Anatomia patolgica 4.

bimestre

SISTEMA URINRIO

Aspectos morfolgicos do rim

Peso: ~150 g
Comprimento: 12-13 cm
Ao corte: apresenta regio cortical (1,0-1,5 cm de espessura) e regio medular
Crtex: camada mais perifrica e contnua, ocupa o espao entre as pirmides e a cpsula
Medula: rea central = 8 a 12 pirmides renais
Cpsula renal:
o Normal: lisa e removvel
o Patolgica: irregular e de difcil remoo
Obs. A caracterstica granulosa pode indicar uma possvel relao com processo inflamatrio.

Glomrulo

formado por um novelo de 20 a 40 alas capilares

Apresenta dois plos:
1. Urinrio
2. Vascular
Produz o ultrafiltrado do plasma urina

Obs.: o sangue penetra atravs da rede vascular, ocorre ento a filtrao, formao da urina e esta
ento canalizada para o plo urinrio.

Funes renais
Tem funo essencial na homeostase do organismo humano:
Atual como filtro (1.700 mL de sangue 1 L de urina)
Elimina excretas de metablitos e toxinas
Atua na manuteno do pH sanguneo
Mantm o equilbrio eletroltico
Controla a PA
Sintetiza hormnios (eritropoetina, renina, PGs e cininas)

Mtodos antomo-patolgicos no
diagnstico de nefropatias
Bipsia renal diagnstico de doena renal primria terapia limitar a leso renal e preservar
a funo renal
Emprego de colorao convencional (HE)
Emprego de coloraes especficas no estudo histolgico:
o PAS (cido peridico de Schiff)
o Tricrmio de Masson
o Impregnao pela prata metanamina
Tcnicas imunohistoqumicas e moleculares
Apresentaes clnicas das doenas
renais

Sndrome
nefrtica
aguda

Tem incio sbito

Principal
causa:
glomerulonefrites
Manifesta-se por: oligria,
edema, HAS, hematria
com cilindros hemticos,

Anatomia patolgica 4. bimestre

proteinria discreta ou
moderada, azotemia (em
alguns casos)

Alteraes
funcionais:
reduo da taxa de filtrao
glomerular e reteno de
sdio e gua
Sndrome

Caracteriza-se
por:
nefrtica
proteinria
macia
(>3,5g/24h)
e
hipoalbuminemia
(<3,0g/dL) devido leso
dos capilares glomerulares

Edema
generalizado

devido

da
presso
onctica
e
reabsoro
tubular de Na+

Hiperlipidemia: devido
diminuio do catabolismo
elevam-se
os
nveis
plasmticos
de
TG
e
colesterol, e que por sua vez
aumentam a permeabilidade
dos
glomrulos
causando
lipidria
Insuficincia
Declnio sbito e grave da
renal aguda
funo renal oligria ou
(IRA)
anria uremia, acidose
metablica e hipercalemia

Est relacionada a leso

parenquimatosa devido a:
hemlise
intravascular
(transfuso
incompatvel,
eritroblastose
fetal);
nefrotoxinas
(atb,
anestsicos, contraste)
Insuficincia
Caracterizada
por
incio
renal crnica
insidioso, declnio lento e
(IRC)
progressivo
da
funo
renal
devido
a
glomerulopatias,
defeitos
tubulares,
pielonefrite
crnica,
nefroesclerose
vascular
maligna,
nefrite
intersticial
e
uropatia
obstrutiva

Clinicamente:
HAS,
hematria e proteinria
variveis

No incio da IRC pode haver:

- Dificuldade na [ ] da urina:
poliria, nictria, polidipsia e
isostenria
- Acidose metablica devido a
sntese de NH3 e bicarbonato
srico pH sanguneo
hiperventilao
- Anemia devido a hemlise
urmica
ou

sntese
de
eritropoetina
- Pericardite urmica

Anomalias congnitas do rim

Anomalias de
volume e nmero

Agenesia
Hipoplasia
Rim

Anatomia patolgica 4. bimestre

supranumerrio
Anomalias de

Ectopia renal
posio
Anomalias de

Displasia e cistos
diferenciao

Doena policstica

Agenesia

Agenesia bilateral: rara e incompatvel com a vida

Agenesia unilateral:
o Compatvel com a vida
o Incidncia: 1: 1.000 indivduos
o Rim contralateral sofre hipertrofia compensatria

Hipoplasia renal
Rara
No confundir com hipotrofia
Critrios diagnsticos: presena de at 5 clices renais; anomalias da pelve, ureter ou
artria renal
Pode ser mais suscetvel s infeces
Hipoplasia renal bilateral IR precoce
Ectopia renal
So relativamente comuns
Pode ser decorrente de:
o Uma falta de migrao (subida) do rim que se encontra em posio ilaca, lombar ou plvica
o Falta de rotao lateromedial, dando o formato discoide com pele e ureter em posio anterior
Normalmente apresenta vascularizao anmala
Frequentemente ocorre infeco e litase
Rins ectpicos podem fundir-se nos polos inferiores (rim em ferradura)
Doenas csticas renais
So anomalias de diferenciao
Podem ter origem glomerular ou tubular
Podem ser grandes ou microscpicos, nicos ou mltiplos
Podem ser derivados de erros do desenvolvimento da ampola ureteral ou do tecido metanefrtico
Displasia renal
Doena espordica, sem carter familial
Geralmente unilateral
Pode ser resultado da:
o No ramificao das ampolas ureterais
o Na falta de induo o desenvolvimento dos nfrons e na formao de cistos
Rim aumentado de volume com forma e superfcie irregular
Associado com malformaes graves da pelve, clices e ureteres em alguns casos de
estenose congnita das vias excretoras da urina
Cistos solitrios
Cistos simples, corticais ou urinosos
Geralmente assintomticos e comuns em idosos
Quando detectados = fazer diagnstico diferencial com tumores renais
So pequenos = 1 a 4 cm
Localizados na cortical
Parede lisa e fina

CISTOS

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Superfcie interna lisa revestida por epitlio cuboide, achatado, s vezes atrfico
Contm lquido incolor e lmpido, raramente gelatinoso ou hemorrgico

Doena policstica autossmica

recessiva
Tambm conhecida como: doena policstica renal infantil
Doena de herana autossmica recessiva (mutaes no gene PKHD1) protena
FIBROCISTINA
Rara; bilateral
Normalmente o bito ocorre at os primeiros anos de vida
Rins volumosos, mas com aspecto normal. Ao corte tem aspecto esponjoso com
inmeros pequenos cistos
Doena policstica autossmica
dominante
Doena policstica renal do adulto
Relativamente comum
Bilateral (necessidade de transplante ou dilise)
Transmitida por herana autossmica dominante (alterao em PKD1, PKD2 ou PKD3) ou
por mutao adquirida que promove alteraes em protenas do tipo policistinas
Pode ser assintomtica at a quarta dcada
Manifesta-se clnica por: hematria e proteinria discreta, poliria e IR progressiva
associada com HAS
Mtodos de imagem para o diagnstico (tomografia)
Aspectos morfolgicos
Volume aumentado (at 1.500g)
Presena de inmeros cistos que deformam a superfcie
A cpsula descola-se com dificuldade
Cistos localizados na medular e cortical
Pelves e clices podem ser aspecto normal (alongado e estreitado devido compresso)

