Gastroenterologia y Hepatologia 1

Internal Medicine Review
1
Editor-in-chief:
Thomas M. Habermann, MD
Editado por Medical Trends S.L.
MAYO CLINICAL INTERNAL MEDICINE REVIEW

de la edicin original, Mayo Foundation for Medical Education and Research.
2009 de la traduccin al espaol, Medical Trends SL
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Supervisin cientfica y revisin mdica: Dr. Roberto Gerri
Traduccin: Estela Gutirrez
Coordinacin editorial y edicin preprint: JAZ Editors, S.L.
Impresin y encuadernacin: Tesys Industria Grfica, S.A., Sabadell
Depsito legal: B. 3.901-2009
Printed in Spain
ndice
Internal medicine review
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Gastroenterologa y hepatologa (parteI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Robert E. Sedlack, MD, Thomas R. Viggiano, MD
Esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Estmago y duodeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Intestino delgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Manifestaciones gastrointestinales del SIDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Colon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Pncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Revisin de la farmacologa gastroenterolgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

Virginia H. Thompson, RPh, Alma N. Adrover, PharmD, MS
AUTOEVALUACIN
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Preguntas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Internal medicine review
Gastroenterologa y hepatologa (parteI)

Robert E. Sedlack, MD, Thomas R. Viggiano, MD
Esfago
funcin del transporte) y reflujo (disfuncin del esfnter esofgico inferior).
Funcin esofgica
Disfagia: disfuncin del transporte.
El esfnter esofgico superior (o msculo cricofarngeo)

y el msculo del tercio proximal del esfago son msculos
estriados que se controlan de manera voluntaria. En el esfago medio se produce una transicin de msculo esqueltico a msculo liso. En el tercio distal del esfago, el msculo
es msculo liso que se encuentra bajo control involuntario.
El esfnter esofgico inferior es una zona de msculo circular situado en los 23cm distales del esfago. Para transportar el bolo alimenticio desde la boca a travs de la presin
negativa del trax hasta la presin positiva del abdomen, el
esfago debe superar un gradiente de presin. Con el fin de
prevenir el reflujo del contenido gstrico, el esfago inferior
presenta un esfnter de flujo unidireccional. La motilidad
esofgica normal permite tanto el transporte del alimento
como la prevencin del reflujo.
Reflujo: disfuncin del esfnter esofgico inferior.
El esfago debe transportar el bolo alimenticio

contra un gradiente de presin y prevenir el
reflujo del contenido gstrico.
Motilidad normal
Despus de la deglucin, el esfnter esofgico superior
se relaja en 0,5segundos. Acontinuacin una onda peristltica primaria atraviesa el cuerpo del esfago a una velocidad de entre 1 y 5cm/s, generando una presin intraluminal de 40100mmHg. En los dos segundos posteriores
a la deglucin, el esfnter esofgico inferior se relaja y permanece relajado hasta que lo atraviesa la onda de peristalsis. Luego el esfnter esofgico inferior se contrae de nuevo
para mantener el tono de reposo. Si el esfago es incapaz
de llevar a cabo sus dos funciones ms importantes se producen dos conjuntos de sntomas principales: disfagia (dis-
Disfagia
La disfagia es el transporte defectuoso del bolo alimenticio y normalmente se describe como comida que se atraviesa. La odinofagia es dolor en la deglucin. Es necesario
distinguir las tres causas de disfagia: mecnica (obstruccin
de la luz), funcional (trastorno de la motilidad) y bucofarngea (transferencia defectuosa del bolo alimenticio al esfago). Con frecuencia las respuestas a tres preguntas indican
el diagnstico (fig.1): 1)Qu tipo de alimento produce la
disfagia? 2)Cul es la evolucin de la disfagia? Y 3)Hay
pirosis? La disfagia de evolucin intermitente est causada
por un anillo, una red o un trastorno de la motilidad.
Es necesario distinguir la disfagia mecnica de la
disfagia funcional.
La disfagia intermitente est causada por un
anillo, una red o un trastorno de la motilidad.
Causa mecnica
La obstruccin mecnica se produce cuando el dimetro
de la luz es inferior a 12mm. La evolucin es progresiva,
con los slidos la disfagia es mayor que con los lquidos y
hay una prdida de peso asociada.
Obstruccin mecnica: evolucin progresiva,
prdida de peso y disfagia mayor con los
slidos que con los lquidos.
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Disfagia
Slo alimentos slidos
Intermitente
Progresiva
Pirosis
Anillo esofgico
inferior
Slidos y lquidos
Estenosis pptica
Intermitente
Ausencia de pirosis
Progresiva
Pirosis
Edad avanzada
Dolor torcico
Carcinoma
Espasmo difuso
Ausencia de pirosis
Sntomas nocturnos
Esclerosis sistmica
progresiva
Acalasia
Figura 71 Esquema diagnstico para la disfagia. Con frecuencia la obtencin de las respuestas de tres preguntas (vase el texto) arroja el diagnstico ms probable.
De: MKSAP VI: part 1:44, 1982. American College of Physicians. Utilizado con autorizacin.
La estenosis pptica se debe a un reflujo prolongado y

por lo general consiste en un estrechamiento breve (<23cm
de longitud) en el esfago distal.
La estenosis pptica se debe a un reflujo
prolongado, por lo general en el esfago distal.
El esfago de Barrett se caracteriza por un epitelio cilndrico anormal que reemplaza la mucosa escamosa normal en el esfago distal. Puede producirse con una lcera
en forma de estenosis en el esfago medio; aumenta el riesgo de adenocarcinoma. El esfago de Barrett es una complicacin del reflujo y, por lo tanto, se trata de un trastorno
adquirido y no congnito.
Esfago de Barrett: complicacin del reflujo
crnico que se caracteriza por un epitelio
cilndrico anormal en el esfago distal;
predispone a adenocarcinoma.
El lcali es ms nocivo para el esfago que el cido y
puede producir una estenosis por leja (en pacientes sometidos a gastrectoma, el reflujo de lcali puede producir
esofagitis grave). No debe inducirse el vmito despus de
la ingestin de leja. La estenosis tiende a aparecer en los
tres estrechamientos fisiolgicos en que puede haberse retrasado el paso inicial del corrosivo. La dilatacin con
sonda al cabo de tres o cuatro semanas puede prevenir la
aparicin de estenosis. Hay una mayor incidencia de cncer escamoso.
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El reflujo de lcali en los pacientes sometidos a

gastrectoma puede producir esofagitis grave.
No debe inducirse el vmito despus de la
ingestin de leja.
La estenosis por leja est asociada a una mayor
incidencia de cncer escamoso.
El leiomioma es el tumor benigno ms frecuente. En general es asintomtico. Radiogrficamente, el leiomioma
aparece como un defecto del llenado liso con mucosa normal. Surge del esfago en un ngulo de 90grados y su borde es distinto de la pared esofgica. Debe realizarse una
endoscopia aun cuando se observen alteraciones clsicas en
la deglucin de bario.
Los trastornos que predisponen al carcinoma escamoso
esofgico son la acalasia, la estenosis por leja, el sndrome
de PlummerVinson, el papilomavirus humano, la queratosis, el tabaquismo y el alcohol. En Estados Unidos, el 20%
de los tumores malignos son carcinomas escamosos y el
80% son adenocarcinomas. Es tpica la disfagia progresiva
con prdida de peso. El diagnstico se demuestra mediante endoscopia con biopsia y citologa. La tasa de supervivencia a los cinco aos se sita slo entre el 7y el 15%; el
28% de los pacientes muestran metstasis pulmonares, y
el 25% metstasis hepticas. En Estados Unidos, el pronstico es malo debido a la tarda deteccin del tumor. En China, los programas de cribado y la deteccin precoz permiten un pronstico excelente.
El carcinoma escamoso es ms radiosensible que el adenocarcinoma. La ciruga es difcil para las lesiones proxi-
males. La ciruga y la irradiacin preoperatoria se emplean

para las lesiones situadas en el tercio distal del esfago. Los
tratamientos paliativos son la endoscopia por lser, la dilatacin con sonda y la implantacin de endoprtesis vascular. No se conocen frmacos quimioteraputicos que sean
beneficiosos. El carcinoma escamoso puede producir hormona paratiroidea (PTH) ectpica; por tanto, la hipercalcemia no significa que el tumor sea no resecable.
Trastornos que predisponen al cncer escamoso
esofgico: acalasia, estenosis por leja, sndrome
de PlummerVinson, papilomavirus humano,
queratosis, tabaquismo y alcohol. El esfago de
Barrett predispone a adenocarcinoma.
Los cnceres esofgicos suelen ser no resecables;
tratamiento paliativo.
La supervivencia a los cinco aos de los pacientes
de EE.UU. se sita slo en el 715%.
Un anillo esofgico inferior (anillo de Schatzki) es una
membrana mucosa que seala la unin de la mucosa esofgica y gstrica. Los anillos musculares son infrecuentes. El
sntoma inicial es una disfagia intermitente con los slidos
o una obstruccin repentina de un bolo alimenticio (sndrome del steak house). En las radiografas, un anillo esofgico inferior adopta la apariencia de un anillo delgado
situado en la unin de la mucosa esofagogstrica. El tratamiento es la dilatacin.
Anillo esofgico: disfagia intermitente y retencin
de un bolo alimenticio.
El tratamiento es la dilatacin.
Una membrana esofgica es una estructura compuesta
de mucosa escamosa que aparece en cualquier lugar del
esfago. El sntoma inicial es una disfagia intermitente. El
sndrome de PlummerVinson consiste en una membrana
esofgica cervical y anemia ferropnica. Est asociado a
un 15% de posibilidades de padecer cncer escamoso bucofarngeo o esofgico.
Membrana esofgica: disfagia intermitente.
Sndrome de PlummerVinson: membrana
esofgica cervical y anemia ferropnica, con
un 15% de probabilidades de padecer cncer
escamoso bucofarngeo o esofgico.
Causa funcional
La obstruccin funcional (trastornos de la motilidad) se
caracteriza por disfagia con los slidos y los lquidos y evolucin intermitente; puede haber prdida de peso. Las tres
anomalas motoras importantes del esfago son la acalasia,
el espasmo esofgico difuso y la esclerodermia.
Obstruccin funcional: disfagia intermitente con
slidos y lquidos, con o sin prdida de peso.
La acalasia tiene su origen en la denervacin esofgica,
concretamente la degeneracin de las clulas ganglionares
de Auerbach. La radiografa torcica revela un nivel airelquido. La radioscopia con ingestin de bario revela un esfago dilatado con punta en forma de pico. El patrn de la
motilidad se caracteriza por relajacin incompleta del esfnter esofgico inferior, esfnter esofgico inferior hipertenso (normalmente no presenta reflujo) y aperistalsis en el
cuerpo (lo ms importante). Los pacientes con acalasia deben ser examinados endoscpicamente, porque el cncer
de la unin gastroesofgica puede presentar la apariencia
radiogrfica y el patrn de motilidad de la acalasia (pseudoacalasia). Un indicio sera un paciente de edad avanzada
con disfagia y pirosis. Se detecta mediante endoscopia. El
tratamiento consiste en la dilatacin neumtica y no por
sonda. La dilatacin neumtica es tan eficaz como la miotoma de Heller. La toxina botulnica bloquea la liberacin
de acetilcolina de las neuronas colinrgicas presinpticas
y reduce la presin esofgica inferior durante un intervalo
de entre 3y 12meses. La toxina botulnica ofrece un alivio
de los sntomas a corto plazo, es inocua y tiene pocos efectos secundarios. En la actualidad se administra a los pacientes de edad avanzada y a quienes presentan un riesgo
quirrgico elevado.
En Brasil, el parsito Trypanosoma cruzi (enfermedad
de Chagas) produce una neurotoxina que destruye el plexo
mientrico. En la enfermedad de Chagas se produce una
dilatacin esofgica idntica a la de la acalasia, el megacolon y el megaurter.
Acalasia: la radiografa torcica revela un nivel
airelquido.
Esfago dilatado con punta en forma de pico en
la radioscopia con ingestin de bario.
Patrn de motilidad ms importante en la
acalasia: aperistalsis.
Hay que examinar endoscpicamente a los
pacientes con acalasia.
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Tabla 1 Causas de disfagia bucofarngea

Trastornos musculares
Amiloidosis
Dermatomiositis
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Miastenia grave
Distrofia miotnica
Miopata oculofarngea
Sndrome de la persona rgida
Trastornos neurolgicos
Esclerosis lateral amiotrfica
Accidente cerebrovascular
Difteria
Enfermedad de Huntington
Esclerosis mltiple
Enfermedad de Parkinson
Poliomielitis
Tabes dorsalis
Ttano
La acalasia debe tratarse con dilatacin

neumtica y no con dilatacin con sonda.
La enfermedad de Chagas cursa con una
disfuncin esofgica idntica a la de la acalasia.
Los pacientes con espasmo esofgico difuso suelen presentar dolor torcico, pero pueden tener disfagia intermitente, que se agrava con el esfuerzo y los lquidos calientes
o fros. La radioscopia con ingestin de bario demuestra un
esfago en tirabuzn. Las pruebas de motilidad demuestran
contracciones simultneas de amplitud elevada en el cuerpo del esfago. Si el paciente est asintomtico durante la
prueba, la motilidad puede ser normal. En la tercera parte
de los pacientes, el esfnter esofgico inferior es hipertenso
o presenta una relajacin defectuosa. El tratamiento farmacolgico (nitratos, anticolinrgicos y nifedipina) tiene resultados impredecibles. El tratamiento quirrgico consiste
en una gran miotoma.
Normalmente el espasmo esofgico difuso causa
dolor torcico.
Se agrava con el esfuerzo y los lquidos calientes o fros.
Causas estructurales
Osteofitos cervicales
Disfuncin cricofarngea
Bocio
Linfadenopata
Divertculo de Zenker
Esclerodermia: fenmeno de Raynaud, aperistalsis

y reflujo.
Disfagia bucofarngea
La disfagia bucofarngea tiene su origen en la transferencia defectuosa de un bolo alimenticio desde la bucofaringe hasta el esfago debido a anomalas estructurales o
trastornos de la regulacin neural o el msculo esqueltico
(tabla1). Los sntomas iniciales de la disfagia bucofarngea
son disfagia esofgica asociada a tos, atragantamiento o regurgitacin nasal. Una vez advertida la presencia de disfagia bucofarngea, otros sntomas asociados pueden llevar
al diagnstico de la enfermedad subyacente (p.ej., una persona joven con disfagia bucofarngea, escotoma central y
sntomas neurolgicos sufre esclerosis mltiple).
La disfagia bucofarngea tiene su origen en la
transferencia defectuosa de un bolo alimenticio
desde la bucofaringe hasta el esfago debido a
trastornos estructurales o neuromusculares.
Los sntomas iniciales son disfagia esofgica cervical
asociada a tos, atragantamiento o regurgitacin nasal.
La radioscopia con ingestin de bario revela un

esfago en tirabuzn.
El tratamiento farmacolgico tiene resultados
impredecibles.
La afectacin esofgica con esclerodermia est asociada
al fenmeno de Raynaud. La radioscopia con ingestin de
bario revela un tubo gastroesofgico comn. Las pruebas
de motilidad demuestran aperistalsis en el cuerpo del esfago e incompetencia del esfnter esofgico inferior, que
causan reflujo grave.
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Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Reflujo
El esfnter esofgico inferior constituye el principal obstculo para el reflujo. Este esfnter es un segmento especializado de msculo liso de entre 2y 4cm de longitud situado en el esfago terminal. La presin de este esfnter vara
de manera notable durante el da, pero la presin normal
en reposo es de 1530mmHg. La deglucin hace que la pre-
sin se reduzca con rapidez (en los 12segundos posteriores

al inicio de la deglucin) y que el esfnter permanezca relajado hasta que lo atraviesa la onda peristltica. Acontinuacin el esfnter se contrae para mantener la superior
presin en reposo que evita el reflujo. La presin del esfnter esofgico inferior disminuye notablemente durante dos
horas despus de una comida. Las relajaciones transitorias
del esfnter esofgico inferior producen cierto reflujo gastroesofgico durante el da, pero no causan sntomas ni esofagitis. Los pacientes con reflujo clnicamente sintomtico
o inflamacin muestran relajaciones transitorias del esfnter
esofgico inferior ms frecuentes de causa desconocida y
experimentan episodios de reflujo ms frecuentes y de mayor duracin.
La presin del esfnter esofgico inferior
disminuye durante dos horas despus de una
comida.
Los pacientes con reflujo clnicamente sintomtico
muestran relajaciones transitorias del esfnter
esofgico inferior relativamente frecuentes.
En la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) el
verdadero problema es el grado de lesin tisular. Los factores que determinan si se produce esofagitis por reflujo son
la frecuencia de las relajaciones transitorias del esfnter esofgico inferior, el volumen del contenido gstrico, la velocidad de vaciado gstrico (si es lento, puede aparecer reflujo), la potencia del reflujo (cido, pepsina y bilis), la eficacia
de la eliminacin esofgica (motilidad y bicarbonato salivar) y la resistencia del tejido esofgico a las lesiones y su
capacidad de reparacin.
La evaluacin de la esofagitis est diseada para res
ponder cuatro preguntas importantes (tabla2): 1)Tiene el
paciente reflujo y, en ese caso, hasta qu punto es grave?
2)Tiene el paciente esofagitis y, en ese caso, en qu grado?
3)Se deben los sntomas del paciente a reflujo? Y 4)Cul
es el mecanismo del reflujo?
Tabla 2 Evaluacin de la esofagitis
Pregunta
Pruebas para la deteccin de

reflujo (la ms sensible es la que
se menciona en primer lugar)
Hay reflujo?
Sonda de pH, gammagrafa
Hay esofagitis?
Biopsia, endoscopia
Se deben los sntomas a reflujo?
Perfusin de cido
(pruebadeBernstein)
Cul es el mecanismo del reflujo?
Motilidad
Para la mayor parte de los pacientes, los antecedentes

personales patolgicos son lo bastante tpicos para justificar un ensayo teraputico sin llevar a cabo pruebas caras.
Deben realizarse pruebas en los pacientes con antecedentes
personales patolgicos atpicos, sntomas resistentes al tratamiento, reflujo de larga evolucin, disfagia, anemia ferropnica, prdida de peso o posibles complicaciones de la
esofagitis. Es necesario realizar pruebas a los pacientes de
edad avanzada con inicio de reflujo.
Los sntomas atpicos de ERGE son dolor torcico no
cardaco, asma, tos crnica y ronquera. El reflujo constituye la causa ms habitual de dolor torcico no cardaco. Los
pacientes asmticos con reflujo concomitante deben recibir
un tratamiento para el reflujo porque ste puede mejorar el
control de los sntomas respiratorios. Debe considerarse el
reflujo en los pacientes asmticos con sibilancias posprandiales o nocturnas. Las complicaciones del reflujo son lcera, hemorragia, estenosis, aspiracin, esfago de Barrett
y adenocarcinoma del esfago.
Para la mayor parte de los pacientes, los
antecedentes personales patolgicos son
lo bastante tpicos para justificar un ensayo
teraputico sin realizar pruebas.
Deben realizarse pruebas en los pacientes con
antecedentes personales patolgicos atpicos,
sntomas resistentes al tratamiento, reflujo de
larga evolucin, disfagia, anemia ferropnica,
prdida de peso o posibles complicaciones de
la esofagitis. Es necesario realizar pruebas a los
pacientes de edad avanzada con inicio de reflujo.
Sntomas atpicos de ERGE: dolor torcico no
cardaco, asma, tos crnica y ronquera.
Complicaciones del reflujo gastroesofgico:
lcera, hemorragia, estenosis, aspiracin, esfago
de Barrett y adenocarcinoma del esfago.
Esfago de Barrett
El esfago de Barrett es una complicacin del reflujo gastroesofgico crnico en la que la mucosa escamosa esofgica normal es reemplazada por epitelio cilndrico. Los pacientes con esfago de Barrett presentan un mayor riesgo
de desarrollar adenocarcinoma en el epitelio cilndrico. Los
pacientes con esfago de Barrett deben recibir un tratamiento agresivo antirreflujo. Aunque es una cuestin controvertida, la mayora de los expertos recomiendan una endoscopia de cribado en los pacientes de alto riesgo (mayores de
50aos, de raza blanca y sexo masculino) con reflujo cr11
nico durante ms de 57aos. Si las caractersticas de la

mucosa se observan en la endoscopia, es necesario realizar
biopsias con el fin de confirmar el diagnstico y buscar displasia. Hay cierta controversia acerca de la frecuencia de la
vigilancia despus de la realizacin del diagnstico, pero
en general, una vez excluida la displasia en dos endoscopias
con un ao de diferencia, puede aumentarse el intervalo del
cribado a cada tres aos. Si en cualquier momento se identifica una displasia de bajo grado, debe incrementarse la
frecuencia del cribado a una vez al ao. Si se identifica una
displasia de alto grado (y la confirman dos patlogos), el
paciente debe ser derivado para someterse a esofagectoma.
Asimismo, debe considerarse una terapia fotodinmica en
los pacientes que no son aptos para ciruga.
Debe realizarse una endoscopia digestiva alta
(esofagogastroduodenoscopia) para detectar
esfago de Barrett en los pacientes de alto riesgo
(mayores de 50aos, de raza blanca y sexo
masculino) con reflujo crnico durante ms de
57aos.
Asimismo, es la primera prueba para los

pacientes con reflujo sin disfagia.
Los datos de la biopsia esofgica en pacientes con reflujo pero sin esofagitis manifiesta incluyen el alargamiento
de la capa celular basal y las papilas. La esofagoscopia y
las biopsias esofgicas distales tienen una sensibilidad de
en torno al 60% para la deteccin de reflujo. La eosinofilia
en la muestra de biopsia tiene una sensibilidad del 100%
para el diagnstico de esofagitis. Si se halla esfago de Barrett, deben obtenerse muestras de biopsia de toda la longitud del epitelio de Barrett para detectar displasia (alteraciones premalignas) o malignidad.
La biopsia puede detectar esofagitis en caso de
ausencia de inflamacin manifiesta.
Con el esfago de Barrett, es importante obtener
muestras de biopsia de toda la longitud de la
mucosa para detectar displasia (alteraciones
precancerosas) o cncer.
Pruebas para detectar reflujo

Durante el trnsito esofgico con bario, el 60% de los
pacientes con esofagitis experimentan reflujo de bario, pero
tambin el 25% de los individuos de control. Es una prueba
cualitativa y no diferencia entre reflujo normal y anormal.
La radiografa gastrointestinal superior se utiliza principalmente como prueba de cribado para descartar otros diagnsticos (p.ej., lcera) y para identificar complicaciones del
reflujo (p.ej., estenosis, lceras y cncer o masa). La radiografa puede no detectar el esfago de Barrett.
El reflujo de bario se da en el 60% de los
pacientes con esofagitis, pero tambin en el 25%
de los individuos de control.
La esofagoscopia es la prueba definitiva en caso de presencia de inflamacin manifiesta. No obstante, el 40% de
los pacientes pueden presentar reflujo sintomtico sin inflamacin manifiesta. Es la primera prueba ms frecuente
en los casos de reflujo de larga evolucin para descartar
esfago de Barrett. Asimismo, es la primera prueba para
los pacientes con reflujo sin disfagia.
La esofagoscopia es la primera prueba ms
frecuente en los casos de reflujo de larga
evolucin para descartar esfago de Barrett.
12
El control del pH en el esfago distal de los pacientes

durante un perodo de 24horas de rutina normal permite
una evaluacin ms fisiolgica del reflujo durante las actividades cotidianas. Esta prueba est disponible para los pacientes con sntomas atpicos, sntomas de reflujo resistentes al tratamiento, evaluacin no diagnstica o sntomas
pulmonares.
Con el control del pH durante 24horas, es
posible realizar una evaluacin ms fisiolgica
del reflujo durante las actividades cotidianas.
Esta prueba es til para los pacientes con
sntomas atpicos.
La prueba de perfusin cida (prueba de Bernstein) consiste en una perfusin de solucin salina durante 10minutos, que no debe causar sntomas; a continuacin, se cambia
a 0,1N HCl para determinar si el dolor se reproduce. Si se
da pirosis y dolor torcico con la instilacin cida, hay que
tratar el reflujo.
Si se reproducen la pirosis y el dolor torcico con

la instilacin cida, hay que tratar el reflujo.
La manometra esofgica se reserva a los pacientes con

presuntos trastornos de la motilidad esofgica o para la evaluacin preoperatoria de los pacientes aptos para ciruga.
La manometra esofgica se reserva para
presuntos trastornos de la motilidad esofgica.
Tratamiento del reflujo

El tratamiento de la ERGE se divide en tres fases:
La fase1del tratamiento consiste en modificar el estilo
de vida. El paciente debe elevar la cabeza de la cama
15cm, modificar la dieta para que contenga menos grasas y ms protenas, tomar tres comidas al da, no comer
durante tres horas antes de reclinarse, perder peso en
caso de sobrepeso y evitar alimentos concretos (alimentos grasos, chocolate, alcohol, zumos de ctricos, productos del tomate, caf y carminativos). El paciente debe
dejar de fumar y evitar el alcohol. Se han de evitar los
frmacos que reduzcan la presin del esfnter esofgico
inferior: anticolinrgicos, sedantes, tranquilizantes, teofilina, progesterona o anticonceptivos que contengan progesterona, nitratos, agonistas adrenrgicos y bloqueantes de los canales del calcio. El tratamiento consiste en
anticidos o cido algnico 30minutos despus de las
comidas y a la hora de acostarse.
La fase2del tratamiento se basa en frmacos que disminuyen la secrecin de cido gstrico. Todos los antagonistas de los receptores de la histamina (H 2) son
igualmente eficaces, y es preferible una dosis dos veces
al da para tratar el reflujo gastroesofgico. Los inhibidores de la bomba de protones (p.ej., lansoprazol) son
los frmacos ms eficaces para aliviar los sntomas y
potenciar la curacin de la mucosa. La mejor opcin es
tratar la esofagitis manifiesta durante seis semanas. El
uso a largo plazo de estos frmacos es inocuo. Los medicamentos que incrementan la presin del esfnter esofgico inferior y la eliminacin esofgica, la metoclopramida y el betanecol, desempean un papel limitado
en el tratamiento del reflujo y a menudo producen efectos secundarios.
La fase3del tratamiento consiste en ciruga antirreflujo,
que se reserva a los pacientes jvenes que quieren evitar
un tratamiento farmacolgico de por vida y a los pacientes que presentan reflujo resistente al tratamiento farmacolgico o que experimentan complicaciones. La operacin ms frecuente es la fundoplicatura de Nissen; la
fundoplicatura aumenta la presin del esfnter esofgico
inferior. Aunque se ha desarrollado un nuevo procedimiento de sutura endoscpica, no se dispone de sus resultados a largo plazo.
Fase1del tratamiento: modificar el estilo de vida,

evitar los frmacos que aumentan la presin del
esfnter esofgico inferior y tomar anticidos
como tratamiento de primera lnea.
Fase2 del tratamiento: bloqueantes de la H2 o
inhibidores de la bomba de protones.
Fase3del tratamiento: la ciruga antirreflujo se
reserva a los pacientes jvenes que quieren evitar
un tratamiento farmacolgico de por vida y a
los pacientes que presentan reflujo resistente al
tratamiento farmacolgico o que experimentan
complicaciones.
Dolor torcico no cardaco

El dolor torcico es un sntoma alarmante y los pacientes suelen ser derivados a internistas y gastroenterlogos
cuando las conclusiones de una evaluacin cardaca son
negativas para cardiopata. Los internistas deben comprender las limitaciones de las pruebas diagnsticas utilizadas
para evaluar el dolor torcico no cardaco. En primer lugar, debe descartarse una cardiopata importante. La ERGE
es la causa ms frecuente de dolor torcico no cardaco,
pero el dolor esofgico puede deberse a un trastorno motor
(p.ej., espasmo) o a inflamacin esofgica (p.ej., infeccin
o lesin). El espasmo esofgico puede imitar muy bien la
angina de pecho. La endoscopia digestiva alta (esofagogastroduodenoscopia) descarta enfermedad de la mucosa,
esto es, inflamacin, neoplasias y lesiones qumicas. Para
buscar trastornos motores (p.ej., espasmo esofgico y esfago cascanueces) se realiza una prueba de la motilidad
esofgica, y para documentar la presencia de reflujo y su
correlacin con los episodios de dolor torcico puede llevarse a cabo un control del pH durante 24horas. El tratamiento del dolor torcico no cardaco incluye la evitacin
de los factores desencadenantes. Los anticidos, los antagonistas de los receptores de H 2 y los inhibidores de la
bomba de protones pueden ser beneficiosos para los pacientes con reflujo. En ocasiones, la nitroglicerina sublingual o los bloqueantes de los canales de calcio son tiles
en los trastornos motores, pero su eficacia no est demostrada. Si es necesario, hay que tranquilizar al paciente explicndole que no sufre ninguna enfermedad cardaca.
Para el dolor torcico no cardaco, debe
descartarse una cardiopata importante.
La ERGE es la causa ms frecuente de dolor
torcico no cardaco.
13
El espasmo esofgico puede imitar muy bien la

angina de pecho.
La endoscopia digestiva alta
(esofagogastroduodenoscopia) detecta la
enfermedad de la mucosa.
Las pruebas de motilidad detectan los trastornos
de la motilidad.
La realizacin de un control del pH durante
24horas documenta el reflujo episdico y su
correlacin con los sntomas.
En ocasiones son tiles la nitroglicerina sublingual
o los bloqueantes de los canales del calcio.
Infecciones del esfago

Los pacientes con trastornos por inmunodeficiencia
(sndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]), diabetes mellitus, cnceres (especialmente linfoma y leucemia) o trastornos de la motilidad esofgica son susceptibles de sufrir infecciones oportunistas del esfago. Los
pacientes con estas infecciones presentan odinofagia. Las
infecciones ms importantes que deben reconocerse son
las causadas por Candida, herpesvirus o citomegalovirus.
En la infeccin por Candida, la radiografa con bario revela pequeos ndulos en el tercio superior del esfago,
mientras que la endoscopia muestra placas con aspecto de
requesn. El diagnstico se realiza demostrando pseudohifas en preparados con hidrxido de potasio. El tratamiento consiste en nistatina o clotrimazol para la colonizacin y ketoconazol o fluconazol para la esofagitis. En
contadas ocasiones se emplea anfotericina B. En la infeccin por virus herpes, la radiografa con bario y la endoscopia revelan pequeas lceras discretas sin placas. El
diagnstico se basa en el hallazgo de inclusiones intranucleares (cuerpos de Cowdry de tipoA) en especmenes de
biopsia de uno de los bordes de la lcera. El tratamiento
es el aciclovir. En la infeccin por citomegalovirus, la radiografa y la endoscopia revelan inflamacin aguda con
lceras de gran tamao. Pueden observarse inclusiones
intranucleares en especmenes de biopsia de la base de la
lcera, pero los cultivos vricos no son fiables. El tratamiento consiste en ganciclovir o foscarnet (si es resistente al ganciclovir).
Los pacientes inmunodeprimidos con infecciones
oportunistas presentan odinofagia.
14
Otros problemas esofgicos
Esofagitis inducida por medicamentos

