BAB I

PEDAHULUAN
1.1.

LATAR BELAKANG
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau
embolus.Miokard merupakan jaringan otot jantung. Akut menunjukkan onset atau perjalanan
waktu suatu kelainan atau penyakit.Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya
jaringan jantung akibartsuplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner
kurang. Infark miokardakut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung
targanggu.
Faktor-faktor
darahoksigen

yang
ke

aorta,insufisiensi

menyebabkan

miokard
jantung,

Acute

berkurang
anemia,

Myocardial

Infarction

(aterosklerosis,

adalah

suplai

spasme,arteritis,stenosis

hipoksemia),curah

jantung

yang

meningkat(emosi,aktivitas berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard

meningkat( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark
miokardyang

jarang

katupbuatan),spasme

adalah
koroner

penyakit
yang

vaskuler

berat

(misal

inflamasi,
setelah

emboli

(endokarditis,

menggunakan

kokain),

peningkatanviskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

1.2.

TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mengetahui dan memahami tentang kelainan atau penyakit pada sistem kardiovaskuler.
2. Tujuan Khusus
Mempelajari lebih dalam megenai fidiologi jantung dan kelainan-kelainannya.

BAB II
PEMBAHASAN
Nyeri dada

Page 1

2.1. SKENARIO
NYERI DADA
Seorang laki-laki usia 54 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri dada kiri, seperti
terhimpit sejak 30 menit yang lalu. Keluhan nyeri dada kiri dirasakan saat sedang bermain
voli.Rasa nyeri menjalar sampai ke leher hingga tangan kiri, dan disertai muntahmuntah.Keluhan baru pertama kali dirasakan.Nyeri tidak hilang walaupun telah
istirahat.Riwayat penyakit sebelumnya, pasien menderita hipertensi dan kolesterol tinggi.
Dari hasil pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 160/100 mmHg, N:100x/min,
RR:26x/min. dari hasil pemeriksaan fisik tidak didapatkan keainan pada jantung dan paru
pasien. Dari pemeriksaan EKG didapatkan gambaran ST elevasi di lead II,III, dan Avf.
2.2. TERMINOLOGI
a. Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan
diastolik sedikitnya 90 mmHg.
b. Kolesterol adalah senyawa bertekstur lembek dan terdapat diantara lemak dalam aliran
darah dan semua sel tubuh. Ada dua jenis koleserol yang kita kenal, yakni Low density
lipoprotein (LDL)- disebut juga kolesterol jahat, dan High-density lipoprotein (HDL)disebut juga kolesterol baik
c. ST elevasi
2.3.PERMASALAHAN
1. Jelaskan anatomi dan fisiologi jantung?
2. Bagaimanakah mekanisme nyeri dada?
3. Macam- macam nyeri dada?
4. Bagaimanakah mekanisme mual muntah?
5.Apakah ada hubungan riwayat hipertensi dan kolesterol dengan keluhan pasien di
skenario?
6. Bagaimana mekanisme tekanan darah meningkat dan nadi meningkat?

Nyeri dada

Page 2

7. Mengapa keluhan nyeri dirasakan pada saat pasien selesai main volly dan nyeri menyebar
dari leher ke lengn kiri?
8. Diagnosa banding?
2.4. PEMBAHASAN PERMASALAHAN
2.4.1.

Anatomi dan fisiologi jantung

Anatomi jantung

Nyeri dada

Page 3

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot.Cara bekerjanya menyerupai

otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom).Bentuk
jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut
juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.Letak
jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di
belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini
teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.Ukurannya kurang lebih
sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
1. Lapisan jantung
a. Endokardium : merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam sekali
yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang meapisi permukaan
rongga jantung.
b. Miokardium : merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot
jantung.
c. Pericardium : lapisan jantung sebelah luar yang merupakanselaput pembungkus
terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan parietal dan visceral yang bertemu di pangkal
jantung membentuk kantung jantung.
Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga
agar pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung.Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang
dibawa oleh darah.Pembuluh darah yang terpenting dam memberikan darah untuk
jantung dari aorta asendens dinamakan arteri korornari.
Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode :
1. Periode kontriksi (periode sistole). Suatu keadaan ketika jantung bagian ventrikel
dalam keadaan menguncup.Katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup
valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga
darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru kiri dan
kanan.Sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta kemudian di edarkan
ke seluruh tubuh.
2. Periode dilatasi (periode dilatasi). Seatu keadaan ketika jantung mengenbang.Katup
bikus dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk ventrikel
Nyeri dada