Rim da medular esponjosa

Acomete mais adultos masculinos
Normalmente no tem implicao familial
Rim com tamanho normal; a cortical normal
Os cistos esto localizados na medular, revestidos por epitlio colunar achatado, sendo
resultado da dilatao dos ductos coletores que podem conter clculos (detectados nos
exames radiolgicos)
Manifestaes clnicas: hematria e sinais e sintomas relacionadas com obstruo e
infeco urinria
Glomerulonefrites
Glomrulo: conjunto de vrios capilares enovelados. Na regio central temos as clulas
mesangiais, matriz mesangial. Os capilares apresentam fenestraes, pode onde ocorre a filtrao
do plasma. Na parte interna temos o epitlio visceral e na externa, o epitlio parietal. Prximo aos
capilares temos a membrana basal, que tem um papel importante na filtrao.
Doenas glomerulares

Tambm conhecidas como glomerulonefrites (GN) um termo utilizado para designar leso
glomerular ou glomerulopatia (e no necessariamente um processo inflamatrio exsudativo;
podemos ter processos inflamatrios devido a resposta humoral Ag-Ac).
Glomrulos podem ser lesados por um grande nmero de doenas sistmicas (ex.: DM,
LES) ou renais (ex.: infeces)

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A agresso ao glomrulo resulta em vrios padres de leso, que podem ser

caracterizados pela avaliao anatomo-patolgica
O laudo anatomo-patolgico possibilita o estudo evolutivo das doenas renais,
auxiliando no tratamento
O diagnstico anatomo-patolgico pode ser realizado pela microscopia de luz
empregando as coloraes usuais (HE, PAS, prata metanamina, tricrmio de Masson),
alm da utilizao de tcnicas de imunofluorescncia e microscopia eletrnica

1.
2.
3.
4.

Classificao anatmica das

glomerulonefrites
Leses focais (acomete at 50% dos glomrulos)
Leses difusas (acomete a maioria dos glomrulos)
Leses combinadas
GN esclerosante ou crnica (presena de tecido hialino fibroso)
Leses focais

Acometimento de < 50% dos glomrulos

Tipos de leses focais:
GN focal proliferativa
Esclerose focal
GN focal
prolifera
tiva

Escleros
e focal

Leso glomerular caracterizada

por:
proliferao
celular
localizada em um segmento de
alguns glomrulos (geralmente so
as clulas mesangiais e endoteliais).
Comumente associada com: LES,
doena
de
Berger,
endocardite
bacteriana, poliarterite nodosa, GN
anti-MBG.
Nesta leso glomerular observa-se:
expanso da matriz mesangial
localizada em um segmento de
alguns glomrulos.
Est associada com a agenesia renal
unilateral (o rim que resta acaba
sofrendo uma hipertrofia na tentativa
de compensao) e ao refluxo vsicouretral hiperfluxo glomerular devido
hipertrofia compensadora dos
nfrons remanescentes aumento de
fluxo, presso e filtrao leso de
clulas endoteliais e epiteliais
defeitos na barreira de filtrao
esclerose glomerular (presena de
tecido
conjuntivo)
e
uremia
(dificuldade na remoo da ureia).

Leses difusas
A maioria dos glomrulos esto acometidos
Tipos de leses difusas:
1. Leso mnima
2. GN proliferativa mesangial
3. GN proliferativa endocapilar
4. GN proliferativa endocapilar exsudativa
5. GN crescntica
6. GN membranosa
7. GN membranoproliferativa
LESO MNIMA: leso difusa; relativamente benigna. a causa mais frequente de SNDROME
NEFRTICA em crianas. Dificilmente encontrada em adultos.
Clinicamente: proteinria, quadros de anasarca, ..

Anatomia patolgica 4. bimestre

caracterizada pela destruio difusa dos processos pediculares dos podcitos glomerulares (o que
no evidenciado pela microscopia ptica comum). As alteraes dos podcitos sero vistas na
microscopia eletrnica.
Algumas doenas podem levar a esse tipo de leso glomerular:
Necrose lipodica (mais frequente)
Lpus eritematoso sistmico
Na ME possvel visualizar as alteraes que ocorrem nos podcitos essas alteraes favorecem a
passagem de alguns elementos, principalmente de protenas, caracterizando ento um quadro de
sndrome nefrtica (principalmente em crianas).
GN PROLIFERATIVA MESANGIAL: h uma proliferao das clulas mesangiais com graus variveis
de aumento da matriz mesangial. a forma de leso glomerular mais frequente e mais inespecfica.
Um grande nmero de molstias renais pode apresentar esse tipo de alterao, e somente o antomopatolgico no ser capaz de apontar qual a causa (ex.: doena de Berger, sndrome de Alport, LES).
GN PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR: h proliferao das clulas mesangiais e endoteliais dos
capilares glomerulares. Observa-se hipercelularidade glomerular e afluxo de clulas como lys,
moncitos e neutrfilos a depender do nmero destas clulas, a GN proliferativa endocapilar poder
ser exsudativa (se h um quadro exsudativo, inflamatrio = bem provvel que o agente etiolgico
seja bacteriano). Essa a forma clssica de leso na GN difusa aguda ps-estreptoccica. Outras
doenas: LES, endocardite bacteriana.
GN PROLIFERATIVA ENDOCAPILAR EXSUDATIVA: alm da proliferao de clulas mesangiais e
endoteliais dos capilares glomerulares, nota-se presena de grande nmero de neutrfilos.
A matriz mesangial encontra-se mais espessa (devido proliferao das clulas mesangiais).
GN CRESCNTICA: uma injria glomerular grave. Sem etiologia especfica. caracterizada por
perda rpida e progressiva da funo renal associada com oligria grave.
Paciente apresenta: hematria com grumos de clulas vermelhas na urina (cilindros hemticos),
proteinria moderada, alm de HAS varivel e edema.
A dosagem srica de anticorpos anti-membrana glomerular basal (anti-MGB) e anti-nucleares podem
ser teis no diagnstico (se houver suspeita da associao de doenas auto-imunes).
H uma proliferao das clulas epiteliais parietais da cpsula de Bowman. Infiltrao de macrfagos
que tendem a preencher parcial ou totalmente o espao de Bowman formando as crescentes.
GN MEMBRANOSA: uma das causas de sndrome nefrtica em adultos com incio insidioso (e,
quando diagnosticado, j podemos ter um quadro avanado). Alguns casos podem cursar com
hematria e hipertenso leve.
Caracteriza-se pelo espessamento da parede capilar glomerular (acmulo de depsitos
eletrondensos IgG na membrana basal). Pode se fazer a dosagem de anticorpos anti-MGB e
bipsia renal (para visualizao do acmulo de depsitos eletrondensos atravs da
imunofluorescncia). Casos de LES, uso e AINEs e captopril podem estar associados com este tipo de
leso glomerular (tratamento do LES ou descontinuao do uso das drogas reverso da injria).
Parede dos capilares glomerulares espessadas com aspecto hialino
Espessamento pode ser melhor investigado por presena de depsitos eletrodensos visualizado em
ultramicroscopia (ME)
Entre os depsitos ocorre um alongamento da membrana basal glomerular a qual assume um
aspecto espiculado, muito bem evidenciado na colorao pelo PAS metanamina prata
Pode tambm ser observada a deposio dos Acs por meio da imunofluorescncia
GN MEMBRANOPROLIFERATIVA: caracterizada por alteraes na membrana basal glomerular;
proliferao de clulas glomerulares e infiltrao de leuccitos (principalmente na regio mesangial).
responsvel por 10-20% dos casos de sndrome nefrtica em crianas e adultos jovens.
Alguns pacientes apresentam hematria e proteinria na faixa no nefrtica.
Aquelas consideradas de origem idioptica podem ter associao com o vrus da hepatite B/C
(imunidade cruzada) importante procurar saber se o paciente j teve hepatite no passado. Pode estar
associada a casos de LES. Observa-se hipercelularidade mesangial com aumento da matriz mesangial e
espessamento focal ou difuso da parede capilar. Os glomrulos aumentos de volume e com lobulao
evidente acabam por lembrar uma folha de trevo.