Los pacientes con esofagitis inducida por medicamentos
presentan odinofagia (o, con menos frecuencia, disfagia). La
aparicin de esofagitis es ms probable en caso de motilidad
anormal, estenosis o compresin (hipertrofia auricular izquierda). Es ms habitual en los ancianos y se reconoce como
inflamacin en el esfago medio, sin afectacin del esfago
distal. Los medicamentos comnmente asociados a esofagitis son la tetraciclina, la doxiciclina, la quinidina, los aportes
complementarios de potasio, los bifosfonatos (alendronato y
risedronato), el sulfato de hierro y el cido ascrbico.
La inflamacin del esfago medio est asociada
a motilidad anormal, estenosis o compresin y es
ms frecuente en los ancianos.
Medicamentos responsables de esofagitis:
tetraciclina, doxiciclina, quinidina, aportes
complementarios de potasio, bifosfonatos
(alendronato y risedronato), sulfato de hierro y
cido ascrbico.
Sndrome de MalloryWeiss
El sndrome de MalloryWeiss es una laceracin mucosa en el lado gstrico de la unin gastroesofgica. Representa aproximadamente el 10% de los casos de hemorragia
del aparato gastrointestinal superior: el 75% de los pacientes tienen antecedentes de arcadas o vmitos antes de la
hemorragia y el 72% sufren hernias diafragmticas. En el
90% de los pacientes, la hemorragia se detiene de manera
espontnea. La vasopresina, la inyeccin endoscpica o la
electrocauterizacin pueden controlar la hemorragia. Rara
vez es necesario un tratamiento quirrgico por hemorragia
persistente. La angiografa con infusin intraarterial de vasopresina es eficaz en el 70% de los pacientes con hemorragia continua.
Sndrome de MalloryWeiss: laceracin mucosa
en la unin gastroesofgica.
Representa aproximadamente el 10% de los
casos de hemorragia del aparato gastrointestinal
superior. La hemorragia se detiene de manera
espontnea en el 90% de los casos.
De los pacientes con sndrome de MalloryWeiss,
el 75% tienen antecedentes de arcadas y vmitos
antes de la hemorragia.
Perforacin esofgica
La perforacin esofgica suele producirse despus de la
dilatacin de una zona de estenosis. La perforacin espontnea del esfago (sndrome de Boerhaave) es posterior a
arcadas violentas, con frecuencia despus de una borrachera. Tambin se produce despus de levantar pesos pesados,
defecar, crisis epilpticas o trabajo de parto prolongado. El
emplazamiento ms frecuente de la perforacin es la parte
posterior izquierda del esfago distal. En caso de presencia
de lquido pleural, puede contener una concentracin elevada de amilasa. El divertculo de Zenker, los osteofitos
cervicales (intubaciones complicadas) y la endoscopia (intubacin) son causas de perforacin del esfago cervical.
La perforacin esofgica suele producirse
despus de una dilatacin.
El sndrome de Boerhaave es posterior a arcadas
violentas, con frecuencia despus de una
borrachera.
Estmago y duodeno
Las lceras ppticas son defectos de la mucosa gstrica
o duodenal que tienen su origen en un desequilibrio entre la
actividad digestiva del cido y la pepsina del jugo gstrico
y los mecanismos protectores del husped para resistir las
lesiones de la mucosa. Avances recientes en la comprensin
de la patogenia de la lcera pptica han llevado a modificar
la presuncin de que la hipersecrecin de cido idioptica
constituye un importante factor etiolgico. Las clasificaciones ms recientes de las lceras gstricas las relacionan con
tres posibles factores etiolgicos: 1)Helicobacter pylori;
2)antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo el
cido acetilsaliclico, o 3)causas heterogneas. Las causas
diversas incluyen las lceras producidas por la hipersecrecin de gastrinomas (sndrome de ZollingerEllison), hipersecrecin idioptica y reflujo duodenogstrico de frmacos
que rompen la barrera mucosa gstrica como las sales biliares o la lisolecitina. Estudios recientes estiman que menos
del 5% de las lceras tienen una causa heterognea. De este
modo, al menos el 95% de las lceras ppticas se deben al
Helicobacter pylori o los AINE.
Helicobacter pylori
El microorganismo
El H.pylori es un bacilo microaerfilo gramnegativo de
forma espiral que contiene entre cuatro y seis flagelos uni-
polares recubiertos. Este molesto microorganismo reside

debajo y dentro de la capa mucosa de la mucosa gstrica y
produce varias enzimas, como la ureasa y las proteasas mucolticas, que son importantes para su supervivencia y su
efecto patgeno. Despus de su ingestin, el microorganismo se introduce en la capa mucosa del estmago y la atraviesa. Se ha postulado que son necesarios diversos factores
virulentos para la colonizacin con xito de la mucosa gstrica, como por ejemplo la motilidad del microorganismo,
las adhesinas, las proteasas, las fosfolipasas, las citocinas,
las citotoxinas y la ureasa. Se cree que la ureasa protege el
microorganismo del entorno cido. Despus de la colonizacin, el microorganismo se multiplica en la capa mucosa
gstrica. Los mecanismos de defensa pueden ayudar a controlar la infeccin, pero si no se trata el microorganismo
permanece en la capa mucosa gstrica de por vida.
El H.pylori causa infeccin gstrica persistente e inflamacin crnica. La ingestin de H.pylori puede causar sntomas agudos, pero semanas o meses despus de la infeccin se desarrolla una gastritis superficial crnica, y al cabo
de aos o decenios puede aparecer una gastritis atrfica o
un cncer gstrico.
Epidemiologa
En Estados Unidos, la prevalencia del H.pylori est relacionada con la edad y se sita en el 10% de la poblacin
general de menos de 30aos y en el 60% de los mayores
de 60aos. En total, el H.pylori est presente en entre el
40y el 50% de la poblacin general; es ms prevalente en
los individuos de raza negra y en los hispanos, en los grupos socioeconmicos ms desfavorecidos y en las personas
institucionalizadas. En los pases en desarrollo como la India y Arabia Saud, el 50% de la poblacin est infectada
a los 10aos de edad y el 70% a los 20aos, con una poblacin infectada total de entre el 85y el 95%. Los indicios
de transmisin de persona a persona son el agrupamiento
de casos en familias, una prevalencia ms elevada de lo esperado en las personas institucionalizadas, la transmisin
mediante endoscopia y biopsia y una mayor prevalencia de
la infeccin entre los gastroenterlogos.Se ha postulado
una ruta de transmisin fecaloral, y de hecho el H.pylori
se ha aislado en deposiciones humanas.
Enfermedades asociadas
Gastritis crnica activa
La infeccin por H.pylori (gastritis de tipoB) se observa invariablemente en los pacientes con gastritis crnica
activa no asociada a mecanismos autoinmunitarios (gastritis de tipoA, anemia perniciosa) o lesiones qumicas (alcohol, AINE y sales biliares). La gastritis crnica activa inducida por H.pylori es el tipo ms frecuente de gastritis
15
crnica y, en algunos pacientes, puede progresar a gastritis

atrfica crnica. Es importante saber que la gastritis inducida por H.pylori es la enfermedad bsica y que la aparicin de lceras duodenales o gstricas o cncer de estmago representa una complicacin de la gastritis.
lcera duodenal
El H.pylori est presente en entre el 60y el 95% de
los pacientes con lceras duodenales. El vnculo ms importante entre la gastritis inducida por H.pylori y la aparicin de lceras duodenales es la presencia de metaplasia
gstrica en el bulbo duodenal. Algunos datos indican que
las clulas metaplsicas deben estar infectadas por H.pylo
ri para permitir el desarrollo de duodenitis o lcera duodenal. De los pacientes con H.pylori positivo y lcera
duodenal que no reciben tratamiento, la mayora experimentan una recidiva de la enfermedad en un ao. No obstante, si se erradica la infeccin, la tasa de recidiva es casi
de cero. La infeccin por H.pylori causa un aumento de
la liberacin de gastrina tanto basal como estimulada por
la comida. Es posible que los portadores asintomticos del
bacilo cuenten con un mecanismo protector que previene
la hipersecrecin de cido gstrico. El incremento de la
secrecin de cido gstrico slo se da en los pacientes con
lcera.
lcera gstrica
El H.pylori est presente en el 80% aproximadamente de
los pacientes con lcera gstrica. La erradicacin de la bacteria reduce la tasa de recidiva de las lceras gstricas.
Tumores gstricos
Estudios de Estados Unidos y Gran Bretaa han demostrado una estrecha asociacin entre la infeccin por H.pylo
ri (diagnosticada mediante muestras sricas) y la aparicin
de adenocarcinoma gstrico no cardaco. Se ha postulado
que la gastritis por H.pylori progresa a gastritis atrfica y,
en presencia de otros factores de riesgo, con el tiempo se
desarrolla un adenocarcinoma gstrico. Al parecer es un
hecho infrecuente. No se ha demostrado ninguna relacin
de causa y efecto, y son necesarios nuevos estudios para
determinar el papel exacto que desempea el H.pylori en
la aparicin de adenocarcinoma gstrico.
El H.pylori se ha asociado tambin a linfoma MALT
del estmago. De 450pacientes con gastritis con H.pylori
positivo, 125 (28%) presentaban folculos linfoides mucosos y 8 (1,8%) linfocitos B infiltrados en el epitelio, lo que
concuerda con la aparicin de un linfoma inicial. La simple
erradicacin de la infeccin por H.pylori puede inducir la
regresin o incluso la remisin completa en un porcentaje
significativo de estos linfomas iniciales.
16
Dispepsia no ulcerosa
La dispepsia no ulcerosa es frecuente y afecta aproximadamente al 20% de la poblacin estadounidense. De los
individuos con dispepsia funcional, aproximadamente el
50% estn infectados por H.pylori, con una prevalencia
similar a la del H.pylori en las personas asintomticas. No
hay datos concluyentes de que el tratamiento de los pacientes con H.pylori positivo y dispepsia no ulcerosa arroje una
mejora clnica notable.
Pruebas diagnsticas para la infeccin por H.pylori

Se dispone de varias pruebas diagnsticas para determinar la presencia de infeccin por H.pylori. La eleccin de
la prueba a usar est determinada por el entorno clnico y
el coste.
Serologa
El H.pylori no slo produce una respuesta inmunitaria
local, sino tambin una respuesta inmunitaria sistmica.
Existen mtodos de deteccin actuales para los anticuerpos
de las clases IgG, IgA e IgM. Las pruebas serolgicas son
el mtodo no invasivo ms rentable de diagnosticar infeccin primaria por H.pylori, pero los resultados serolgicos
permanecen positivos con el tiempo, lo que limita la utilidad de esta prueba en la evaluacin de seguimiento. La sensibilidad es del 95%, la especificidad est entre el 90y el
95% y su coste se sita entre 40y 100$.
Prueba del aliento
Se administra una dosis radiomarcada de urea por va oral
al paciente. En presencia de H.pylori, la ureasa descompone
la urea y se exhala dixido de carbono radiomarcado. La ventaja de esta prueba es su rapidez, su facilidad de llevar a cabo
y el hecho de que no necesita endoscopia. Cuando la prueba
del aliento est disponible de manera ms generalizada, ser
la prueba de eleccin para la evaluacin de seguimiento. La
sensibilidad se sita entre el 95 y el 98%, la especificidad entre el 95y el 98% y el coste entre 100 y 200$.
Pruebas rpidas de la ureasa
Se impregna una muestra de biopsia en agar que contiene urea y un indicador del pH. Cuando la ureasa producida
por el H.pylori descompone la urea, el pH del medio altera el color del agar de amarillo a rojo. Esta prueba depende
de la ureasa bacteriana: cuanto mayor sea la cantidad de
microorganismos, ms rpido se convertir la prueba en
positivo. La sensibilidad es del 95%, la especificidad del
98% y el coste de 20$ (ms el coste de la endoscopia utilizada para la obtencin del tejido).
Prueba de antgenos en heces

La prueba de antgenos en heces para detectar H.pylori
es sencilla y no invasiva y puede emplearse para evaluar el
xito de los intentos de erradicacin. La sensibilidad es del
94% y la especificidad del 92%.
Histologa
La histologa tiene la ventaja de que es capaz de examinar
la reaccin inflamatoria subyacente. El H.pylori puede demostrarse con las siguientes tinciones: Gram, hematoxilinaeosina, Giemsa y plata de WarthinStarry. La sensibilidad
es del 98%, la especificidad del 98% y el coste de 250$.
Cultivo
El cultivo del H.pylori es tedioso y caro y debe reservarse a circunstancias especiales, como puede ser si se sospecha la presencia de un microorganismo resistente a los
antibiticos o si se estn llevando a cabo pruebas de virulencia. La sensibilidad se sita entre el 90y el 95%, la especificidad en el 100% y el coste en 150$.
En la actualidad, al someterse a endoscopia numerosos
pacientes sintomticos, la exploracin histolgica y las pruebas rpidas de la ureasa son las ms utilizadas en la evaluacin inicial. Se estn investigando nuevas pruebas econmicas que pueden realizarse en cuestin de minutos.
Tratamiento
Con una lcera duodenal o gstrica con H.pylori positivo, el objetivo del tratamiento es curar la lcera y erradicar (no inhibir) la bacteria. El ms eficaz es el tratamiento
combinado con frmacos antisecretores y terapia antimicrobiana para el H.pylori. Se estn llevando a cabo exhaustivas investigaciones con el fin de determinar los frmacos
ms sencillos y eficaces para el tratamiento de combinacin, y las recomendaciones especficas para regmenes teraputicos cambian constantemente. El tratamiento debe
seguir los siguientes principios generales:
1. Todos los pacientes con lcera gstrica o duodenal que
estn infectados por H.pylori deben recibir un tratamiento de combinacin.
2. Los pacientes con lcera demostrada que estn infectados por H.pylori pero cuya enfermedad se encuentre en
remisin con un tratamiento antisecretor de mantenimiento deben recibir un tratamiento de combinacin; a
continuacin, el tratamiento antisecretor de mantenimiento no ser necesario.
3. El tratamiento antisecretor de mantenimiento es innecesario excepto para los pacientes con lceras recidivantes
con H.pylori negativo y para ciertos pacientes con antecedentes previos de hemorragia debida a una lcera.
4. En la actualidad, no est recomendado un tratamiento

para la dispepsia no ulcerosa y los pacientes asintomticos infectados por H.pylori.
lceras inducidas por AINE
Los AINE inhiben la sntesis de la prostaglandina gastroduodenal, lo que provoca la disminucin de la secrecin
de mucosidad y bicarbonato y la reduccin del flujo sanguneo de la mucosa. Las lceras inducidas por AINE son ms
frecuentes en el estmago que en el duodeno. Suelen estar
localizadas en la regin prepilrica o el antro pilrico.
El riesgo de lcera pptica con los AINE depende de la
dosis. Es importante que los mdicos comprendan que las
propiedades antiinflamatorias de los AINE predisponen a
los pacientes a la aparicin de lceras (inhibicin de la prostaglandina) y que las propiedades analgsicas y antiinflamatorias de los AINE muestran diferentes relaciones de
dosis y respuesta. El mximo efecto analgsico se estabiliza muy por debajo de la dosis eficaz antiinflamatoria. Las
dosis bajas de cido acetilsaliclico o AINE ofrecen un alivio del dolor, pero tienen una actividad antiinflamatoria
reducida. Los AINE ms recientes se han comercializado
con intervalos de administracin ms cmodos (menos frecuentes) y en dosis con una importante actividad antiinflamatoria. De este modo, el uso de AINE ms recientes puede significar un mayor riesgo de lcera para el paciente sin
que ofrezca una mayor analgesia. Se ha demostrado que los
inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 (COX2) reducen la tasa de formacin de lceras, as como las complicaciones ulcerosas tales como hemorragia, perforacin y
dolor. Sin embargo, los datos permiten suponer que incluso
las dosis bajas de cido acetilsaliclico pueden reducir o
eliminar cualquier efecto protector de los inhibidores de la
COX2. En muchos casos, el uso de AINE puede interrumpirse y sustituirse por un simple tratamiento analgsico con
paracetamol. Para los pacientes que necesitan AINE, es
necesario procurar utilizar la dosis ms baja posible. Asimismo, es importante que los mdicos sean conscientes de
que el riesgo de lcera pptica con el empleo de AINE alcanza su punto mximo en el primer mes del tratamiento
(las lceras pueden aparecer poco despus del inicio del
tratamiento), y que los pacientes de edad avanzada y los
pacientes con antecedentes previos de lcera pptica presentan un riesgo especialmente elevado.
El primer paso del tratamiento de una lcera inducida
por AINE es interrumpir el uso del frmaco. Los antagonistas de los receptores de la H2 y el sucralfato son ineficaces en la prevencin de la lcera gstrica y en la reduccin
de la frecuencia de las erosiones mucosas inducidas por
AINE. La sustitucin de la prostaglandina por misoprostol,
una prostaglandina sinttica, reduce la incidencia de lceras gstricas inducidas por AINE. No obstante, muchos pa17
cientes experimentan diarrea, lo que limita la utilidad del

misoprostol. Los inhibidores de la bomba de protones son
eficaces en la curacin y la prevencin de las lceras y tienen pocos efectos secundarios.
lcera duodenal
Aproximadamente el 95% de los pacientes con lcera
duodenal presentan infeccin por H.pylori y gastritis antral
asociada. No obstante, slo entre el 10y el 20% de la totalidad de los pacientes infectados por H.pylori llegan a desarrollar una lcera; por tanto, deben estar implicados otros
factores de riesgo. Otros factores de riesgo que contribuyen
a la aparicin de lceras duodenales son el uso de AINE, la
hipersecrecin de cido, el tabaquismo, la cirrosis, la enfermedad pulmonar crnica y la enfermedad renal crnica. El
uso de AINE constituye la segunda causa ms frecuente de
lcera duodenal. No hay indicios de que la alimentacin, el
alcohol, los corticoesteroides, la cafena o el estrs aumenten el riesgo de lcera duodenal.
El H.pylori o los AINE, incluyendo el cido
acetilsaliclico, causan el 95% de las lceras
duodenales.
Factores de riesgo de lcera duodenal: H.pylori,
AINE, hipersecrecin de cido, el tabaquismo,
cirrosis heptica, enfermedad pulmonar crnica y
enfermedad renal crnica.
lcera gstrica
El 80% de los pacientes con lcera gstrica presentan
infeccin por H.pylori y gastritis antral asociada. La mayora de las lceras gstricas se dan en zonas de gastritis
en la curvatura menor del estmago, cerca de la unin del
cuerpo y el antro. Al ser la secrecin de cido normal o baja
en los pacientes con lcera gstrica, se cree que la lcera
gstrica se produce cuando se daa la barrera mucosa gstrica de mucosidad y bicarbonato. Los factores de riesgo
aparte del H.pylori que contribuyen a la aparicin de lcera gstrica son los AINE, el reflujo de bilis y el consumo
de cigarrillos. El reflujo de bilis puede tener su origen en
una intervencin quirrgica gastroduodenal previa o en alteraciones de la motilidad antral o la funcin del esfnter
pilrico. El alcohol puede producir gastritis, pero no hay
indicios de que predisponga a lcera gstrica.
Los factores de riesgo de la lcera gstrica son
el H.pylori, los AINE, el reflujo de cido y el
consumo de cigarrillos.
18
Sndrome de ZollingerEllison
El sndrome de ZollingerEllison se caracteriza por la
trada de lcera pptica, hipersecrecin de cido y diarrea
causada por un tumor productor de gastrina. Normalmente,
el tumor est localizado en el pncreas, pero puede producirse en la pared del duodeno. Dos terceras partes de los
gastrinomas son malignos y pueden metastatizar los ganglios linfticos regionales y el hgado. Una cuarta parte de
los gastrinomas se deben a un sndrome de neoplasia endocrina mltiple de tipo1 (NEM1) y estn asociados a adenoma hipofisario e hipoparatiroidismo.
La forma de presentacin ms habitual es una lcera
del bulbo duodenal, aunque la presencia de mltiples lceras posbulbares o la coexistencia de una lcera duodenal con diarrea o una lcera duodenal con hipercalcemia
aumenta la probabilidad del sndrome de ZollingerEllison. Una lcera duodenal que no tiene su origen en una
infeccin por H.pylori o en el uso de AINE tambin incrementa la probabilidad de que se trate del sndrome de
ZollingerEllison. Asimismo, debe considerarse un gastrinoma en los pacientes con lceras recidivantes, lceras
intratables, antecedentes familiares de lcera o sndrome
NEM1o signos de hipersecrecin de cido gstrico (hipertrofia de los pliegues gstricos, dilatacin del duodeno
y aumento de la secrecin cida).
En caso de presunto sndrome de ZollingerEllison,
debe determinarse la concentracin srica de gastrina. Las
concentraciones sricas de gastrina superiores a
1.000pg/m l en los pacientes que producen cido gstrico
son esencialmente diagnsticas de gastrinoma. Tambin
puede haber concentraciones sricas de gastrina elevadas
en la gastritis atrfica, la anemia perniciosa, los estados
posvagotoma, el tratamiento con inhibidores de la bomba
de protones y la insuficiencia renal, ya que en estos casos
la secrecin de cido gstrico es baja. Deben realizarse
pruebas de la secrecin de cido gstrico basal y estimulada en todos los pacientes que presenten concentraciones
elevadas de gastrina. La secrecin cida basal es superior
a 10mEq por hora. Cuando los resultados analticos son
equvocos,debe realizarse una prueba de secretina. Un
bolo intravenoso de secretina produce un aumento paradjico en la concentracin srica de gastrina en los pacientes con gastrinoma.
La prueba de eleccin para localizar un gastrinoma es
la gammagrafa con octretido. La prctica totalidad de los
gastrinomas presentan receptores de la somatostatina, y el
octretido radiomarcado, un anlogo de la somatostatina,
arroja un resultado positivo aproximadamente en el 80%
de los casos. Se ha publicado que la ecografa endoscpica
localiza el 70% de los gastrinomas aproximadamente. La
tomografa computarizada (TC) del abdomen localiza el
50% de los gastrinomas, y la arteriografa selectiva el 33%.
En combinacin, estas pruebas localizan entre el 80y el
85% de los gastrinomas. Si no puede localizarse un tumor,

la exploracin quirrgica est indicada en los pacientes que
no presentan indicios de metstasis o NEM1.
Aproximadamente entre el 20y el 25% de los gastrinomas pueden eliminarse por completo quirrgicamente. Si
no es posible eliminar un tumor, una vagotoma de clulas
parietales puede ayudar a controlar la secrecin de cido.
Los pacientes que no son aptos para ciruga o que tienen un
tumor no resecable pueden recibir un tratamiento no quirrgico con inhibicin del cido y quimioterapia. El tratamiento a largo plazo con dosis elevadas de inhibidores de
la bomba de protones es inocuo y eficaz. La quimioterapia
con estreptozocina y 5fluorouracilo es eficaz en el 50% de
los pacientes con metstasis.
Sndrome de ZollingerEllison: lcera pptica,
hipersecrecin de cido y diarrea causados por
un tumor secretor de gastrina.
Es necesario descartar el sndrome de
ZollingerEllison en los pacientes con lceras
duodenales no relacionadas con H.pylori o uso
de AINE o con lceras duodenales y diarrea,
mltiples lceras posbulbares o hipercalcemia.
No debe realizarse una exploracin quirrgica en
presencia de metstasis o NEM1.
lceras gastroduodenales agudas

Las lceras gastroduodenales agudas tienen su origen en
una isquemia de la mucosa gstrica debida a una enfermedad subyacente. El H.pylori no es un factor patgeno importante. Los trastornos subyacentes a las lceras gastroduodenales agudas son los traumatismos, la septicemia y
las enfermedades graves. La mayora de las hemorragias se
producen de tres a siete das despus del episodio traumtico. Las quemaduras, sobre todo las que afectan a ms del
35% del cuerpo, pueden causar lceras. El traumatismo del
sistema nervioso central produce lcera de Cushing, que se
da en entre el 50 y el 75% de los pacientes con traumatismo craneal. Esta lcera tiende a ser profunda y perforar con
mayor frecuencia que otras lceras.
Trastornos subyacentes a las lceras
gastroduodenales agudas: traumatismo,
septicemia y enfermedades graves.
Las hemorragias se producen 37das despus
del episodio traumtico.
Las quemaduras que afectan a >35% del cuerpo

pueden producir lceras.
Las lceras gastroduodenales agudas se dan en el
5075% de los pacientes con traumatismo craneal
(lceras de Cushing).
La profilaxis de la hemorragia debe mantener el pH intragstrico por encima de 4,0. Los anticidos reducen claramente la incidencia de la hemorragia en comparacin con
el placebo. Los antagonistas de los receptores de la H2 son
tan eficaces como los anticidos y en ocasiones ms sencillos de usar. El sucralfato es tan eficaz como los anticidos
y los bloqueantes de la H2, segn algunos estudios. Asimismo, el sucralfato puede reducir la neumona nosocomial en
los pacientes que necesitan ventilacin mecnica, ya que el
pH gstrico no est reducido (menor crecimiento excesivo
bacteriano). Las prostaglandinas pueden desempear un
papel en la profilaxis. La alimentacin enteral puede mantener un pH intragstrico por encima de 3,5. Si no es posible utilizar anticidos, deben administrarse bloqueantes de
la H2 o sucralfato; el tratamiento de combinacin puede ser
de utilidad.
Profilaxis: debe mantenerse un pH intragstrico
>4,0.
Los anticidos, los antagonistas de los receptores
de la H2 y el sucralfato reducen la incidencia de la
hemorragia.
El sucralfato puede reducir la neumona
nosocomial en los pacientes que necesitan
respirador.
El tratamiento no quirrgico de las lceras agudas sangrantes de la mucosa gstrica pretende corregir el trastorno
predisponente subyacente. Por lo general, las hemorragias
digestivas altas se detienen de manera espontnea aproximadamente el 85% de las veces. Los mtodos teraputicos
angiogrficos son la vasopresina intraarterial y la embolizacin transcatter.
Los procedimientos endoscpicos son la inyeccin de
epinefrina y la cauterizacin (BiCap/sonda de calor) o la
fotocoagulacin con lser. Debe considerarse el tratamiento quirrgico de las lceras agudas sangrantes de la mucosa gstrica cuando la necesidad de sangre supera las
46unidades por 2448horas. La tasa de mortalidad de
todas las formas de tratamiento quirrgico se sita entre
el 30y el 40%.
19
Gastritis crnica inespecfica no erosiva

La gastritis crnica se divide en el tipoA y el tipoB. La
gastritis de tipoA, o autoinmune, afecta al cuerpo y el fondo
del estmago. Un subgrupo de pacientes desarrolla gastritis
atrfica (inflamacin de la zona de la glndula con prdida
variable de la misma). Puede producir anemia perniciosa con
hipoclorhidria o aclorhidria y anemia megaloblstica. El 90%
de los pacientes presentan anticuerpos anticlulas parietales.
Con menor frecuencia se detectan anticuerpos para el factor
intrnseco. Amenudo, se observan otras enfermedades autoinmunes, como la enfermedad de Addison y la tiroiditis de
Hashimoto. Las concentraciones sricas de gastrina son elevadas, lo cual puede originar tumores carcinoides gstricos.
Se producen plipos gstricos y la metaplasia intestinal puede ser precursora del adenocarcinoma gstrico.
La incidencia del cncer gstrico ha descendido

de manera espectacular en Estados Unidos desde
la dcada de 1940.
La gastritis de tipoA est asociada a tres aes:

autoinmune, gastritis atrfica y anemia
perniciosa.
La incidencia disminuye en las personas que

abandonan regiones de alto riesgo.
Las concentraciones sricas de gastrina son

elevadas.
La relacin es ms intensa con un mayor consumo

de almidn, verduras en vinagre, pescado y
carne en sal, alimentos ahumados, nitrato y nitrito
y sal.
La gastritis de tipoA est asociada a tumores

carcinoides gstricos, plipos y adenocarcinoma.
La gastritis de tipoB afecta al antro y est asociada a
infeccin por H.pylori. Las concentraciones sricas de gastrina son normales o elevadas. Las lceras gstricas y las
lceras duodenales son habituales, y la incidencia del adenocarcinoma gstrico es elevada.
La gastritis de tipoB est asociada a infeccin
por H.pylori.
Las concentraciones sricas de gastrina son
normales o elevadas.
La gastritis de tipoB est asociada a lceras
gstricas y duodenales y a adenocarcinoma.
Cncer gstrico
En la dcada de 1940, el cncer gstrico era el cncer
ms frecuente en Estados Unidos. Desde entonces, su incidencia ha descendido de manera espectacular. Japn presenta la tasa de mortalidad por cncer gstrico ms elevada. Los estudios de migraciones revelan un descenso en la
incidencia en las personas que se trasladan de regiones de
20
alto riesgo a regiones de bajo riesgo y ciertos indicios de

un aumento del riesgo en las personas que se trasladan de
regiones de bajo riesgo a regiones de alto riesgo. Los factores ambientales incluyen la alimentacin: la relacin es
ms intensa con un mayor consumo de almidn, verduras
en vinagre, pescado y carne en sal, alimentos ahumados,
nitrato y nitrito y sal. La poblacin de riesgo est compuesta por las personas de ms de 50aos de edad. El cociente varnmujer alcanza 2:1. Adems, el cncer gstrico es
ms frecuente en los grupos socioeconmicos ms bajos.
Existe una incidencia entre dos y tres veces mayor entre
familiares.
Existe una incidencia entre dos y tres veces mayor

entre familiares.
Posibles lesiones o situaciones precancerosas

La infeccin por H.pylori, la gastritis atrfica crnica y
la metaplasia intestinal son frecuentes en los pacientes con
cncer gstrico; sin embargo, los tres trastornos son frecuentes tambin en las personas de edad avanzada sin carcinoma gstrico. La lcera gstrica benigna crnica rara
vez progresa a cncer. Estudios de autopsias previos revelaron que la prevalencia de anemia perniciosa era del 10%.
Un estudio de cribado endoscpico de 123pacientes con
anemia perniciosa puso de manifiesto una prevalencia de
lesiones neoplsicas gstricas del 8,1%. El riesgo aumenta
mnimamente tras gastrectoma, pero no es necesaria una
endoscopia de vigilancia.
La gastritis atrfica crnica con H.pylori positivo
es frecuente en los pacientes con cncer gstrico.
La lcera gstrica benigna crnica rara vez
progresa a cncer.
Anemia perniciosa: prevalencia del 10%.
Despus de gastrectoma: aumento mnimo

del riesgo, pero no es necesario un cribado
endoscpico.
Los plipos hiperplsicos son ms habituales y no

son precancerosos.
Los plipos adenomatosos son precancerosos,
sobre todo si son mayores de 2cm.
Aspectos clnicos
Con frecuencia el cncer gstrico es asintomtico, pero
los sntomas iniciales habituales son molestias abdominales
y prdida de peso. La exploracin fsica no suele revelar
nada, aunque hasta el 30% de los pacientes presentan una
masa epigstrica. Estn indicadas una endoscopia, con mltiples (siete u ocho) biopsias, y una TC del abdomen (para
identificar extensin extragstrica).
Las molestias abdominales y la prdida de peso
son sntomas iniciales frecuentes.
Hasta el 30% de los pacientes presentan una
masa epigstrica.
Debe realizarse una endoscopia, con mltiples
(78) biopsias.
Tratamiento y pronstico
En caso de enfermedad focal, a menudo la reseccin requiere una gastrectoma total para mrgenes libres de tumor. El epipln y el bazo (ganglios hiliares esplnicos) suelen eliminarse en la reseccin curativa.
En caso de enfermedad diseminada, el tratamiento quirrgico slo es necesario para paliacin. En general, la respuesta a la quimioterapia es mala. El nico factor indicativo
es la extensin de la enfermedad. La supervivencia a los cinco aos alcanza el 90% si el tumor est confinado a la mucosa y la submucosa, el 50% si el tumor se encuentra en la
serosa y el 10% si el tumor afecta a los ganglios linfticos.
Plipos gstricos
Los plipos gstricos son raros; en series de autopsias
se ha observado una prevalencia del 0,5%. Los dos tipos
de plipos son los hiperplsicos y los adenomatosos. Los
plipos hiperplsicos son ms habituales y no son precancerosos. No es necesario ningn tratamiento. Los plipos
adenomatosos son precancerosos, sobre todo si son mayores de 2cm. Se dan con especial frecuencia en estmagos
aclorhdricos, esto es, en pacientes con anemia perniciosa,
y suelen estar localizados en el antro. En caso de ser pedunculado, el plipo puede eliminarse endoscpicamente.
Sndromes de dismotilidad gastroduodenal

