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PULMONAR
MARIA XIMENA LOPEZ CERVANTES
MEDICO RESIDENTE II
ENERO DE 2016
RESUMEN
La tromboembolia pulmonar (TEP) es un padecimiento que se presenta con frecuencia de
manera silenciosa y se asocia a elevada morbilidad y mortalidad, ya que hasta en el 50% o ms
de los casos no se diagnostica y en un porcentaje an mayor no se implementan las medidas
profilcticas para evitarlo.
Tromboembolia pulmonar es la obstruccin parcial o completa de una arteria o arterias
pulmonares como consecuencia de la migracin de un cogulo formado principalmente en
miembros plvicos, aunque ocasionalmente puede provenir de los torcicos, sobre todo en
aquellos enfermos con catteres venosos. Hablamos de trombosis venosa distal, cuando la
obstruccin ocurre por debajo de las venas poplteas y proximales, cuando ocurre en estas
ltimas el riesgo de TEP es mayor.
DEFINICIN
La embolia pulmonar es un padecimiento obstructivo de la circulacin arterial
pulmonar, producido por la migracin de trombos que tienen su origen en alguna
parte del cuerpo o que se forman in situ en las arterias o en las venas pulmonares
como consecuencia de la estenosis mitral. Tambin puede ser producida, aunque
con menor frecuencia, por grasa, lquido amnitico, aire, larvas de parsitos, clulas
tumorales, medios de contraste, etctera.
EPIDEMIOLOGIA
La tromboembolia es un padecimiento agudo y grave, subestimado por los mdicos.
Se ha sealado que su incidencia aproximada es de 20 casos por cada 1000
pacientes hospitalizados y fatal en la cuarta parte de ellos. La mortalidad es de 20
a 35% cuando no se diagnostica ni se proporciona ningn tratamiento, el porcentaje
se reduce en 8 a 12% si se diagnostica y se atiende. Es frecuente en el sexo
femenino y en individuos mayores de 20 aos. Es excepcional antes de esa edad.
El tromboembolismo y el infarto de miocardio son las causas ms frecuentes de
muerte sbita en enfermos hospitalizados y la primera condicin de riesgo en el
postoperatorio de adultos mayores de 40 aos.
FISIOPATOLOGA
La gran mayora (70% a 90%) de los trombos se originan en las venas profundas
de las extremidades inferiores, por lo que se considera a la trombosis venosa
profunda y a la embolia pulmonar como un slo proceso denominado
tromboembolismo pulmonar o TEP.
El proceso se inicia por agregacin plaquetaria alrededor de las vlvulas venosas,
lo que activa la cascada de la coagulacin, que lleva a la formacin de un trombo.
Los factores que predisponen a la formacin de Trombos son: lentitud de la
circulacin venosa, dao de la pared del vaso y aumento de la coagulabilidad de la
sangre (trada de Virchow).
El comportamiento clnico y fisiopatolgico de la enfermedad estn relacionados
directamente con el tamao del trombo y a travs de la angiografa se correlacionan
con la presin media de la arteria pulmonar y de la aurcula derecha, la presin
arterial de oxgeno y la funcin cardiaca. La presin de la aurcula derecha guarda
una relacin directa con la presin media de la arteria pulmonar y el grado de
obstruccin vascular.
Una elevacin significativa de dichas presiones Indica la presencia de una grave
obstruccin en la va de salida del ventrculo derecho y provee un ndice confiable
del grado de riesgo del mismo ventrculo. En presencia de una obstruccin vascular
importante y en estadios tempranos, el gasto cardiaco puede ser normal o elevado
por la actividad simptica mediada por la hipoxia, la cual incrementa la respuesta
inotrpicacronotrpica y la venoconstriccin.
ANATOMA PATOLGICA
La oclusin puede ser del tronco de la arteria pulmonar o de los vasos lobulares,
segmentarios o subsegmentarios. Si la obstruccin arterial dura ms de 16 horas,
se pierde el surfactante, las reas afectadas se atelectasian y se produce
hemorragia y edema. Estos infartos hemorrgicos generalmente tienen de 1 a 10
cm de dimetro. En este periodo no hay necrosis, la arquitectura se conserva y el
proceso se resuelve de tres a diez das.
Si la obstruccin vascular persiste, se produce el infarto y la necrosis. La sangre
extravasada sufre hemolisis y hay necrosis isqumica del parnquima pulmonar, los
bronquiolos y los vasos pulmonares. El infarto tiene una zona central que se necrosa
y se fibrosa posteriormente y una zona perifrica que se resuelve de 14 a 28 das.