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Em tricrmio de Masson: colorao vermelha associada com uma colorao azulada; na regio
azulada so evidenciados alguns depsitos de material, principalmente quando existe um aumento da
regio da matriz; na parte vermelha visualiza-se mais as estruturas da membrana.

Leses combinadas
Exemplo clssico: formao de leses glomerulares do tipo GN membranosa com hipercelularidade (ou
seja, associao da leso da GN membranosa com GN proliferativa mesangial seriam como 2
glomerulonefrites associadas).

Glomerulonefrite esclerosante ou
crnica
Crnica = isso significa que nesse estgio o paciente j pode ter algum quadro clnico que caracterize
uma insuficincia renal.
o estgio evolutivo final de todos os tipos de leso glomerular anteriormente descritos.
Em glomrulos no esclerosados possvel evidenciar o tipo de leso: GN proliferativa endocapilar, GN
crescntica, GN membrano-proliferativa.
Os corpsculos renais apresentam-se na forma de bolas hialinas (esclerosados).
H uma perda da caracterstica morfolgica e funcional e aqui o paciente j apresenta
algum quadro de insuficincia renal.
Caso o diagnstico no seja feito a tempo e o tratamento no seja efetuado, a evoluo pode ser a
esclerose = deposio de tecido conjuntivo com perda da funo renal.
Nessa condio no temos como saber o que houve antes da esclerose do glomrulo (qual foi a causa
da esclerose), contudo, a etiologia s vezes pode ser identificada caso exista no meio do material
alguma rea que ainda esteja em evoluo.
Na colorao de tricrmio de Masson temos glomrulos bem azulados, mostrando que ali s temos a
presena de material hialino, de esclerose.
Na macroscopia: superfcie granulosa, dificuldade para remoo da cpsula, anatomicamente os
contornos esto diferentes do padro morfolgico normal (ex.: reentrncia ao corte mostrando que
havia uma rea cicatrizada e posteriormente ocorreu a retrao do tecido).
Manifestaes clnicas:
A GN esclerosante tem origem misteriosa, evoluo insidiosa e sem antecedentes de formas
reconhecidas iniciais de GN. A esclerose glomerular resulta em atrofia tubular com fibrose intersticial.
Progressivamente o volume dos rins diminui e a superfcie externa torna-se irregular ou granulosa.
Paciente pode apresentar hipertenso arterial sistmica, e, em alguns casos pode estar
associada a cardiopatias (por hipertenso).

Patognese da glomerulonefrite
A maioria das glomerulonefrites so causadas por mecanismos imunes.
Muitas coloraes detectam estruturas hialinas.
A imunofluorescncia detecta a presena de anticorpos.
A microscopia eletrnica pode detectar depsitos eletrodensos (deposio de acs).
Em alguns casos podemos ter a presena de anticorpos anti membrana basal glomerular.
Os sistemas complemento e de coagulao so mediadores secundrios importantes da leso
glomerular imunolgica.
Temos ainda mecanismos no imunes ex.: alteraes hemodinmicas.

Evidncias da atuao de mecanismos

imunes nas glomerulonefrites
Presena de imunoglobulinas e componentes do sistema complemento por tcnicas de
imunofluorescncia (deposio com padro granular na regio mesangial e/ou ao longo dos
capilares glomerulares)
Perodo de latncia entre a infeco estreptoccica e as leses glomerulares na GN difusa aguda
ps-estreptoccica pode ser por reao cruzada e presena de deposio de complexos imunes
Consumo de complemento srico em algumas formas de GN
Deteco de imunocomplexos circulantes ou anticorpos anti-membrana basal glomerular em
algumas formas de GN
Recidiva em rins transplantados de GN previamente existente no receptor
7

Anatomia patolgica 4. bimestre

Obs.: os depsitos de imunocomplexos podem ser subepiteliais, suendoteliais ou mesangiais.

