pulmonar y, muerte). Acta en el encfalo para producir fiebre, mata algunas clulas tumorales y produce necrosis en el centro de determinados tumores in vivo. TNF- asociado con la intensa emaciacin que se observa en el cncer o enfermedades bacterianas o parasitarias crnicas. El CHOQUE TOXICO se produce debido a que algunas cepas de Staphylococcus producen enterotoxinas ( SUPERANTIGENOS) capaces de unirse de manera especfica a receptores de clulas T (TCR). Choque sptico bacteriano Un choque (o shock) sptico es la denominacin del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica causado por una infeccin grave asociada a traumatismo, isquemia y lesin tisular. En Estados Unidos supone aproximadamente el 9% de las muertes en los seres humanos, y es igual de importante como causa de las muertes en animales. Los seres humanos y los animales con infecciones leves desarrollan signos caractersticos de enfermedad (fiebre, rigidez, mialgia, decaimiento, dolor de cabeza y nuseas) como resultado de la liberacin de citoquinas. Sin embargo, en las infecciones graves la produccin de citoquinas puede ser muy elevada, ocasionando acidosis grave, fiebre, liberacin de lactato en los tejidos, una incontrolable cada de la presin sangunea, aumento de catecolaminas en el plasma y finalmente lesiones en el rin, hgado y pulmn, y la muerte. El equilibrio procoagulante-anticoagulante est alterado, ya que la actividad endotelial procoagulante est elevada, a la vez que estn inhibidas las rutas anticoagulantes, causando coagulacin intravascular y trombosis capilar El dao de las citoquinas sobre las clulas del endotelio vascular provoca que su actividad procoagulante aumente, ocasionando la coagulacin sangunea. El xido ntrico causa vasodilatacin y aumento de la presin sangunea, y las prostaglandinas y los leucotrienos causan un incremento de la permeabilidad vascular.
Finalmente, la generalizacin del dao sobre el endotelio vascular ocasiona un
fallo orgnico. La etapa final de un choque sptico es un sndrome de disfuncin orgnica mltiple grave. Est caracterizado por hipotensin, perfusin tisular insuficiente, hemorragia incontrolable y fallo orgnico por hipoxia, acidosis tisular, necrosis tisular y graves alteraciones metablicas locales. La hemorragia incoercible es debida a la coagulacin intravascular diseminada. La sensibilidad de los mamferos al choque sptico vara mucho. Las especies con macrfagos pulmonares intravasculares (gato, caballo, oveja y cerdo) tienden a ser ms susceptibles que las que no los presentan (perros y roedores), que son relativamente resistentes a las lesiones pulmonares.
Choque txico bacteriano
Algunas cepas de Staphylococcus aureus producen enterotoxinas que se unen y estimulan a los receptores de antgeno de los linfocitos T, pudiendo estimular hasta un 20% de los linfocitos T del animal y provocando la secrecin de enormes cantidades de IL-2 e IFN-. A su vez, estas citoquinas estimulan la produccin de TNF- e IL-1, originando el desarrollo de fiebre, hipotensin, colapso, lesiones cutneas y lesiones en el hgado, rin e intestino, con disfuncin orgnica mltiple denominada sndrome del choque txico. En algunas infecciones estreptoccicas se ha observado un sndrome similar. En estos casos la protena M estreptoccica se une al fibringeno, y los complejos fibringeno-protena M se unen a las integrinas de las clulas endoteliales y estimulan un estallido respiratorio, que a su vez causa el incremento de la permeabilidad vascular y la hipercoagulacin, hasta desembocar en el choque txico, caracterizado por hipotensin y coagulacin intravascular diseminada.
(Tizard)
Bibliografa Tizard, I. (s.f.). INTRODUCCION A LA INMUNOLOGIA VETERINARIA. College Station, Texas.