Los sntomas de motilidad gstrica anormal pueden ser
nuseas, vmitos, sensacin de plenitud, saciedad rpida,
dispepsia, pirosis, anorexia, prdida de peso y evitacin de
la comida. Se ignora cul es la causa concreta de las anomalas de la funcin motora gstrica, pero se cree que est
relacionada con la neuropata autnoma. Probablemente la
causa mdica ms frecuente de disfuncin motora gstrica
sintomtica es la diabetes mellitus. Las causas de gastroparesia se enumeran en la tabla3.
Nuseas, vmitos, sensacin de plenitud,
saciedad rpida, dispepsia, pirosis, anorexia,
prdida de peso y evitacin de la comida pueden
ser indicativos de anomalas de la motilidad
gstrica.
Se cree que las anomalas de la funcin motora
gstrica estn relacionadas con la neuropata
autnoma.
Diabetes mellitus: la causa mdica ms frecuente
de disfuncin motora gstrica sintomtica.
Tratamiento
En la actualidad, hay varios frmacos procinticos disponibles en Estados Unidos. Estos frmacos aumentan la motilidad, potenciando as el movimiento del contenido luminal.
Tabla 3 Trastornos causantes de gastroparesia

Trastornos agudos
Uso de frmacos
anticolinrgicos
Hiperglucemia
Hipopotasemia
Uso de morfina
Pancreatitis
Intervencin quirrgica
Traumatismo
Trastornos crnicos
Amiloidosis
Diabetes mellitus
Arritmias gstricas
Pseudoobstruccin
Esclerodermia
Vagotoma
21
La metoclopramida es un antagonista de la dopamina y un

agonista colinrgico que incrementa la velocidad y la amplitud de las contracciones del antro. Atraviesa la barrera hematoenceflica y frecuentemente causa efectos secundarios tales
que somnolencia, atetosis y liberacin de prolactina. La domperidona es un antagonista selectivo de la dopamina que slo
acta en los receptores perifricos del intestino. No tiene efectos colinrgicos y presenta menos efectos secundarios que la
metoclopramida. El betanecol es un agonista colinrgico sistmico con efectos secundarios. Puede ser til en dosis bajas
en combinacin con otros frmacos. La eritromicina estimula los receptores colinrgicos y de la motilina.
La metoclopramida es un antagonista de la
dopamina y un agonista colinrgico.
La domperidona es un antagonista selectivo de la
dopamina.
La eritromicina estimula los receptores colinrgicos
y de la motilina.
Intestino delgado
Diarrea
Los pacientes emplean el trmino de diarrea en referencia a cualquier aumento de la frecuencia, la fluidez o el
volumen de las deposiciones o a cualquier alteracin de su
consistencia. Normalmente, las deposiciones son, en general, slidas y marrones, aunque estos rasgos varan con la
alimentacin. La frecuencia de las deposiciones vara de
una persona a otra, desde entre una y tres veces al da hasta entre dos o tres veces por semana. La sangre, la pus (leucocitos) y la grasa no estn presentes en las deposiciones
normales (tabla4).
La diarrea se define como un aumento del peso o el volumen de las deposiciones. Al estar compuestas entre un
65y un 80% de agua, el peso de las deposiciones es proporcional a su contenido en agua. Puesto que el contenido
de fibra vegetal influye en el contenido de agua de las deposiciones, el peso de las mismas puede variar en funcin
de la dieta. En Estados Unidos, el peso de las deposiciones diarias normales es inferior a 200g al da y el volumen de las deposiciones normales es menor de 200ml al
da (en comparacin con <400g/da y 400ml/da en el
frica rural).
Es importante comprender el equilibrio del lquido intestinal diario normal. Cada da, de 9 a 10l de lquido isotnico llega al intestino delgado proximal (2l de la alimen22
Tabla 4 Composicin de las deposiciones normales

Caracterstica
Valor
Peso (g)
<200
Agua (%)
6580
Grasa (g)
<7
Nitrgeno (g)
Electrolitos (mEq/l)
Na+
K+
Cl
HCO3
<2,5
40
90
15
30
tacin; 8l de secreciones endgenas). El intestino delgado

absorbe la mayor parte del lquido (79l), y el colon absorbe la totalidad de los 1 o 2l que le llegan todos los das (excepto <200ml) y forma unas deposiciones suaves y slidas.
Hay una reserva considerable, puesto que la capacidad de
absorcin mxima es de 12l al da para el intestino delgado y de entre 4 y 6l al da para el colon.
Mecanismos de la diarrea
La diarrea osmtica se produce cuando las molculas
solubles en agua se absorben mal, permanecen en la luz intestinal y retienen agua en el intestino. La diarrea osmtica
es posterior a la ingestin de una sustancia osmticamente
activa y desaparece con el ayuno. El volumen de las deposiciones es inferior a 1l al da, y las deposiciones presentan
un hiato osmolar: la osmolalidad de las deposiciones es superior a la suma de las concentraciones de electrolito.
Hiato osmolar de las deposiciones=
=290 2 (Na+K de las deposiciones)
Un hiato osmolar normal de las deposiciones es inferior
a 50. Con frecuencia, el pH de las deposiciones es inferior
a 6,0en caso de malabsorcin de los hidratos de carbono
(deficiencia de lactasa) debido a la fermentacin colnica
de los azcares no digeridos. Las causas clnicas de diarrea
osmtica que produce un hiato osmolar superior a 50 son
la deficiencia de lactasa, los alimentos con sorbitol, los purgantes salinos y los anticidos.
En la diarrea osmtica, el volumen de las
deposiciones es <1l/da.
La diarrea desaparece con el ayuno.
Las deposiciones presentan un hiato osmolar.

Causas de diarrea osmtica: deficiencia de
lactasa, alimentos con sorbitol y anticidos.
En la diarrea secretora, el transporte de lquido y electrolito es anormal, esto es, el intestino secreta lquido en
lugar de absorberlo. El volumen de las deposiciones es superior a un litro al da, y su composicin es similar a la del
lquido extracelular, por lo que no hay hiato osmolar. La
diarrea persiste a pesar del ayuno y suele cursar con hipopotasemia. Las causas de la diarrea secretora son toxinas
bacterianas, tumores secretores de hormonas, ingestin subrepticia de laxantes, diarrea de cido biliar y diarrea de
cido graso.
En la diarrea secretora, el volumen de las
deposiciones es >1l/da.
No hay hiato osmolar.
La diarrea persiste a pesar del ayuno.
Causas de diarrea secretora: toxinas bacterianas,
tumores secretores de hormonas, ingestin
subrepticia de laxantes, diarrea de cido biliar y
diarrea de cido graso.
En la diarrea exudativa, la permeabilidad de la membrana es anormal y se exuda protenas, sangre o mucosidad al
intestino desde los lugares de inflamacin, lcera o infiltracin. El volumen de las deposiciones es pequeoy stas
pueden ser hemorrgicas. Ejemplos de diarreaexudativa
son patgenos bacterianos invasivos (p.ej., Shigella y Sal
monella) y enfermedad inflamatoria intestinal.
Diarrea exudativa: permeabilidad de la
membrana anormal.
El volumen de las deposiciones es pequeo.
Causas: patgenos bacterianos invasivos (Shigella
y Salmonella) y enfermedad inflamatoria
intestinal.
En los trastornos de la motilidad, tanto el trnsito rpido
(tiempo insuficiente para que el quimo entre en contacto
con la superficie de absorcin) como el trnsito lento (crecimiento bacteriano excesivo) pueden causar diarrea. El
trnsito rpido se produce despus de una gastrectoma o

una reseccin intestinal y con hipertiroidismo o sndrome
carcinoide. El trnsito lento se da en caso de defectos estructurales (estenosis, asas ciegas y divertculos en el intestino delgado) o enfermedades subyacentes que causan neuropata visceral (diabetes) o miopata (esclerodermia), esto
es, pseudoobstruccin.
Trnsito rpido: la diarrea tiene su origen en la
malabsorcin.
Trnsito lento: la diarrea se debe al crecimiento
bacteriano excesivo.
Muchos procesos patolgicos pueden tener ms de un
mecanismo causante de diarrea (mecanismos mixtos). Por
ejemplo, la malabsorcin generalizada tiene componentes
osmticos y secretores (los cidos grasos causan secrecin
en el colon).
Enfoque clnico
Resulta de utilidad diferenciar la diarrea del intestino
delgado (del lado derecho) de la diarrea colnica (del
lado izquierdo) (tabla5). La diarrea del lado derecho se
caracteriza por deposiciones de gran volumen cuyo nmero aumenta de manera moderada. Los sntomas atribuidos
a inflamacin del rectosigmoide estn ausentes y los datos
de la exploracin rectoscpica son normales. La diarrea
del lado izquierdo se caracteriza por deposiciones frecuentes de pequeo volumen con signos claros de inflamacin
Tabla 5 Diarrea de lado izquierdo y de lado derecho:

diferencias en la forma de presentacin
Diarrea del lado
derecho o del
intestino delgado
Diarrea del
lado izquierdo
ocolnica
Capacidad del reservorio
Intacta
Reducida
Volumen de las deposiciones
Grande
Pequeo
Moderado
Grande
Urgencia
Ausente
Presente
Tenesmo
Ausente
Presente
Mucosidad
Ausente
Presente
Sangre
Ausente
Presente
Caractersticas
Aumento del nmero

dedeposiciones
23
y la exploracin rectosigmoidoscpica suele confirmar la

presencia de inflamacin. Por lo general, la diarrea del
lado izquierdo es indicativa de un mecanismo exudativo,
mientras que el mecanismo de la diarrea del lado derecho
es inespecfico.
Diarrea aguda
Diarrea crnica
La diarrea crnica es un episodio inicial de ms de cuatro semanas de evolucin o una diarrea que recidiva despus del episodio inicial. La causa ms habitual de diarrea
crnica es el sndrome del colon irritable, pero siempre debe
considerarse una deficiencia de lactasa. Para diferenciar la
diarrea orgnica de la diarrea funcional se utilizan varias
caractersticas (tabla6).
La diarrea aguda es de inicio repentino y suele resolverse en varios das (310das). Remite de manera espontnea y normalmente no se descubre su causa (posiblemente vrica). No es necesaria ninguna evaluacin, a
menos que las deposiciones sean hemorrgicas y se sospeche la presencia de fiebre o infeccin (p.ej., por antecedentes de viajes o un brote epidmico de origen comn).
Si se dan estas condiciones, no debe tratarse con frmacos antimotilidad. Hay que iniciar la evaluacin con pruebas para detectar patgenos bacterianos, huevos y parsitos en las deposiciones y rectosigmoidoscopia. Es
necesario reconocer las situaciones frecuentes que predisponen a infecciones especficas (vase el subapartado
Diarrea infecciosa).
Para diarrea aguda, no es necesaria ninguna
evaluacin a menos que las deposiciones sean
hemorrgicas o se sospeche la presencia de
fiebre o infeccin.
La causa ms frecuente de diarrea crnica es el

sndrome del colon irritable.
Siempre debe considerarse una posible deficiencia
de lactasa en caso de presunto sndrome del colon
irritable.
Es necesario diferenciar la diarrea orgnica de la
diarrea funcional.
Diarrea lquida crnica

Para evaluar una diarrea lquida crnica suele ser necesario distinguir entre diarrea secretora y diarrea osmtica
(tabla7). Esto puede hacerse recogiendo deposiciones y
midiendo su volumen, osmolalidad y contenido en electrolito y observando la respuesta del paciente al ayuno.
No deben administrarse frmacos antimotilidad si

las deposiciones son hemorrgicas o se sospecha
la presencia de fiebre o infeccin.
Para evaluar una diarrea lquida crnica es

necesario distinguir entre diarrea secretora y
diarrea osmtica.
Tabla 6 Caractersticas que diferencian la diarrea orgnica de la diarrea funcional

Caractersticas
Diarrea orgnica
Diarrea funcional
Prdida de peso
Frecuente
Ausente
Tiempo de evolucin de la enfermedad
Variable (de semanas a aos)
Normalmente prolongado (>6meses)
Cantidad de las deposiciones
Variable pero normalmente grande (>200g/24h)
Normalmente pequea (<200g/24h)
Presencia de sangre en las deposiciones
Posible
Ausente (excepto de hemorroides)
Momento en que se produce la diarrea
Sin un patrn especial
Normalmente por la maana, pero rara vez

despierta al paciente
Fiebre, artritis, lesiones cutneas
Posible
Ausente
Estrs emocional
Sin relacin con los sntomas
Normalmente precede o coincide con los sntomas
Dolor abdominal de tipo clico
Frecuente
Posible
De: Matseshe JW, Phillips SF. Chronic diarrhea: a practical approach. Med Clin North Am. Jan 1978;62:14154. Utilizado con autorizacin.
24
Tabla 7 Caractersticas que diferencian la diarrea

osmtica de la diarrea secretora
Caractersticas
Diarrea osmtica
Diarrea secretora
Volumen diario
dedeposiciones, l
<1
>1
Efecto de un ayuno
de48h
La diarrea
desaparece
La diarrea
contina
400
120
>100
290
280
<50
Anlisis del lquido fecal

Osmolalidad, mOsm
([Na]+[K])2,a mEq/l
Hiato de los solutosb
a
Multiplicado por 2para representar los aniones.
Calculado restando ([Na]+[K])2a la osmolalidad.
De Krejs GJ, Hendler RS, Fordtran JS. Diagnostic and pathophysiologic studies
inpatients with chronic diarrhea. En: Field M, Fordtran JS, Schultz SG, editors.
Secretorydiarrhea. Bethesda (MD): American Physiological Society; 1980. p.14151.
Utilizado con autorizacin.
Fisiologa de la absorcin de nutrientes

Los lugares de absorcin de nutrientes, vitaminas y minerales son los siguientes: El duodeno absorbe hierro, calcio, magnesio, folato, vitaminas hidrosolubles y monosacridos. El yeyuno absorbe cidos grasos, aminocidos,
monosacridos y vitaminas hidrosolubles. El leon absorbe
monosacridos, cidos grasos, aminocidos, vitaminas liposolubles (A, D, E y K), vitaminaB12 y sales biliares conjugadas. El intestino delgado distal puede adaptarse para
absorber nutrientes. El intestino delgado proximal no puede adaptarse para absorber vitaminaB12 o sales biliares.
El intestino delgado distal puede adaptarse para

absorber nutrientes.
El intestino delgado proximal no puede adaptarse
para absorber vitaminaB12 o sales biliares.
La absorcin de los lpidos representa el proceso ms

complejo. Los lpidos de la alimentacin consisten en su
mayor parte en triglicridos que deben digerirse mediante
lipasa pancretica en cidos grasos y glicerol, que se solubilizan mediante micelas para su absorcin. Los cidos grasos y los monoglicridos se reesterifican por las clulas
epiteliales intestinales formando quilomicrones que se absorben y pasan a la circulacin a travs de los vasos linfticos. Los triglicridos de cadenas medias se absorben directamente en la vena porta y no necesitan ser solubilizados
por las micelas.
Los mecanismos de la malabsorcin de los lpidos se
resumen en la tabla8. Debe sospecharse la presencia de
malabsorcin si los antecedentes personales patolgicos
indican esteatorrea o en caso de diarrea con prdida de
peso (especialmente si la ingestin es suficiente), diarrea
crnica de naturaleza indeterminada o deficiencia nutricional. Las causas de los sntomas de la malabsorcin se
resumen en la tabla9.
Varias caractersticas indican trastornos especficos,
como sigue:
1. Diarrea con anemia ferropnica (la evaluacin para detectar hemorragia es negativa): malabsorcin del intestino delgado proximal, por ejemplo espre celaco.
2. Diarrea con enfermedad sea metablica: disminucin
del calcio y protenas; as, malabsorcin del intestino
delgado proximal.
3. Hipoproteinemia con absorcin normal de lpidos: enteropata con prdida de protenas (con eosinofilia, gastroenteritis eosinfila; con linfocitopenia, linfangiectasia
intestinal).
4. Presencia de gotas de aceite (lpidos neutros) o fibras
musculares (protena no digerida) en las deposiciones:
insuficiencia pancretica (dispepsia).
5. Concentraciones sricas normales (habitualmente) de
calcio, magnesio y hierro: insuficiencia pancretica (las
concentraciones de albmina srica tambin pueden ser
normales).
6. Cuerpos de HowellJolly (si no hay antecedentes de esplenectoma) o dermatitis herpetiforme: espre celaco (la
Tabla 8 Mecanismos de la malabsorcin de lpidos

Alteracin
Mecanismo
Estado patolgico
Digestin defectuosa
Lipasa insuficiente
Insuficiencia pancretica
Deterioro de la formacin de micela
Concentracin duodenal de sal biliar
Obstruccin del coldoco o colestasia
Deterioro de la absorcin
Enfermedad del intestino delgado
Espre y enfermedad de Whipple
Deterioro de la formacin de quilomicrn
Deterioro de la sntesis de globulina
Abetalipoproteinemia
Deterioro de la circulacin linftica
Obstruccin linftica
Linfangiectasia intestinal y linfoma
25
Tabla 9 Causas de los sntomas de malabsorcin

Sntoma extragastrointestinal
Causa
Atrofia muscular progresiva, edema
Disminucin de la absorcin
deprotena
Parestesias, tetania
devitaminaD y calcio
Dolor seo
decalcio
Calambres musculares
Debilidad, prdida de potasio

excesiva
Hematomas frecuentes, petequias
devitaminaK
Hiperqueratosis, ceguera nocturna
devitaminaA
Palidez
devitaminaB12, folato o hierro
Glositis, estomatitis, queilosis
devitaminaB12 o hierro
Acrodermatitis
Deficiencia de zinc
Tabla 10 Signos y sntomas asociados a enfermedades

sistmicas causantes de diarrea
Signo o sntoma
Diagnstico a considerar
Artritis
Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,

enfermedad de Whipple, infeccin por Yersinia
Prdida notable
depeso
Malabsorcin, enfermedad inflamatoria

intestinal, cncer, tirotoxicosis
Eosinofilia
Gastroenteritis eosinfila, enfermedad

parasitaria
Linfadenopata
Linfoma, enfermedad de Whipple
Neuropata
Diarrea diabtica, amiloidosis
Hipotensin
ortosttica
Diarrea diabtica, enfermedad de Addison,

hipotensin ortosttica idioptica
Rubor
Sndrome carcinoide maligno
Proteinuria
Amiloidosis
lceras ppticas
Sndrome de ZollingerEllison
Hiperpigmentacin
Enfermedad de Whipple, celiaqua,

enfermedad de Addison, clera pancretico,
gastroenteritis eosinfila
De: Fine KD, Krejs GJ, Fordtran JS. Diarrhea. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, editors.
Gastrointestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. 4th ed.
Philadelphia:WB Saunders Company; 1989. p.290316. Utilizado con autorizacin.
26
biopsia del intestino delgado no es diagnstica para el espre, pero la respuesta a una alimentacin sin gluten s).
7. Fiebre artralgias y sntomas neurolgicos: enfermedad
de Whipple.
Los signos presentes en los antecedentes personales patolgicos, la exploracin fsica o los resultados analticos
pueden indicar la posibilidad de diarrea o malabsorcin
(tabla10). Por ejemplo, los antecedentes personales patolgicos pueden incluir una intervencin quirrgica previa (que
causa sndrome del asa corta, sndrome de evacuacin gstrica rpida, sndrome del asa ciega, diarrea posterior a vagotoma o reseccin ileal), irradiacin o enfermedad sistmica. Otros indicios presentes en los antecedentes podran
ser cualquiera de los datos siguientes:
1. Edad: la juventud indica deficiencia de lactasa, enfermedad inflamatoria intestinal o espre.
2. Viajes: parsitos o agentes toxicognicos (exposicin a
alimentos o agua contaminados).
3. Frmacos: laxantes, anticidos, antibiticos, colchicina
o lactulosa.
4. Antecedentes familiares: espre celaco, enfermedad
inflamatoria intestinal, poliposis clica o deficiencia de
lactasa.
Antecedentes personales patolgicos:
intervencin quirrgica previa (sndrome del
asa corta, sndrome de evacuacin gstrica
rpida, sndrome del asa ciega, diarrea posterior
a vagotoma o reseccin ileal), irradiacin o
enfermedad sistmica.
Enfermedades causantes de diarrea
Diarrea osmtica
Normalmente, la accin de la lactasa descompone la lactosa en glucosa y galactosa, que se absorben en el intestino
delgado. En caso de deficiencia de lactasa, la lactosa no se
descompone en el intestino delgado, sino que se introduce
en el colon, donde se fermenta en la luz por medio de las
bacterias, formando cido lctico y liberando hidrgeno. El
resultado es una diarrea de pH bajo y un aumento de la motilidad intestinal. La deficiencia de disacaridasa ms frecuente es la deficiencia de lactasa. La deficiencia de lactasa
adquirida (posiblemente gentica) es habitual en las personas de origen oriental, de raza negra, en los esquimales
y en los individuos provenientes de Oriente Prximo. Despus de la ingestin de productos lcteos se produce diarrea, calambres abdominales y flatulencia. El cambio de la
alimentacin produce una mejora. El pH de las deposicio-
nes es inferior a 6,0. En la prueba de tolerancia de la lactosa, las concentraciones de glucosa en sangre aumentan menos de 20mg/100ml despus de la ingestin de lactosa.
Los resultados de la prueba del aliento con hidrgeno pueden ser anormales. Los resultados de la biopsia del yeyuno
son normales (las concentraciones de disacrido estn reducidas). La intolerancia a la lactosa puede darse en cualquier contexto clnico en el que est daada la mucosa intestinal. En los pacientes que siguen una alimentacin para
bajar peso e ingieren refrescos dietticos o chicles sin azcar, los edulcorantes artificiales pueden producir diarrea
osmtica.
Deficiencia de lactasa: la lactosa no se
descompone en el intestino delgado.
La diarrea es de pH bajo y con aumento de la
motilidad intestinal.
La deficiencia de disacaridasa ms frecuente es la
deficiencia de lactasa.
Despus de la ingestin de productos lcteos
se produce diarrea, calambres abdominales y
flatulencia.
Los resultados de la prueba del aliento con
hidrgeno pueden ser anormales.
En los pacientes que siguen una alimentacin
para bajar peso e ingieren refrescos dietticos
o chicles sin azcar, los edulcorantes artificiales
pueden producir diarrea osmtica.
Los pacientes pueden presentar mltiples tumores

endocrinos.
Est asociado a un tumor no de clulas de los
islotes pancreticos.
Sndrome carcinoide
Los tumores carcinoides surgen de las clulas enterocromafines o tienen su origen en la cresta neural. Aproximadamente el 90% de los tumores se encuentran en el
leon terminal. Cursa con rubor facial episdico (de hasta
10minutos de duracin), diarrea lquida, sibilancias, enfermedad valvular derecha (fibrosis endocrdica) y hepatomegalia. Si el intestino es normal, deben buscarse tumores bronquiales o gonadales. El triptfano de la
alimentacin se convierte en serotonina (que causa diarrea, calambres abdominales [hipermotilidad intestinal],
nuseas y vmitos), histamina (responsable del rubor) y
otras sustancias qumicas (bradicinina y corticotropina).
En general, los tumores intestinales son asintomticos debido a la elevada aclaracin por el primer paso heptico
de estos mediadores. El sndrome carcinoide surge cuando estos mediadores se liberan al torrente circulatorio sistmico; esto indica presencia de metstasis hepticas o
tumores bronquiales. El diagnstico de sndrome carcinoide se realiza mediante el hallazgo de un aumento de
las concentraciones urinarias de cido 5hidroxiindolactico (5HIAA) y mediante biopsia heptica. Este sndrome
no cursa con hipertensin, como el feocromocitoma. El
tratamiento consiste en octretido.
Abuso de laxantes
Diarrea secretora
El sndrome consistente en diarrea lquida, hipopotasemia
y aclorhidria, tambin denominado sndrome de VernerMorrison o clera pancretico, es una diarrea masiva (5l al
da) con deshidratacin e hipopotasemia. (El paciente puede
presentar numerosos tumores endocrinos diferentes [hipercalcemia o hiperglucemia]). La diarrea est asociada a un
tumor no de clulas de los islotes pancreticos. El pptico
intestinal vasoactivo es el mediador ms comn, seguido de
la prostaglandina, la secretina y la calcitonina. Se diagnostica con una ecografa o una angiografa del pncreas y la
medicin de las concentraciones de hormona. El tratamiento consiste en somatostatina o intervencin quirrgica.
Clera pancretico: diarrea masiva,
deshidratacin e hipopotasemia.
De la poblacin de ms de 60aos de edad, entre el 15y

el 30% toman laxantes de manera regular. Esto representa
un abuso. Con la ingestin subrepticia de laxantes, los pacientes refieren diarrea pero no admiten que toman laxantes. En los centros de referencia, es la causa ms habitual
de diarrea lquida. La rectoscopia revela melanosis clica.
El enema de bario demuestra colon catrtico, esto es, colon dilatado, hipomvil y sin haustros. Los laxantes que
causan melanosis clica son los derivados del antraceno
(sen, cscara sagrada y aloe) La fenoltalena en las deposiciones es la prueba diagnstica. Es necesario abordar los
problemas emocionales subyacentes.
La rectoscopia demuestra melanosis clica.
El enema de barrio revela colon catrtico (esto
es, dilatado, hipomvil y sin haustros).
27
Es necesario abordar los problemas emocionales

subyacentes.
Malabsorcin del cido biliar

La malabsorcin del cido biliar est causada por reseccin o enfermedad ileal. La diarrea debida a malabsorcin de cido biliar puede producir dos sndromes clnicos
diferentes que requieren distintos tratamientos. En una
reseccin limitada (<100cm), los cidos biliares se introducen en el colon y estimulan la secrecin. La sntesis heptica puede compensarlo, por lo que la concentracin de
cido biliar en el intestino delgado superior basta para alcanzar la concentracin crtica de micela y permitir una
absorcin de lpidos normal. No hay esteatorrea. Los lpidos fecales son inferiores a 20g/24h. El tratamiento
consiste en colestiramina, que se une a los cidos biliares
excesivos.
En una reseccin extensa (>100cm), se produce una
malabsorcin grave de los cidos biliares y se interrumpe
la circulacin enteroheptica. Esto limita la sntesis y el
hgado no puede compensarlo. La concentracin de cido
biliar se reduce en el intestino delgado superior, las micelas no pueden formarse y se da una malabsorcin de los
lpidos. Los propios cidos grasos mal absorbidos estimulan la secrecin en el colon. Las vitaminas liposolubles
(A, D, E y K) pueden no absorberse bien. Adems, los cidos grasos excesivos se unen al calcio intestinal; esto permite un aumento de la absorcin de oxalato, lo que incrementa el riesgo de formacin de clculos renales de
oxalato. El tratamiento de esta malabsorcin del cido biliar consiste en una dieta baja en grasas (<50g al da) rica
en triglicridos de cadenas medias. La colestiramina disminuye en mayor medida la concentracin de cido biliar
y aumenta la esteatorrea.
Reseccin limitada: tratamiento con colestiramina.
Reseccin extensa: tratamiento con una dieta baja
en grasas rica en triglicridos de cadenas medias.
Crecimiento bacteriano excesivo

El intestino delgado proximal es habitualmente estril,
y sus principales mecanismos de defensa son el cido gstrico, la peristalsis normal (la defensa ms importante) y la
IgA intestinal. Cuando las defensas estn alteradas, se produce un crecimiento bacteriano excesivo. El mecanismo de
la esteatorrea es la desconjugacin de los cidos biliares a
travs de bacterias que en circunstancias normales estn
28
ausentes en el intestino proximal. Las desconjugacin de

los cidos biliares altera el coeficiente de ionizacin y los
cidos biliares desconjugados pueden ser absorbidos pasivamente en el intestino delgado proximal. Normalmente,
los cidos biliares conjugados se absorben de manera activa en el leon distal. En consecuencia, no se alcanza la concentracin crtica de micela y la deficiencia intraluminal de
cidos biliares origina una esteatorrea leve.
La peristalsis normal constituye la defensa ms
importante en el intestino delgado proximal.
Los cidos biliares desconjugados pueden
absorberse de manera pasiva.
La deficiencia intraluminal de cidos biliares
origina una esteatorrea leve.
El cuadro clnico del crecimiento bacteriano excesivo
viene dado por esteatorrea (1020g al da), malabsorcin
de la vitaminaB12 (anemia macroctica), cultivos positivos
en el yeyuno (>105 microorganismos), aumento de las concentraciones de folato por la produccin bacteriana y resultados anormales de la prueba del aliento con cido biliar.
En la prueba del aliento con cido biliar, los cidos biliares
marcados con 14C liberan 14CO2 cuando son desconjugados
por las bacterias en el intestino. Esta prueba tiene una baja
sensibilidad (tasa de falsos negativos del 2030%).
Los trastornos asociados son postoperatorios (asas ciegas, enteroenterostoma o fstulas gastroyeyunoclicas), estructurales (divertculos, estenosis o fstulas), de la motilidad (esclerodermia o pseudoobstruccin), aclorhidria
(gastritis atrfica o resecciones gstricas; la aclorhidria se
corrige con antibiticos) y deterioro de la inmunidad. Dos
tipos de deterioro de la inmunidad son el espre hipogammaglobulinmico (en muestras de biopsias del intestino delgado, no se observan clulas plasmticas en la lamina pro
pria y las vellosidades son planas) y la hiperplasia nodular
linfoide asociada a deficiencia de IgA, que predispone a infeccin por Giardia lamblia.
La diarrea, la deficiencia de vitaminaB12 y los
trastornos antes mencionados indican crecimiento
Diarreas infecciosas
Las causas toxicognicas e invasivas de la diarrea bacteriana y las caractersticas asociadas se esbozan en las tablas11y12.
Tabla 11 Causas de diarrea bacteriana: toxicognicas