La formacin del infarto depende del tamao, sitio, localizacin de las embolias y
del tiempo transcurrido. Depende tambin de la oclusin completa o parcial del vaso
pulmonar, del estado de la circulacin bronquial y de si se trata o no de una embolia
sptica. Cuan se recanalizan los vasos obstruidos pueden quedar bandas de tejido
fibroso en la luz de ellos.
pacientes con y sin embolismo pulmonar, por lo que se enfatiza la necesidad de una
evaluacin adicional.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
Laboratorio
Los hallazgos rutinarios de laboratorio no son especficos e incluyen leucocitosis,
incremento en la sedimentacin de eritrocitos y elevacin en suero de la
deshidrogenasa lctica (LDH) o de la aminotransferasa aspartato (AST) con
bilirrubinas normales.
Gasometra arterial
La gasometra arterial y la oximetra de pulso desempean una funcin limitadaen
el diagnstico de embolismo pulmonar. Los gases en sangre arterial casi siempre
revelan hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Los hallazgos de una
gasometra tpica de TEP no siempre se observan. El ejemplo clsico es un paciente
con embolismo pulmonar masivo con hipotensin y colapso respiratorio que le
causa hipercapnia, lo cual puede conducir al desarrollo de acidosis metablica por
lactoacidemia. Incluso la hipoxemia puede ser mnima o estar ausente; sin embargo,
un valor de la PaO2 < 50 mmHg casi siempre denota la presencia de una TEP
masiva.
Troponinas sricas
Tanto la troponina I como la T en suero se encuentran elevadas entre 30 y 50% de
los pacientes con TEP. La presencia de troponinas circulantes indica dao
miocrdico irreversible y no se deben utilizar como una prueba diagnstica de TEP;
no obstante, cuando se encuentran elevadas indican un mal pronstico, ya que se
asocian con un incremento en la mortalidad, as como con un requerimiento de
apoyo con aminas y ventilacin mecnica. La elevacin de las troponinas cardiacas
durante una TEP puede ser el resultado de microinfartos del ventrculo derecho.
Electrocardiograma
Existen anormalidades en el electrocardiograma de los pacientes con TEP, en
especial de los que no tienen enfermedad cardiovascular preexistente. Cabe
mencionar que los cambios electrocardiogrficos tambin se presentan en los
pacientes sin la enfermedad, lo cual limita el diagnstico a travs de este estudio.
En un estudio prospectivo realizado en pacientes con TEP 70% presentaron
anormalidades en el electrocardiograma, donde las ms comunes fueron cambios
no especficos del segmento ST y de la onda T. Los cambios en el
electrocardiograma considerados como indicadores de embolismo pulmonar (S1,
Q3, T3 y bloqueo incompleto de la rama derecha del haz de His) en la actualidad no
reflejan el diagnstico, aunque se deben considerar en los pacientes con embolismo
pulmonar y cor pulmonale. La presencia de inversin de la onda T en las
derivaciones precordiales se puede correlacionar con una disfuncin grave del
ventrculo derecho. Los hallazgos electrocardiogrficos que se relacionan con un
pronstico grave son las arritmias auriculares, el bloqueo de la rama derecha del
haz de His, la inversin de la onda T y los cambios en el segmento ST.
Radiografa de trax
Las anormalidades radiogrficas son comunes en los pacientes con TEP, pero por
desgracia no siempre se diagnostican de manera exitosa, ya que pueden surgir en
los pacientes sin la enfermedad. Como ejemplo se menciona un estudio prospectivo
en el que se observaron las siguientes manifestaciones radiogrficas: atelectasia o
anormalidades del parnquima pulmonar (o ambas) en 69% de los pacientes con
TEP y en 58% de los pacientes sin la enfermedad, mientras que en 12% de los
pacientes con embolismo pulmonar las radiografas de trax tuvieron una
interpretacin normal. En un estudio de 2 322 pacientes con TEP la cardiomegalia
fue el hallazgo radiogrfico ms frecuente; no obstante, no se correlacion con la
presencia de hipocinesia del ventrculo derecho por ecocardiografa.
Gammagrama ventilatorio perfusorio
La mayor certeza diagnstica del gammagrama ventilatorio perfusorio (V/Q) se
obtiene cuando se combina con la clnica. En dicho estudio a 95% de los pacientes
con alta probabilidad clnica y gammagrfica se les diagnostic TEP, mientras que
slo en 4% de los pacientes que presentaron baja probabilidad de ambas se
TEP (verdadero positivo) en 96% de los pacientes que tenan una alta probabilidad
clnica de TEP, en 92% de los con una probabilidad intermedia y en slo un 58% de
los que tenan una probabilidad baja de TEP. Por otro lado, un Angio-TAC negativo
demostr que no haba TEP (verdadero negativo) en 96% de los pacientes con una
probabilidad baja de TEP, en 89% de los con probabilidad intermedia, y en 60% de
los con probabilidad alta de TEP. Esto quiere decir que cuando exista una
discordancia mayor entre la probabilidad clnica y el resultado del Angio-TAC, se
deben realizar exmenes complementarios para confirmar o descartar el
diagnstico. Para que el Angio-TAC tenga buenos resultados, debe realizarse en un
equipo con a lo menos cuatro detectores y ser informado por un radilogo con
experiencia. Otra ventaja de este examen es que en ausencia de TEP puede dar
informacin de diagnsticos alternativos que expliquen el cuadro clnico del
paciente.