Deposio de imunocomplexos no
glomrulo
Fatores que favorecem a deposio de imunocomplexos:
Elevao da presso sangunea e turbulncia (a presso nos glomrulos carca de 4x maior que
nos outros capilares)
Existem evidncias de que quanto maior o fluxo e a presso, mais fcil pode ser a deposio de
imunocomplexos
A estrutura glomerular funciona como filtro = grande volume de sangue passa pelo rim, e logo,
muitos imunocomplexos chegam at ele
Glomrulos apresentam receptores Fc e c3b, favorecendo a localizao de imunocomplexos nesses
locais
Imunocomplexos de carga eltrica negativa no atravessam a parede e tendem a se localizar no
mesngio ou poro subendotelial (parede capilar glomerular tem carga eltrica negativa) se o
imunocomplexo tiver carga neutra ou positiva ele pode passar por ali e com isso no haver
reteno
Anticorpos anti-membrana basal
glomerular
So responsveis por < 5% das GN humanas
Na anlise na imunofluorescncia, o padro linear, isto , observa-se uma linha contnua,
geralmente de IgG ao longo das paredes dos capilares glomerulares
Padro linear no h acmulo de material eletrodenso
Bem especfico para a regio da membrana basal
Mediadores secundrios da leso
glomerular imunolgica
Ativao da via clssica do sistema complemento pelo imunocomplexo liberao do fragmento
C5a C5a um fragmento ativado que tem funo quimiottica para neutrfilos s neutrfilos
possuem uma vida mdia curta, e ao morrerem h liberao de enzimas hidrolticas degradao
da membrana basal glomerular (leso glomerular)
O sistema de coagulao tem participao na gnese das leses glomerulares fibrina e produtos
de sua degradao esto presentes no glomrulo em casos de GN
Mediadores no imunes
Alteraes na carga eltrica da parede capilar glomerular podem ser responsveis por proteinra
(perda de albumina carga negativa) 2 motivos para no perder albumina na urina = tamanho da
molcula (que no passa pelas fenestras); alterao na carga eltrica se houver alterao de
qualquer um desses fatores, podemos ter perda de albumina pela urina (proteinria)
A perda progressiva de nfrons por doenas glomerulares pode levar a hipertrofia compensadora
dos nfrons remanescentes aumento do fluxo, presso e filtrao glomerulares (alm de
favorecer a deposio de imunocomplexos pela ativao do sistema complemento) leses de
clulas endoteliais e epiteliais e defeitos na barreira de filtrao proteinria (a mesma
fisiopatologia que temos na agenesia renal unilateral).
Evoluo das glomerulonefrites e
associao com sndrome clnicas

GNDA ps-estreptoccica x Sndrome

nefrtica
Frequente em crianas, mas qualquer idade pode ser acometida
Tem relao com infeces ps-estreptoccicas beta hemolticos do grupo A de Lancefield (cepas
nefritognicas)
Podem surgir 2 sem aps infeces estreptoccicas em forma de sd nefrtica
8

Anatomia patolgica 4. bimestre

Macroscopicamente: rins aumentados de volume, podendo apresentar petquias na superfcie

externa
Presena de C3 nos glomrulos indica ativao do sistema complemento (exsudao e queda do
complemento srico)
Poucos indivduos com infeces estreptoccicas desenvolvem glomerulonefrite
Mais de 95% dos casos em crianas cura completa da doena
Em pacientes adultos (1-2% dos casos) glomerulonefrite esclerosante ou crnica
Nem todas as glomerulonefrites difusas agudas so ps-estreptoccicas
Uma variedade de antgenos bacterianos, virais e fngicos podem ser a causa
Na imunofluorescncia: padro granular com deposio de Igs e fraes do complemento indicando
GN mediada por imunocomplexos padro finamente granular (deposio de imunocomplexos) em
capilares glomerulares e positivada para IgG e C3.
Microscopicamente: as leses glomerulares podem ser GN proliferativa endocapilar com varivel
grau de exsudao

GN crescntica X Sndrome nefrtica

A GN crescntica pode ser decorrente de:
o Glomerulonefrites
primrias
(GN
difusa
aguda
ps-estreptoccica,
GN
membranoproliferativa)
o Glomerulonefrites associadas a molstias sistmicas (ex.: LES)
o GN crescntica idioptica que pode ter em imunofluorescncia padro granular
(deposio de imunocomplexos), linear (acs anti-MB)
Evolui rapidamente para uma sndrome nefrtica progressiva (edema, hematria, HAS e
progressiva perda de funo renal)
PATOGNESE:
A formao das crescentes est associada com:
A presena de fibrina (ou fibrinognio) no espao de Bowman e com as roturas focais das paredes
capilares glomerulares
H proliferao de clulas no folheto parietal e migrao dos macrfagos que dificultam o trnsito
do filtrado glomerular e perda progressiva da funo renal.

GN membranosa x Sndrome nefrtica

A causa desconhecida em 85% dos casos (GN membranosa idioptica) e os 15%
restantes esto associados ao LES, uso de D-penicilamina, artrite reumatoide, hepatites
B ou C
Na maioria dos pacientes = sndrome nefrtica pura
Macroscopicamente: rins aumentados de volume e plidos
Microscopia ptica comum: a membrana basal tende a se alongar formando espculas que
so bem evidenciadas pela colorao PAS-metanamina-prata
Na imunofluorescncia: h forte positividade para IgG e C3
Patognese: a positividade para IgG e C3 demonstra forte associao com depsitos de
imunocomplexos. Os casos esto associados ao LES, sfilis e hepatites B ou C. Na GN
membranosa idioptica acredita-se que seja auto-imune, mas os auto-acs ainda no foram
identificados.
Evoluo: em alguns casos pode haver remisso espontnea. Em outros h evoluo para GN
esclerosante ou crnica em um perodo varivel de 2 a 20 anos.
Doena de leso mnima x Sndrome
nefrtica
Principal causa de sndrome nefrtica em crianas
Os pacientes apresentam anasarca e albuminria
A pesquisa de Igs e fraes do complemento = negativa pela imunofluorescncia
No se observa depsitos eletrodensos pela microscopia eletrnica, mas h perda de
pedculos podocitrios proteinria macia

Anatomia patolgica 4. bimestre

Patognese: desconhecida. Acredita-se que h uma disfuno de lys T aumentando a

permeabilidade das paredes capilares glomerulares, pois a maioria dos pacientes responde bem
corticoterapia.
Evoluo: o prognstico bom

Associaes doenas sistmicas e

doenas glomerulares
LES (Lpus Eritematoso Sistmico)
Frequncia: nefropatia lpica 3. Doena mais frequente em bipsias renais
Idade: varia de 10-42 anos (mdia de 24 anos), comprometendo principalmente mulheres
(relao de 8:1)
Manifestaes clnicas: as alteraes urinrias so variveis (proteinria, hematria e HAS),
cerca de 50 a 80% dos pacientes com LES apresentam manifestaes renais
Morfologia: classificao morfolgica das leses glomerulares no LES (modificado e
simplificado da OMS)

Gru
po
I
II
III
IV
V
VI
VII

Tipo de leso
Leso mnima
GN proliferativa mesangial
GN focal proliferativa
GN
difusa
(endocapilar,
membranoproliferativa ou crescntica)
GN membranosa
GN esclerosante
Leses combinadas

frequente a associao de leses renais com o LES

No raro, tambm pode-se observar mudana no tipo de leso glomerular no decorrer da evoluo
da molstia
A hematria, em geral, est presente quando as leses predominantes so proliferativas
A proteinria, em nveis nefrticos ou no, quando do tipo GN membranosa
Alas em fio de arame (wire-loops) so algumas leses caractersticas do LES
(patognomnico)
Apresentam-se muito espessadas e de tonalidade eosinfila intensa em HE
A presena de corpos hematoxilnicos devido fragmentao nuclear um achado considerado
patognomnico de LES
Imunofluorescncia:
o Padro granular (deposio de imunocomplexos) e distribuio ao longo dos capilres
glomerulares e no mesngio
o A forte e frequente positividade para c1q, em particular, pode ser utilizada como um marcador
para casos de LES
Microscopia eletrnica: depsitos eletrodensos so observados em qualquer localizao (mais
frequente no citoplasma das clulas endoteliais)
Patognese:
uma doena autoimune
Acs produzidos contra constituintes nucleares e citoplasmticos
A causa desconhecida
Leso glomerular devido deposio de imunocomplexos (peso molecular, tamanho e carga
eltrica)
Evoluo: varivel e imprevisvel
Tratamento: com corticosteroides e drogas imunossupressoras