Page 4

sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra.Selanjutnya darah
yang ada di paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra
dan darah dari seluruh tubuhmelalui vena kava masuk ke atrium dekstra.
3. Periode istirahat, yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi ketika jantung
berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu kita beristirahatjantung akan menguncup
sebanyak 70-80 kali/menit. Pada tiap-tiap kontrksi jantung akan memindahkan darah
ke aorta sebanyak 60-70 cc.
Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih cepat berkonstriksi sehingga darah
lebih banyak dialirkan ke seluruh tubuh. Kerja jaunting dapat diketahui dengan jalan
memeriksa perjalanan darah dalam arteri. Oleh karena dinding arteri akan mengembang
jika ke dalamnya mengalir gelombang darah. Gelombang darah ini menimbulkan
denyutan pada arteri.Sesuai dengan kuncupnya jantuk disebut denyut nadi.Baik buruknya
dan teratur tidaknya denyut nadi bergantung dari kembang-kempisnya jantung.
Otot jantung mempunyai ciri-ciri yang khas.Kemampuan berkontraksi otot
jantung sewaktu sistole maupun diastole tidak bergantung pada rangsangan
saraf.Kondutivitas (daya hantar) konstriksi melalui setiap serabut otot jantung secara
halus sekali dan sangan jelas dalam berkas his.Ritme dan kekuatan gelombang yang
dimiliki otot jantung secara otomatis dengan tidak bergantung pada rangsangan saraf.
Denyut nadi merupakan suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah
dipompakan keluar jantung.Denyut ini dapat diraba pada arteri radialis dan arteri dorsalis
pedis yang merupakan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta ke arteri yang
merambat lebih cepat. Kacepatan denyut jantung dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh
pekerjaan, makanan, emosi, cara hidup dam umur.
Dalam keadaan istirahat janrung beredar 70 kali/menit.Pada waktu banyak
pergerakan, kecepatan jantung bisa dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20-25
liter/menit. Setipa menit jumlah volume darah yang tepat sama sekali dialirkan dari vena
ke jantung. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi
membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama,
bisa menjadi edema.

Nyeri dada

Page 5

Jantung terbagi atas 4 ruang:

a. Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratrial Ventrikel kanan
dan Ventricel kiri yang dipisahkan oleh septum

Intervertikular.Atrium kanan

menerima darah de-oksigen dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh
bagian atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul sinoatrial
mengirimkan impuls yang menyebabkan jaringan otot jantung dari atrium berkontraksi
dengan cara yang terkoordinasi seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan
atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah de-oksigen
dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan.
b. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru.
Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri.
c. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru
menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah.
Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup
katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah
dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah
mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
d. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh,
mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta
terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan
pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke
seluruh tubuh.
Katup jantung terdiri dari :
a. Katup Trikuspid
Katuptrikuspidalis berada

diantara

atrium

kanandanventrikelkanan.Bilakatupiniterbuka,

makadarahakanmengalirdari

atrium

kananmenujuventrikel

kanan.Katup

berfungsimencegahkembalinyaalirandarahmenuju
Nyeri dada

Page 6

tricuspid
atrium

kanandengancaramenutuppadasaatkontraksiventrikel. Sesuaidengannamanya, katup

tricuspid terdiridari 3 daunkatup.
b. Katup Pulmonal
Setelahkatup

tricuspid

tertutup,

darahakanmengalirdaridalamventrikelkananmelaluitrunkuspulmonalis.
Trunkuspulmonalisbercabangmenjadiarteripulmonaliskanandankiri

yang

akanberhubungandenganjaringanparukanandankiri.
Padapangkaltrunkuspulmonalisterdapatkatuppulmonalis yang terdiridari 3 daunkatup
yang

terbukabilaventrikelkananberkontraksidanmenutupbilaventrikelkananrelaksasi,

sehinggamemungkinkandarahmengalirdariventrikelkananmenujuarteripulmonalis.
c. Katup Bikuspid
Katup

bicuspid

ataukatup

mitral

mengaturalirandarahdari

kirimenujuventrikelkiri.Sepertikatuptrikuspid,

katup

atrium
bicuspid

menutuppadasaatkontraksiventrikel.Katup bicuspid terdiridariduadaunkatup.

d. Katup Aorta
Katup

aorta

terdiridari

daunkatup

yang

terdapatpadapangkal

aorta.Katupiniakanmembukapadasaatventrikelkiriberkontraksisehinggadarahakanmeng
alirkeseluruhtubuh.