Anticoagulacin
La anticoagulacin es la base del tratamiento de la TEP y la heparina es la piedra
angular del mismo. En varios ensayos clnicos se document que la administracin
de heparina en infusin continua o subcutnea intermitente en el tratamiento de la
trombosis venosa profunda, con mantenimiento del tiempo parcial de tromboplastina
activada (TPTa o TTPK) mayor de 1.5 veces el control en 24 h, reduce de manera
significativa la tromboembolia venosa recurrente, por lo que resulta crucial
administrar la dosis de heparina suficiente para aumentar el TPTa a ms de 1.5
veces el control o para alcanzar un nivel de heparina de entre 0.2 y 0.4 U/mL. Ante
la sospecha de TEP se debe administrar heparina lo ms pronto posible, siempre y
cuando no exista contraindicacin para su uso.
En diferentes series se ha discutido la dosis ideal de la heparina y se ha llegado a
la conclusin de que el uso de un nomograma basado en el peso corporal facilita
una adecuada y pronta anticoagulacin. La dosis inicial de heparina no fraccionada
se realiza a travs de un bolo de 80 a 100 U/kg, seguido de una infusin continua
de 18 a 20 U/kg/h.
Las pruebas apoyan que un lmite teraputico inferior para la heparina de 1.5 veces
el control del TPTa es muy notorio, pues el lmite superior (2.5 veces el control) se
consideraba arbitrario porque durante varios aos se asoci el nivel de TPTa con el
riesgo de hemorragia. Hull y col. concluyeron que las complicaciones hemorrgicas
con el uso de heparina se relacionan con la presencia de ciruga reciente, neoplasia
y enfermedad acidopptica complicada, y no con los niveles de heparina
considerados suprateraputicos.
Si se considera la relacin entre hemorragia y aumento del TPTa, cuando esto se
combina con la importancia de una anticoagulacin rpida y efectiva se infiere el
valor de un abordaje que, asegure la cantidad suficiente de heparina durante las
primeras horas de tratamiento en lugar de evitar su exceso.
Es importante recordar que adems de la hemorragia, las complicaciones de la
heparina
incluyen
trombocitopenia,
osteoporosis,
hipersensibilidad
e
hiperpotasemia, por lo que se indica un monitoreo estrecho de los pacientes con
niveles de TPTa cada cuatro horas, as como la revisin diaria de la cuenta
plaquetaria durante la administracin del anticoagulante.
El uso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) muestra grandes
beneficios: administracin una vez al da para tromboembolia venosa que no
requiere vigilancia del efecto anticoagulante, una excelente biodisponibilidad
despus de la administracin subcutnea, una estrecha relacin entre la respuesta
anticoagulante y el peso corporal, y un adecuado efecto antitrombtico.
En diferentes estudios se ha observado que el uso de HBPM proporciona una
mejora en la calificacin venogrfica y en el ndice de recurrencia de tromboembolia
venosa y riesgo de hemorragia, aunque estas observaciones varan en algunos
PREVENCIN
A pesar de los avances diagnsticos y teraputicos el TEP sigue siendo la causa
ms comn de mortalidad intrahospitalaria que puede ser prevenible. Hacer
prolaxis es ms efectiva para prevenir muertes y complicaciones que tratar un TEP
establecido. Para denir el mejor esquema de prolaxis se divide a los pacientes
segn el riesgo de desarrollar TEP.
Pacientes Quirrgicos
Riesgo muy alto (4 a 10%): ciruga en >40 aos con >1 factor de riesgo
adicional o artroplasta de rodilla, o de cadera, o trauma mayor, o lesin
medular.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 8 horas o
heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al da, ms uso de
vendas elsticas o compresin neumtica intermitente
Pacientes Mdicos
Pacientes hospitalizados por insuciencia cardiaca, enfermedad pulmonar severa,
o en pacientes con sepsis, enfermedad neurolgica aguda, enfermedad in
amatoria intestinal, cncer o con antecedentes de TEP, que estn en reposo en
cama. Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 12 horas
o heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al da.
Pacientes en estado crtico.
Con riesgo moderado: enfermedad mdica o postoperatoria.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 12 horas o
heparina de bajo peso molecular 3.400 unidades equivalentes al da.
Con riesgo alto: trauma o ciruga ortopdica.
Prevencin: heparina corriente 5.000 unidades, subcutnea, cada 8 horas o
heparina de bajo peso molecular > 3.400 unidades equivalentes al da.
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