Microorganismo
Inicio, h
Mediado por AMP cclico
Fiebre
Secrecin intestinal
Staphylococcus aureus
16
Clostridium perfringens
812
Escherichia coli
12
Vibrio cholerae
12
Debido a deshidratacin
++++
Bacillus cereus
16
Fiebre
Diarrea hemorrgica
Bacteriemia
Eficacia antibitica
Shigella
Salmonella
Vibrio parahaemolyticus
+(?)
Escherichia coli
Staphylococcus aureus
(enterocolitis)
Yersinia enterocolitica
Campylobacter jejuni
Vibrio vulnificus
AMP, adenosinmonofosfato.
Tabla 12 Causas de diarrea bacteriana: invasivas

Microorganismo
Diarrea bacteriana no invasiva (toxicognica)

La diarrea bacteriana toxicognica, que se caracteriza
por deposiciones lquidas sin leucocitos fecales, est causada por varios microorganismos, entre los que se incluyen
los siguientes:
Staphylococcus aureus. La diarrea es de inicio rpido
y dura 24horas. No hay fiebre, vmitos ni calambres. La
toxina se ingiere en productos del huevo, la nata y la mayonesa. El tratamiento es sintomtico.
Clostridium perfringens (diarrea del picnic). La toxina se ingiere en alimentos precocinados, normalmente carne de vaca y pavo. Las esporas termoestables producen
toxinas. Aunque las bacterias mueren y la toxina queda destruida, las esporas sobreviven. Al recalentar la comida, las
esporas germinan y producen la toxina. La diarrea es peor
que los vmitos y tiene un inicio ms tardo. Dura 24horas.
El tratamiento es sintomtico.
Escherichia coli (diarrea del viajero). La toxina se ingiere en el agua y las ensaladas. Se trata de una enterotoxi-
na de mediacin plsmida. El tratamiento consiste en rehidratacin con correccin de electrolitos y ciprofloxacino,

norfloxacina o trimetroprimsulfametoxazol. El E.coli puede ser importante en la diarrea epidmica de las salas de
recin nacidos.
Vibrio cholerae. La toxina se ingiere en el agua. Se trata de la nica diarrea bacteriana en la que los antibiticos
reducen claramente el tiempo de evolucin de la enfermedad. El tratamiento consiste en tetraciclina.
Bacillus cereus. La fuente de la toxina es el arroz frito
de los restaurantes orientales. Un tipo tiene un inicio rpido y es similar a la infeccin por S.aureus; el otro presenta un inicio ms lento y es similar a la infeccin por
C.perfringens. El diagnstico se realiza aislando el microorganismo en el alimento contaminado y mediante los
antecedentes personales patolgicos. El tratamiento es
sintomtico.
Otras bacterias toxicognicas. El Clostridium botuli
num produce una neurotoxina que se ingiere en verduras,
frutas y carnes mal procesadas en casa. Interfiere en la li29
beracin de acetilcolina en los extremos nerviosos perifricos. Clostridium difficile: vase el apartado Colitis antibitica.
Diarrea bacteriana toxicognica: lquida, sin
leucocitos fecales.
S.aureus: inicio rpido.
C.perfringens: diarrea del picnic con origen en
alimentos precocinados; el sntoma predominante
es el lento inicio de la diarrea.
E.coli: diarrea del viajero.
V.cholerae: la nica diarrea toxicognica en
la que los antibiticos reducen el tiempo de
evolucin de la enfermedad. La tetraciclina
constituye el tratamiento de eleccin.
B.cereus: arroz frito de los restaurantes orientales.
Diarrea bacteriana invasiva

La diarrea bacteriana invasiva, que se caracteriza por
fiebre, deposiciones hemorrgicas y leucocitos fecales, est
causada por varios microorganismos, entre los que se incluyen los siguientes:
Shigella. Con frecuencia se adquiere fuera de Estados
Unidos. Se caracteriza por diarrea hemorrgica y cursa
con fiebre y bacteriemia. El diagnstico se basa en el cultivo positivo de las deposiciones y la sangre. El tratamiento consiste en ampicilina. Estn apareciendo cepas resistentes para las que una alternativa es el cloranfenicol.
(Los plsmidos son los responsables de la resistencia antibitica.)
Salmonella (no typhi). En Estados Unidos, el patgeno
ms frecuente es la Salmonella typhimurium. La toxina se
ingiere con las aves de corral. Se produce fiebre. La ausencia de diarrea hemorrgica constituye la caracterstica principal que la distingue de la infeccin por Shigella. El diagnstico se basa en el cultivo positivo de las deposiciones.
El tratamiento es sintomtico. Slo los sntomas graves deben tratarse con ciprofloxacino. El tratamiento de los sntomas leves con otros antibiticos puede causar la prolongacin del estado de portador.
Vibrio parahaemolyticus. La toxina se ingiere con marisco poco cocido. La frecuencia de la infeccin est aumentando en Estados Unidos (es comn en Japn). La fiebre
y la diarrea hemorrgica constituyen sus caractersticas
principales. El diagnstico se basa en el cultivo positivo de
30
las deposiciones. Los antibiticos tienen una utilidad cuestionable en el tratamiento de esta infeccin, aunque el ms
eficaz puede ser la eritromicina.
E.coli. En Estados Unidos, el E.coli enteroinvasivo
constituye una causa infrecuente de diarrea. El E.coli enteroinvasivo afecta al colon y causa fiebre, diarrea hemorrgica y toxicidad intensa (similar a la de la infeccin por
Shigella). El E.coli enterohemorrgico (serotipo0157:H7)
produce una citotoxina que daa las clulas endoteliales
vasculares. El E.coli 0157:H7puede causar enfermedad
espordica o epidmica por medio de carne contaminada y
leche cruda. Debe sospecharse la presencia de infeccin
por E.coli enterohemorrgico cuando se produce una diarrea hemorrgica despus de comer una hamburguesa y
cuando la diarrea hemorrgica cursa con sndrome urmico hemoltico o prpura trombocitopnica trombtica. El
tratamiento antibitico no ha sido eficaz y no est recomendado porque puede incrementar el riesgo de aparicin del
sndrome urmico hemoltico o de prpura trombocitopnica trombtica debido a la rpida liberacin de toxina durante la muerte bacteriana.
S.aureus (enterocolitis). El diagnstico se basa en el
cultivo positivo de las deposiciones o en la tincin de Gram,
que revela el predominio de los cocos grampositivos y la
escasez de otros microorganismos.
Diarrea bacteriana invasiva: fiebre, deposiciones
hemorrgicas y leucocitos fecales.
Shigella: diarrea hemorrgica.
S. typhimurium: ausencia de diarrea hemorrgica,
slo debe tratarse con antibiticos si los cultivos
en sangre son positivos.
V. parahaemolyticus: marisco poco cocido,
diarrea hemorrgica.
E.coli: deposiciones hemorrgicas, dolor
abdominal con fiebre. Se da despus de comer
hamburguesas; puede causar el sndrome
urmico hemoltico y prpura trombocitopnica
trombtica.
Yersinia enterocolitica. El espectro de la enfermedad
incluye enteritis aguda y enteritis crnica. La enteritis aguda es similar a la shigelosis y suele durar de una a tres semanas. Se caracteriza por fiebre, diarrea, leucocitosis y leucocitos fecales. La enteritis crnica se da especialmente en
nios, con diarrea, falta de crecimiento, hipoalbuminemia
e hipopotasemia. Otros rasgos son dolor abdominal agudo
(adenitis mesentrica), dolor en el cuadrante inferior dere-
cho, sensibilidad a la palpacin, nuseas y vmitos. Imita

a la apendicitis o la enfermedad de Crohn. Este bacilo gramnegativo es resistente y puede sobrevivir en temperaturas
bajas. Crece en medios de cultivo especiales (enriquecidos
en fro). Se trata de un patgeno invasiva, con transmisin
fecaloral en el agua y la leche.
Las manifestaciones extraintestinales son la artritis no
supurativa y la espondilitis anquilosante (en HLAB27).
Las manifestaciones cutneas son el eritema nodoso y el
eritema multiforme. Las manifestaciones tiroideas son la
enfermedad de Graves y la enfermedad de Hashimoto. Cursa con mltiples abscesos hepticos y granulomas.
El tratamiento consiste en aminoglucsidos o trimetoprimsulfametoxazol (Bactrim). Las bacterias son sensibles
de forma variable a la tetraciclina y el cloranfenicol. Con
frecuencia se producen lactamasas, por lo que la resistencia a la penicilina es habitual.
La diarrea suele durar entre tres y cinco das,

pero puede recidivar.
Vibrio vulnificus (no clera). Los microorganismos son
extremadamente invasivos y producen vasculitis necrosante, gangrena y shock. Se aslan de manera sistemtica en el
agua del mar, el zooplancton y el marisco del Golfo de
Mxico y ambas costas de Estados Unidos, sobre todo en
verano. Los dos sndromes clnicos consisten en infeccin
de heridas, celulitis, fascitis o miositis despus de exposicin al agua del mar o limpieza de marisco y septicemia
despus de la ingestin de marisco crudo (ostras). Los pacientes con riesgo de septicemia son quienes presentan una
enfermedad heptica, insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia renal, un estado inmunodeprimido o hemocromatosis. El tratamiento consiste en una tetraciclina.
Infeccin por Y.enterocolitica: dolor abdominal

agudo (el diagnstico diferencial incluye la
apendicitis y la enfermedad de Crohn).
El V. vulnificus es extremadamente invasivo y

produce vasculitis necrosante, gangrena y shock.
Transmisin fecaloral en el agua y la leche.
Despus de una exposicin a agua del mar o

limpieza de marisco se produce infeccin de
heridas, celulitis, fascitis o miositis.
Las manifestaciones son la artritis no supurativa y

la espondilitis anquilosante (en HLAB27).
Campylobacter jejuni. El C.jejuni es un bacilo gramnegativo microaerfilo mvil en forma de coma. Su transmisin est vinculada al agua infectada, la leche no pasteurizada, las aves de corral, los perros enfermos y los nios
infectados. El perodo de incubacin es de entre dos y cuatro das antes de la invasin del intestino delgado. La infeccin produce la presencia de sangre y leucocitos en las deposiciones. Puede imitar la colitis granulomatosa o ulcerosa
idioptica. Tambin puede imitar la diarrea secretora del intestino delgado, con diarrea lquida frecuente y explosiva
debido a las numerosas especies que producen una toxina
de tipo clera. La diarrea suele durar entre tres y cinco das,
pero puede recidivar. El tratamiento antibitico consiste en
eritromicina en los casos graves, pero con frecuencia no es
necesario. Las enfermedades posteriores a la diarrea son
elsndrome urmico hemoltico y la artritis postinfecciosa.
Campylobacter jejuni: su transmisin est
vinculada al agua infectada, la leche no
pasteurizada, las aves de corral, los perros
enfermos y los nios infectados.
Puede imitar la colitis granulomatosa o ulcerosa
idioptica.
La septicemia se da despus de la ingestin de

marisco crudo (ostras).
Aeromonas hydrophila. Anteriormente, la patogenicidad de la A. hydrophila estaba cuestionada. Aunque la infeccin se confunde con frecuencia por la del E.coli, en la
actualidad la A. hydrophila se reconoce como una causa
cada vez ms habitual de diarrea despus de que una persona haya nadado en agua dulce o salada. El microorganismo produce varias toxinas. El tratamiento consiste en trimetoprimsulfametoxazol y tetraciclina.
Malabsorcin debida a enfermedades
del intestino delgado

Espre celaco
El espre celaco es una enteropata sensible al gluten

que en los nios se caracteriza por retraso del crecimiento
y en los adultos por una deficiencia de hierro que no responde al hierro administrado por va oral. Si est afectado
el intestino delgado proximal, puede darse una osteomalacia sin esteatorrea. La atrofia esplnica y una citologa sangunea anormal con cuerpos de HowellJolly pueden ser
indicios del diagnstico en entre el 10y el 15% de los
pacientes. La manifestacin cutnea es la dermatitis herpetiforme. La medicin de los anticuerpos antigliadina circulante y antiendomisio y los anticuerpos contra la transglu31
taminasa tisular es til para el cribado no invasivo. Si los

resultados son positivos, debe realizarse una biopsia del intestino delgado. Si el resultado de la prueba de deteccin
de anticuerpos endomisiales es negativo, es necesario considerar otro diagnstico. Los datos de la biopsia del intestino delgado no son diagnsticos, pero s la respuesta a una
dieta sin gluten. Si el paciente no responde a la dieta, hay
que revisarla para detectar cualquier ingestin de gluten
inadvertida. Si los sntomas recidivan al cabo de 1015aos
de control eficaz de la dieta, debe considerarse un linfoma
del intestino delgado (especialmente si tambin hay dolor
abdominal).
Espre celaco: deficiencia de hierro que no
responde al hierro administrado por va oral;
osteomalacia con esteatorrea o sin ella.
La atrofia esplnica y una citologa sangunea
anormal con cuerpos de HowellJolly pueden
ser indicios del diagnstico en el 1015% de los
pacientes.
El linfoma representa una complicacin tarda.
Espre tropical
En el espre tropical, la diarrea aparece de dos a tres
meses despus de viajar a los trpicos. Al cabo de seis meses, se produce una anemia megaloblstica debido a deficiencia de folato y posible deficiencia concomitante de vitaminaB12. Aunque la causa es algo controvertida, lo ms
probable es que los agentes infecciosos sean la Klebsiella
y el E.coli. Las muestras de biopsias del intestino delgado
revelan vellosidades inconsistentes similares a la del espre
celaco. El tratamiento consiste en tetraciclina (250mg cuatro veces al da) y folato con o sin vitaminaB12.
Espre tropical: diarrea y anemia megaloblstica
despus de viajar a los trpicos.
Causa: controvertida; bacteria coliforme (la
Klebsiella ms que el E.coli).
Debe sospecharse la presencia de la enfermedad

de Whipple en los pacientes que presentan artritis
recidivante, pigmentacin, adenopata o sntomas
del SNC.
Las muestras de biopsias del intestino delgado
revelan grnulos con PAS positivo en los
macrfagos.
Tratamiento: trimetoprimsulfametoxazol o
tetraciclina durante un ao.
Gastroenteritis eosinfila
Los pacientes con gastroenteritis eosinfila tienen antecedentes de alergias (p.ej., asma) e intolerancias alimentarias y sntomas episdicos de nuseas, vmitos, dolor abdominal y diarrea. Los datos analticos son eosinofilia,
anemia ferropnica y esteatorrea o enteropata pierde protenas. Las radiografas del intestino delgado revelan pliegues bastos y defectos de llenado, y las muestras de biopsias
ponen de manifiesto infiltracin eosinfila de la mucosa y,
en ocasiones, ausencia de vellosidades. Debe descartarse
una infeccin parasitaria. El tratamiento con corticoesteroides produce una rpida respuesta.
Gastroenteritis eosinfila mucosa: alergias,
intolerancias alimentarias, eosinofilia y sntomas
intestinales episdicos.
Debe descartarse una infeccin parasitaria.
Tratamiento: tetraciclina (250mg cuatro veces al

da) y folato con o sin vitaminaB12.
Los corticoesteroides producen una rpida

respuesta.
Enfermedad de Whipple
Mastocitosis sistmica
La enfermedad de Whipple es una enfermedad infecciosa sistmica que afecta al sistema nervioso central (SNC),
32
el corazn, los riones y el intestino delgado. Est causada

por bacilos grampositivos. Las muestras de biopsias del intestino delgado revelan grnulos con cido perydico de
Schiff (PAS) positivo en los macrfagos. Debe sospecharse
la presencia de la enfermedad de Whipple en los pacientes
que presentan artritis recidivante, pigmentacin, adenopata o sntomas del SNC (demencia, mioclono, oftalmopleja,
alteraciones visuales, coma o crisis epilpticas). El tratamiento consiste en trimetoprimsulfametoxazol o tetraciclina durante un ao.
La mastocitosis sistmica es una proliferacin de mastocitos en la piel (urticaria pigmentosa), los huesos, los gan-
glios linfticos y los rganos parenquimatosos. Se libera

histamina y el 50% de los pacientes presentan sntomas
gastrointestinales como diarrea y lcera pptica. El prurito del bao (picor despus de un bao caliente) constituye un indicio del diagnstico.
La mastocitosis sistmica causa urticaria
pigmentosa.
El 50% de los pacientes presentan sntomas
gastrointestinales.
El prurito del bao constituye un indicio del
diagnstico.
Linfangiectasia intestinal
La linfangiectasia intestinal es un trastorno causado
por obstruccin linftica. Los vasos linfticos hipoplsicos hacen que la linfa se vierta en el intestino. El cuadro
clnico est compuesto de edema (con frecuencia edema
de la extremidad inferior unilateral), derrames quilosos
peritoneales o pleurales y esteatorrea o enteropata pierde
protenas. Los datos analticos son linfocitopenia (media,
0,6109/l) debida a prdida entrica. Todas las protenas
sricas estn reducidas, incluyendo las inmunoglobulinas.
Las radiografas del intestino delgado revelan pliegues
edematosos y las muestras de biopsias del intestino delgado muestran vasos quilferos y vasos linfticos dilatados en la lamina propria que pueden contener macrfagos
cargados de lpidos. Los mismos datos histolgicos se observan en la obstruccin de los ganglios mesentricos (linfoma, enfermedad de Whipple y enfermedad de Crohn) y
la obstruccin del flujo de entrada venosa al corazn (pericarditis constrictiva e insuficiencia cardaca derecha grave). El diagnstico se basa en datos anormales de biopsias
del intestino delgado y prdida entrica de protenas demostrada por concentraciones elevadas de 1antitripsina
en las deposiciones. El tratamiento consiste en una dieta
baja en grasas y triglicridos de cadenas medias (penetran
en la sangre de la vena porta y no en los vasos linfticos).
En ocasiones, la escisin quirrgica del segmento afectado es til si se trata de una lesin localizada.
Linfangiectasia intestinal: linfedema de la
extremidad inferior unilateral y derrames quilosos
peritoneales o pleurales.
La linfocitopenia es universal.
Protenas sricas reducidas.
Las muestras de biopsias del intestino delgado

revelan vasos quilferos y linfticos dilatados.
Tratamiento: dieta baja en grasas y triglicridos
de cadenas medias.
Amiloidosis
La amiloidosis sistmica se caracteriza por una deposicin difusa de un complejo polisacrido protenico extracelular eosinfilo amorfo en el tejido. Los lugares principales de deposicin amiloide son las paredes de los
vasos sanguneos y las membranas mucosas y las capas
musculares del intestino. Puede afectar a cualquier parte
del intestino. El amiloide daa los tejidos mediante infiltracin (la infiltracin muscular y nerviosa causa trastornos de la motilidad y malabsorcin) e isquemia (la obliteracin de los vasos causa lceras y hemorragias). La
dismotilidad intestinal puede producir diarrea, estreimiento, pseudoobstruccin, megacolon e incontinencia
fecal. Los signos clnicos de la amiloidosis son macroglosia, hepatomegalia, cardiomegalia, proteinuria y neuropata perifrica. Despus de una exploracin rectoscpica
puede aparecer prpura de pellizco (postraumtica) o prpura periorbital. La radiografa del intestino delgado revela un engrosamiento simtrico y bien delimitado de las
vlvulas conniventes. El aspirado de grasa confirma el
diagnstico en el 80% de los pacientes y la biopsia rectal
con tincin rojo congo en el 70%.
Trastornos heterogneos del intestino delgado
Divertculo de Meckel
El divertculo de Meckel, la persistencia del conducto
vitelino, es la anomala congnita ms frecuente del intestino. Suele darse en los 100cm adyacentes a la vlvula
ileocecal en el borde antimesentrico del leon. Contiene
todas las capas de la pared intestinal, por lo que es un verdadero divertculo. Normalmente, la mucosa es ileal, pero
puede ser gstrica (pancretica o intestinal). Las complicaciones son obstruccin debida a invaginacin intestinal y
vlvulo en torno a la tira que une el divertculo a la pared
del intestino. Se han hallado tumores benignos (leiomiomas) y malignos (carcinoides o leiomiosarcoma) en los divertculos. La diverticulitis es infrecuente. Puede producirse encarceracin en una hernia inguinal indirecta (hernia
de Littre) y perforacin que causa peritonitis. La hemorragia es la complicacin habitual y tiene su origen en la ulceracin de la mucosa ileal adyacente a la mucosa gstrica.
Representa el 50% de los casos de hemorragia del aparato
33
gastrointestinal inferior en los nios y los jvenes. En general la radiografa no ayuda a establecer el diagnstico.
Una gammagrafa (las clulas parietales concentran tecnecio) puede revelar el divertculo, pero pueden producirse
resultados falsos positivos y falsos negativos.
El divertculo de Meckel es la anomala congnita
ms frecuente del intestino.
Representa el 50% de los casos de hemorragia
del aparato gastrointestinal inferior en los nios y
los jvenes.
Fstula aortoentrica
Unos antecedentes de hemorragia del aparato gastrointestinal en un paciente con un injerto artico previo exigen
una evaluacin inmediata para descartar fstula aortoentrica. Si el paciente presenta hemorragia masiva, no se debe
intentar una endoscopia o arteriografa. Est indicada una
intervencin quirrgica de emergencia.
El control de un episodio hemorrgico de menor envergadura resulta ms controvertido, y como posible alternativa a la exploracin quirrgica se han propuesto una TC o
endoscopia urgentes. Si se confirma la presencia de una fstula del injerto (mediante la presencia de aire en la pared
del vaso en la TC o la erosin de un injerto en la luz intestinal en la endoscopia), est indicada una intervencin quirrgica de emergencia.
Si un paciente presenta hemorragia masiva, no
se debe intentar una endoscopia o arteriografa.
Est indicada una intervencin quirrgica de
emergencia.
Pseudoobstruccin intestinal crnica

La pseudoobstruccin es un sndrome que se caracteriza
por los signos clnicos de obstruccin intestinal mecnica
pero sin oclusin de la luz. Los dos tipos de pseudoobstruccin son primaria y secundaria.
La pseudoobstruccin primaria, tambin denominada
pseudoobstruccin idioptica, es una miopata visceral o
neuropata. Est asociada a crisis recidivantes de nuseas,
vmitos, calambres abdominales, distensin y estreimiento, que son de intensidad y duracin variables. Si tiene una
causa hereditaria, el paciente presentar antecedentes familiares positivos y sufrir el trastorno desde temprana
edad. La motilidad esofgica es anormal (acalasia) en la
mayora de los pacientes. En ocasiones, la motilidad del
34
aparato urinario es anormal y el crecimiento bacteriano

excesivo produce diarrea o esteatorrea. Las radiografas
del aparato gastrointestinal superior y el intestino delgado
revelan dilatacin del intestino y trnsito lento (no obstruccin mecnica).
La pseudoobstruccin idioptica se debe a una
causa hereditaria o a una miopata visceral
espordica o neuropata.
Las crisis recidivantes tienen una frecuencia y
duracin variables.
La motilidad esofgica es anormal en la mayora
de los pacientes.
La esteatorrea se debe a un crecimiento
La pseudoobstruccin secundaria se debe a una enfermedad sistmica subyacente o a causas desencadenantes.
Estas causas son las siguientes (las ms importantes estn
en cursiva):
1. Enfermedades que afectan al msculo liso intestinal: ami
loidosis, esclerodermia, lupus eritematoso sistmico, distrofia miotnica y distrofia muscular.
2. Enfermedades neurolgicas: enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Hirschsprung, enfermedad de Chagas y
disfuncin neurovegetativa hereditaria.
3. Trastornos endocrinos: mixedema e hipoparatiroidismo.
4. Frmacos: antiparkinsonianos (levodopa), fenotiazinas,
antidepresivos tricclicos, bloqueantes ganglionares, clonidina y opiceos.
Estrategia a seguir ante el paciente

conpseudoobstruccin intestinal crnica
En primer lugar, debe descartarse una causa mecnica
de la obstruccin. En segundo lugar, hay que buscar una
causa desencadenante subyacente como pueden ser anomalas metablicas, medicamentos o una enfermedad asociada subyacente. Si se sospecha una causa idioptica hereditaria, debe evaluarse la motilidad esofgica. Hay que
sospechar la presencia de esclerodermia si la radiografa
intestinal revela divertculos de boca ancha en el intestino
delgado. Debe sospecharse amiloidosis si la piel revela prpura palpable y en presencia de proteinuria y neuropata.
La pseudoobstruccin secundaria se debe a una
enfermedad sistmica subyacente o a una causa
desencadenante.
Los pacientes con esclerodermia presentan

divertculos de boca ancha en el intestino.
Los pacientes con amiloidosis presentan prpura
palpable, proteinuria y neuropata.
Enfermedad inflamatoria intestinal

La enfermedad inflamatoria intestinal idioptica designa dos trastornos de causa desconocida: la colitis ulcerosa crnica y la enfermedad de Crohn. Es necesario descartar otras posibles causas de inflamacin, sobre todo
infeccin, antes de hacer un diagnstico de enfermedad inflamatoria intestinal idioptica.
La colitis ulcerosa es una inflamacin mucosa que slo
afecta al colon. La enfermedad de Crohn es una inflamacin
transparietal que puede afectar a cualquier punto del aparato gastrointestinal desde el esfago hasta el ano. El recto est
afectado aproximadamente en el 95% de los pacientes con
colitis ulcerosa y slo en el 50% de los pacientes con enfermedad de Crohn. La colitis ulcerosa es un proceso inflamatorio continuo que se extiende desde el margen externo del
ano hasta el colon ms proximal (en funcin de la extensin
de la inflamacin). La enfermedad de Crohn es una inflamacin segmentaria en la que las regiones inflamadas alternan
con regiones prcticamente normales. En general, los pacientes con colitis ulcerosa presentan frecuentes deposiciones hemorrgicas con un dolor abdominal mnimo, mientras
que los pacientes con enfermedad de Crohn presentan menos deposiciones, menos hemorragia y, con ms frecuencia,
dolor abdominal. La enfermedad de Crohn est asociada a
fstula intestinal, fstula del intestino a otros rganos y enfermedad perianal. La colitis ulcerosa no forma fstulas y la
enfermedad perianal es infrecuente. La estenosis intestinal
es comn en la enfermedad de Crohn, pero rara en la colitis
ulcerosa (cuando est presente, es sugestiva de cncer).
La colitis ulcerosa slo afecta al colon.
La enfermedad de Crohn puede afectar
cualquier punto del aparato gastrointestinal
desde el esfago hasta elano.
La colitis ulcerosa es un proceso continuo.
La enfermedad de Crohn es una inflamacin
segmentaria.
La colitis ulcerosa se caracteriza por frecuentes
deposiciones hemorrgicas.
La enfermedad de Crohn se caracteriza por

menos deposiciones, menos hemorragia y ms
dolor abdominal.
La enfermedad de Crohn est asociada a fstula
intestinal, estenosis y enfermedad perianal.
Manifestaciones extraintestinales
delaenfermedad inflamatoria intestinal
La artritis est presente en el 1020% de los pacientes,
normalmente con afectacin monoarticular o pauciarticular de articulaciones grandes. Los sntomas de las articulaciones perifricas reflejan la actividad intestinal: los sntomas articulares se reagudizan cuando lo hace la colitis y
mejoran cuando lo hace la colitis. Adems, pueden aparecer sntomas de las articulaciones axiales tales como espondilitis anquilosante (relacionada con HLAB27) y sacroilitis, que suelen ser progresivos y no mejoran cuando
lo hace la colitis.
Los sntomas de las articulaciones perifricas
reflejan la actividad intestinal.
Pueden aparecer sntomas articulares axiales tales
como espondilitis anquilosante y sacroiletis, que
siguen una evolucin progresiva independiente de
la actividad intestinal.
El 10% de los pacientes presentan lesiones cutneas. Los

tres tipos de lesiones son eritema nodoso, pioderma gangrenosa y lceras aftosas de la boca. El eritema nodoso y
las lceras aftosas suelen mejorar con el tratamiento de la
colitis, mientras que la pioderma gangrenosa sigue una evolucin independiente. Una enfermedad cutnea grave y resistente al tratamiento es una indicacin para un tratamiento quirrgico.
Las lesiones cutneas son eritema nodoso,
pioderma gangrenosa y lceras aftosas de la
boca.
El 5% de los pacientes presentan lesiones oculares. Normalmente se trata de epiescleritis o uvetis (o ambas). La
epiescleritis suele reflejar la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal, pero la uvetis no.
El 5% de los pacientes presentan tambin enfermedad
heptica. La colangitis esclerosante primaria es ms habitual en la colitis ulcerosa crnica que en la enfermedad de
35
Crohn. Si la concentracin de fosfatasa alcalina es elevada

en un paciente con enfermedad inflamatoria intestinal, el
estudio diagnstico para detectar colangitis esclerosante
consiste en ecografa, colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica y biopsia heptica.
Si la concentracin de fosfatasa alcalina aumenta
en un paciente con enfermedad inflamatoria
intestinal, debe realizarse una evaluacin para
detectar colangitis esclerosante.
La artritis central (axial), la pioderma gangrenosa,
la colangitis esclerosante primaria y la uvetis
suelen seguir una evolucin independiente de la
actividad patolgica intestinal.
Entre el 5y el 15% de los pacientes presentan litiasis

renal. En la enfermedad de Crohn con malabsorcin, se
producen clculos de oxalato clcico. En la colitis ulcerosa
crnica, los clculos de cido rico se deben a la deshidratacin y la prdida de bicarbonato en las deposiciones, que
producen una orina cida.
Indicaciones para la colonoscopia

La colonoscopia est indicada para evaluar la extensin
de la enfermedad y para la estenosis (biopsia) y el defecto
de llenado (biopsia). Tambin est indicada para diferenciar
la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa cuando por
lo dems ambas entidades son indistinguibles. Otra indicacin es el control mediante biopsia mucosa aleatoria de la
aparicin de displasia o cncer en pacientes que padecen
colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn desde hace ms de
ocho aos.
La colonoscopia y la biopsia mucosa aleatoria
estn recomendadas para los pacientes que
padecen colitis ulcerosao enfermedad de Crohn
desde hace ms de ocho aos.
Megacolon txico
En los pacientes con inflamacin activa, hay que evitar
las causas del megacolon txico, incluyendo aerofagia, opiceos, anticolinrgicos, hipopotasemia y enema de bario.
En los pacientes con inflamacin activa, hay que
evitar las causas del megacolon txico.
36
Tratamiento de la colitis ulcerosa