Sebaliknyakatupakanmenutuppadasaatventrikelkirirelaksasi,

sehinggamencegahdarahmasukkembalikedalamventrikelkiri.
Pembuluh darah dalam jantung
a. Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot jantung yang terus menerus
kontrak dan rileks, ia harus memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri
koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya
nutrisi ke jaringan otot jantung.Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui
aorta, yang arteri utama tubuh.Dua arteri koroner, disebut sebagai Kiri dan kanan
arteri koroner, muncul dari awalaorta, di dekat bagian atas jantung.
b. Vena kava superior

Nyeri dada

Page 7

Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung.Vena dari kepala dan tubuh bagian atas umpan
ke v. kava superior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
c. Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa
darah de-oksigen dari tubuh ke jantung.Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v.
kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
d. Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium
kiri.Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua urat membawa darah deoksigen.Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh vena yang
membawa darah ke jantung.
e. Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh.Ini adalah kira-kira diameter
ibu jari Anda.kapal ini membawa darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke
berbagai bagian tubuh.
f. Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke
paru-paru.Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa semua arteri membawa darah
yang kaya oksigen.Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan sebagai pembuluh
arteri yang membawa darah dari jantung.
Fisiologi jantung
1. Sistem Pengaturan Jantung
Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls
dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus
sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di
dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior.Nodus
S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.Nodus
atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,

Nyeri dada

Page 8

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.Berkas A-V
berfungsi membawa impuls di sepanjang septuminterventrikular menuju ventrikel.
2. Aktivitas Kelistrikan Jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan
depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi.Setelah dicetuskan, potensial aksi
menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur
penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel
melalui gap junction.Impuls berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV,
satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut.Potensial aksi berhenti
sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului
kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna.Impuls kemudian
dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat
disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje.Sel-sel ventrikel
lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap
junction.Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh
kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.Potensial aksi serat-serat jantung
kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang
disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi
adekuat.Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++
lambat.Karena terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang
berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi.Hal ini
memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti
sehingga dapat terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh
jantung dapat direkam dari permukaan tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi
informasi penting mengenai status jantung.
3. Siklus Jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)
jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang

Nyeri dada

Page 9

mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui
ruang-ruang dan masuk ke arteri.
4. Bunyi Jantung
a. S1 (lub) terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel & arteri;
dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan
atrium.
b. S2 (dup) terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/ diastol
ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri & kanan lebih rendah dari tekanan di aorta &
arteri pulmonal.
c. S3
disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel secara tiba-tiba
pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada
anak dengan dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel.
d. S4
terjadi akibat osilasi darah & rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium.
Jarang terjadi pada individu normal.
e. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan
dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti
penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang
tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
5. Frekuensi Jantung
a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan
rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung
berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.
b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per
menit.
c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
d.

menit
Pengaturan Frekuensi Jantung
Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis

susunan saraf otonom.Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam

Nyeri dada

Page 10

medulla oblongata.Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi

jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju
jantung.Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan
sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.Pusat refleks
kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.Efek impuls dari neuron ini
adalah untuk mengurangi frekuensi jantung.Impuls ini menjalar melalui serabut
parasimpatis dalam saraf vagus.Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang
mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu
hantaran melalui nodus V-A.Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan
melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan
parasimpatis.Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari
reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.Presoreseptor
dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. Peningkatan
tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi
frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. Proreseptor dalam vena cava
sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi
suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.
Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi
pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan
sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. Fungsi jantung normal
bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang
mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang.
6. Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit.Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang
lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada
perempuan.

Nyeri dada

Page 11

2.4.1.

Bagaimanakah mekanisme nyeri dada?

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan

metabolism CO2 (metabolism anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga
merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine , kinin, atau enzim
proteolitik seluler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung , impuls
nyeri dihantarkan melalui saraf saraf aferen simpatis , kemudian dihantarkan ke
thalamus , korteks serebri, serat saraf aferen , dan dipersepsikan nyeri.
2.4.2.
Macam- macam nyeri dada?
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinyaposterioratau lateral.Sifatnya tajam dan seperti
ditusuk.Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan
nafas atau sisi dada yang sakit digerakan.Nyeri berasal dari dinding dada, otot,
iga,pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinumdan saraf
interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebakanoleh :
- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke
tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan ataunyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalamlengan terutama lebih
sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,
rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeridada substernal.Nyeri
disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selamaiekemik miokard,
akan tetapi korteks serebraltidak dapat menentukan apakahnyeri berasal sari
miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga
merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistemsomatis yang lain.
Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh
aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan
berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindromiskemik yaitu :
1. Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Nyeri dada

