
5) Gambaran Klinis
Alopesia androgenik timbul pada akhir umur dua puluh atau awal umur
tiga puluhan. Rambut rontok secara bertahap dimulai dari bagian verteks dan
frontal. Garis rambut anterior menjadi mundur dan dahi menjadi terlihat lebar.
Puncak kepala menjadi botak. Beberapa varian bentuk kerontokan rambut dapat
terjadi, tetapi yang tersering adalah bagian frontoparietal dan verteks menjadi
botak.15
Folikel membentuk rambut yang lebih halus dan berwarna lebih muda
sampai akhirnya sama sekali tidak terbentuk rambut terminal. Rambut velus
tetap terbentuk menggantikan rambut terminal. Bagian parietal dan oksipital
menipis.15
Adapun gejala klinis alopesia androgenik menurut Hamilton :15
Tipe I
: Rambut masih penuh
Tipe II
: Tampak pengurangan rambut pada kedua bagian temporal; pada
tipe I dan II belum terlihat alopesia
Tipe III : Border line
Tipe IV : Pengurangan rambut daerah frontotemporal, disertai pengurangan
29
Finasteride
menghambat
konversi
testosteron
menjadi
Dosis
Anti inflamasi
Sampo steroid
Flusinolon
2xseminggu
33
Steroid topical
Flusinolon
setiap hari
setiap hari
Krim desonide
setiap hari
setiap hari
Krim pimekrolimus
setiap hari
Keratolitik
Sampo asam salisilat
2xseminggu
Sampo tar
2xseminggu
2xseminggu
Anti jamur
Sampo ketokonazole
2xseminggu
2xseminggu
Pengobatan alternatif
Sampo tea tree oil
setiap hari
34
DAFTAR PUSTAKA
1. Umborowati, Menul Ayu; Rahmadewi. 2012. Rambut Rontok Akibat Lingkungan Dan
Kosmetik. Departemen/staf medik fungsional ilmu kesehatan kulit dan kelamin Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga:Surabaya. vol.24. p. 35-40
2. Dorland, W. A. Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland, ed.31. Buku Kedokteran
EGC: Jakarta. p. 750
3. Dorland, W. A. Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland, ed.31. Buku Kedokteran
EGC: Jakarta. p. 1041
4. Meschel, Anthony L. phD. 2012. Histologi Dasar Iunqueira: Teks & Atlas. Edisi 12.
EGC: Jakarta. Hal. 309-316.
5. Soepardiman, Lily & Lili Legiawati. 2015. Kelainan Rambut. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI. Hal 301-311, 361-362
6. Paus R, Olsen EA, Messenger AG. Hair growth disorders. In: Wolff K, Goldsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatricks dermatology in
general medicine. 7th ed. USA: McGraw-Hills Company; 2008. p. 75377.
7. Iqbal, Muhammad. 2012. Hubungan Pelurusan Rambut (Rebonding) Dengan Kejadian
Rambut
Rontok
Pada
Mahasiswi
FK
USU
Stambuk
2008
sampai
2010.
al.
2004.
Management
of
Acute
Sunburn.ncbi
pubmed,
Kedokteran
Univ.Airlangga.
Available:
16. Habif Thomas P. Skin Disease Diagnosis and Treatment. 2nd. Indian: Mosby an Imprint
of Elsevier, Inc.; 2007.p.516-518
17. repository usu, tinjauan pustaka dermatitis seboroik. FK usu 2010
36