Amiloidose
Frequncia: varia de 3 a 12% do total de bipsias realizadas em pacientes adultos, sendo baixa a
associao com o mieloma mltiplo
10

Anatomia patolgica 4. bimestre

Manifestaes clnicas: a principal manifestao clnica a proteinria (em nveis nefrticos

ou no)
Macroscopia: rins aumentados de volume e plidos
Microscopia ptica:
o O glomrulo apresenta-se aumentado de volume e com aspecto hialino
o O amiloide tambm se deposita ao redor de tbulos, no espao intertubular, parede de vasos e
interstcio, notadamente da camada medular
o O vermelho Congo (colorao mais especfica) = tonalidade vermelho-tijolo
Microscopia de luz polarizada: o amiloide corado pelo vermelho Congo mostra-se de cor verdeesmeralda
Imunofluorescncia: em geral negativa
Patognese: o precursor SAA uma protena produzida nos casos de infeces crnicas (TB,
hansenase, bronquiectasia, osteomielite, etc). Nos casos associados a mieloma mltiplo, o
precursor corresponde a cadeias leves de Ig
Evoluo: evoluem para IRC em um perodo de 13-30 meses

Mieloma mltiplo
Frequncia: uma neoplasia maligna multifocal de clulas plasmticas da medula ssea. O
comprometimento renal ocorre em cerca de 50% dos pacientes
Manifestaes clnicas: IRC de incio insidioso
Macroscopia: rins de volume normal geralmente, ou diminudos com cicatrizes na superfcie
externa decorrentes de fibrose intersticial
Microscopia ptica: presena de cilindros amplos na luz dos tbulos (precipitao das protenas
de Bence-Jones = protenas anmalas constitudas de cadeias leve kappa e/ou lambda) e
margeados por clulas mono
Imunofluorescncia: observa-se positividade para cadeias kappa e/ou lambda nos cilindros
Patologia: cargas eltricas (+) ou de pequeno peso molecular permitem que as cadeias leves
atravessem o glomrulo originando os cilindros. Por razes pouco esclarecidas, as cadeias leves
podem dar origem ao amiloide AL que se deposita principalmente nos glomrulos
Evoluo: quando a IRC est presente, a sobrevida mdia de 2 a 13 meses.
Diabete melito

Frequncia: nefropatia diabtica ocorre predominantemente entre 50-70 anos de idade e no sexo
feminino
Manifestaes clnicas: a principal a proteinria com ou sem sd nefrtica. A proteinria ocorre
em cerca de 55% dos DM1 e 30% com DM2
Macroscopia: rins podem estar aumentados, diminudos ou volume normal, depende do tempo de
evoluo da leso renal
Microscopia ptica: glomeruloclerose intercapilar nodular: caracterstica da nefropatia
diabtica. Espessamento mesangial em forma de ndulo na poro central dos lbulos glomerulares
IF: em geral negativa
Patognese: a glomerulosclerose diabtica decorre da alterao do metabolismo. A hiperglicemia
poderia alterar as funes de contrao das clulas mesangiais resultando uma vasodilatao
glomerular e, consequentemente, hiperfiltrao. As alteraes hemodinmicas do tipo hiperfluxo
glomerular podem ser responsveis pela glomeruloesclerose diabtica
Evoluo: a glomeruloescrose diabtica mais frequente e severa nos pacientes com DM 1. As
leses renais evoluem para IRC, no raro, acompanhadas com HAS. A grande maioria dos pacientes
com nefropatia diabtica terminal so mantidos vivos atravs de programas de hemodilise
crnicas. Poucos pacientes tm indicao para transplante renal devido a possibilidade de
recorrncia das leses.

Glomerulonefrite esclerosante ou
crnica
a causa mais frequente de IRC terminal
Em cerca de 20% dos casos a GN esclerosante surge insidiosamente sem antecedente de
alguma forma de GN conhecida (glomerulopatias primrias, doenas sistmicas , causa
desconhecida (20%) GN esclerosante)
11

Anatomia patolgica 4. bimestre

Macroscopia: rins diminudos de volume (pesando at 50g cada um) e superfcie externa irregular
ou granulosa
Microscopia ptica: observar os glomrulos que se transformam em bolas hialinas como
resultado do aumento da matriz mesangial, do acmulo de protenas plasmticas e de colgeno. H
atrofia tubular, fibrose intersticial e infiltrado focal de clulas redondas.

Hipertenso arterial sistmica (HAS)

muito frequente, embora assintomtico no inicio
A maioria dos autores considera hipertenso arterial como sendo a persistncia de nveis
diastlicos superiores a 90mmHg e sistlicos superiores a 140 mmHg
Rim participa dos mecanismos reguladores atravs do sistema renina-angiotensina-aldosterona e
da homeostase do sdio
O controle da hipertenso reduz expressivamente a morbidade e a mortalidade

Patognese da HAS primria ou essencial:

Causa desconhecida (fator ambiental e gentico)
Fatores ambientais envolvidos: stress (resposta simptica exacerbada resultando em vasoconstrio
perifrica), obesidade, uso de contraceptivos orais e uso de sdio na dieta
Indivduos com predisposio gentica podem herdar:
o Defeito na excreo de sdio
o Defeito no transporte de sdio ao nvel da membrana
Nos casos de hipertenso arterial maligna so observados elevados nveis de renina, angiotensina II
e aldosterona

Patognese da HAS secundria:

Hipertenso arterial de causa reno-vascular (estenose de artria renal) ativao do sistema
renina-angiotensina
Glomerulonefrites volume sanguneo ( reabsoro de sdio) hipertenso arterial
Feocromocioma ao da epinefrina e norepinefrina hipertenso arterial
Tumores da supra-renal aldosterona aumento do volume sanguneo
Contraceptivos orais estimulao do sistema renina-angiotensina

Nefroesclerose
So leses renais decorrentes da HAS primria ou secundria
Podem ser observadas:
o Nefroesclerose benigna
o Nefroesclerose maligna insuficincia renal (complicao caracterstica)
Nefroescle
rose
benigna