Page 12

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.Berlangsung hanya

beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat.Nyeri dada
dapat timbulsetelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang
berlebihan atau gangguan emosi.
2. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :Jenis Angina ini
dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada
yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
3. Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan
infark miokard.Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri,
lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak
ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bilatidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat.Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal
yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik
dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogramdapat membantu
menegakan diagnosa.
c. Stenosisaorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardiumparietalis diatas diafragma.
Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat
menyebar ke epigastrium,leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk
dan timbul padaaktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.Nyeri
hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat
menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang
perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung
seperti pada pankreatitisatau kolesistesis.
3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, traumadinding dada merupakan resiko tinggi
untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat
timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark
Nyeri dada

Page 13

miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler
serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atauinfeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal.Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan
kadang -kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai
nyeri angina.Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akutdistensi gasterkadang
kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik
kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama sama dengan disfagia dan
regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah
khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test
perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu
menegakan diagnosa.
5. Mulkuloskletal
Traumalokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan
nyeri dada setempat.Nyeri biasanya timbul setelah aktivitasfisik, berbeda hal
nyanyeri angina yang terjadi waktu exercis.Seperti halnya nyeri pleuritik.Neri dada
dapat bertambah waktu bernafas dalam.Nyeri ototjuga timbul pada gerakan yang
berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernalatau prekordinal, rasa tidak enak
didada, palpilasi, dispnea, using dan rasatakut mati.Gangguan emosi tanpa adanya
klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan
nyeriiskemik miokard.
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti padapenderita infeksi laring kronis dapat
menyebakan nyeri dada, terutamaterjadi pada waktu menelan.Padaemboli paru akut
nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal.Bila disertai dengan
infark paru sering timbul nyeri pleuritik.Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari
50%penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise.Nyeri
dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ
medianal atau dinding dada.

Nyeri dada

Page 14

2.4.3.
Mekanisme mual muntah
Perangsangan saraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan penekanan kerja
parasimpatis , sehingga gerakan peristaltik menurun , akumulasi cairan di saluran
pencernaan , rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rasa mual dan muntah.
2.4.4.
Hubungan riwayat hipertensi dan kolesterol dengan keluhan pasien di skenario?
Hipertensi dapat meningkatkan beban kerja jantung, tekanan darah yang tinggi secara
terus menerus menyebabkan kerusakan pem buluh darah arteri dengan perlahan-lahan
arteri tersebut mengalami pengerasan serta dapat terjadi oklusi coroner. Kolesterol jahat
dapat menyebabkan adanya glukosa berlebih dalam darah (hiperglikemia) dapat merusak
endotel dalam pembuluh darah sehingga plak aterosklerosis terbentuk , apabila plak
tersebut rupture akan mengakibatkan sumbatan pada pembuluh darah jantung yang
kemudian dapat menyebabkan hipoksia .
2.4.5.

Mekanisme tekanan darah meningkat dan nadi meningkat

Perangsangan saraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

-

Meningkatkan kerja jantung dengan menstimulasi SA Node sehingga menghasilkan

frekuensi denyut jantung lebih dari normal (takikardi).

Vasokontriksi pembuluh darah perifer , sehingga alir balik darah vena ke atrium kanan
meningkat , dan akhirnya tekanan darah meningkat.

2.4.6.
Mekanisme keluhan nyeri dirasakan pada saat pasien bermain volly dan nyeri
menyebar dari leher ke lengn kiri
Adanya plak aterosklerosis akibat ada riwayat kolesterol tinggi dan hipertensi
mempermudah adanya resiko plak yang ruptur.Rupturnya plak dapat menymbat
pembuluh darah di jantung yang menyebabkan hipoksia.Hipoksia yang terjadi pada
jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolism CO2 (metabolism
anaerob) yang dapat menyebabkan nyeri dada .apabila melakukan aktivitas berlebih ,
kebutuhan tubuh akan oksigen pun meningkat yang menyebabkan nyeri semakin terasa.
Nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri berkaitan dengan masukan sensoris,
setiap daerah spesifik di tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut
dermatom. Saraf spinalis ini juga membawa serat-serat yang bercabang untu
mempersarafi organ-organ dalam, kadang-kadang nyeri yang berasal dari organ tersebut
Nyeri dada

Page 15

dialihkan ke dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis yang sama. Nyeri yang seperti
ini disebut nyeri alih.Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit dan
defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Seratserat saraf aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan
masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling atas (T1-T5).
Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih ke bagian kulit (dermatom) yang
dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang
dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2)
akan terkena. Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena
nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang.

2.4.7.
Diagnosa banding
A. Infark miokard akut
Definisi
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau
embolus.Miokard merupakan jaringan otot jantung. Akut menunjukkan onset atau
perjalanan waktu suatu kelainan atau penyakit. Iskemia dapat terjadi oleh karena
obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi.Obstruksi pembuluh
darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.Kompresi
secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia.Ruptur karena
trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis.Vasokonstriksi juga dapat
disebabkan oleh obat-obatan.Infark miokard merupakan perkembangan cepat dari
nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.