La sulfasalazina y otros aminosalicilatos pueden inducir
la remisin en el 80% de los pacientes con colitis ulcerosa
leve o moderada y constituyen un tratamiento de mantenimiento eficaz para el 5075% de los pacientes con colitis
ulcerosa. El principio activo de la sulfasalazina, el cido
5aminosaliclico (5AAS), se une a la sulfapiridina (el vehculo). Las bacterias colnicas rompen la unin y liberan
5AAS, que no se absorbe sino que permanece en contacto
con la mucosa y ejerce su accin antiinflamatoria. La eficacia del 5AAS puede deberse a su capacidad de inhibir
la ruta de la lipooxigenasa del metabolismo del cido araquidnico o de funcionar como antioxidante (son necesarios nuevos estudios). Es eficaz en la enfermedad aguda y
en el mantenimiento de la remisin. Los efectos secundarios (infertilidad masculina, malestar general, nuseas, pancreatitis, exantemas, cefaleas, hemlisis, deterioro de la absorcin del folato, hepatitis, anemia aplsica y reagudizacin
de la colitis) se deben a la mitad de la sulfapiridina y se dan
en el 30% de los pacientes que toman sulfasalazina.
Los 5AAS constituyen un grupo de nuevos frmacos
que aportan 5AAS al intestino de varias maneras. Elimina
la toxicidad del grupo sulfo pero son ms caros que la sulfasalazina. Dos de estos frmacos son la mesalamina y la
olsalazina. La mesalamina puede administrarse por va tpica (supositorios de Rowasa y enema de Rowasa) u oral
(Asacol, que es 5AAS recubierto con un polmero acrlico
que libera 5AAS en el leon terminal, y Pentasa, que tiene
un recubrimiento de etilcelulosa que libera el 50% del
5AAS en el intestino delgado). La olsalazina consiste en
dos molculas de 5AAS conjugadas entre s. Las bacterias
rompen la unin, liberando el 5AAS en el colon.
Los aminosalicilatos se utilizan para la colitis ulcerosa
de leve a moderadamente activa y para la enfermedad de
Crohn. Las formas tpicas son tiles para la rectitis o la
colitis del lado izquierdo; las formas sistmicas se emplean
para la pancolitis. De los pacientes que no toleran la sulfasalazina, entre el 80 y el 90% toleran las preparaciones
orales de 5AAS. Los efectos secundarios son prdida de
cabello, pancreatitis (a menudo en pacientes que desarrollan pancreatitis al tomar sulfasalazina), empeoramiento
reversible de la enfermedad renal subyacente y exacerbacin de la colitis.
La sulfasalazina y otros aminosalicilatos pueden
inducir la remisin en el 80% de los pacientes
con colitis ulcerosa leve o moderada y constituyen
un tratamiento de mantenimiento eficaz para el
5075% de los pacientes con colitis ulcerosa.
Sulfasalazina: el 30% de los pacientes
experimentan efectos secundarios.
Otros aminosalicilatos son igualmente eficaces

pero ms caros; son tiles en el 8090% de los
pacientes intolerantes a la sulfasalazina.
Las preparaciones tpicas de corticoesteroides deben
emplearse dos veces al da en los pacientes con enfermedad
activa de leve a moderada y limitada al colon distal. Si la
sulfasalazina no logra controlar las crisis, es necesario aadir corticoesteroides orales al tratamiento de los pacientes
con enfermedad ms proximal. Puede absorberse hasta el
50% de la dosis (en funcin de la preparacin utilizada y
su vehculo). Los preparados orales estn indicados en la
enfermedad pancolnica activa de gravedad moderada en
dosis de entre 40y 60mg una vez al da o entre 20y 40mg
al da en casos de enfermedad leve que no responde a los
corticoesteroides tpicos y la sulfasalazina. La prednisolona, el metabolito activo, es la forma del frmaco ms adecuada para los pacientes con cirrosis (es posible que estos
pacientes no sean capaces de convertir la prednisona inactiva en prednisolona). Para los pacientes que muestran una
respuesta rpida a los corticoesteroides orales, la dosis puede disminuirse de manera gradual a un ritmo no superior a
5mg de reduccin de la dosis total cada 37das. En los
pacientes graves, deben administrarse preparaciones intravenosas en grandes dosis (prednisolona, 100mg en dosis
divididas) durante un mximo de entre 10y 14das. Si se
produce una mejora en ese momento, hay que cambiar el
tratamiento a corticoesteroides orales (60100mg al da).
Si no hay mejoras, es necesaria una intervencin quirrgica (colectoma). Puesto que se cree que los corticoesteroides no previenen las recidivas, no deben prescribirse una
vez que el paciente logre la remisin completa y est asintomtico.
Deben prescribirse preparaciones tpicas dos
veces al da a los pacientes con enfermedad
activa de leve a moderada que est limitada al
colon distal.
Si los corticoesteroides tpicos y la sulfasalazina
no han logrado controlar las crisis, es necesario
aadir corticoesteroides orales al tratamiento de
los pacientes con enfermedad ms proximal.
Las preparaciones orales son tiles en la
enfermedad pancolnica activa de gravedad
moderada.
Las preparaciones intravenosas se administran a
los pacientes graves.
Los corticoesteroides son tiles en la induccin de

la remisin para la colitis ulcerosa, pero no son
eficaces en el mantenimiento de la remisin.
La nutricin parenteral total no altera la evolucin clnica de una crisis en curso. Las indicaciones para su uso incluyen deshidratacin grave y caquexia con deficiencias
notables de lquidos y nutrientes, diarrea excesiva que no
ha respondido al tratamiento estndar para la colitis ulcerosa crnica y pacientes debilitados que van a someterse a
colectoma. Los opiceos (o sus derivados sintticos) y los
anticolinrgicos estn contraindicados en la colitis ulcerosa crnica porque son ineficaces y pueden contribuir a la
aparicin de megacolon txico.
La nutricin parenteral total no altera la evolucin
clnica de una crisis en curso.
El uso de opiceos y anticolinrgicos est
contraindicado en la colitis ulcerosa crnica.
El tratamiento quirrgico es curativo en la colitis ulcerosa crnica. Las indicaciones de la colectoma son enfermedad intratable grave, complicaciones potencialmente
mortales (perforacin, hemorragia o megacolon txico que
no responde al tratamiento), estenosis colnica sintomtica
y cncer de colon presunto o demostrado. Otras indicaciones son colitis intratable moderada o grave, uvetis o pioderma gangrenosa resistentes al tratamiento, retraso del
crecimiento en pacientes peditricos, profilaxis del cncer
o incapacidad de disminuir progresivamente un tratamiento con dosis bajas de corticoesteroides (esto es, <15mg al
da) durante un perodo de entre dos y tres meses. Las intervenciones son proctocolectoma con anastomosis ileoanal, bolsa de Kock y ileostoma de Brooke convencional.
El tratamiento quirrgico es curativo en la colitis
ulcerosa crnica.
Tratamiento de la enfermedad de Crohn

El uso de sulfasalazina se comenta arriba (vase el apartado Tratamiento de la colitis ulcerosa). Este frmaco es
ms eficaz para la enfermedad colnica que para la enfermedad del intestino delgado, aunque los productos de
5AAS diseados para liberarse y activarse en el intestino
delgado pueden demostrar su eficacia en el colon. La sulfasalazina no tiene efectos aditivos ni ahorradores de esteroides cuando se administra con corticoesteroides, ni man37
tiene la remisin en la enfermedad de Crohn como en la

colitis ulcerosa. Ninguno de los aminosalicilatos es eficaz
para la profilaxis de la enfermedad de Crohn.
La sulfasalazina es ms eficaz para la
enfermedad colnica que para la enfermedad del
intestino delgado.
No tiene efectos aditivos ni ahorradores cuando
se administra con corticoesteroides.
No mantiene la remisin en la enfermedad de
Crohn.
El uso de corticoesteroides se comenta arriba (vase el
apartado Tratamiento de la colitis ulcerosa). Los corticoesteroides son los frmacos que controlan con mayor rapidez las exacerbaciones agudas de la enfermedad de Crohn.
Son los frmacos ms tiles para el tratamiento de la enfermedad de Crohn aguda del intestino delgado y para la
obtencin de una remisin rpida. La azatioprina y la 6mercaptopurina (el metabolito activo de la azatioprina) tienen
efectos ahorradores de esteroides. Su uso debe reservarse
a los pacientes con enfermedad activa que estn tomando
corticoesteroides y en los que es necesario reducir la dosis
(o es necesario mantener una dosis determinada ante un
empeoramiento de la actividad patolgica).
Las recidivas son frecuentes cuando se reduce o

interrumpe el frmaco.
Es tan eficaz como la sulfasalazina para el
tratamiento de la enfermedad del colon.
El infliximab (Remicade) es un anticuerpo monoclonal
hbrido que acta contra el factor de necrosis tumoral .
Este antiinflamatorio de administracin intravenosa es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de Crohn de actividad entre moderada y grave resistente a la terapia convencional y en el tratamiento de la enfermedad de Crohn
fistulizante. El infliximab es un agente ahorrador de esteroides eficaz en el mantenimiento de la remisin de la enfermedad de Crohn. Pueden producirse reacciones a la infusin consistentes en prurito, disnea o dolor torcico. El
frmaco est asociado a un aumento del riesgo de infeccin,
incluyendo abscesos perianales, tuberculosis y otras infecciones respiratorias. En contadas ocasiones, las infusiones
posteriores de infliximab pueden estar asociadas a reacciones por hipersensibilidad retardada.
La 6mercaptopurina es el metabolito activo de la

azatioprina.
El infliximab es eficaz en el tratamiento de

la enfermedad de Crohn de actividad entre
moderada y grave resistente a la terapia
convencional y en el tratamiento de la
enfermedad de Crohn fistulizante.
La azatioprina y la 6mercaptopurina son eficaces

como tratamiento de mantenimiento para la
enfermedad de Crohn.
El infliximab est asociado a reacciones agudas

a la infusin, reacciones por hipersensibilidad
retardada y aumento del riesgo de infecciones.
Ambos frmacos tienen efectos ahorradores de

esteroides.
El metronidazol (a una dosis de 20mg/kg) es eficaz para
el tratamiento de la enfermedad perianal. Pueden ser necesarias seis semanas para que el efecto teraputico se haga
evidente. Las recidivas son frecuentes cuando se reduce o
interrumpe el frmaco, lo que lleva a la instauracin de un
tratamiento crnico. Es tan eficaz como la sulfasalazina
para el tratamiento de la enfermedad del colon. Si la enfermedad no responde a la sulfasalazina, vale la pena cambiar
a metronidazol, pero no viceversa. No es tan eficaz para la
enfermedad del intestino delgado. Los efectos secundarios
son glositis, gusto metlico, sensacin de quemazn vaginal y uretral, neutrocitopenia, orina oscura, urticaria, efecto de disulfiram (Antabus) y parestesias.
38
El metronidazol es eficaz para el tratamiento de

la enfermedad perianal.
El reposo intestinal per se no desempea papel alguno

en la consecucin de la remisin en la enfermedad de Crohn. No obstante, un soporte nutricional suficiente s ayuda
a facilitar la remisin; cualquier forma de soporte nutricional es aceptable, siempre que la cantidad sea suficiente. Una
nutricin suficiente puede ser esencial para mantener el crecimiento en los nios con enfermedad de Crohn grave.
Si en la exploracin para detectar presunta apendicitis
se observa enfermedad de Crohn, hay que dejar intacta la
iletis aguda (muchos de estos pacientes no desarrollan enfermedad de Crohn crnica). Puede realizarse una apendectoma si el ciego y el apndice no estn afectados por la
enfermedad. De los pacientes con enfermedad de Crohn
que se someten a tratamiento quirrgico, entre el 70y el
90% necesitan volver a operarse en los 15aos siguientes
(muchos de ellos en los cinco aos posteriores a la opera-
cin inicial). El lugar de la anastomosis es el que tiene ms

probabilidades de recidiva de la enfermedad. Las indicaciones del tratamiento quirrgico son sntomas intratables,
complicaciones agudas potencialmente mortales, obstruccin, fstulas no curadas que producen complicaciones, formacin de abscesos y cncer.
De los pacientes con enfermedad de Crohn que
se someten a intervencin quirrgica, el 7090%
necesitan volver a operarse en los 15aos
siguientes.
El lugar de la anastomosis es el que tiene ms
probabilidades de recidiva de la enfermedad.
Manifestaciones gastrointestinales del SIDA

Entre el 30y el 50% de los pacientes norteamericanos y
europeos con SIDA y casi el 90% de los pacientes de los pases en desarrollo presentan sntomas gastrointestinales. El
aparato gastrointestinal de los pacientes con SIDA est predispuesto a un espectro de patgenos vricos, bacterianos,
fngicos y protozoicos. El sntoma gastrointestinal ms frecuente es la diarrea, que con frecuencia es crnica, est asociada a prdida de peso y normalmente tiene su origen en uno
o ms patgenos identificables. La disfagia, la odinofagia, el
dolor abdominal y la ictericia son menos frecuentes, mientras
que la hemorragia gastrointestinal es rara. El objetivo de la
evaluacin radica en la identificacin de las causas tratables
de infeccin o de los sntomas. Cuando no se identifica ninguna causa, el trastorno puede ser enteropata idioptica del
SIDA o estar causado por patgenos todava sin identificar.
La mayora de los pacientes con SIDA y diarrea
presentan uno o ms patgenos identificables.
Algunos no tienen causa identificable a pesar de
una evaluacin exhaustiva. Pueden ser casos de
enteropata idioptica del SIDA o de patgenos
todava sin identificar.
Vricas
Citomegalovirus
El citomegalovirus es uno de los patgenos oportunistas
ms frecuentes y potencialmente serios. Afecta especialmente al colon y el esfago, aunque puede atacar la totali-
dad del intestino, el hgado, las vas biliares y el pncreas.

Una colitis irregular o difusa puede progresar a necrosis
isqumica y perforacin. Los sntomas son diarrea lquida
y fiebre y, con menor frecuencia, rectorragia y dolor abdominal. Puede haber odinofagia si est afectado el esfago.
El diagnstico se basa en muestras de biopsias que revelan
clulas de inclusin citomeglica con inflamacin circundante (ojo de buey). El tratamiento consiste en ganciclovir, 5mg/kg dos veces al da durante 1421das. Si el virus
es resistente al ganciclovir, debe utilizarse foscarnet.
Virus del herpes simple

Las tres manifestaciones gastrointestinales de la infeccin
por virus del herpes simple en los pacientes con SIDA son
las lesiones perianales (lceras cutneas), la rectitis y la esofagitis. Los rganos afectados son el colon y el esfago. Los
sntomas son lesiones perianales dolorosas; rectitis que provoca tenesmo, estreimiento y linfadenopata inguinal; y esofagitis que causa odinofagia, con disfagia o sin ella. El diagnstico se basa en la identificacin citolgica de inclusiones
intranucleares (Cowdry de tipoA) en clulas multinucleadas
y se confirma mediante cultivos vricos. El tratamiento consiste en aciclovir por va oral o intravenosa.
Adenovirus
Se ha publicado que el adenovirus causa diarrea. El rgano afectado es el colon. El principal sntoma es una diarrea lquida no hemorrgica. El diagnstico se basa en el
cultivo y la biopsia. No hay tratamiento.
Bacterias
Mycobacterium aviumintracellulare
El Mycobacterium aviumintracellulare causa infeccin
del intestino en los pacientes con enfermedad diseminada.
El intestino delgado se ve afectado con mayor frecuencia
que el colon. Los sntomas son fiebre, prdida de peso, diarrea, dolor abdominal y malabsorcin. El diagnstico se
basa en el hallazgo de microorganismos cido-alcohol-resistentes en las deposiciones y el tejido y se confirma mediante el cultivo de las deposiciones y las muestras bipsicas. El tratamiento consiste en una multiterapia con
etambutol, rifampicina, ciprofloxacino y claritromicina.
Otras bacterias
Otras bacterias importantes son las siguientes:
Salmonella typhimurium y Salmonella enteritidis. El
tratamiento consiste en amoxicilina, trimetoprimsulfametoxazol o ciprofloxacino.
39
Shigella flexneri. El tratamiento consiste en trimetoprimsulfametoxazol, ampicilina o ciprofloxacino.

Campylobacter jejuni. El tratamiento consiste en eritromicina o ciprofloxacino.
En los pacientes con SIDA, la Salmonella, el S. flexneri
y el C.jejuni presentan una incidencia sustancialmente mayor de infeccin intestinal, bacteriemia e infecciones prolongadas o recidivantes debido a la resistencia a los antibiticos, al deterioro de la funcin inmunitaria o a ambos.
Hongos
Candida albicans
En los pacientes con SIDA, Candida causa enfermedad
mucosa localmente invasiva en la boca y el esfago. La candidiasis diseminada es rara porque la funcin de los neutrfilos permanece relativamente intacta. La presencia de
candidiasis oral en las personas con riesgo de SIDA debe
alertar al mdico por una posible infeccin por el virus de
la inmunodeficiencia humana (VIH). En presencia de candidiasis oral, es necesaria una endoscopia para confirmar
la afectacin esofgica. Los sntomas de odinofagia son indicativos de afectacin esofgica. El diagnstico se basa en
la exploracin histolgica que revela hifas, pseudohifas o
formas de levadura. El tratamiento consiste en nistatina,
ketoconazol, fluconazol o anfotericina.
Histoplasma capsulatum
El H.capsulatum causa una importante infeccin oportunista en los pacientes con SIDA que residen en zonas endmicas. La afectacin colnica es ms frecuente que la
afectacin del intestino delgado. Los sntomas son diarrea,
prdida de peso, fiebre y dolor abdominal. El diagnstico
se establece mediante cultivo. La colonoscopia puede poner
de manifiesto inflamacin y lceras, y la exploracin histolgica con tincin de Giemsa revela H.capsulatum levaduriforme intracelular en el interior de los macrfagos de
la lamina propria. El tratamiento consiste en anfotericina
o itraconazol.
Protozoos
Cryptosporidium
El Cryptosporidium se encuentra entre los patgenos
entricos ms comunes, ya que est presente en el 1020%
de los pacientes con SIDA y diarrea de Estados Unidos y
en el 50% de los individuos de los pases en desarrollo.
Los rganos afectados son el intestino delgado y grueso
y el rbol biliar. Los sntomas son diarrea lquida voluminosa, calambres abdominales agudos, prdida de peso,
40
anorexia, malestar general y fiebre de poca magnitud. Se

ha observado obstruccin de las vas biliares. El diagnstico se basa en la identificacin microscpica de microorganismos en las muestras de deposiciones con tincin acidorresistente modificada o tinciones especficas para el
Cryptosporidium. Tambin es posible identificar los microorganismos en muestras de biopsias o aspirados de lquido duodenal. El tratamiento consiste en paromomicina,
que reduce la diarrea.
Isospora belli
La Isospora belli constituye la causa ms frecuente de
diarrea en los pases en desarrollo. El principal rgano afectado es el intestino delgado, pero es posible identificar los
microorganismos en la totalidad del intestino y en otros
rganos. Los sntomas son diarrea lquida voluminosa, calambres abdominales, prdida de peso, anorexia, malestar
general y fiebre. El diagnstico se basa en la identificacin
de ovoquistes en las deposiciones con una tincin de carbolfucsina de Kinyoun modificada. Las muestras de biopsias
del intestino delgado pueden revelar microorganismos en
la luz o en las vacuolas citoplsmicas en enterocitos. Aunque los ovoquistes de I.belli se parecen a los del Cryptos
poridium, los de I.belli contienen dos esporoblastos. Los
ovoquistes del Cryptosporidium son pequeos y redondos
y contienen cuatro esporozotos. El tratamiento consiste en
trimetoprimsulfametoxazol.
Microsporida (Enterocytozoon bieneusi)

Los microorganismos de la orden Microsporida estn
surgiendo como importantes patgenos; se han identificado
hasta en el 33% de los pacientes con SIDA que padecen
diarrea. El rgano afectado es el intestino delgado, y los
sntomas son diarrea lquida con prdida de peso gradual
pero sin fiebre ni anorexia. El diagnstico se basa en la identificacin mediante microscopio electrnico de las fases de
meronte redondo u ovalado (proliferativo) y esporonte (formante de esporas) de Microsporida en las clulas epiteliales
vellosas pero no de las criptas del duodeno y el yeyuno. Hay
informes de muestras de deposiciones positivas con tincin
de Giemsa. No existe tratamiento conocido.
Otros protozoos
Entamoeba histolytica. El tratamiento consiste en metronidazol.
Giardia lamblia. El tratamiento consiste en metronidazol.
Blastocystis hominis. Al no haber indicios de que el
B.hominis sea patgeno, no es necesario tratarlo.
Las tasas de infeccin sintomtica por E.histolytica,
G.lamblia o B.hominis no son muy superiores a las de los
pacientes que no tienen SIDA. El E.histolytica es un comensal no patgeno en la mayora de los pacientes con
SIDA. La giardiosis puede requerir un tratamiento prolongado, al igual que otras personas inmunocompetentes.
Evaluacin diagnstica de los pacientes
con SIDA que presentan diarrea
Cuando los pacientes con SIDA presentan diarrea, las

pruebas iniciales son una exploracin para detectar leucocitos en las heces; cultivos de las deposiciones para detectar la especie Salmonella, Shigella flexneri y Campylobac
ter jejuni (un mnimo de tres muestras); la exploracin de
las deposiciones en busca de huevos y parsitos (usando
preparaciones con solucin salina, yodina, tricromo y acidorresistentes); y el anlisis de las deposiciones para detectar la toxina del Clostridium difficile. Las pruebas adicionales son la gastroscopia para inspeccionar el tejido,
aspirar material luminal y obtener muestras bipsicas; la
exploracin del aspirado duodenal para detectar parsitos
y realizar cultivos; el cultivo de las muestras de biopsias
del duodeno para detectar citomegalovirus y micobacterias; la colonoscopia para inspeccionar el tejido y obtener
muestras bipsicas; el cultivo de las muestras bipsicas
para hallar citomegalovirus, adenovirus, micobacterias y
virus del herpes simple, y la tincin de muestras bipsicas
con hematoxilinaeosina para detectar protozoos y clulas
con inclusin vrica, con plata de metenamina o tincin de
Giemsa para detectar hongos y con el mtodo de Fite para
detectar micobacterias.
El hecho de si es necesario realizar nuevas evaluaciones
si las pruebas antes enumeradas no arrojan un diagnstico
es motivo de controversia. La mayora de los expertos abogan por el tratamiento emprico con loperamida (Imodium).
Otros recomiendan examinar las muestras de biopsia del
duodeno con microscopio electrnico para detectar Microsporida o del duodeno para detectar adenovirus. El tratamiento emprico con loperamida es ms habitual porque no
hay ningn tratamiento para las Microsporida o el adenovirus.
Colon
Colitis antibitica
Los sntomas de la colitis antibitica son fiebre, dolor abdominal y diarrea (mucosidad y sangre), y suelen aparecer
de una a seis semanas despus del tratamiento antibitico.
La sigmoidoscopia revela pseudomembranas y friabilidad.
Las muestras de biopsias ponen de manifiesto inflamacin
y microlceras con exudacin. Normalmente el trastorno
remite, pero recidiva en el 15% de los pacientes. Las complicaciones son perforacin y megacolon. La patogenia empieza cuando el antibitico altera la flora colnica, dando
lugar a un crecimiento excesivo del Clostridium difficile.
La toxina producida por el C.difficile es citotxica y causa
necrosis del epitelio y exudacin (pseudomembranas). El
diagnstico se basa en un anlisis de la toxina, que es positivo en el 98% de los pacientes, y en cultivos, que arrojan
un resultado positivo en el 75% de los casos aproximadamente. La radiografa revela pseudomembranas. Los datos
rectoscpicos pueden ser normales o mostrar las clsicas
pseudomembranas. El tratamiento consiste en la interrupcin del uso de antibiticos y un tratamiento sintomtico
general (p.ej., lquidos). Debe evitarse el empleo de frmacos antimotilidad. Si no se obtiene respuesta, el metronidazol (250mg tres veces al da) tiene una eficacia del 80% y
es econmico. La vancomicina (125mg cuatro veces al da)
tambin tiene una eficacia del 80%, pero es cara. Si el paciente se encuentra muy grave, la colestiramina se une a la
toxina. Para una primera recidiva, puede utilizarse el mismo antibitico o cambiar de frmaco. Para mltiples recidivas, debe aadirse colestiramina y prolongar el curso del
tratamiento con antibiticos.
Colitis antibitica: los sntomas son fiebre, dolor
abdominal y diarrea 16semanas despus del
tratamiento antibitico.
Un anlisis de la toxina es positivo en el 98% de
los pacientes.
El cultivo es positivo en el 75% de los casos.
El metronidazol es el tratamiento inicial.
Recidiva en el 15% de los pacientes.
Enterocolitis pseudomembranosa
La enterocolitis pseudomembranosa es una enfermedad
inflamatoria necrosante de los intestinos que se caracteriza por la formacin de un grupo de aspecto membranoso de exudado sobre una mucosa degenerante. Los factores desencadenantes son obstruccin del colon, uremia,
isquemia, ciruga intestinal y todos los antibiticos (excepto la vancomicina).
Colitis por radiacin

Las lesiones por radiacin suelen afectar tanto al colon
como al intestino delgado. Las clulas endoteliales de las
pequeas arteriolas submucosas son muy radiosensibles y
responden a dosis elevadas de radiacin con inflamacin,
41
proliferacin y degeneracin fibrinoide. El resultado es una

endarteritis obliterativa. La enfermedad aguda se produce
durante la irradiacin o inmediatamente despus; la mucosa no se regenera y hay friabilidad, hiperemia y edema. La
enfermedad subaguda se da entre 1y 12meses despus de
la irradiacin. La endarteritis obliterativa provoca inflamacin progresiva y lceras. La enfermedad crnica consiste
en fstulas, abscesos, estenosis y hemorragias de los vasos
mucosos intestinales. Los factores predisponentes son otras
enfermedades causantes de insuficiencia microcirculatoria
(p.ej., hipertensin, diabetes mellitus, aterosclerosis e insuficiencia cardaca) porque aceleran la aparicin de oclusin vascular, una dosis de radiacin total de entre 40y
50Gy, quimioterapia previa, adherencias, intervencin quirrgica previa y enfermedad inflamatoria plvica y edad
(las personas de edad avanzada son ms susceptibles). La
radiografa de la enfermedad aguda revela un borde dentado fino del intestino, y la radiografa de la enfermedad crnica pone de manifiesto estenosis del recto, que est afectado en la mayora de los casos. La endoscopia muestra
mucosa atrfica con vasos telangiectsicos. La coagulacin
endoscpica es un tratamiento eficaz para la hemorragia,
pero es posible que sea necesaria una intervencin quirrgica para las fstulas, las estenosis o los abscesos.
La colitis por radiacin afecta tanto al colon como
al intestino delgado.
Las clulas endoteliales de las pequeas arteriolas
submucosas son muy radiosensibles.
El resultado es una endarteritis obliterativa.
Factores predisponentes: hipertensin, diabetes
mellitus, aterosclerosis, quimioterapia y >40Gy
de radiacin.
El recto est afectado en la mayora de los casos.
Isquemia
meras fases de la isquemia, las observaciones de la exploracin fsica son normales a pesar de que el paciente refiere dolor abdominal agudo, pero ms tarde son indicativas
de peritonitis. Los factores de riesgo son aterosclerosis grave, insuficiencia cardaca congestiva, fibrilacin auricular
(fuente de mbolos), hipotensin y anticonceptivos orales.
Existen diversos sndromes. La isquemia mesentrica
aguda se debe a obstruccin emblica de la arteria mesentrica superior en el 80% de los pacientes. La mayora
(95%) de los mbolos se alojan en esta arteria debido al
flujo laminar, al tamao del vaso y al ngulo que adopta al
salir de la aorta. La pista para buscar mbolos es la fibrilacin auricular. Este sndrome produce una prdida de intestino delgado y el sndrome del asa corta. La radiografa
revela el leo, obstruccin del intestino delgado y, posteriormente, gas en la vena porta. El tratamiento consiste en embolectoma. La colitis isqumica tiene su origen en un descenso transitorio de la presin de perfusin en un contexto
de enfermedad vascular mesentrica difusa crnica. Este
descenso se da en la deshidratacin grave o el shock y produce isquemia del aparato gastrointestinal. Habitualmente,
afecta a regiones del colon situadas entre arterias adyacentes, esto es, regiones divisorias como el ngulo esplnico
y el rectosigmoide. Los pacientes con este sndrome presentan dolor abdominal y hemorragia rectal. El signo radiogrfico caracterstico es la impresin digital de las regiones divisorias. El tratamiento es sintomtico y, en caso
de empeoramiento, reseccin quirrgica. La isquemia no
oclusiva se debe a una mala perfusin tisular causada por
un gasto cardaco insuficiente. Puede afectar al intestino
delgado y al intestino grueso. Su distribucin no se ajusta
a una regin regada por un vaso importante. Se da en pacientes con insuficiencia cardaca o anoxia o en pacientes
que han sufrido un shock. Se cuestiona si la digital causa
vasoconstriccin mesentrica.
Normalmente, la isquemia mesentrica aguda
tiene su origen en mbolos.
Colitis isqumica: el diagnstico se basa en la
observacin radiogrfica de impresiones digitales
de las regiones divisorias.
Revisin de la anatoma vascular

El tronco celaco riega el estmago y el duodeno. La arteria mesentrica superior riega el yeyuno, el leon y el colon derecho. La arteria mesentrica inferior riega el colon
izquierdo y el recto.
Isquemia aguda
Los sntomas de la isquemia aguda son dolor abdominal
grave, vmitos y diarrea (con sangre o sin ella). En las pri42
Colitis isqumica crnica (angina intestinal)

La colitis isqumica crnica es infrecuente. Los sntomas son dolor pospandrial y temor a comer (prdida de
peso). Deben estar ocluidos un mnimo de dos de los tres
grandes vasos viscerales. Est asociada a hipertensin, diabetes mellitus y aterosclerosis. Un soplo abdominal es indicativo del diagnstico. La angiografa es diagnstica
aproximadamente en el 50% de los casos y revela una re-
gin estentica en dos de los tres grandes vasos. El tratamiento consiste en revascularizacin quirrgica.
La oclusin de la vena mesentrica superior representa
aproximadamente el 10% de los casos de isquemia intestinal. Los factores de riesgo son los estados hipercoagulables
como la policitemia verdadera, la enfermedad heptica, el
cncer pancretico, los abscesos intraabdominales y la hipertensin portal. Los pacientes presentan un dolor abdominal que se agrava gradualmente. El diagnstico sebasa
en las observaciones angiogrficas. El tratamiento es quirrgico.
La colitis isqumica crnica est asociada a
hipertensin, diabetes mellitus y aterosclerosis.
La trombosis venosa mesentrica se da en estados
hipercoagulables.
Colitis amebiana
El colon suele ser el lugar donde se inicia la colitis amebiana. Los sntomas varan desde ninguno hasta diarrea
hemorrgica explosiva con fiebre, tenesmo y calambres abdominales. La radiologa revela lceras discretas con bordes socavados y mucosa adyacente normal. En presencia
de exudado, hay que tomar una muestra y realizar preparaciones en fresco para detectar trofozotos. La hemaglutinacin indirecta es til para la enfermedad invasiva. La radiografa revela un estrechamiento concntrico del ciego
en el 90% de los casos. Debe tratarse con metronidazol. La
Entamoeba histolytica es la nica ameba patgena en humanos.
El colon es el lugar donde se inicia la enfermedad.
La rectoscopia revela lceras discretas con bordes
socavados.
La radiologa revela un estrechamiento
concntrico del ciego en el 90% de los casos.
La E.histolytica es la nica ameba patgena en
humanos.
Tuberculosis
Los pacientes con tuberculosis presentan diarrea, alteracin de los hbitos intestinales y hemorragia rectal. La
regin ileocecal es el lugar afectado con mayor frecuencia.
La radiografa pone de manifiesto ciego contrado y colon

ascendente y lceras. La rectoscopia demuestra lceras profundas y superficiales. El recto puede no estar afectado.
Puede observarse una masa ulcerosa hipertrfica. Las muestras de biopsia con tincin de ZiehlNeelsen son positivas
para bacilos cido-alcohol-resistentes. Todos los casos estn relacionados con tuberculosis pulmonar o miliar.
La tuberculosis est asociada a diarrea, alteracin
del hbito intestinal y hemorragia rectal.
La regin ileocecal suele estar afectada.
Los hallazgos caractersticos son lceras
profundas y superficiales.
Todos los casos estn relacionados con
tuberculosis pulmonar o miliar.
Endocarditis por Streptococcus bovis