Nefroescle
rose
maligna

Macroscopia:
reduo
do
volume
renal
e
superfcie
externa com granulao fina e
difusa
Microscopia: glomrulos com
esclerose isqumica; casos com
arteriosclerose (espessamento
da ntima sem deposio de
lpides) e elastose (duplicao
da limitante elstica interna);
tbulos com atrofia tubular e
consequente fibrose intersticial
Macroscopia: presena de
petquias (aspecto de picada
de pulga) corresponde ao
extravasamento de hemcias
nas reas do glomrulo e
arteriolonecrose
Microscopia:
arteriolosclerose
hiperplsica
(proliferao
concntrica
de
fibras
musculares e tecido colgeno

12

Anatomia patolgica 4. bimestre

com obliterao acentuada do
lmen vascular); glomrulos
esclerosados do tipo isqumico
e tbulos atrficos com fibrose
intersticial

Infarto renal
um infarto branco ou anmico e tem como causas:
o mbolos cardacos (endocardites, trombos murais de cardiopatia chagsica e infarto do
miocrdio)
o Trombose da artria renal (aterosclerose, aneurismas e poliarterite nodosa)
nico ou mltiplo e bilateral com morfologia cuneiforme
Prefere o rim esquerdo (trajeto oblquo)

Necrose tubular aguda (NTA)

uma leso que afeta as clulas tubulares e o interstcio
Ocorre em cerca de 75% dos casos de IRA (supresso abrupta da funo excretora renal
resultando oligria diurese menor que 400mL/24 ou mesmo anria)
Neste caso h reteno de ureia, creatinina e eletrlitos, acarretando em considervel
mortalidade
Necrose tubular aguda isqumica
causada por distrbios circulatrios em que ocorra anxia:
o Choque de qualquer natureza (cardiognico, hipovolmico, sptico)
o Hemlise intravascular (ex.: transfuso de sangue incompatvel, irrigao vesical com gua
destilada em resseco transuretral de prstata, etc) hemoglobinria
A diminuio da perfuso sangunea renal a causa mais importante de IRA pelo fato de
os rins receberem de 20-30% do DC
Quando ocorre o estado de choque ou quando h uma diminuio da volemia ou na IC
ocorre uma diminuio do fluxo sanguneo renal devido a vasoconstrio de artrias e
arterolas renais
No caso da isquemia renal ser intensa e persistente leses parenquimatosas (clulas
tubulares so sensveis hipxia)

Necrose tubular aguda nefrotxica

causada por agentes txicos: HgCl2, tetracloreto de carbono, inseticidas, herbicidas, anestsicos
(ex.: metoxifluorano e halotano), antibiticos (ex.: cefalosporinas e aminoglicosdeos gentamicina,
kanamicina, amicacina, anfotericina B, ciclosporina A e muitas outras)

NTA - macroscopia
Rins aumentados de volume (> 200g)
Na superfcie de corte nota-se palidez da camada cortical que contrasta nitidamente com a
medular, que est hiperemiada

NTA - microscopia
Glomrulos: com necrose isqumica
Tbulos: necrose extensa das clulas tubulares isoladas, na luz do tbulo notam-se clulas
descamadas
Interstcio: edema de intensidade varivel e infiltrado inflamatrio local
Cilindros pigmentados: so de tonalidade rseo-avermelhado ou rseo-amarronzado e so
constitudos de protena de Tamm-Horsfall, Hb, mioglobina e outras protenas
Cristais de oxalato de clcio: normalmente so excretados pelos rins, precipitando-se em forma
de cristais em casos de IRA
NTA - patognese
So propostos alguns mecanismos:
13

Anatomia patolgica 4. bimestre

A falta de filtrao glomerular ocorreria por constrio arteriolar decorrente de provvel

estimulao do SRA
O edema intersticial e a presso intraparenquimatosa renal resultantes diminuem a presso de
filtrao glomerular
As clulas degeneradas e necrticas, e os cilindros pigmentados e os cristais de oxalato de clcio
precipitados causam obstruo dos tbulos renais resultando em IRA
Em casos de NTA haveria um distrbio de filtrao ao nvel da parede capilar glomerular.

NTA aspectos clnicos

No incio, as manifestaes clnicas so discretas ( volume urinrio e ureia) que so reversveis
com o restabelecimento do fluxo renal
Mantida a isquemia renal, h declnio da funo renal tubular, surgindo oligria (40-400mL
urina/dia), na urina so encontradas clulas em degenerao e cilindros granulosos marrom
(cilindro da IRA)

NTA prognstico
Depende fundamentalmente da causa da NTA e da possibilidade de reversibilidade do quadro clnico
mediante tratamento da IRA
Necrose cortical
Necrose isqumica da cortical do rim
Geralmente bilateral
Associada com casos de:
o Hemorragia retroplacentria (descolamento de placenta)
o Septicemia (choque sptico por bactrias gram-negativas)
o Desidratao acentuada em crianas
Nos casos de necrose macia IRA grave e irreversvel

Necrose papilar
Pode estar associada com a pielonefrite aguda em diabticos
Frequente em mulheres acima de 40 anos
Nos casos de necrose papilar bilateral ocorre IRA e hemorragia
Quando ocorre destacamento das papilas clica
Hidronefrose
a dilatao do sistema pielocalicial com atrofia progressiva do parnquima renal
decorrente de um obstculo ao livre fluxo da urina
A dilatao do ureter denomina-se hidroureter

Causas de hidronefrose:
As causas mais comuns de obstruo incluem:
Clculos
Anomalias congnitas (estenose da juno pielo-ureteral, da juno vsico-ureteral, vlvula de
uretra posterior e insero anmala do ureter na bexiga causam refluxo)
Gravidez
HBP
Carcinoma urotelial da pelve, do ureter ou da bexiga
Adenocarcinoma de prstata

Complicaes da hidronefrose:
Aumenta a suscetibilidade s infeces e formao de clculos
Atrofia secundria do parnquima renal devido compresso mecnica (pode ter a espessura de
uma folha de cartolina com perda total da funo)
A obstruo ao nvel da uretra prosttica pode promover casos bilaterais e o paciente pode
desenvolver IRC

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Anatomia patolgica 4. bimestre

Urolitase
A litase uma das condies patolgicas mais frequentes das vias urinrias. Frequncia
relativamente alta
Acomete mais homens do que mulheres notadamente entre os 30-50 anos de idade

Manifestaes clnicas:
Dor em clica, extremamente intensa
Hematria (em funo das leses renais)
Infeco urinria