Etiologi dan faktor risiko

Nyeri dada

Page 16

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1.Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme
pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau
nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b.

Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan
lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi
yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put
(COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam
hal ini otot jantung.

c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika
daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah)
dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal
yangmenyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Nyeri dada

Page 17

Pada

orang

normal

meningkatnya

kebutuhan

oksigen

mampu

dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk

meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit
jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai
oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:
aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard
bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektif.
Secara garis besar terdapat dua jenis faktor risiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu faktor risiko yang bisa dimodifikasi dan faktor risiko yang
tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi merupakan faktor risiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a.Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan

aterosklerosis;

peningkatan

trombogenessis

dan

vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,

meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari
bisa meningkatkan risiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b.Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis rendah
hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi,
akan tetapi semuanya masih kontroversial. Tidak semua literature
mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan

Nyeri dada

Page 18

dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular karena aritmia, hipertensi

sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negatif intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan
dengan penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang
secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi
seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi
dari meningkatnya after load

yang pada akhirnya meningkatkan

kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung
insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobik yang teratur akan menurunkan risiko terkena
penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g.Penyakit Diabetes
Risiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan
DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan
dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi
sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi
platelet dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikas merupakan faktor risiko yang tidak
bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:
a. Usia
Risiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b.Jenis Kelamin
Nyeri dada

Page 19

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali
lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan
estrogen endogen yang bersifat protektif pada perempuan. Hal ini terbukti
insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki
pada wanita setelah masa menopause
c.Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70
tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat.
d. Ras
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS afro-karibia
e.Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia,
dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet,
kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnormalitas metabolisme lipid.
g.Kelas sosial
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar
laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal
dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2
kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK
dibandingkan istri pekerja professional / non-manual .

Nyeri dada

Page 20

Patofisiologi Infark Miokard Akut

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari
30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung
yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling
banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD).Pada
penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun
di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensupply darah dan oksigen kepada
jantung) Plaque dapat ruptur sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada
permukaan plaque.Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah
baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak
otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung yang rusak itu
akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata
infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan
bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim, Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat
dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner
yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner
kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden
Anterior dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan
melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua
pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumfleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri
dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior,
dan sepertiga septum intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan
dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior
jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA,
Nyeri dada

Page 21

nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan
diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot
jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan
subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural,
sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan
kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah
infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang
dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan
fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark jika
mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark dinding anterior
mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperperfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.
Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;
Mekanisme kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak
berfungsi dengan baik.
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.Lama-kelamaan plak ini
terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit.Penyempitan lumen
mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi
Nyeri dada

Page 22

endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel

endotel.Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul
vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan antiproliferasi.Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor,
endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL.Sel makrofag
yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell).Faktor
pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam
tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma
matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh
darah.Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya
trombosis.Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi
dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi
plak.Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard.Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit.Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner
kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan
struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon
dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat
dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini
Nyeri dada

Page 23

mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan

kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit.Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan
miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit).Iskemia yang
ireversibel berakhir pada infark miokard.
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan perlahan
dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut
dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika
arteri koroner tersumbat cepat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak.Erosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen
arteri koroner.
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu
dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan.Infark miokard subendokardial terjadi
hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu
berbeda-beda.

Nyeri dada

Page 24

Diagram Patofisiologi Infark Miokard Akut

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan
jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada
umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut:

Nyeri dada

Page 25

1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30
menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya
nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa
tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan
takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri,
bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa
hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM
berkaitan dengan neuropati. Gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di
substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi
lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat
ataupun pemberian nitrogliserin.Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang
merupakan

rasa

sakit

pada

dada

akibat

kekurangan

pasokan

oksigen

miokard.Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat
menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung.Faktor pencetus yang
menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah
makan.Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan
oksigen.Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat.
Rasa nyeri dapat hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat
dingin dan lemas.Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur.Hal ini
dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak
berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina, tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa
pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
Nyeri dada

Page 26

infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jamjam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berharihari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-pasien
ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol di dada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak / tidak nyaman. Sekali-sekali pasien akan mengalami
rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukannya tekanan pada
substernal. Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan / singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. Pasien biasanya tetap sadar , tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi. Bila pasien-pasien ditanyai
secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) , rasa sakit anginanya menjadi lebih parah
serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai
merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan
(gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina
menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable
angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
2. Sesak Nafas,
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna.