La endocarditis por Streptococcus bovis est asociada a
enfermedad colnica (diverticulosis o cncer). Es necesario
evaluar el colon.
Sndrome del colon irritable

El trmino sndrome del colon irritable se utiliza en
referencia a los sntomas que supuestamente tienen su origen en el intestino grueso y el intestino delgado. Se refiere
a un conocido conjunto de sntomas originado por las interacciones del intestino, la psique y, posiblemente, factores
luminales. La mayora de los pacientes presentan dolor que
se alivia con la defecacin o est asociado a la alteracin
de la frecuencia o la consistencia de las deposiciones. Otros
sntomas asociados son sensacin de plenitud abdominal y
trnsito excesivo de mucosidad con las deposiciones.
Los pacientes con sndrome del colon irritable suelen
presentar sntomas de larga evolucin, sntomas asociados
a situaciones de estrs y sin prdida de peso, hemorragia
intestinal ni sntomas orgnicos asociados (p.ej., artritis o
fiebre). El sndrome del colon irritable es un diagnstico de
exclusin: el diagnstico se confirma mediante una evaluacin mdica adecuada que no revela enfermedad orgnica
alguna. Siempre hay que preguntar si los sntomas del paciente se deben a la ingestin de lcteos, porque es necesario descartar deficiencia de lactasa. Los pacientes que presentan molestias abdominales superiores y sensacin de
plenitud pueden requerir una exploracin ecogrfica del
abdomen y endoscopia digestiva alta (esofagogastroduode43
noscopia). Los pacientes con molestias abdominales inferiores o alteracin de los hbitos intestinales pueden requerir anlisis de las deposiciones, exploracin rectoscpica y
radiografa colnica o colonoscopia.
El tratamiento del sndrome del colon irritable consiste
en tranquilizar al paciente, reducir el estrs, iniciar una dieta alta en fibra o usar aportes complementarios de fibra. El
empleo de espasmolticos para controlar el dolor abdominal o de frmacos antimotilidad para controlar la diarrea
debe reservarse a los pacientes que no responde a una dieta con un alto contenido en fibra.
Si el diagnstico se determina en la vida adulta,

hay antecedentes de estreimiento crnico.
La radiografa colnica revela un estrechamiento
caracterstico del segmento distal y colon proximal
dilatado.
La biopsia rectal muestra aganglionosis.
Motilidad: ausencia de reflejo inhibidor
anorrectal.
Megacolon no txico (pseudoobstruccin)

La pseudoobstruccin aguda del colon se produce despus de una operacin (operaciones no abdominales) y en
caso de lesin de la mdula espinal, septicemia, uremia,
desequilibrio electroltico y uso de frmacos (opiceos, anticolinrgicos y psicotrpicos). Cuando el ciego tiene un
dimetro superior a 13o 14cm, aumenta el riesgo de perforacin. Debe descartarse obstruccin con un enema de
Hypaque. El tratamiento incluye implantacin de una sonda nasogstrica, interrupcin del tratamiento farmacolgico, correccin de las anomalas metablicas y, en caso necesario, descompresin colonoscpica o cecostoma.
La pseudoobstruccin crnica del colon se produce en
caso de trastornos que causan pseudoobstruccin intestinal
generalizada.
Megacolon congnito
El megacolon congnito (enfermedad de Hirschsprung)
se da en uno de cada 5.000nacimientos. La incidencia aumenta con el sndrome de Down. Normalmente, el megacolon congnito se hace evidente en la lactancia; no obstante, puede aparecer en la vida adulta. Se observa una
longitud variable de segmento aganglinico entre el recto
y el colon proximal (normalmente confinada al recto o rectosigmoide). En general, el diagnstico se realiza en el nacimiento debido a leo o estreimiento meconiales. Si el
diagnstico se determina en la vida adulta, el paciente tiene antecedentes de estreimiento crnico. La radiografa
colnica revela un estrechamiento caracterstico del segmento distal y colon proximal dilatado. La biopsia rectal
muestra aganglionosis. La manometra anorrectal revela
prdida del reflejo inhibidor anorrectal. Se trata con operaciones preservadoras del esfnter.
Megacolon congnito: aumento de la incidencia
con el sndrome de Down.
44
Hemorragia del aparato gastrointestinal
inferior
La evaluacin para detectar hemorragia rectal debe empezar con una exploracin digital, anoscopia y rectosigmoidoscopia. Si no es posible realizar un diagnstico definitivo, debe llevarse a cabo un enema con bario o una
arteriografa, en funcin de la naturaleza de la hemorragia.
La incapacidad de limpiar el colon de manera adecuada
durante la hemorragia activa dificulta la realizacin y la interpretacin del enema de bario. Algunos defienden el uso
de gammagrafa si la actividad hemorrgica es incierta. Con
hemorragia activa, la angiografa constituye el mtodo diagnstico de eleccin. Tambin est indicada para los pacientes con episodios recidivantes de hemorragia rectal que han
obtenido resultados normales en las pruebas estndar previas, esto es, enema de bario o colonoscopia. La colonoscopia no es til si la hemorragia del aparato gastrointestinal
inferior es torrencial, pero puede tener cierta utilidad si la
hemorragia es ms lenta. La colonoscopia es til para la
evaluacin de los pacientes que muestran hemorragia rectal
inexplicable y resultados persistentemente positivos en las
pruebas para detectar sangre oculta en las deposiciones.
Evaluacin inicial de la hemorragia
rectal: exploracin digital, anoscopia y
rectosigmoidoscopia.
Si la actividad hemorrgica es incierta, el
siguiente paso ms adecuado puede ser una
gammagrafa.
La colonoscopia no es til en caso de hemorragia
torrencial en el aparato gastrointestinal inferior.
La angiografa constituye el mtodo de eleccin
para la hemorragia activa.
Las causas importantes de hemorragia del aparato gastrointestinal inferior son las siguientes:
1. Angiodisplasia: normalmente afecta al colon derecho y
al intestino delgado y puede responder al tratamiento endoscpico
2. Enfermedad diverticular: normalmente cursa con hemorragia y sin otros sntomas
3. Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis): la presentan el 5% de los pacientes
4. Colitis isqumica: diarrea dolorosa y hemorrgica
5. Cncer: rara vez causa hemorragia importante
6. Divertculo de Meckel: es la causa ms frecuente de hemorragia del aparato gastrointestinal inferior en los pacientes jvenes; normalmente es indoloro
7. Hemorroides: suelen estar presentes en caso de hemorragia de la salida rectal
En la evaluacin de la hemorragia gastrointestinal inferior, hay que estabilizar al paciente, realizar una rectoscopia para descartar hemorragia de la salida rectal y obtener
un aspirado de sonda nasogstrica o utilizar una endoscopia digestiva alta (esofagogastroduodenoscopia) para descartar hemorragia gastrointestinal superior. Una gammagrafa de los glbulos rojos puede ayudar a determinar la
presencia de hemorragia, pero es posible que no localice
con exactitud el lugar donde tiene lugar. Si hay hemorragia
activa, debe realizarse una angiografa. Si la hemorragia se

detiene o es lenta, debe llevarse a cabo una colonoscopia.
Si el paciente es joven, debe realizarse una gammagrafa
de Meckel.
Si la angiografa localiza el lugar de la hemorragia, puede
ser til la infusin de vasopresina o una embolizacin. Si la
colonoscopia demuestra hemorragia, puede ser til la inyeccin de epinefrina, la electrocoagulacin o la coagulacin
por lser. Si la hemorragia es masiva o si una hemorragia
importante persiste, es necesario un tratamiento quirrgico.
Enfermedad diverticular del colon
Definiciones
Los divertculos son hernias adquiridas de la mucosa y
la submucosa que atraviesan las capas de la pared colnica.
La diverticulosis es la mera presencia de divertculos no
inflamados en el colon. La diverticulitis es la inflamacin
de uno o ms divertculos. El diagnstico y el tratamiento
de las complicaciones de la enfermedad diverticular se esbozan en la tabla13.
Diverticulitis
Es necesaria la microperforacin o macroperforacin del
divertculo con inflamacin peridiverticular posterior para
Tabla 13 Diagnstico y tratamiento de las complicaciones de la enfermedad diverticular

Complicacin
Signos y sntomas
Observaciones
Tratamiento
Diverticulitis
Dolor, fiebre y estreimiento o diarrea

(o ambos)
Colon sensible a la palpacin,

leucocitosis
Dieta lquida, con o sin antibiticos,

ointervencin quirrgica programada
Absceso periclico
Dolor, fiebre (con o sin sensibilidad a la

palpacin) o pus en las deposiciones
Masa sensible a la palpacin,

contractura abdominal, leucocitosis,
masa tisular blanda en radiografas
abdominales o ecografas
Nada por va oral, lquidos

intravenosos, antibiticos, tratamiento
quirrgico precoz con colostoma
Fstula
Depende del lugar: disuria, neumaturia,

descarga fecal en la piel o la vagina
Depende del lugar: fistulograma,

azulde metileno
Antibiticos, lquidos claros, colostoma

y, posteriormente, reseccin
Perforacin
Dolor grave repentino, fiebre
Septicemia, leucocitosis, aire libre
Antibiticos, nada por va oral,

lquidosintravenosos,
tratamientoquirrgico inmediato
Absceso heptico
Dolor en el cuadrante superior

derecho, fiebre, prdida de peso
Hgado sensible a la palpacin,

intestino o masa sensibles a la
palpacin, leucocitosis, aumento de la
fosfatasa alcalina srica, ecografa
lumbosacra (defecto de llenado)
Antibiticos, drenaje quirrgico,

operacin para enfermedad intestinal
Hemorragia
Sangre rojo brillante o marrn

ocogulos
Sangre en la exploracin rectal,

sigmoidoscopia, colonoscopia,
angiografa
Conservador: transfusin de sangre

encaso necesario, con o sin operacin
45
que se produzca una diverticulitis. La gravedad de los sntomas clnicos depende del grado de la inflamacin. La perforacin libre es infrecuente (los divertculos estn investidos
de msculo longitudinal y mesenterio). Las perforaciones
locales pueden diseccionar toda la longitud de la pared colnica y formar fstulas intraparietales. La forma de presentacin consiste en dolor en el cuadrante inferior izquierdo,
fiebre, distensin abdominal, estreimiento y, en ocasiones,
masa sensible a la palpacin. El tratamiento consiste en reposo intestinal o dieta baja en fibra y antibiticos y obtencin
de una interconsulta quirrgica precoz. Las indicaciones para
el tratamiento quirrgico durante la fase aguda son la aparicin de peritonitis generalizada, masa inflamatoria creciente,
formacin de fstula, obstruccin colnica, imposibilidad de
descartar carcinoma en una regin de estenosis o episodios
recidivantes de diverticulitis.
Diverticulitis: los sntomas clnicos dependen del
grado de la inflamacin.
La perforacin libre es infrecuente.
Forma de presentacin: dolor en el cuadrante
inferior izquierdo, fiebre, distensin abdominal,
estreimiento y, en ocasiones, una masa sensible
a la palpacin.
Tratamiento: reposo intestinal y antibiticos;
obtencin de interconsulta quirrgica.
Angiodisplasia
La angiodisplasia es una causa comn y cada vez ms
reconocida de hemorragia del aparato gastrointestinal inferior en los pacientes de edad avanzada. Se cree que las
ectasias vasculares adquiridas estn asociadas al envejecimiento. La angiodisplasia est asociada a enfermedad cardaca, sobre todo estenosis artica. Normalmente afecta al
ciego y al colon ascendente. No hay lesiones cutneas o viscerales asociadas. Las ectasias parecen tener su origen en
la obstruccin crnica, parcial, intermitente de bajo grado
de las venas submucosas en el punto por el que penetran en
el colon. La obstruccin se debe a la contraccin muscular
y la distensin del ciego. La radiografa del colon carece de
utilidad diagnstica. La angiografa sita el grado de la
afectacin. La colonoscopia puede revelar lesiones. La aplicacin de una cauterizacin puede ser eficaz.
Las ectasias vasculares adquiridas estn
asociadas al envejecimiento.
46
La angiodisplasia est asociada a enfermedad

cardaca, sobre todo estenosis artica.
Normalmente afecta al ciego y al colon
ascendente.
La colonoscopia puede revelar lesiones. Debe
aplicarse una cauterizacin.
Plipos colnicos
Hay tres tipos de plipos epiteliales benignos: los plipos
hiperplsicos, hamartomatosos e inflamatorios. Los plipos
hiperplsicos son elementos glandulares metaplsicos completamente diferenciados. Los plipos hamartomatosos son
una mezcla de tejidos normales. Los plipos inflamatorios
representan una reaccin inflamatoria epitelial.
El cuarto tipo de plipo epitelial es el de los plipos
adenomatosos, que constituyen un fracaso de la diferenciacin de los elementos glandulares. Son el nico plipo
neoplsico (precanceroso). Los tres tipos de plipos adenomatosos son el adenoma tubular, el adenoma mixto (tubulovelloso) y el adenoma velloso (sndrome de hipopotasemia y mucosidad profusa). El riesgo de cncer con
cualquier plipo adenomatoso depende de dos caractersticas: tamao superior a 1cm y presencia de elementos
vellosos. Si se halla un plipo en una sigmoidoscopia flexible y la biopsia revela que es un plipo hiperplsico, no son
necesarias ms pruebas diagnsticas. Si la biopsia revela
que se trata de un plipo adenomatoso, debe realizarse una
colonoscopia para buscar plipos adicionales y llevar a
cabo una polipectoma.
Los plipos adenomatosos son los nicos plipos
neoplsicos (precancerosos).
El riesgo de cncer con cualquier plipo
adenomatoso depende de un tamao >1cm y de
la presencia de elementos vellosos.
Si la biopsia revela que se trata de un plipo
adenomatoso, hay que llevar a cabo una
colonoscopia.
Sndromes de poliposis hereditaria

asociados a riesgo de cncer
Slo los sndromes de poliposis asociados a plipos adenomatosos suponen un riesgo de cncer.
Poliposis adenomatosa familiar

La poliposis adenomatosa familiar (PAF) se caracteriza
por la presencia de plipos adenomatosos en el colon. Ms
del 95% de los pacientes desarrollan carcinoma colorrectal. No hay manifestaciones extraabdominales, excepto por
una hipertrofia congnita bilateral del epitelio del pigmento retiniano. El diagnstico se basa en los antecedentes familiares y en la demostracin de la presencia de plipos
adenomatosos. Est indicado un cribado para todos los
miembros de la familia, as como una colectoma antes de
la aparicin del cncer. El patrn hereditario es autosmico
dominante; sin embargo, la expresin fenotpica puede variar de manera considerable.
cerebrales. El patrn hereditario es probablemente autosmico dominante, pero con penetracin variable.
Sndromes de poliposis hereditaria

noasociados a riesgo de cncer
Sndrome de PeutzJeghers
En el sndrome de PeutzJeghers, los hamartomas aparecen en el intestino delgado y, con menos frecuencia, en
el estmago y el colon. Las lesiones pigmentadas de la boca,
las manos y los pies estn asociadas a tumores del cordn
sexual ovrico y a tumores del intestino delgado proximal.
El patrn hereditario es autosmico dominante.
Ms del 95% de los pacientes con PAF

desarrollan carcinoma colorrectal.
Sndrome de PeutzJeghers: hamartomas del

intestino delgado.
No hay manifestaciones extraabdominales,

excepto una hipertrofia congnita bilateral del
epitelio del pigmento retiniano.
Las lesiones pigmentadas de la boca, las manos

y los pies estn asociadas a tumores del cordn
sexual ovrico y del intestino delgado proximal.
Est indicada una colectoma antes de la

aparicin del cncer.
Poliposis juvenil
Sndrome de Gardner
En el sndrome de Gardner, los plipos adenomatosos
afectan al colon, aunque rara vez estn afectados el leon
terminal y el intestino delgado proximal. Ms del 95% de
los pacientes desarrollan cncer colorrectal. Las manifestaciones extraintestinales son hipertrofia congnita del epitelio del pigmento retiniano; osteomas de la mandbula, el
crneo y los huesos largos; dientes supernumerarios; tumores de tejidos blandos; tumores tiroideos y suprarrenales, y
quistes epidermoides y sebceos. Est indicado un cribado
para los miembros de la familia, y debe realizarse una colectoma antes de la aparicin del cncer. El patrn hereditario es autosmico dominante.
Ms del 95% de los pacientes con sndrome de
Gardner desarrollan cncer colorrectal.
En la poliposis juvenil, los plipos hiperplsicos afectan al colon y, con menor frecuencia, al intestino delgado
y el estmago. Los pacientes presentan hemorragia del
aparato gastrointestinal o invaginacin intestinal con obstruccin.
Slo los sndromes de poliposis asociados a
plipos adenomatosos suponen un riesgo de
cncer.
Slo debe realizarse una colectoma para
poliposis difusa si los plipos son adenomatosos.
Slo est indicado un cribado para los pacientes
con sndromes de poliposis hereditaria si los
plipos son adenomatosos.
Los sndromes de poliposis son autosmicos dominantes.
Hay manifestaciones extraintestinales.

Est indicado un cribado para los miembros de la familia.
Cncer colorrectal
Epidemiologa
Sndrome de Turcot
En el sndrome de Turcot, los plipos adenomatosos del
colon estn asociados a gliomas malignos y otros tumores
La epidemiologa es importante en las teoras etiolgicas.

El carcinoma colorrectal constituye el segundo cncer ms
frecuente en Estados Unidos, con 100.000casos nuevos y
60.000muertes al ao. El 6% de los norteamericanos llegan
47
a desarrollar cncer colorrectal y la tasa de mortalidad no ha

descendido desde la dcada de 1930. La incidencia, que vara considerablemente entre las diferentes poblaciones, es
especialmente elevada en los pases occidentalizados. En
comparacin con el pasado, las tasas de cncer del colon derecho y el colon sigmoide han aumentado, pero las tasas de
cncer del recto han descendido: ciego/colon ascendente,
25%; sigmoide, 25%; recto, 20%; colon transverso, 12%;
rectosigmoide, 10%, y colon descendente, 6%.
El cncer colorrectal es el segundo cncer ms
frecuente en Estados Unidos.
Las tasas de cncer del colon derecho y del colon
sigmoide han aumentado.
Etiologa
El papel que desempea el entorno como causa de cncer colorrectal est respaldado por las diferencias regionales y los estudios de migraciones e incidencia. Una dieta
rica en grasas aumenta el riesgo y puede potenciar el contenido en colesterol y cido biliar de la bilis, que las bacterias colnicas convierten en compuestos que pueden favorecer los tumores. Una dieta rica en fibra tiene un efecto
protector. El aumento del volumen de las deposiciones puede diluir los carcingenos y activadores y reducir la exposicin mediante la disminucin del tiempo de trnsito. Los
componentes de la fibra pueden fijar los carcingenos o reducir las enzimas bacterianas que forman compuestos txicos. La carne y el pescado a la brasa y los alimentos fritos
contienen posibles mutgenos. Los antioxidantes (vitaminasA yC), el selenio, la vitaminaE, las verduras amarillas
y verdes y el calcio pueden proteger frente al cncer.
Una dieta rica en grasas aumenta el riesgo de
cncer colorrectal.
Una dieta rica en fibra tiene efectos protectores.
La carne y el pescado a la brasa y los alimentos
fritos contienen posibles mutgenos.
Factores genticos
Ciertos oncogenes amplifican o alteran los productos gnicos en las clulas del cncer de colon. La aneuploidia es
caracterstica de tumores ms agresivos. La estructura carbohidratada de la mucosidad colnica est alterada en el
cncer de colon. Posiblemente, la interaccin intercelular
48
desempea un papel en el desarrollo del cncer. Adems,

la predisposicin gentica tiene un papel en muchos pacientes con cncer de colon. Los sndromes de PAF son autosmicos dominantes. La mayora de los cnceres de colon
tienen su origen en plipos adenomatosos. El cncer de colon hereditario no polipsico (sndrome de Lynch) es una
enfermedad autosmica dominante que puede representar
hasta el 5% de los casos de cncer de colon. Tambin tiene
un papel la susceptibilidad gentica en la poblacin general; por ejemplo, los familiares de primer grado de los pacientes con cncer colorrectal espordico tienen un riesgo
tres veces mayor de cncer colorrectal.
La aneuploidia es caracterstica de tumores ms
agresivos.
Muchos pacientes con cncer de colon tienen
predisposicin gentica a sufrir cncer.
La PAF es autosmica dominante.
Los familiares de primer grado de los pacientes
con cncer colorrectal espordico tienen un
riesgo tres veces mayor de cncer colorrectal.
Factores de riesgo de cncer colorrectal

Los factores de riesgo de cncer colorrectal son los siguientes:
1. Edad superior a 40aos: el riesgo aumenta de manera
abrupta a los 40aos, se duplica cada dcada hasta los
60y alcanza su punto mximo a los 80aos de edad.
2. Antecedentes personales de adenoma con cncer de co
lon: el riesgo aumenta con el nmero de adenomas; entre el 2y el 6% de los pacientes con cncer de colon
presentan cncer de colon sincrnico y entre el 1,1y el
4,7% tienen cncer de colon metacrnico.
3. Enfermedad inflamatoria intestinal: la displasia precede
al cncer; la tasa de cncer empieza a aumentar al cabo
de siete aos de colitis ulcerosa crnica y se incrementa
un 10% por dcada de enfermedad. Al cabo de 25aos,
el riesgo es del 30%. El riesgo es especialmente elevado
para la pancolitis. El riesgo se retrasa una dcada en la
colitis slo del lado izquierdo y es insignificante en la
rectitis ulcerosa.
El riesgo de cncer no est relacionado con la gravedad
de la primera crisis, la actividad de la enfermedad ni la
edad en el inicio. La tasa de cncer de colon tambin es de
4a 20mayor en la enfermedad de Crohn o la ileocolitis.
Los antecedentes familiares de cncer de colon constitu-
yen un factor de riesgo, y los antecedentes familiares de

cncer genital femenino o de mama duplican el riesgo de
cncer de colon.
Factor de riesgo de cncer colorrectal: edad
superior a 40aos.
El riesgo aumenta con el nmero de adenomas.
El 26% de los pacientes con cncer de colon
presentan cncer de colon sincrnico y el
1,14,7% tienen cncer de colon metacrnico.
La tasa de cncer empieza a aumentar al cabo
de siete aos de colitis ulcerosa crnica.
Otros signos anatomopatolgicos y pronstico

Un tumor ulceroso o infiltrante es peor que un tumor
exoftico o polipoide. Los signos histolgicos mal diferenciados son peores que los bien diferenciados. La invasin
venosa o linftica tiene un mal pronstico, igual que la
aneuploidia.
Cuadro clnico y pronstico
Una elevada concentracin preoperatoria de antgeno
carcinoembrionario (ACE) est asociada a una tasa de recidiva alta y a un intervalo de tiempo ms breve antes de la
recidiva. En presencia de obstruccin o perforacin el pronstico es malo. El pronstico es peor para los pacientes
jvenes que para los ancianos.
Al cabo de 25aos, el riesgo es del 30%.

El riesgo es especialmente elevado para la
pancolitis.
Enfermedad de Crohn: la tasa de cncer de colon
es 420veces mayor.
Anatomopatologa e indicadores pronsticos

El cncer tiene su origen en el epitelio y avanza de manera transparietal para penetrar en la pared intestinal; a
continuacin, se introduce en los vasos linfticos regionales para llegar a los ganglios distantes. La extensin hematgena tiene lugar a travs de la vena porta hasta el hgado.
La fase quirrgicoanatomopatolgica del tumor primario
describe la profundidad de la invasin y el grado de afectacin del ganglio linftico regional, que son importantes
en la determinacin del pronstico.
Clasificacin de Dukes modificada
La supervivencia est determinada por el grado de invasin, que se categoriza de acuerdo con la clasificacin de
Dukes modificada: A, mucosa, submucosa (supervivencia a
los cinco aos del 95%); B1, llega a la muscularis propria sin
atravesarla y sin afectacin ganglionar (85%); B2, atraviesa
la pared intestinal sin afectacin ganglionar regional (7085%);
C1, como en B1pero con afectacin de los ganglios regionales (4555%); C2, como en B2pero con afectacin de los ganglios regionales (2030%); y D, metstasis distantes (<1%).
Afectacin de los ganglios regionales y pronstico
El grado de afectacin de los ganglios regionales y el
pronstico son los siguientes: de uno a cuatro ganglios, el
35% recidivan; ms de cuatro ganglios, el 61% recidivan.
La profundidad de la invasin y el grado de

afectacin del ganglio linftico regional son
importantes en la determinacin del pronstico.
Una concentracin preoperatoria elevada de
antgeno carcinoembrionario est asociada a una
recidiva alta y a un intervalo de tiempo ms breve
antes de la recidiva.
En presencia de obstruccin o perforacin el
pronstico es malo.
El pronstico es peor para los pacientes jvenes
que para los ancianos.
Diagnstico
La forma de presentacin sigue un crecimiento lento. Los
sntomas pueden tardar cinco aos en aparecer. Los sntomas dependen de la localizacin de la enfermedad. Los pacientes con un tumor en el colon proximal pueden presentar
sntomas de anemia, molestias abdominales o una masa. El
colon izquierdo es ms estrecho y los pacientes pueden presentar sntomas obstructivos, alteracin de los hbitos intestinales y hemorragia rectal.
Si se sospecha la presencia de cncer, debe realizarse un
enema de bario con contraste de aire y una sigmoidoscopia
flexible o colonoscopia. Si se detecta un cncer con un enema de bario con contraste de aire o una sigmoidoscopia
flexible, es necesario llevar a cabo una colonoscopia para
descartar lesiones sincrnicas.
Una investigacin para detectar metstasis consiste en
una exploracin fsica, una evaluacin de las enzimas asociadas al hgado y una radiografa torcica. Hay que obtener imgenes del hgado si las concentraciones de enzimas
asociadas al hgado son anormales. La concentracin de
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antgeno carcinoembrionario preoperatorio es til para la

evaluacin del pronstico y el seguimiento.
Enfermedad del colon proximal: los sntomas
iniciales pueden estar relacionados con la
anemia, las molestias abdominales o una masa.
Enfermedad colnica izquierda: sntomas
obstructivos, alteracin del hbito intestinal y
hemorragia rectal.
La concentracin de antgeno carcinoembrionario
preoperatorio es til para la evaluacin del
pronstico y el seguimiento.
Tratamiento
Para la mayora de los casos, la reseccin quirrgica es
el tratamiento de eleccin. sta incluye una reseccin amplia del segmento afectado (mrgenes de 5cm), con la eliminacin del drenaje linftico. En el carcinoma rectal, se
lleva a cabo una reseccin anterior baja si puede obtenerse
un margen distal suficiente de al menos 2cm; esta operacin preservadora del esfnter no empeora el pronstico en
comparacin con la reseccin perineal abdominal. El tumor
puede requerir reseccin para prevenir obstruccin o hemorragia aun en presencia de metstasis distantes.
El 5fluorouracilo y el levamisol reducen la recidiva

en un 41% y la mortalidad en un 33% en la fase
colnicaC.
Prevencin del carcinoma colorrectal