Tipos de clculos:
Os clculos de oxalato de clcio ou mistos de oxalato e fosfato de clcio so os mais
frequentes (cerca de 75% dos casos)
Outros constituintes incluem o fosfato de magnsio e amnia (observado nos clculos
coraliformes), o cido rico e a cistina a presena de clculo coraliforme pode ser um indicativo
de infeco bacteriana prvia (Proteus)
Independentemente do tipo de clculo, sempre est presente uma matriz orgnica constituda de
mucoprotenas
Fatores predisponentes:
Est relacionado com a hipercalciria, hiperuricosria, hiperoxalria, etc
Carca de 25% dos pacientes com clculos contendo clcio, no apresentam hipercalciria nem
hipercalcemia (doena calculosa clcica idioptica)
Os clculos de fosfato de magnsio e amnia formam-se secundariamente a infeces
urinrias pelo Proteus e alguns estafilococos que convertem a ureia em amnia
A urina alcalina causa precipitao de fosfato e amnia, podendo resultar, na pelve, clculos
volumosos que se amoldam ao formato do sistema pielocalicial (clculos coraliformes)

Complicaes:
O clculo leva a obstruo das vias urinrias resultando em hidroureter (HPB ou urolitase, na qual o
clculo se desloca at o ureter) e/ou hidronefrose que predispem infeco urinria
Tratamento:
cirrgico, sendo importante detectar o eventual erro do metabolismo (equilbrio cido-basico uma
urina alcalina predispe formao de clculos; ou ainda situaes que levem a um aumento de
clcio, oxalato, cido rico, fosfato) que predisponha sua formao.

Pielonefrite

a infeco do parnquima renal podendo ocorrer pelas vias hematognica ou ascendente

Via hematognica: associada com septicemia. A obstruo decorrente da hidronefrose e /ou
hidroureter predispe pielonefrite por esta via
Via ascendente: ocorre quando h comprometimento da uretra por organismos da flora intestinal
(E. coli) mais comum em mulheres (uretra mais curta). No homem ocorre aps instrumentao
(sondagens vesicais e tentativas de dilatao em casos de hiperplasia nodular da prstata).

Agentes etiolgicos: pela via hematognica so os estafilococos e a E. coli e pela via ascendente a
E. coli, Proteus e Enterobacter
Fatores predisponentes: obstruo de vias urinrias, instrumentao, refluxo vsico-ureteral,
gravidez, diabete melito e imunossupresso
Classificao quanto evoluo: a pielonefrite pode ser aguda ou crnica: a crnica pode resultar
de uma aguda, inadequadamente ou no tratada (auto-medicao, no identificao do
microrganismo, resistncia do microrganismo ao antibitico)
Pode ocorrer tambm insidiosamente, sem uma fase aguda, quando causada por microrganismos de
baixa virulncia.
Em algumas situaes as pielonefrites crnicas apresentam surtos de agudizao.
Manifestaes clnicas: nas pielonefrites agudas ou crnicas em surto agudo ocorre:

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Anatomia patolgica 4. bimestre

Febre
Mal estar
Dor no ngulo costovertebral (sinal de Giordano)

Macroscopia:
Pielonefrite aguda: observar pontos de pus difusamente esparsos nas superfcies externa e de
corte, podendo haver formao de abscessos. Pacientes diabticos desenvolvem necrose ao nvel
das papilas renais (papilite necrosante).
Pielonefrite crnica: observar cicatrizes rasas e planas na superfcie externa. A presena de
dilatao do sistema pielocalicial indica obstruo ou refluxo vsico-ureteral que predispe
infeco urinria.
Microscopia:
Leso segmentar compromete o
Pielonefrite aguda: infiltrado
cilindros leucocitrios na luz dos
Pielonefrite crnica: infiltrado

interstcio e mucosa pielocalicial

inflamatrio intersticial constiudo por neutrfilos e presena de
tbulos
inflamatrio linfocitrio, podendo formar folculos linfoides

Complicaes:
Formas graves de pielonefrite aguda (abscessos confluentes ou papilite necrosante), podem evoluir
para IRA
As pielonefrites crnicas podem evolui para HAS e IRC quando bilaterais
Nos casos de pielonefrite por refluxo vsico-ureteral pode haver proteinria (s vezes em nveis
nefrticos), associada com a esclerose focal glomerular e hiperfluxo.

Nefrite intersticial
Associada a doenas infecciosas ex.: difteria, escarlatina, leptospirose, erisipela, amigdalite,
sarampo, infeces por pneumococos
Geralmente so achados de necropsia, por no causar distrbios funcionais, exceto na leptospirose
(IRA)
Associada a medicamentos ex.: meticilina, ampicilina, rifampicina, fuosemide, fenilbutazona e
cimetidina
Relacionado com reao de hipersensibilidade (imunidade humoral e celular)

Tuberculose das vias urinrias

A infeco por via hematognica em geral unilateral, concomitantemente ao pulmonar
Macroscopia: leses restritas ao parnquima renal (regio medular). O material caseoso pode ser
expelido pela via urinria inferior formando-se cavernas no parnquima renal.
Microscopia:
1. Inflamao crnica granulomatosa
2. Clulas epiteliodes, clulas gigantes tipo Langhans, halo linfoplasmocitrio e necrose caseosa
central
3. Na patognese das leses est envolvida predominantemente a imunidade celular

Cistite
Causa mais frequente: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella e Enterobacter
Manifestaes clnicas: aumento da frequncia urinria, dor na regio suprapbica e disria.
Macroscopia:
1. Hiperemia difusa da mucosa
2. Em alguns casos, eroses ou ulceraes
3. Com a persistncia do agente lesivo, a cistite torna-se crnica e observa-se o predomnio de
linfcitos (outro sinal de cronicidade: fibrose)
Neoplasias do rim
Adenomas

16

Anatomia patolgica 4. bimestre

Antigamente, tumores renais com < 3 cm de dimetro eram consideradas adenomas, mas em cerca
de 5% dos casos, observava-se metstases em autpsias
Atualmente, tumores com < 3 cm de dimetro so considerados carcinomas com baixo potencial
para desenvolver metstases
necessrio descobrir um marcador tumoral de benignidade

Adenoma Papilar Renal

Surgem a partir do epitlio tubular renal

So encontrados em necropsia (tumor menor que 0,5 cm dimetro na crtex renal)
Pelo critrio histolgico, no h diferena significativa dos adenocarcinomas de clulas renais
papilares de baixo grau, sendo necessrias tcnicas imuno-histoqumicas e citogenticas (trissomia
do 7 e 17)

Oncocitoma
Constitudo por clulas oncocticas (citoplasma intensamente eosinfilo)
Esta propriedade tintorial determinada pela grande quantidade de mitocndrias presentes no
citoplasma

Angiomiolipoma
Tumor benigno que consiste de vasos, msculo liso e gordura
Presente em 25-50% dos pacientes com esclerose tuberosa (mutaes com perda da funo dos
genes supressores de tumor TSC1 e TSC2)
Importncia clnica: suscetibilidade hemorragia espontnea