Nyeri dada

Page 27

3. Gejala Gastrointestinal,
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering
pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala Lain Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari
minggu pertama.
Bila dibagi menurut tipe infark miokard maka manifestasi klinisnya adalah :
1. AMI tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard akut adalah nyeri
dada substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan
seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi
presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan
gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru
angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan
yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada
iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu,
mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65
tahun.

2. AMI dengan elevasi ST

Nyeri dada

Page 28

Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya diketahui dengan

beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari beberapa pemeriksaan, pertama pada
anamnesis biasanya diketahui adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah
kasus terjadi akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah.
Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada
merupakan pertanda awal dalam kelainan utama ini.
Diagnosis Infark Miokard Akut
Diagnosis AMI ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu
1. Adanya nyeri dada
Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa.
2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG
pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST.
Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi
gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus
tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan
gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau
Non STEMI.
3. Peningkatan pertanda biokimia.
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial
dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh
sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang
disebabkan

kerusakan

sel.

Protein-protein

tersebut

antara

lain

aspartate

aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CKMB / CKMB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC)
dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar
serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard

Nyeri dada

Page 29

Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika

ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya
bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai
defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut
infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak
menunjukkan gelombang Q abnormal.Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan
daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya
0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1,
karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan
terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang
berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan
dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana
elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi
elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih
negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi.Vektor T bergerak menjauhi
daerah iskemik.Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai
gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,
mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.
Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka
gelombang T terekam sangat tinggi.Pada infark miokard dengan elevasi segmen ST,
lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG.Penentuan lokasi infark berdasarkan
perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel di bawah.

Tabel Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

Nyeri dada

Page 30

Lokasi
Anterior
Anteroseptal
Anterolateral

Perubahan gambaran EKG

Elevasi segmen ST dan / atau gelombang Q di V1-V4/V5
Elevasi segmen ST dan / atau gelombang Q di V1-V3
Elevasi segmen ST dan / atau gelombang Q di V1-V6 dan I

Lateral

dan aVL
Elevasi segmen ST dan / atau gelombang Q di V5-V6 dan

Inferolateral

inversi gelombang T / elevasi ST / gelombang Q di I dan aVL

Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan

Inferior
Inferoseptal

V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

Elevasi segmen ST dan / atau gelombang Q di II, III, dan aVF
Elevasi segmen ST dan / atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-

True posterior

V3
Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di

RV infarction

V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya
ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya
tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen
ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi
miokard yang terkena. Bagi pria usia 40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh
elevasi segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST
elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu.
Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi
segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa berupa
depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudonormalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis
Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan 1 mm di
sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20
menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI.Inversi
gelombang T yang simetris 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI.
Peningkatan Kadar Enzim atau Isoenzim
Nyeri dada

Page 31

Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark

miokard akut, yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase
(LDH), alfa hidroksi butiratdehidrogenase (a-HBDH), troponin T, dan isoenzim CPK MP
atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam kemudian kembali normal setelah 48-72 jam.
Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit
muskular, hipotiroid, dan stroke. CKMB lebih spesifik terutama bila rasio CKMB : CK >
2,5% namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian di secara serial dalam 24
jam pertama. CKMB mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitif adalah
penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah kejadian.
CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim
karboksipeptidase menghasilkan isomernya, CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5,
SGOT meningkat dalam 12 jam pertama, sedangkan LDH (Lactate dehydrogenase)
dalam 24 jam pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin
I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka.
Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7- 10 hari, sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.4
Pertanda Biokimia Troponin T pada Infark Miokard
Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis aparatus
kontraktil otot bergaris.Troponin terdiri dari 3 subunit, yaitu troponin T (39 kDa),
troponin I (26 kDa), dan troponin C (18 kDa) (Maynard, 2000). Troponin C berikatan
dengan ion Ca2+ dan berperan dalam proses pengaturan aktifasi filamen tipis selama
kontraksi otot jantung. Berat molekulnya adalah 18.000 Dalton.Troponin I yang berikatan
dengan aktin, berperan menghambat interaksi aktin miosin.Berat molekulnya adalah
24.000 Dalton.Troponin T yang berikatan dengan tropomiosin dan memfasilitasi
kontraksi, bekerja meregulasi kontraksi otot.Berat molekulnya adalah 37.000
Dalton.Struktur asam amino troponin T dan I yang ditemukan pada otot jantung berbeda
dengan struktur troponin pada otot skeletal dalam hal komposisi imunologis, sedangkan
struktur troponin C pada otot jantung dan skeletal identik (Tarigan, 2003).Kompleks
troponin, tropomiosin, aktin dan miosin dapat dilihat pada Gambar di bawah.