Prevencin primaria
No se sabe qu pasos deben seguirse en la prevencin
primaria, aunque los datos epidemiolgicos indican que es
lgico iniciar una dieta alta en fibra y baja en grasa.
Prevencin secundaria
La prevencin secundaria implica la identificacin y la
erradicacin de las lesiones precancerosas y la deteccin
del cncer cuando todava es curable. El cribado incluye
pruebas de cribado de la sangre oculta y endoscopia. Con
el cribado de la sangre oculta, se detectan las lesiones en
fases iniciales, pero no ha reducido la mortalidad. La prueba de Hemoccult tiene un valor predictivo positivo de entre
el 20y el 30% para los adenomas y entre el 5y el 10% para
los carcinomas. Con la endoscopia, se detectan lesiones de
fases ms tempranas, y la eliminacin de los adenomas desemboca en una incidencia del cncer rectosigmoide menor
de la esperada, pero no as en una menor mortalidad.
Recomendaciones para el cribado
Para la mayora de los casos, la reseccin

quirrgica es el tratamiento de eleccin.
Tratamiento postoperatorio: ausencia

de metstasis evidentes
Es necesaria una colonoscopia nica ya sea antes de la
operacin o de 6a 12meses despus de la misma para descartar lesiones sincrnicas. Si los resultados son negativos,
la colonoscopia se repite cada tres aos.
La quimioterapia complementaria con 5fluorouracilo y
levamisol reduce la recidiva en un 41% y la mortalidad en
un 33% en la fase colnicaC; puede ser beneficiosa para
la fase B2. La radioterapia ms 5fluorouracilo reduce la
tasa de recidiva en las fases del cncer rectalB2yC, pero
no est claro si supone beneficios para la supervivencia.
Es preferible realizar una nica colonoscopia
para descartar lesiones sincrnicas; si los
resultados son negativos, la colonoscopia se
repite cada tres aos.
50
Para los pacientes de riesgo intermedio (esto es, cualquiera que no est en un grupo de alto riesgo), en general
una colonoscopia cada 10aos a partir de los 50aos de
edad se ha convertido en el estndar diagnstico; sin embargo, una prueba de sangre oculta anual ms sigmoidoscopia cada 35aos a partir de los 50aos de edad sigue
siendo una alternativa. Para los pacientes con carcinoma
previo o mltiples adenomas, debe realizarse una colonoscopia cada tres aos hasta que los resultados sean normales (ausencia de plipos) y en adelante cada cinco aos.
Para un familiar de primer grado con cncer colorrectal,
debe realizarse una colonoscopia cada tres aos a partir
de los 40aos de edad o cinco aos antes de la edad del
caso ms joven diagnosticado. Para los pacientes con sndromes de cncer colorrectal hereditario no poliposo
(CCHNP), debe realizarse una colonoscopia a los 20aos
de edad y, a continuacin, cada dos aos hasta los 40y todos los aos en adelante. Para los pacientes con PAF, debe
realizarse una sigmoidoscopia desde la pubertad hasta
diagnosticar poliposis, momento en que debe realizarse
una colectoma. Para los pacientes con colitis ulcerosa, deben realizarse una colonoscopia y mltiples biopsias todos
los aos desde ocho aos despus de la aparicin de pan-
colitis o 15aos despus de la aparicin de colitis ulcerosa crnica slo del lado izquierdo; la displasia indica la
necesidad de realizar un seguimiento endoscpico ms frecuente y puede llevar a colectoma.
Es posible detectar lesiones en fases ms
tempranas, pero no se ha demostrado que la
deteccin precoz reduzca la mortalidad.
Pncreas
Embriologa
El pncreas se desarrolla en la cuarta semana de gestacin en forma de protuberancia o brote que sale del duodeno. Cada brote tiene su propio conducto. Amedida que el
duodeno rota, los brotes se yuxtaponen y se unen, y los conductos anastomosan. Si los conductos del pncreas dorsal
y ventral no se fusionan, la anomala resultante se denomina pancreas divisum. Se ignora a ciencia cierta si este trastorno puede predisponer a pancreatitis aguda o recidivante.
Si parte del pncreas ventral rodea el duodeno (normalmente la segunda parte, proximal a la ampolla) y causa obstruccin, la anomala se denomina pncreas anular.
Pancreas divisum: ausencia de fusin del pncreas
dorsal y el pncreas ventral. Podra predisponer a
pancreatitis aguda.
Pncreas anular: parte del pncreas ventral rodea
el duodeno (normalmente la segunda parte,
proximal a la ampolla) y causa obstruccin.
Clasificacin de la pancreatitis
La pancreatitis aguda es una inflamacin reversible. Las
dos variedades son la pancreatitis intersticial y la pancreatitis necrosante. La pancreatitis intersticial, en la cual la
perfusin del pncreas est intacta, representa el 80% de
los casos, con una mortalidad inferior al 1%. La pancreatitis necrosante es ms grave y se produce cuando la perfusin est comprometida. Representa el 20% de los casos,
con una mortalidad del 10% si es estril y del 30% en presencia de infeccin.
La pancreatitis crnica es irreversible (esto es, hay enfermedad estructural, con insuficiencia endocrina y exocrina). Se demuestra mediante la presencia de calcificaciones
pancreticas en la radiografa abdominal, anomalas del
parnquima y el conducto en la ecografa endoscpica (EE),

anomalas del conducto en la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE), cicatrices en la biopsia pancretica, insuficiencia endocrina (diabetes mellitus) o insuficiencia exocrina (malabsorcin).
Pancreatitis intersticial aguda: la perfusin est
intacta; la mortalidad es <1%.
Pancreatitis necrosante aguda: la perfusin est
comprometida; la mortalidad es del 10% si es
estril y del 30% en caso de infeccin.
La pancreatitis crnica se demuestra mediante
la presencia de calcificaciones pancreticas,
anomalas del conducto, insuficiencia endocrina
(diabetes) o insuficiencia exocrina (malabsorcin).
Pancreatitis aguda
En la pancreatitis aguda, la activacin de las enzimas
pancreticas causa la autodigestin de la glndula. El cuadro clnico consiste en dolor abdominal, nuseas y vmitos
(demasiado malestar para comer), leo, signos peritoneales, hipotensin y masa abdominal.
Factores etiolgicos
El alcohol es la causa ms comn y los clculos biliares
la segunda. La tercera causa ms frecuente es idioptica
(aproximadamente el 10% de los casos). Los siguientes frmacos producen pancreatitis: azatioprina, 6mercaptopurina, Lasparaginasa, diurticos hicroclorotiazdicos, sulfamidas, sulfasalazina, tetraciclina, furosemida, estrgenos,
cido valproico, pentamidina (tanto parenteral como aerosolizada) y didanosina, un antirretroviral (ddI).
Los indicios de que los siguientes frmacos tambin
pueden causar pancreatitis no son tan convincentes: corticoesteroides, AINE, metildopa, procainamida, clortalidona, cido etacrnico, fenformina, nitrofurantona, enalapril,
eritromicina, metronidazol y derivados del aminosalici
latono sulfamdicos (como el 5AAS y la interleucina2).
Otras causas son hipertrigliceridemia, que produce pancreatitis si el valor de los triglicridos suele estar por encima de 1.000mg/dl. Hay que buscar hiperlipoproteinemia
de los tiposI,IV yV y uso asociado de anticonceptivos
orales. La hipertrigliceridemia puede ocultar hiperamilasemia. La hipercalcemia tambin puede causar pancreatitis;
debe buscarse mieloma mltiple subyacente, hiperparatiroidismo o carcinoma metastsico. En los pacientes inmunocompetentes, la parotiditis y el virus de Coxackie causan
51
pancreatitis aguda. En los pacientes con SIDA, se ha observado pancreatitis aguda con infeccin por citomegalovirus.
El pancreas divisum, o la fusin incompleta de los conductos pancreticos dorsal y ventral, puede predisponer a algunas personas a sufrir pancreatitis aguda, aunque se trata
de una cuestin controvertida.
En los pacientes no alcohlicos con pancreatitis
agudas, es necesario revisar todos los
medicamentos utilizados, comprobar las
concentraciones de lpidos y calcio y descartar
clculos biliares.
Est demostrado que varios medicamentos causan
pancreatitis aguda.
Forma de presentacin
Dolor
El dolor puede ser de leve a moderado; normalmente es
de inicio sbito y persistente. Por lo general, el dolor est
localizado en el abdomen superior e irradia a la espalda.
Puede obtenerse un alivio al inclinarse hacia delante o sentarse. La ingestin de alimentos o alcohol suele exacerbar
el dolor. Los pacientes sin dolor tienen un mal pronstico
porque normalmente presentan shock.
Fiebre
La fiebre, si est presente, es de poca intensidad, ya que
rara vez supera 38,5C en ausencia de complicaciones.
Disminucin del volumen
La mayora de los pacientes estn hipovolmicos porque
el lquido se acumula en el abdomen.
Ictericia
Los pacientes con pancreatitis pueden presentar un aumento leve de la bilirrubina total, pero normalmente no
muestran ictericia clnica. Cuando la ictericia est presente,
en general se debe a obstruccin del conducto coldoco por
clculos, compresin por pseudoquiste o inflamacin del
tejido pancretico.
Disnea
Puede darse un amplio abanico de manifestaciones pulmonares. En ms de la mitad de los casos de pancreatitis
aguda, se observa cierto grado de hipoxemia, normalmen52
te debida a shunt pulmonar. Con frecuencia los pacientes

presentan atelectasia y pueden sufrir derrame pleural.
La fiebre >38,5C indica infeccin.
Diagnstico de la pancreatitis aguda

Amilasa srica
La determinacin del valor de la amilasa srica constituye
la prueba ms til para la pancreatitis aguda. La concentracin de amilasa aumenta dos o tres horas despus de una crisis y permanece elevada durante tres o cuatro das. La magnitud del aumento no est correlacionada con la gravedad
clnica de la crisis. Los valores de amilasa srica pueden ser
normales en algunos pacientes (<10%) debido a la ingestin
de alcohol o a hipertrigliceridemia. Un aumento persistente
indica una complicacin, como por ejemplo pseudoquiste,
abscesos o ascitis. La amilasa srica se elimina a travs del
rin. La concentracin de amilasa en la orina permanece
elevado una vez que la amilasa srica regresa a la normalidad. La identificacin de isoenzimas puede ayudar a distinguir entre orgenes salivares (no pancreticos) y pancreticos.
La lipasa puede ayudar a distinguir entre hiperamilasemia
pancretica y un origen ectpico (carcinoma pulmonar, ovrico o esofgico). Los valores de lipasa tambin permanecen
elevados durante ms tiempo que los de amilasa despus de
una pancreatitis aguda. Una TC del abdomen puede ser de
utilidad. Si la concentracin de amilasa est ligeramente elevada y hay antecedentes de vmitos pero no signos de obstruccin, debe considerarse la realizacin de una endoscopia
digestiva alta (esofagogastroduodenoscopia) para descartar
lcera penetrante.
Hiperamilasemia no pancretica
La hiperamilasemia no pancretica puede deberse a
parotiditis; insuficiencia renal; macroamilasemia; obstruccin, infarto o perforacin intestinal; embarazo ectpico
con ruptura; cetoacidosis diabtica; frmacos (como la
morfina); quemaduras; embarazo; y neoplasias (pulmn,
ovario o esfago).
Si la forma de presentacin es la clsica de
la pancreatitis pero el valor de la amilasa es
normal, hay que repetir la prueba de la amilasa,
comprobar los valores de amilasa urinaria y
lipasa srica y ecografiar el abdomen.
Una hiperamilasemia persistente es indicativa de
complicacin.
Si la concentracin de amilasa est

ligeramente elevada y hay antecedentes de
vmitos pero no signos de obstruccin, debe
realizarse una endoscopia digestiva alta
(esofagogastroduodenoscopia) para descartar
lcera penetrante.
Observaciones fsicas
Las observaciones fsicas son taquicardia, ortostasis, necrosis grasa y xantelasmas cutneos. El signo de Grey Turner (coloracin del costado) y el signo de Cullen (coloracin
periumbilical) indican hemorragia retroperitoneal. Amenudo las observaciones fsicas no son tan impresionantes
como el dolor que experimenta el paciente.
Debe buscarse necrosis grasa metastsica.
El signo de Grey Turner y el signo de Cullen
sugieren hemorragia retroperitoneal.
Pruebas de diagnstico por la imagen
CPRE. La CPRE no desempea papel alguno en el diagnstico de la pancreatitis aguda y debe evitarse porque puede causar infeccin.
Papilotoma endoscpica. La papilotoma endoscpica
est indicada cuando la pancreatitis aguda est asociada a
ictericia y colangitis.
Un derrame pleural izquierdo aislado en la
radiografa torcica es un indicio claro de
pancreatitis aguda.
En una radiografa simple abdominal, hay que
buscar el signo del asa centinela, el signo del
colon amputado y calcificaciones pancreticas.
La ecografa es el mtodo de eleccin para los
pacientes con pancreatitis aguda leve, para los
pacientes delgados y para descartar clculos
biliares.
La TC est indicada para pacientes obesos y
pacientes en estado crtico con el fin de descartar
pancreatitis necrosante.
La CPRE no desempea papel alguno en el
diagnstico de la pancreatitis aguda.
Las consideraciones relativas a las pruebas de diagnstico por la imagen son las siguientes:
Radiografa torcica. Un derrame pleural izquierdo aislado es un indicio claro de pancreatitis; los infiltrados pueden representar neumona por aspiracin o sndrome de
dificultad respiratoria adulto.
Radiografa simple abdominal. Debe buscarse el signo
del asa centinela (un asa intestinal dilatada sobre la regin
pancretica) y el signo del colon amputado (corte abrupto
del gas en el colon transverso); las calcificaciones pancreticas indican pancreatitis crnica.
Ecografa. El mtodo de eleccin para la pancreatitis
aguda es la ecografa, aunque en presencia de leo, el aire
en el intestino puede dificultar la visualizacin del pncreas;
la exploracin ecogrfica ofrece informacin sobre el pncreas y constituye el mejor mtodo para la delineacin de
los clculos biliares, pero no es un buen mtodo en caso de
pacientes obesos.
TC. si la visualizacin del pncreas es mala con la ecografa, el siguiente paso es la TC; ofrece la misma informacin que la ecografa, es ligeramente menos sensible en la
deteccin de clculos y anomalas de la textura, implica
radiacin y es ms cara; la TC est indicada para pacientes
en estado crtico con el fin de descartar pancreatitis necrosante y es la mejor prueba de diagnstico por la imagen
para los pacientes obesos.
Tratamiento
El tratamiento sintomtico es el eje del tratamiento, con
seguimiento y tratamiento de las complicaciones cuando
las haya.
Lquidos
Hay que restaurar y mantener el volumen de lquido intravascular; normalmente esto puede conseguirse con cristaloides y catteres intravenosos perifricos. Es necesario
controlar la presin arterial, el pulso, la diuresis, la ingestin y el gasto diarios y el peso. Deben eliminarse los medicamentos que pueden causar pancreatitis. El uso de una
sonda nasogstrica no reduce el tiempo de evolucin ni la
gravedad de la pancreatitis, pero debe utilizarse en caso de
leo o nuseas y vmitos graves.
Analgsicos
La meperidina (Demerol), de 75 a 125mg por va intramuscular cada tres o cuatro horas, es el analgsico ms
utilizado, sobre todo en comparacin con la morfina, porque causa menos espasmos del esfnter de Oddi. La eficacia de los frmacos antisecretores, tales como los blo53
queantes de la H2, los anticolinrgicos, la somatostatina

o el glucagn, no est demostrada. La nutricin parenteral
total es innecesaria en la mayora de los casos de pancreatitis. La dilisis peritoneal no altera la mortalidad total,
aunque puede reducir la mortalidad precoz en la pancreatitis grave.
El tratamiento sintomtico es el eje del
tratamiento.
Deben eliminarse los medicamentos que pueden
causar pancreatitis.
El uso de una sonda nasogstrica no reduce
el tiempo de evolucin ni la gravedad de la
pancreatitis.
La meperidina (Demerol) es el analgsico ms
utilizado porque causa menos espasmos del
esfnter de Oddi.
Complicaciones
Una complicacin local es el flemn, una masa de tejido
pancretico inflamado. Puede resolverse. Debe esperarse
la presencia de pseudoquistes, una acumulacin de lquido
en el interior de una cavidad con revestimiento no epitelial,
en caso de dolor e hiperamilasemia persistentes. En entre
el 50y el 80% de los pacientes, se resuelve en seis semanas sin intervencin alguna. Normalmente, de dos a cuatro
semanas despus del episodio agudo aparece un absceso
pancretico que causa fiebre (>38C), dolor abdominal
persistente e hiperamilasemia persistente. Si un absceso
pancretico no se drena quirrgicamente, la tasa de mortalidad alcanza prcticamente el 100%. Deben administrarse antibiticos eficaces para microorganismos gramnegativos y anaerbicos. La ictericia se debe a la
obstruccin del conducto coldoco. La ascitis pancretica
se debe a la disrupcin del conducto pancretico o a un
pseudoquiste con fugas.
Debe sospecharse la presencia de una
complicacin local de la pancreatitis en caso
de fiebre, dolor persistente o hiperamilasemia
persistente.
Una complicacin sistmica es el sndrome de dificultad
respiratoria, una complicacin bien conocida de la pancreatitis aguda. La lecitinasa circulante probablemente libera
cidos grasos de la lecitina, lo que da origen a un surfac54
tante defectuoso. Aproximadamente, el 20% de los pacientes con pancreatitis aguda experimentan derrames pleurales. El anlisis del aspirado revela un alto contenido en
amilasa. La necrosis lipdica puede deberse al aumento de
los valores de lipasa srica.
El sndrome de dificultad respiratoria del adulto es
una complicacin de la pancreatitis aguda.
Aproximadamente, el 20% de los pacientes
con pancreatitis aguda experimentan derrames
pleurales y presentan un contenido elevado en
amilasa.
Evaluacin de la gravedad
La mayora de los pacientes con pancreatitis aguda se
recuperan sin sufrir secuelas. La tasa de mortalidad total
de la pancreatitis aguda se sita entre el 5y el 10%, y la
muerte se debe en la mayora de los casos a hipovolemia y
shock, insuficiencia respiratoria, absceso pancretico o septicemia sistmica. Los criterios de Ranson y los criterios
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) son fiables a la hora de predecir la mortalidad en la
pancreatitis aguda (tabla14). La mortalidad es como sigue:
menos de tres criterios de Ranson, 1%; tres o cuatro criterios, 15%; cinco o seis criterios, 40%, y siete criterios o
ms, superior al 80%.
La mayora de los pacientes con pancreatitis
aguda se recuperan sin sufrir secuelas.
Tabla 14 Criterios de Ranson

Admisin
48horas
Edad >55aos
PO2 <60mmHg
Nmero de leucocitos
>15x109/l
Descenso del hematocrito >10%
Glucosa >200mg/dl
Albmina <3,2g/dl
Aspartato aminotransferasa
>250U/l
Aumento del nitrgeno ureico

>5mg/dl
Lactato deshidrogenasa
>350U/l
Calcio <8mg/dl
Secuestro de lquido estimado >4l
Modificada a partir de Ranson JHC. Acute pancreatitis: surgical management.

En:GoVLW, Gardner JD, Brooks FP, Lebenthal E, DiMagno EP, Scheele GA, editors.
The exocrine pancreas: biology, pathobiology, and diseases. Nueva York, Raven Press;
1986. p.50311. Utilizado con autorizacin.
Pancreatitis crnica
El consumo crnico de alcohol (un mnimo de 10aos
de consumo elevado) constituye la causa ms frecuente de
pancreatitis aguda. Normalmente, los clculos biliares y la
hiperlipidemia no causan pancreatitis crnica.
La pancreatitis hereditaria tiene su origen en una mutacin del gen tripsingeno catinico, que se hereda en
forma de rasgo autosmico dominante con una penetracin variable. Se inicia antes de los 20aos de edad, aunque en el 20% de los pacientes puede aparecer ms tarde.
La pancreatitis hereditaria se caracteriza por dolor abdominal recidivante, antecedentes familiares positivos y calcificaciones pancreticas. Puede aumentar el riesgo de
cncer pancretico.
El traumatismo con disrupcin del conducto pancretico
causa pancreatitis crnica. La desnutricin por consumo
insuficiente de protenas y caloras constituye la causa ms
habitual de pancreatitis crnica en los pases del Tercer
Mundo.
Habitualmente, la pancreatitis crnica tiene su
origen en el alcohol, rara vez en clculos biliares
o hiperlipidemia.
La pancreatitis hereditaria se observa en personas
jvenes con antecedentes familiares positivos y
calcificaciones pancreticas.
La desnutricin por consumo insuficiente de
protenas y caloras constituye la causa ms
habitual de pancreatitis crnica en los pases del
Tercer Mundo.
Trada de la pancreatitis crnica

La trada consiste en calcificaciones pancreticas, esteatorrea y diabetes mellitus. La calcificacin difusa tiene su
origen en causas hereditarias, el alcohol o la desnutricin. La
calcificacin local se debe a traumatismo, tumor de las clulas de los islotes pancreticos o hipercalcemia. Para cuando
aparece la esteatorrea, el 90% de la glndula est destruido
y la produccin de lipasa se ha reducido en un 90%.
Los pacientes con pancreatitis crnica presentan
dolor abdominal, calcificacin pancretica,
esteatorrea y diabetes mellitus.
Para que aparezca la esteatorrea, el 90% de la
glndula debe estar daado.
Diagnstico analtico
Los valores de amilasa y lipasa pueden ser normales,
igual que los lpidos de las deposiciones. En presencia de
malabsorcin, los lpidos de las deposiciones son superiores a
10g/24h durante una obtencin de deposiciones de 4872horas en las que el paciente ingiere una dieta con 100g de grasa.
Para la prueba de funcin pancretica con estimulacin
de colecistoquinina (CKK)/secretina, se inyecta secretina
y CCK por va intravenosa y, a continuacin, se aspira el
contenido del intestino delgado y se determina la concentracin de enzimas pancreticas.
En la prueba de la bentiromida, se administra por va
oral cido paraaminobenzoico (PABA) con Nbenzoil tirosina (bentiromida). Si la actividad de la quimotripsina es
adecuada, la molcula se parte y el PABA es absorbido y
excretado en la orina. Esta prueba requiere un intestino delgado normal (prueba de la Dxilosa normal) y slo es til
en caso de esteatorrea grave.
La TC revela calcificaciones, contorno pancretico irregular, dilatacin del sistema de los conductos o pseudoquistes. La CPRE muestra tapones de protenas, dilatacin del
conducto segmentario y alternancia de estenosis y dilatacin, con obliteracin de ramas del conducto principal.
Los valores de amilasa y lipasa pueden
ser normales, pero se observan signos de
enfermedad estructural o insuficiencia endocrina
o exocrina.
Dolor
El mecanismo del dolor no est definido con claridad; es
posible que se deba a obstruccin de los conductos. Entre
una tercera parte y la mitad de los pacientes experimentan
una reduccin del dolor al cabo de cinco aos. Debe considerarse la posibilidad de que haya una enfermedad concomitante, como una lcera pptica. La abstinencia del alcohol
puede aliviar el dolor. En ocasiones se emplean analgsicos,
cido acetilsaliclico o paracetamol con la adicin de codena (la adicin de opiceos constituye una frecuente causa de
complicaciones). Los bloqueos del plexo celaco alivian el
dolor durante un perodo de entre tres y seis meses, pero su
eficacia a largo plazo es menor. Debe probarse un ensayo
con reposicin de la enzima pancretica durante uno o dos
meses. Las mujeres con pancreatitis crnica idioptica tienen ms probabilidades de obtener respuesta. El tratamiento quirrgico slo debe considerarse despus de que hayan
fracasado las medidas conservadoras. Los pacientes con dilatacin del conducto pancretico pueden obtener una respuesta favorable a la pancreatoyeyunostoma longitudinal
(operacin de Puesrow).
55
La abstinencia del alcohol puede aliviar el dolor.

La adiccin de opiceos constituye una frecuente
causa de complicaciones.
Vale la pena probar un ensayo de uno o dos
meses con reposicin de la enzima pancretica.
Las mujeres tienen ms probabilidades de obtener
respuesta.
Tratamiento quirrgico: slo despus de que
hayan fracasado las medidas conservadoras.
Malabsorcin
Los pacientes presentan malabsorcin no slo de los lpidos, sino tambin de los cidos grasos esenciales y de las
vitaminas liposolubles. El objetivo de la reposicin enzimtica es mantener el peso corporal. No resuelve la diarrea.
Las enzimas gastrorresistentes o microesferas estn diseadas para ser liberadas en un pH alcalino, evitando as la
degradacin por parte del cido del estmago. Cuentan con
la ventaja de que contienen cantidades ms elevadas de lipasa. Sus inconvenientes son su elevado precio y el hecho
de que la biodisponibilidad no sea siempre predecible.
Carcinoma pancretico
El carcinoma pancretico es ms frecuente en los hombres
que en las mujeres. Normalmente, los sntomas iniciales aparecen cuando los pacientes tienen de 60a 80aos de edad.
La tasa de supervivencia a un ao es inferior al 2%. Los factores de riesgo son diabetes mellitus, pancreatitis crnica,
pancreatitis hereditaria, carcingenos, benzidina, consumo
de cigarrillos y dieta alta en grasas. Los pacientes con carcinoma pancretico suelen experimentar los primeros sntomas
en las fases avanzadas de la enfermedad. Pueden presentar
un prdromo indefinido de malestar general, anorexia y prdida de peso. Es posible que los sntomas se pasen por alto
hasta la aparicin de dolor o ictericia. Dos signos asociados
a cncer de pncreas son el signo de Courvosier (ictericia indolora con vescula biliar palpable) y el signo de Trousseau
(tromboflebitis migratoria recidivante). La diabetes de inicio
reciente y la endocarditis caquctica no bacteriana (trombtica) pueden estar asociadas a cncer de pncreas.
Signo de Courvoisier: la ictericia indolora
con vescula biliar palpable indica cncer de
pncreas.
56
Signo de Trousseau: la tromboflebitis migratoria

recidivante est asociada a cncer de pncreas.
La diabetes de inicio reciente y la endocarditis
caquctica no bacteriana (trombtica) pueden
estar asociadas a carcinoma pancretico.
El anlisis de sangre rutinario tiene una utilidad limitada. Los pacientes pueden presentar concentraciones elevadas de enzimas hepticas, amilasa y lipasa o anemia, aunque esto es variable. Los marcadores tumorales tambin
son inespecficos. La ecografa y la TC abdominales tienen
una sensibilidad del 80% aproximadamente en la localizacin de masas pancreticas. Es posible utilizar cualquiera
de estos mtodos de diagnstico por la imagen junto con
una aspiracin por puncin con aguja fina o biopsia para
realizar un diagnstico tisular. La CPRE y la EE se utilizan
si los resultados de la ecografa o TC abdominal son inconcluyentes. Tanto la CPRE como la EE tienen una sensibilidad superior al 90%. Adems, la CPRE permite la aspiracin de secreciones pancreticas para un anlisis citolgico.
El signo del doble conducto es una forma de presentacin
clsica con obstruccin del conducto pancretico y la va
biliar. En la EE pueden obtenerse muestras bipsicas de los
ganglios linfticos presuntamente afectados.
La ecografa y la TC abdominales tienen una
sensibilidad del 80% aproximadamente en la
localizacin de masas pancreticas.
La CPRE y la EE tienen una sensibilidad >90%.
El tratamiento quirrgico constituye la nica esperanza
de curacin; no obstante, la mayora de las lesiones no son
resecables. Los criterios de resecabilidad son un tumor inferior a 2cm, ausencia de invasin del ganglio linftico y
ausencia de metstasis. La supervivencia es la misma para
la pancreatectoma total y la operacin de Whipple: supervivencia a los tres aos, 33%; supervivencia a cinco aos,
1%; y mortalidad operatoria, 5%.
La radioterapia puede desempear un papel como radiosensibilizado en el cncer no resecable. Sin embargo, no
altera la supervivencia. Los resultados de la quimioterapia
han sido decepcionantes, y los estudios no han revelado de
manera uniforme una mejora de la supervivencia.
Fibrosis qustica
Ahora que los pacientes con fibrosis qustica viven durante ms tiempo, los internistas deben conocer las com-
plicaciones intestinales habituales de esta enfermedad. La

insuficiencia pancretica exocrina (malabsorcin) representa la complicacin ms frecuente (8590% de los pacientes)
y ms importante. La insuficiencia pancreticaendocrina
(diabetes mellitus) est presente en entre el 20y el 30% de
los pacientes. El prolapso rectal se da en el 20% de los pacientes, y del 15al 20% experimentan obstruccin del intestino delgado distal por secreciones espesas. El 20% de
los pacientes desarrollan cirrosis biliar focal.
La insuficiencia pancretica exocrina est
presente en el 8590% de los pacientes con
fibrosis qustica.
Tumores endocrinos pancreticos

El sndrome de ZollingerEllison es un tumor del pncreas de clulas no de los islotes pancreticos que produce gastrina y causa hipersecrecin de cido gstrico.
Esto produce lcera pptica (vase el apartado Estmago
y duodeno).
El insulinoma es el tumor de clulas de los islotes pancreticos ms frecuente, un tumor de clulas de los islotes pancreticos que produce insulina, lo que causa hipoglucemia. El diagnstico se basa en la observacin de
valores plasmticos elevados de insulina basal e hipoglucemia. La TC, la EE y la arteriografa pueden ser tiles en
la localizacin del tumor.
El glucagonoma es un tumor de clulas de los islotes
pancreticos que produce glucagn. Los pacientes presen-
tan diabetes, prdida de peso y un exantema cutneo caracterstico (eritema necroltico migratorio). El diagnstico se
basa en la observacin de concentraciones elevadas de glucagn y en el hecho de que la glucosa plasmtica no aumente tras la inyeccin de glucagn.
El clera pancretico es un tumor pancretico que produce polipptido intestinal vasoactivo (PIV), lo que causa
diarrea lquida (vase el apartado Diarrea secretora).
El somatostatinoma es un tumor de clulas de los islotes pancreticos que produce somatostatina, que inhibe
la secrecin de insulina, gastrina y enzima pancretica. El
resultado es diabetes mellitus y diarrea. El diagnstico se
basa en la observacin de concentraciones plasmticas elevadas de somatostatina.
El octretido es til en el tratamiento de los tumores endocrinos pancreticos, a excepcin de los somatostatinomas. El octretido previene la liberacin de hormona y antagoniza los efectos en los rganos diana.
Sndrome de ZollingerEllison: tumor de clulas no
de los islotes pancreticos.
Insulinoma: el tumor de clulas de los islotes
pancreticos ms habitual.
Clera pancretico: tumor pancretico que
produce PIV, que causa diarrea secretora.
El octretido previene la liberacin de hormona y
antagoniza los efectos en los rganos diana.
57
Revisin de la farmacologa gastroenterolgica

Virginia H. Thompson, RPh, Alma N. Adrover, PharmD, MS
Anlisis de los antagonistas de los receptores de la H2 , los inhibidores de la bomba de protones y los anticidos*
Antagonistas de los receptores de la H2a
Frmaco
Cimetidina
Indicacin
lcera
duodenal
lcera
gstrica
Famotidina
Fase activa
800mg orales a la hora deacostarseb

46semanas
Mantenimiento
Fase activa

6semanas o
300mg orales a la hora
deacostarse6semanas
Mantenimiento
ERGE
400800mg orales dos veces al da

12semanas
Pirosis (sin receta)
100mg orales a demanda, mx.