I
II
III

Adenoma metanfrico
Macroscopicamente pode ser confundido com tumor de Wilms que apresenta componentes:
blastematoso, epitelial e mesenquimatoso
O adenoma metanfrico mais frequente em adultos
Tem caracterstica slida, claro, bem circunscrito
Tumor de Wilms
Macroscopia: a superfcie de corte revela tecido homogneo slido, consistncia amolecida, de cor
esbranquiada ou cinza claro, com hemorragia e necrose.
Microscopia: caracterstica a presena de 3 componentes:
1. Blastematoso: constitudo pelo agrupamento slido de clulas com citoplasma escasso
2. Epitelial: caracterizado pelo tbulo de aspecto imaturo (diferenciao incompleta)
3. Estromatoso: constitudo de tecido conjuntivo frouxo
Frequncia:
1. Corresponde a 13% das neoplasias malignas que ocorrem abaixo dos 15 anos
2. Ocorre preferencialmente em crianas entre os 2-4 anos idade (6 meses a 6 anos)
3. Em cerca de 5 a 10% dos casos comprometem ambos os rins simultaneamente ou um aps o
outro
Manifestaes clnicas: a principal manifestao clnica massa abdominal palpvel que ocorre
em carca de 80% dos pacientes
Metstases preferenciais: ocorrem pelas vias sangunea e linftica.
1. Via sangunea: rgos acometidos pulmes, fgado, ossos e peritnio
2. Via linftica: ndulos linfticos regionais
3. A exemplo do carcinoma de clulas renais, o tumor de Wilms tambm tem tendncia para
invadir a veia renal
Tratamento: feito atravs de nefrectomia complementada com radio e quimioterapia (clulas
neoplsicas so sensveis). Com este esquema teraputico relata-se at 90% de sobrevida a longo
prazo.
Estadiamento tumoral:
Limitado ao rim, exciso completa
Ultrapassa o rim, exciso completa
Tumor residual, confinado ao
(macro ou microscopicamente)

abdome

17

Anatomia patolgica 4. bimestre

IV
Metstases hematognicas
extra-abdominais
V
Comprometimento bilateral

ou

linfticas

Carcinoma de clulas renais

Tabagistas tem o dobro de incidncia
Obesidade (mulheres), hipertenso, terapia de estrognio ilimitada e exposio produtos do
petrleo e metais pesados
H incidncia aumentada em pacientes com falncia renal crnica, doena cstica adquirida e
esclerose tuberosa.
Frequncia: mais frequente em adultos (6-7. Dcadas). Sexo masculino
Manifestaes clnicas:
1. Ocorre em apenas 10% dos pacientes
2. Trade clssica: hematria (sinal mais frequente), dor costovertebral e massa palpvel
3. O carcinoma de clulas renais pode se manifestar por metstases ou ter uma descoberta
acidental diagnstico por imagem, justificando a denominao o grande mascarado
Macroscopia: geralmente unilateral e unifocal. Localiza-se em um dos plos. Tumor tricolor, na
superfcie de corte observa-se as cores amarela, branca e vermelha. A cor amarela (riqueza em
lpides), a branca (escassez de lpides) e a vermelha, pelas reas necro-hemorgicas.
Microscopia: um adenocarcinoma. De acordo com a origem, arranjo arquitetural e tipo celular
so identificados 4 tipos histolgicos: convencional, papilfero, cromfobo e dos ductos coletores.
1. Tipo convencional (clulas claras): o tipo mais frequente, pode ter origem a partir dos
tbulos proximais. O arranjo tubular e as clulas podem ser claras e/ou eosinfilas. As clulas
claras mostram citoplasma vazio pelo fato de serem ricas em lpides.
2. Tipo papilfero: possui arranjo papilfero. de melhor prognstico que o convencional. As
clulas so basfilas (citoplasma escasso predominando a tonalidade azul dos ncleos corados
pela hematoxilina).
3. Tipo cromfobo: agressividade intermediria entre o convencional e o papilfero. Clulas com
citoplasma claro no vazio (finamente espumoso risco em glicosaminoglicanos). Sugere-se
coloraes base de ferro coloidal.
4. Tipo dos ductos coletores: origem dos ductos coletores de Belini. um tumor agressivo
caracterstico da camada medular do parnquima renal.

CARCINOMA SARCOMATOIDE
Carcinoma sarcomatoide: pode ter origem a partir de qualquer tipo histolgico. Nesse caso o tumor
muito agressivo. As Clulas podem assumir: formato fusiforme, alto ndice mittico, invaso local e
metstase.

Metstases preferenciais
Ocorrem pelas vias sanguneas e linfticas
Os rgos preferencialmente atingidos so os pulmes, ossos e crebro
Em ltima instncia, os ndulos linfticos regionais
O carcinoma de clulas renais tem uma grande tendncia de invadir a veia renal havendo casos
descritos de extenso tumoral ao trio direito do corao atravs da veia cava inferior
Tratamento
feito atravs de nefrectomia
H casos relatados de regresso espontnea do tumor

Neoplasias da bexiga, pelve e ureter

As neoplasias uroteliais, independente da localizao (bexiga, pelve ou ureter) so mais frequentes
em homens com idade entre 50-80 anos
Hematria a principal manifestao clnica, pode ocorrer frequncia e urgncia miccional
Diagnstico precoce: cistosopia e bipsias, alm de exame citolgico de urina
Neoplasias da bexiga
Etiologia:
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Anatomia patolgica 4. bimestre

Existe a predisposio ao carcinoma vesical em: trabalhadores de fbricas de corantes (derivados

da anilina) e tabagistas
Modelos do carcinognese da bexiga demonstram mutaes do gene p53 e delees dos genes
supressores de tumor em 9p e 9q.
Geralmente o arranjo papilfero
Na bexiga podem ser mltiplos, sendo possvel ocorrer concomitantemente no ureter e pelve
Projees papilferas filiformes e base de implantao estreita so caractersticas de neoplasias
benignas (papilomas uroteliais)
Nos casos em que a implantao na parede mais larga e de carter infiltrativo (carcinomas
uroteliais papilferos)
Os papilomas uroteliais so raros, constitudos por tecido neoplsico em arranjo papilfero (urotlio
semelhante ao normal, mas com at 7 camadas)
Carcinoma urotelial
Clulas pouco coesas, grandes ncleos hipercromticos, podem ter anaplasia
Mitoses atpicas frequentes
Arquitetura desorganizada, perda da polaridade
Estadiamento clnico: fornece informaes importantes quanto ao tipo de conduta teraputica

Estdio
pTa
Estdio
pT1
Estdio
pT2
Estdio
pT3
Estdio
pT4

Corresponde
aos
carcinomas
uroteliais papilferos in situ
H infiltrao do conjuntivo da
mucosa
H
infiltrao
da
camada
muscular
H infiltrao do tecido adiposo
perivesical
H infiltrao de rgos vizinhos

Tratamento:
1. Nos tumores com estadiamento pTa e pT1: RTU (resseco transuretral)
2. pT2 e pT3: cistectomia radical
3. Quando h infiltrao de rgos vizinhos e/ou metstases distncia: quimioterapia

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