Nyeri dada

Page 32

Gambar kompleks troponin, tropomiosin, aktin dan miosin

Cardiac troponin T (cTnT) berada dalam miosit dengan konsentrasi yang tinggi
pada sitosol dan secara struktur berikatan dengan protein. Sitosol, yang merupakan
prekursor tempat pembentukan miofibril, memiliki 6% dari total massa troponin dalam
bentuk bebas. Sisanya (94%), cTnT berikatan dalam miofibril. Dalam keadaan normal,
kadar cTnT tidak terdeteksi dalam darah. Keberadaan cTnT dalam darah diawali dengan
keluarnya cTnT bebas bersamaan dengan sitosol yang keluar dari sel yang
Nyeri dada

Page 33

rusak.Selanjutnya cTnT yang berikatan dengan miofibril terlepas, namun hal ini
membutukan waktu lebih lama.
Karena pelepasan cTnT terjadi dalam 2 tahap, maka perubahan kadar cTnT pada
infark miokard memiliki 2 puncak (bifasik). Puncak pertama disebabkan oleh keluarnya
cTnT bebas dari sitosol.Puncak kedua terjadi karena pelepasan cTnT yang terikat pada
miofibril.Oleh sebab itu, pelepasan cTnT secara sempurna berlangsung lebih lama,
sehingga jendela diagnostiknya lebih besar dibanding pertanda jantung lainnya.
Berat dan lamanya iskemia miokard menentukan perubahan miokard yang
reversible atau irreversible.Pada iskemia miokard, glikolisis anaerob dapat mencukupi
kebutuhan fosfat energi tinggi dalam waktu relatif singkat. Penghambatan proses
transportasi yang dipengaruhi ATP dalam membran sel menimbulkan pergeseran elektrolit,
edema sel dan hilangnya integritas membran sel. Dalam hal kerusakan sel ini, mula-mula
akan terjadi pelepasan protein yang terurai bebas dalam sitosol melalui transpor vesikular.
Setelah itu terjadi difusi bebas dari isi sel ke dalam interstisium yang mungkin disebabkan
rusaknya seluruh membran sel. Peningkatan kadar laktat intrasel disebabkan proses
glikolisis. pH intrasel menurun dan kemudian diikuti oleh pelepasan dan aktifasi enzimenzim proteolitik lisosom. Perubahan pH dan aktifasi enzim proteolitik menyebabkan
disintegrasi struktur intraseluler dan degradasi protein terikat.Manifestasinya adalah jika
terjadi kerusakan miokard akibat iskemia, cTnT dari sitoplasma dilepaskan ke dalam aliran
darah.Keadaaan ini berlangsung terus menerus selama 30 jam sampai persediaan cTnT
sitoplasma habis.Bila terjadi iskemia yang persisten, maka sel mengalami asidosis
intraseluler dan terjadilah proteolisis yang melepaskan sejumlah besar cTnT terikat ke
dalam darah.Masa pelepasan cTnT ini berlangsung 30-90 jam, lalu perlahan-lahan
kadarnya turun.
Peningkatan kadar cTnT terdeteksi 3-4 jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT
mencapai puncak 12-24 jam setelah jejas.Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari. cTnT
tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama daripada CKMB. cTnT membutuhkan waktu
5-15 hari untuk kembali normal. Diagnosis infark miokard ditegakkan bila ditemukan
kadar cTnT dalam 12 jam sebesar 0.03 g/L, dengan atau tanpa disertai gambaran iskemi
atau infark pada lembaran EKG dan nyeri dada.

Nyeri dada

Page 34

Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau
paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan
bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan
melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan
sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan
aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang
berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Peningkatan Leukosit
Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai
12.000-15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan Laju Endap Darah
(LED) terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2
minggu.
Radiologi
Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal
jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah
luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi..
Penatalaksanaan Infark Miokard Akut
Tujuan utama tatalaksana AMI adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi
AMI.Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana AMI dengan elevasi ST yaitu dari
ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan
kondisi sarana / fasilitas di tempat pelayanan kesehatan masing-masing dan kemampuan
ahli yang ada.
Nyeri dada

Page 35

Tatalaksana di ruang emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup :
mengurangi nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi
reperfusi segera, triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6
jam pertama.
2. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval5 menit. Selain mengurangi nyeri dada,
NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload
dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh coroner yang
terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan
NTG ntravena.NTG intavena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema
paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90
mmHG atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada
EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien
yang menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya
karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

3. Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada

Mengurangi/ menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
jantung.
4. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. efek samping yang
Nyeri dada