400mg/da
lcera
duodenal
Fase activa
40mg orales a la hora de acostarseb

46semanas o 20mg orales dos
veces aldab46semanas
Mantenimiento
Fase activa
40mg orales a la hora

deacostarseb8semanas
Mantenimiento
lcera
gstrica
Nizatidina
Dosis
ERGE
20mg orales dos veces

aldab6semanas
10mg orales a demanda,

mx.20mg/da
lcera
duodenal
Fase activa

o150mg orales dos veces alda
Mantenimiento
lcera gstrica benigna

o150mg orales dos veces al da
ERGE
150mg orales dos veces

aldab6semanas

mx.150mg/da
Efectos txicos/adversos
Comentarios
Ajustar la dosis en
enfermedad heptica
orenal grave
Reduce el metabolismo
heptico de los frmacos
metabolizados a travs
de la ruta del citocromo
P450; mltiples
interacciones
farmacolgicas; puede
causar efectos
secundarios en el SNC
Los anticidos pueden afectar

a la absorcin (evitar la
administracin simultnea)
Forma inyectable disponible
Ajustar la dosis en
insuficiencia renal (CrCl
<50ml/min)

No inhibe la ruta del
citocromo P450
Para pirosis, tomar 1h antes
de consumir alimentos o
bebidas presuntamente
causantes demolestias GI
Ajustar la dosis en
enfermedad renal
moderada o grave
Puede causar efectos

No inhibe la ruta del
citocromo P450; sometido a
poco metabolismo heptico
Para pirosis, tomar 1h antes
de consumir alimentos o
bebidas presuntamente
causantes demolestias GI
*Presentaciones disponibles en EE.UU. A tener en cuenta que algunas presentaciones y frmacos pueden no estar comercializados en Espaa.
59
Mayo Clinic Internal Medicine Review
Antagonistas de los receptores de la H2a (continuacin)

Frmaco
Ranitidina
Indicacin
lcera
duodenal
lcera
gstrica
Dosis
Fase activa
150mg orales dos veces alda o

300mg orales alahora de acostarseb
Mantenimiento
Activa
150mg orales dos veces alda
Mantenimiento
ERGE
150mg orales dos veces alda

6semanas

mx.100mg/da
Ajustar la dosis en
insuficiencia renal (CrCl
<50ml/min)
Puede causar efectos
Comentarios
Zantac EFFERdose (frmula
efervescente) disponible;
disolver los comprimidos
en1,52,5dl de agua antes
de beber
Slo se une dbilmente
alcitocromo P450
Inhibidores de la bomba de protonesc

Frmaco
Omeprazol
Esomeprazol
Lansoprazol*
Rabeprazol
Indicacin
lcera duodenal
20mg orales una vez al da

48semanas
Helicobacter pylori
20mg orales una vez al dad
lcera gstrica

48semanas
ERGE

48semanas
lcera gstrica
asociadaaAINE
2040mg orales una vez al da hasta un

mximo de 6meses
Helicobacter pylori
40mg orales una vez al dad
ERGE

48semanas
lcera duodenal

2-4semanas
Esofagitis por reflujo

4-8semanas
Profilaxis de la esofagitis
15 mg orales una vez al da
Helicobacter pylori
30 mg orales dos veces al da

1semana
Tratamiento de las lceras

gstricas y duodenales
benignas asociadas a AINE

4semanas
Profilaxis de las lceras

gstricas duodenales
asociadas a AINE
Enfermedad sintomtica por

reflujo gastroesofgico
15-30 mg orales una vez al da
Sndrome de Zollinger-Ellison
60 mg una vez al da
lcera duodenal
20mg orales una vez al da despusdel

desayuno hastaunmximo de 4semanas
lcera gstrica
20mg orales una vez al da 6semanas
Helicobacter pylori
20mg orales dos veces al da 7dasd
ERGE

48semanas
*Indicaciones aprobadas en Espaa.
60
Dosis
Comentarios
No es necesario ajustar
ladosis en la enfermedad
renal grave
Se sugiere ajustar la dosis
en la enfermedad
heptica grave
Inhibe el metabolismo de
los frmacos
metabolizados por el
sistema del citocromo
P450
Tomar 1h antes de comidas

Tragar entera; no masticar,
aplastar ni partir la cpsula
Disponible en forma genrica
Magnesio de omeprazol
disponible sin receta
Disponible en forma sobres
deliberacin inmediata
formulados con bicarbonato
sdico para prevenir la
degradacin cida (Zegerid)
Igual que el omeprazol
Ismero de omeprazol
Tomar 1h antes de las
comidas
Tragar entera; no masticar
niaplastar la cpsula
Considerar una reduccin

de dosis en la enfermedad
heptica grave:
eliminacin principalmente
biliar
Tomar 1h antes de las

comidas
Disponible forma farmacutica
comprimidos bucodispersables
Los comprimidos
bucodispersables pueden
dispersarse en una pequea
cantidad de agua y
administrarse mediante una
sonda nasogstica o jeringa
oral
No parece interactuar con

el citocromo heptico
P450
Tragar entero; no masticar,

aplastar ni partir el comprimido
Inhibidores de la bomba de protonesc (continuacin)

Frmaco
Pantoprazol
Indicacin
Dosis
lcera duodenal

8semanas
lcera gstrica

8semanas
ERGE

hastaunmximo de 8semanas
Comentarios
Potencial ms bajo para

metabolismo por P450
einteracciones
farmacolgicas
Puede administrarse con o sin

comida
Tragar entero; no masticar,
aplastar ni partir el
comprimido
Comentarios
Anticidose
Frmaco
Indicacin
Dosis
Hidrxido
de aluminio
lcera duodenal, lcera

gstrica o ERGE
5001.500mg orales,
36una vez al da
Se une a los iones de

fosfato
Puede causar
estreimiento
Utilizar con cautela en la
enfermedad de
Alzheimer
Vigilar la acumulacin en
la enfermedad renal
Puede tener un efecto

citoprotector
til en el reflujo biliar
Carbonato
clcico

gstrica o ERGE
5001.500mg orales a demanda
Sndrome de leche
yalcalinos
40% de calcio elemental
Magaldrato

gstrica o ERGE
30ml orales a demanda
Hidrxido
demagnesio

gstrica o ERGE
30ml orales a demanda
Efecto catrtico en dosis

elevadas
Vigilar la acumulacin
enlaenfermedad renal
Puede tener un efecto

citoprotector
Bicarbonato
sdico

gstrica o ERGE
3002.000mg orales,
14una vez al da
Evitar sobrecarga de
sodio
Sndrome de leche
yalcalinos
Anticido de actuacin ms
rpida
Citrato
sdico

gstrica o ERGE
30ml orales una vez al da
Aumenta la absorcin del

aluminio de los
anticidos que lo
contienen, potenciando
su toxicidad en la
enfermedad renal
Posible deterioro de la
conversin en
bicarbonato en presencia
de enfermedad heptica
Puede enfriarse y diluir

conagua antes de usarse
Entidad qumica de aluminio

e hidrxido de magnesio
SNC, sistema nervioso central; CrCl, eliminacin de la creatinina; ERGE, enfermedad por reflujo gastroesofgico; GI, gastrointestinal; mx., dosis mxima; AINE, antiinflamatorio
noesteroideo.
a
Indicado para la fase2del tratamiento de la enfermedad por reflujo y para la prevencin de la hemorragia asociada a lceras gastroduodenales agudas. Ineficaz en la prevencin
de la lcera gstrica y en la reduccin de la frecuencia de las erosiones mucosas inducidas por AINE.
La secrecin de cido nocturno puede controlarse mejor con su administracin a las 18:00h en lugar de las 22:00h porque la produccin mxima de cido empieza a las 19:00h.
Indicado para curar y prevenir las lceras gstricas inducidas por AINE. Esta clase de frmacos ofrece el control ms completo de la produccin de cido y un mejor control
delossntomas generales, as como una mejor curacin de la mucosa. Es la clase ms eficaz en el tratamiento de la ERGE. Los inhibidores de la bomba de protones pueden
interactuar con los frmacos en los que el pH gstrico es un determinante importante de la biodisponibilidad, esto es, ketoconazol, ampicilina, hierro, digoxina, cianocobalamina.
c
Usado en combinacin tal como se describe en el apartado sobre el tratamiento del H.pylori.
Todos los anticidos deben administrarse 30minutos despus de las comidas y a la hora de acostarse. La coadministracin de anticidos y fluoroquinolonas puede producir
cristaluria y nefrotoxicidad. Administrar dos horas antes u ocho horas despus del anticido. Los anticidos reducen la absorcin del ketoconazol y las tetraciclinas.
Noadministraranticidos en las tres horas posteriores a la toma de estos frmacos. La coadministracin de frmacos gastrorresistentes (como el bisacodil) y anticidos puede causar
que los primeros se disuelvan demasiado rpido, dando lugar a irritacin gstrica o duodenal. Los anticidos que contienen magnesio pueden causar diarrea e hipermagnesemia:
deben emplearse con cautela en los pacientes con insuficiencia renal. Los anticidos tambin pueden contener cantidades considerables de sodio, por lo que pueden causar una
sobrecarga en los pacientes susceptibles.
e
61
Revisin de los adyuvantes para el tratamiento de los trastornos gastrointestinales

Anticolinrgicos
Frmaco
Dosis
Comentarios
Atropina
0,40,6mg orales cada 46h

ademanda
Somnolencia, mareo, xerostoma, visin

borrosa, retencin de orina
Tomar 3060min antes de las comidas
Hiosciamina
0,1250,25mg orales tres o cuatro

veces al da
Susceptibilidad a la insolacin
Aumentar la higiene dental debido

alamenor secrecin de saliva
Alcaloides de
belladonna
0,180,3mg orales tres o cuatro veces

al da
Escopolamina
0,40,8mg orales una vez al da

Parche: 1,5mg/3da
Alteraciones de la visin, somnolencia
Inhibe la motilidad excesiva del aparato GI

Utilizado para el mareo
Glucopirrolato
12mg orales dos o tres veces al da
Espasmolticos
Frmaco
Dicicloverina
Dosis
20-40mg orales tres veces al da
Somnolencia, mareo, xerostoma
Comentarios
Disponible para uso i.m.
Antiflatulentos
Frmaco
Dosis
Simeticona
40120mg orales a demanda

Mximo: 500mg/da
Carbn
520mg orales despus

delascomidas a demanda
Comentarios
Tomar despus de las comidas y antes
deacostarse
Accin antiespumante: masticar
loscomprimidos por completo
Puede absorber otros frmacos

enelaparato GI
Limitar su uso a un mximo de 2das
Procinticos
Frmaco
Dosis
Metoclopramida
10mg orales hasta tres veces al da
Betanecol
25mg orales cuatro veces al da

despus de las comidas
Antagonista de la dopamina: aumenta el EEI
Pueden producirse sntomas extrapiramidales
Mareo, somnolencia, atraviesa la BHE
Evitar en pacientes deprimidos
Evitar en pacientes epilpticos
Comentarios
Tomar antes de las comidas y antes
deacostarse
Eficaz en la reduccin de los sntomas
perono en la curacin
til en combinacin con otros frmacos
Aumenta el EEI
Aumenta la eliminacin esofgica
Frmacos citoprotectores
Frmaco
Dosis
Comentarios
Misoprostol
200g orales tres veces al da

concomida
Diarrea, calambres
No usar en mujeres embarazadas o en
mujeres en edad frtil sin realizar antes
unaprueba de embarazo
Propiedades abortivas
Utilizado para la prevencin de las lceras
gstricas inducidas por AINE y el tratamiento
de las lceras duodenales
Sucralfato
lcera duodenal activa: 1g oral

tresveces al da48semanas
Forma un complejo con hidrxido de

aluminio: usar con cautela en la insuficiencia
renal (posible acumulacin de aluminio)
No administrar anticidos en los 30min
posteriores de su administracin
Accin local: no se absorbe sistmicamente

Se adhiere a la mucosa daada y la protege
del cido, la pepsina y las sales biliares
Administrar 1h antes de las comidas
yantes de acostarse
Puede reducir la neumona nosocomial
enlos pacientes que necesitan respirador
BHE, barrera hematoenceflica; GI, gastrointestinal; i.m., intramuscular; EEI, esfnter esofgico inferior; AINE, antiinflamatorio no esteroideo.
62
Revisin de los frmacos para el tratamiento de la diarrea, el estreimiento, la colitis ulcerosa,

la enfermedad de Crohn y el sndrome del colon irritable
Diarrea
Frmaco
Dosis
Comentarios
Subsalicilato de bismuto
2comprimidos o 30ml
orales ademanda hastaun
mximo de8dosis/24h
Toxicidad del salicilato

Reduce la biodisponibilidad
dela tetraciclina
Coloracin de la lengua
ylasdeposiciones
Evitar en la insuficiencia renal
Propiedades anticidas
yabsorbentes
Utilizado en la prevencin
deladiarrea del viajero
No usar en pacientes con gripe
o varicela debido al riesgo de
sndrome de Reye
No usar en el embarazo
(tercertrimestre)
Evitar en la hipersensibilidad
alcido acetilsaliclico
Difenoxilato con atropina
2comprimidos orales
cuatro veces al da, hasta
un mximo de 2das
Tiene efectos opiceos centrales

y puede causar efectos
secundarios colinrgicos: mareo,
somnolencia, xerostoma, miosis
El difenoxilato es un congnere
de la meperidina sin
propiedades analgsicas
Loperamida
4mg orales1, luego

2mg orales a demanda;
mx. 16mg/da
Somnolencia
Lentifica la motilidad intestinal

Eficaz en la diarrea del viajero
Colestiramina
4g orales 13veces al da
Esteatorrea
El uso a largo plazo puede
reducir la absorcin del hierro,
elcalcio y el cido flico
Se une a los cidos biliares

Mezclar el polvo con lquidos
Administrar otros medicamentos
12h antes o 6h despus
Octretidoa
50250g s.c. tres veces

al da
Rubor, bradicardia, mareo
Anlogo de la somatostatina
til para la diarrea secretora
Estreimiento
Frmaco
Fibra (formador
demasa)
Dosis
Comentarios
Sensacin de plenitud,
flatulencia, malabsorcin de
hierro y calcio
Reduce los efectos de la
digoxina, la warfarina,
lossalicilatos, las tetraciclinas,
lanitrofurantona
Vigilar los sntomas de
obstruccin esofgica en
pacientes de edad avanzada
Contraindicado en los pacientes
con lcera y estenosis intestinales
Tratamiento inicial recomendado

para la mayora de las formas
de estreimiento
Aumenta el volumen de las
deposiciones
Reduce el tiempo de trnsito
Beber un vaso entero de lquido
con cada dosis
Metilcelulosa
5ml orales hasta

tres veces al da
Policarbfilo
24comprimidos orales
una vez alda
Plantago
5ml orales hasta

tres veces al da
Reblandecedores
delasdeposiciones
Docusato (sodio, calcio,

potasio)
100mg orales
dos veces al da
Evitar su ingestin con aceite

mineral
El mejor frmaco para la

prevencin del estreimiento
Surfactante
Frmacos
hiperosmolares
Glicerina
1supositorio rectal
ademanda
Sabor dulce (lactulosa y sorbitol)
Lactulosab
30ml orales
una vez al da
Sorbitol
1530ml orales
una vez al da
Irritacin local si se usa por va

rectal
Calambres abdominales
(lactulosa y sorbitol)
Usar con cautela en los pacientes
con diabetes o deterioro renal
(lactulosa y sorbitol)
63
Estreimiento (continuacin)
Frmaco
Estimulantes
Solucin salina
Emoliente/lubricante
Dosis
Comentarios
Irritacin rectal (bisacodil rectal)

Evitar coadministracin con
anticidos, antagonistas de los
receptores de la H2 y lcteos
(bisacodil oral gastrorresistente)
Coloracin de la orina (sen)
Limitar el uso a 1semana
Contraindicado en enfermedad
renal e ICC
Vigilar los sntomas de toxicidad
del magnesio
Puede alterar el equilibrio
delquidos y electrolitos
Limitar el uso a 1semana
17g orales una vez al da
No usar en pacientes
conpresunta obstruccin
operforacin GI
Slo para uso ocasional

Disolver en 2,5dl de lquido
antes de ingerir
1545ml orales
una vez al da
Neumona lipdica
Malabsorcin de las vitaminas
liposolubles
Reduce la absorcin
deanticoagulantes,
anticonceptivos orales y digoxina
No para uso rutinario
Bisacodil
10mg orales o rectales

una vez al da
Sen
2comprimidos orales
una vez al da
Aceite de ricino
Leche de magnesia
Citrato de magnesio
Polietilenglicol (PEG)
Aceite mineral
Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn

Frmaco
Dosis
Comentarios
Mesalamina (5AAS)
2,44g orales una vez

alda en dosis divididas
1g rectal una vez al da
(supositorio o enema de
retencin)
Sobredosis: sntomas de toxicidad

del salicilato; si aparece dolor
torcico, considerar pericarditis
Eficaz en el tratamiento
delasfases activas de leves
amoderadas
Ingerir los comprimidos enteros
Puede administrarse un
tratamiento oral y rectal al mismo
tiempo
Disponible como Asacol
yPentasa, que liberan 5AAS
enelleon terminal y el intestino
delgado, respectivamente
Olsalazina

Controlar anomalas renales

Causa diarrea
Tomar con comida

Bioconvertido en 5AAS
enelcolon
delasfases activas de leves
amoderadas
Sulfasalazina
34g orales una vez

Usar con cautela en pacientes

asmticos y en pacientes con
deficiencia de glucosa6fosfato
deshidrogenasa
Sensibilidad cruzada con las
sulfamidas
Puede deteriorar la absorcin del
cido flico
Coloracin anaranjada o
amarillenta de orina, piel y lentes
de contacto blandas
delaenfermedad aguda y el
mantenimiento de la remisin
enla colitis ulcerosa
No mantiene la remisin
enlaenfermedad de Crohn
Tragar entero
Metabolizado a sulfapiridina
y5AAS por las bacterias
intestinales
Los acetiladores lentos y rpidos
muestran diferencias
enelmetabolismo
Mantener una ingestin
delquidos suficiente
64
Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn (continuacin)

Frmaco
Dosis
Comentarios
Balsalazida

Controlar anomalas renales
Bioconvertido en 5AAS
enelcolon
Prednisona
4060mg orales una vez

al da
Usar tpicamente para
enfermedad activa leve
omoderada en el colon
distal
Osteoporosis
Apariencia cushingoide
Debilidad muscular
Inhibicin suprarrenal
Especialmente eficaz en el
mantenimiento de la remisin
enla colitis ulcerosa
Especialmente eficaz
enlaexacerbacin aguda
delaenfermedad de Crohn
Usar prednisolona en los
pacientes con cirrosis
Azatioprina
25mg/kg orales
una vez al da
Inmunodepresin
Metabolizado a 6mercaptopurina
Interaccin farmacolgica con
elalopurinol
6mercaptopurina
2,55mg/kg orales
una vez al da
Metronidazol (enfermedad perianal)
20mg/kg orales
una vez al da
Sabor metlico, orina oscura
Recidiva con la interrupcin
Infliximab (enfermedad de Crohn)
5mg/kg en infusin i.v.

durante 2h
Asociado a reaccin aguda

grave a la infusin,
hipersensibilidad retardada y
aumento del riesgo de infeccin
Evitar en insuficiencia cardaca
moderada o grave
Para enfermedad de Crohn

activa moderada o grave
resistente al tratamiento
convencional y para enfermedad
de Crohn fistulizante
Realizar prueba de la
tuberculosis antes del tratamiento
Tegaserod (SCI)
6mg orales dos veces al

da antes de las comidas
durante 46semanas
No recomendado en deterioro
heptico o renal grave
ocolecistopata sintomtica
Interrumpir el tratamiento en caso
de aparicin de diarrea,
hipotensin o sncope
Para el tratamiento del SCI,

sobre todo en mujeres con
estreimiento
Aprobado para el estreimiento
idioptico crnico en hombres
ymujeres
Efecto ahorrador de esteroides
ICC, insuficiencia cardaca congestiva; GI, gastrointestinal; SCI, sndrome del colon irritable; i.v., intravenoso; mx., dosis mxima; s.c., por va subcutnea.
Tambin indicado en el tratamiento del sndrome carcinoide.
Tambin indicado en el tratamiento de la encefalopata sistmica portal.
65
Revisin de los tratamientos del Helicobacter pylori

Tratamiento
1
Combinacin
de frmacos
Dosis administrada oralmente

durante7das
Comentario
IBP
Dosis estndar dos veces al daa
Claritromicina
500mg dos veces al da
Sabor metlico
Interaccin farmacolgica con la terfenadina, el astemizol y la cisaprida
Amoxicilinab
1.000mg dos veces al da
Tener en cuenta la alergia a la penicilina

Puede causar nuseas y diarrea
IBP
Dosis estndar dos veces al daa
Tetraciclinab
250mg cuatro veces al da
Reduce la eficacia de los anticonceptivos orales

La absorcin se reduce en presencia de cationes divalentes y trivalentes
(Ca, Mg, Fe, Al)
Fotosensibilidad: evitar la exposicin a la luz del sol
Metronidazolb
500mg dos veces al da
Evitar el consumo de alcohol

Puede causar nuseas y diarrea
Bismuto
2comprimidos cuatro veces al da
Oscurecimiento de la lengua y las deposiciones
IBP, inhibidor de la bomba de protones.

a
Dosis estndares de los IBP: esomeprazol 40mg, lansoprazol 30mg, omeprazol 20mg, pantoprazol 40mg o rabeprazol 20mg.
Si no se puede usar amoxicilina o tetraciclina, usar metronidazol a 500mg orales dos veces al da7das.
En caso de resistencia al metronidazol, usar amoxicilina a 1.000mg orales dos veces al da7das.
Modificada a partir de Health care guideline: dyspepsia and GERD. 6. ed. Institute for Clinical Systems Improvement; Julio de 2004[citado el 22de febrero de 2006].
Disponibleen: http://w ww.icsi.org. Utilizado con autorizacin.
66
AUTOEVALUACIN
Preguntas
Examina a un hombre de raza blanca de 54aos de edad

en el consultorio que refiere 10aos de sntomas leves de
pirosis que ha controlado con anticidos sin receta. Niega
cualquier tipo de disfagia o prdida de peso, pero sigue presentando sntomas intercurrentes dos o tres veces por semana. Cul es el siguiente paso ms adecuado?
Niega haber sufrido pirosis, pero tiene antecedentes de tabaquismo de 35paquetes-ao. Cul de los siguientes trastornos tiene ms probabilidades de explicar sus sntomas?
A. Tranquilizar al paciente y continuar con los medicamentos

actuales.
C. Anillo esofgico inferior.
B. Iniciar un tratamiento emprico con la administracin dos veces

al da de un inhibidor de la bomba de protones.
C. Realizar una endoscopia digestiva alta (esofagogastroduo
denoscopia, EGD) para descartar esfago de Barrett.
D. Realizar una radiografa del aparato gastrointestinal superior
con bario para buscar indicios de reflujo.
E. Comprobar la concentracin de gastrina.
Un hombre de 65aos de edad acude al consultorio

con una prdida de peso de 4,5kg debida a disfagia
progresiva con los alimentos slidos durante los ltimos
tres meses. No presenta odinofagia y niega tener antecedentes de pirosis o tabaquismo; por lo dems, goza de buena salud. Una radiografa del aparato gastrointestinal superior revela un estrechamiento irregular en el esfago
distal en la unin esofagogstrica. La causa ms probable
de esta observacin es:
A. Anillo esofgico.
B. Esfago de Barrett.
C. Acalasia.
D. Adenocarcinoma.
E Esofagitis por frmacos.
Una mujer de 80aos de edad acude al consultorio con

sntomas de disfagia progresiva slo con los slidos y
una prdida de peso de 9kg en los ltimos cuatro meses.
A. Acalasia.
B. Estenosis pptica.
D. Carcinoma esofgico.
E. Trastorno inespecfico de la motilidad.
Un varn de 47aos de edad con dos meses de episodios recidivantes de dispepsia acude a la clnica. En sus
antecedentes destaca la lcera pptica y hace dos aos recibi un tratamiento emprico por una infeccin por Heli
cobacter pylori. Sus sntomas actuales son similares al episodio previo de lcera. La endoscopia demuestra gastritis
antral y una lcera superficial en el bulbo duodenal. Las
muestras de biopsia gstrica del antro revelan gastritis activa crnica. Cul de los siguientes pasos estara indicado
en este caso?
A. Realizar un cribado para Helicobacter pylori en la familia
inmediata.
B. Determinar la concentracin srica de B12 y evaluar los au
toanticuerpos para anemia perniciosa.
C. Iniciar tratamiento emprico con un inhibidor de la bomba de
protones.
D. Determinar los anticuerpos sricos de H.pylori y, en caso de
resultado positivo, tratar.
E. Derivar a una prueba del aliento con urea con un tratamiento
antibitico adecuado si es posible.
Un varn de 68aos de edad con cinco aos de antecedentes de artritis degenerativa dolorosa en las caderas
bilaterales y tabaquismo de 35paquetes-ao acude al servicio de urgencias con un nico episodio de melena. Hace
69
Autoevaluacin
cuatro meses se le diagnostic una lcera pilrica para la

que recibi un inhibidor de la bomba de protones, que le
proporcion alivio sintomtico. Niega haber usado ningn
antiinflamatorio no esteroideo (AINE). El nico medicamento que toma es prednisona, 5mg al da, para la artritis,
que segn afirma no controla del todo el dolor. Despus de
una reposicin de lquido, el paciente se somete a una EGD
urgente que revela una lcera del bulbo duodenal de 1cm
distinta de la identificada hace cuatro meses, as como erosiones antrales lineares que concuerdan con uso de AINE.
Las pruebas sricas para detectar H.pylori fueron negativas hace cuatro meses. Cul de las siguientes es la causa
ms probable de las lceras?
A. lceras inducidas por prednisona.
B. Ausencia de curacin de la lcera debido al consumo de
tabaco.
C. Uso subrepticio de AINE.
D. Infeccin persistente por H.pylori.
E. Hipersecrecin de cido gstrico (sndrome de ZollingerElli
son).
Un hombre de 74aos de edad presenta sntomas de tos

y asfixia con la deglucin y comida que se atraviesa
en la garganta. En ocasiones ha regurgitado lquidos ingeridos por la nariz. Cul de los siguientes trastornos no explicara sus sntomas?
B. Cancela la EGD y contina con el uso del inhibidor de la

bomba de protones de manera indefinida.
C. Cambia el medicamento por famotidina para ver si es posible
controlar los sntomas con un medicamento ms econmico.
D. Lo trata durante tres meses y entonces detiene el tratamiento
con el inhibidor de la bomba de protones.
E. Comprueba la presencia de anticuerpos sricos de H.pylori
y, en caso de resultado positivo, trata la infeccin.
Un varn de 39aos de edad con infeccin conocida por

el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) acude
al dispensario con una odinofagia de gravedad creciente en
las ltimas tres semanas. No puede permitirse los antirretrovirales y slo los toma de manera espordica. Niega haber sufrido diarrea o dispepsia. En las observaciones de la
exploracin destacan una candidosis bucal leve y una anorexia leve, pero no hay adenopata. Cul es el siguiente
paso ms adecuado?
A. Realizar una EGD para descartar Candida, citomegalovirus
(CMV) o esofagitis herptica.
B. Iniciar un ensayo emprico con fluconazol oral.
C. Realizar una radiografa con bario del esfago.
D. Iniciar un ensayo emprico con un inhibidor de la bomba de
protones.
E. Derivarlo a un especialista en enfermedades infecciosas.
A. Miastenia grave.
B. Acalasia.
C. Esclerosis mltiple.
D. Accidente cerebrovascular.
E. Divertculo de Zenker.
Un hombre de raza blanca de 58aos de edad acudi

hace dos semanas con pirosis que llevaba sin tratar ms
de 10aos. Aunque leves, los sntomas solan darse entre
tres y cuatro veces por semana. El paciente tomaba anticidos sin receta que le procuraban alivio. En este momento,
neg tener problemas de disfagia crnica pero refiri episodios peridicos de ciertos alimentos que se le atravesaban
a lo largo de los aos. Le prescribe un inhibidor de la bomba de protones y prepara una evaluacin endoscpica. Ahora le llama porque los sntomas de pirosis han desaparecido.
Qu recomienda?
A. Recomienda que se someta a la EGD a pesar de la resolucin
de los sntomas.
70
Una mujer asitica de 41aos de edad acudi al consultorio hace una semana con sntomas de diarrea durante
siete meses y una prdida de peso de 2kg. Experimenta de
8a 10deposiciones explosivas y lquidas cada da, con una
cantidad importante de gases. Niega que haya sangre o dolor con los movimientos intestinales, y tampoco ha tenido
fiebre, escalofros ni nuseas. Los resultados de las siguientes pruebas fueron normales: cultivos de las deposiciones,
exploracin para detectar huevos y parsitos, radiografa
del aparato gastrointestinal superior y del trnsito del intestino delgado, exploracin con enema de bario y TC abdominal. Los resultados de las siguientes pruebas analticas
fueron normales: prueba de funcin tiroidea y valores de
electrolitos, enzimas hepticas, albmina, amilasa/lipasa,
hierro, folato y B12, gastrina, cido 5hidroxiindoleactico
y polipptido intestinal vasoactivo. Los resultados del anlisis de las deposiciones de 24horas revelaron lo siguiente:
grasa fecal 10g/24h, sodio 86mEq/l, potasio 30mEq/l,
osmolalidad 300mOsm/l, peso 800g y pH de las deposiciones 4,0. Cul es el siguiente paso ms adecuado para
esta paciente?
Preguntas
A. Comprobar la presencia de anticuerpos antiendomisio sri

cos.
B. Recomendar que interrumpa el uso de laxantes.
C. Recomendar que evite los lcteos.
D. Recomendar que aada fibra a su dieta.
E. Realizar una EGD con biopsias del intestino delgado.
10
Un varn de 70aos de edad refiere diarrea y cuatro

episodios de artritis en los ltimos tres meses. Su familia cree que est perdiendo la memoria. En la exploracin, muestra hiperpigmentacin y linfadenopata generalizada. Los lpidos fecales son de 20g/24h. Las muestras
de biopsias del intestino delgado revelan grnulos positivos

para cido perydico de Schiff (PAS) y cido-alcohol-resistentes negativos en los macrfagos de la lamina propria
del intestino delgado. La causa ms probable de la enfermedad de este paciente es:
A. Infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
con complejo Mycobacterium aviumintracellulare (CMA) del
intestino delgado.
B. Linfangiectasia intestinal.
C. Una lipoproteinemia.
D. Enfermedad de Whipple.
E. Enfermedad de Addison.
71
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Internal Medicine Review

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MAYO CLINICAL INTERNAL MEDICINE REVIEW

Internal medicine review

Gastroenterologa y hepatologa (parteI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Robert E. Sedlack, MD, Thomas R. Viggiano, MD

Revisin de la farmacologa gastroenterolgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

Internal medicine review

Gastroenterologa y hepatologa (parteI)

funcin del transporte) y reflujo (disfuncin del esfnter esofgico inferior).

Disfagia: disfuncin del transporte.

El esfnter esofgico superior (o msculo cricofarngeo)

Reflujo: disfuncin del esfnter esofgico inferior.

El esfago debe transportar el bolo alimenticio

Internal Medicine Review

Slo alimentos slidos

La estenosis pptica se debe a un reflujo prolongado y

El reflujo de lcali en los pacientes sometidos a

Gastroenterologa y hepatologa (parteI)

males. La ciruga y la irradiacin preoperatoria se emplean

Internal Medicine Review

Tabla 1 Causas de disfagia bucofarngea

La acalasia debe tratarse con dilatacin

Esclerodermia: fenmeno de Raynaud, aperistalsis

La radioscopia con ingestin de bario revela un

Enfermedad por reflujo gastroesofgico

Gastroenterologa y hepatologa (parteI)

sin se reduzca con rapidez (en los 12segundos posteriores

Pruebas para la deteccin de

Sonda de pH, gammagrafa

Se deben los sntomas a reflujo?

Cul es el mecanismo del reflujo?

Para la mayor parte de los pacientes, los antecedentes

Internal Medicine Review

nico durante ms de 57aos. Si las caractersticas de la

Asimismo, es la primera prueba para los

Pruebas para detectar reflujo

El control del pH en el esfago distal de los pacientes

Si se reproducen la pirosis y el dolor torcico con

Gastroenterologa y hepatologa (parteI)

La manometra esofgica se reserva a los pacientes con

Tratamiento del reflujo

Fase1del tratamiento: modificar el estilo de vida,

Dolor torcico no cardaco

Internal Medicine Review

El espasmo esofgico puede imitar muy bien la

Infecciones del esfago

Otros problemas esofgicos

Esofagitis inducida por medicamentos

Gastroenterologa y hepatologa (parteI)

polares recubiertos. Este molesto microorganismo reside

Internal Medicine Review

crnica y, en algunos pacientes, puede progresar a gastritis

Pruebas diagnsticas para la infeccin por H.pylori

Gastroenterologa y hepatologa (parteI)

Prueba de antgenos en heces

4. En la actualidad, no est recomendado un tratamiento

Internal Medicine Review

cientes experimentan diarrea, lo que limita la utilidad del

Gastroenterologa y hepatologa (parteI)

85% de los gastrinomas. Si no puede localizarse un tumor,

lceras gastroduodenales agudas

Las quemaduras que afectan a >35% del cuerpo

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