Page 36

perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksivena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangicurah jantung
dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan evaluasi tungkai dan pada
kondisi tertentu diperlukan penambahan cairanIV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat
menyebabkan efek vagotonik yang menyebabakan bradikardia atau blok jantung derajat
tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan
pemberian atropine 0,5 mg IV.
5. Aspirin
Aspirin merupakam tatalaksan dasar aa pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spectrum sindrom coroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Seanjutnya aspirin deberikan oral dengan
dosis 75-162 mg.
6. Penyekat beta (Beta Blocker)
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg
setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit,
tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR<0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10
cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg
tiap 12 jam
7. Terapi reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi coroner, meminimalkan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dn mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau taki aritmia ventricular yang maligna.
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to needle ( atau medical
contact to-needle) time untuk memulai terapifibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit
atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai
dalam 90 menit.
PERCUTANEUS CORONARY INTERVENTION (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada
Nyeri dada

Page 37

STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer
lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan
dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik.
Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik
(terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada
sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah
hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil
dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa
Rumah Sakit.
REPERFUSI FARMAKOLOGIS
Fibrinolisis
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30
menit sejak masuk (door-to-needle time <30 menit).Tujuan utama fibrinolisis adalah
restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik antara
lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan
reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen
menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok
yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase.2
Jika dinilai secara angiografi, aliran darah di dalam arteri koroner yang terlibat
(culprit) digambarkan dengan skala kuantitatif sederhana disebut trombolysis in
myocardial infarction (TIMI) grading system:2
a. Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena
infark.
b. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi
tetapi tanpa perfusi vascular distal.
c. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal
tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.
d. Grade 3 menujukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran
normal
Nyeri dada

Page 38

Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, Karena perfusi penuh pada
arteri koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi
luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas
jangka pendek dan jangka panjang.2
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif kematian di rumah sakit sampai 50%
jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini dipertahankan
sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan pasien yang mendapat terapi dalam 1-3 jam
onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju mortalitas lebih tinggi
jika dibandingkan terapi dalam 1-3 jam, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak
pasien 3-6 jam setelah onset infark, dan beberapa manfaat tampaknya masih ada sampai
12 jam, terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada
sandapan EKG yang belum menunjukkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan
dengan PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umum merupakan strategi
reperfusi yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala, jika perhatian
terhadap masalah logisik seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada
antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat
dimulai dibandingkan implementasi PCI.2
Tissue plasminogen activator (tPA) dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain
seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi
penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.2
Obat fibrinolitik2
a) Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin.Pasien yang pernah terpajan dengan SK
tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi.Reaksi alergi
tidak jarang ditemukan.Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens
perdarahan intrakranial yang rendah, manfaat pertama diperlihatkan pada GISSI-1
trial.
b) Tissue plasminogen

Nyeri dada

Page 39

Global Use of Strategies to Open Coronarycoronary Arteries-1 (GUSTO-1) trial

menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15 % pada pasien yang mendapat
tPA disbanding SK. Namun tPA harganya lebih mahal dari pada SK dan resiko
perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi.
c) Reteplase (Retavase)
INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK dan sebanding tPA
pada GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih
panjang.
d)Tenekteplase (TNKase)
Keuntungannya mencakup memperbaikai spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi
terhadap plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Laporan awal dari Timi 10 B
menunjukkan tenekplase mempumyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarrahan
yang sama disbandingkan dengan tPA.

Komplikasi Infark Miokard Akut

a. Gagal jantung kongestif
Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat
mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah
infark apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks
baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi
arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan
menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan
tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot
tertinggal pada kurva panjang tegangan.
b. Disritmia

Nyeri dada

Page 40

Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerahdaerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga
terjadi disritmia.
c. Syok Kardiogenik
Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok
kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan
beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ
ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan
sebanyak 40% massa otot jantung.
d. Trombo embolus
Akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus tersebut dapat menghambat
aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula.
Embolus tersebut juga dapat mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya dan
menyebabkan infark di organ tersebut.
e. Perikarditis.
Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian
sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan
mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.
f. Gagal jantung kiri
Hal ini jarang ditemui pada miokard akut tetapi biasanya terjadi setelah 48 jam pada
gagal jantung selain takikardi bisa terdengar bunyi jantung ketiga, krepitasi paru yang
luas dan terlihat kongesti vena paru.
g. Gagal ventrikel kanan
Gagal ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan tekanan vena jugularis dan sering di
temui pada hari hari pertama sesudah infark akut.Selalu bersamaan dengan infark
dinding inferior.
h.Emboli paru / edema paru dan infark paru
Emboli paru sering merupakan penyebab kematian infark miokard akut, akhir-akhir
ini berkurang karena mobilisasi penderita lebih cepat.Dugaan terdapat edema paru
bila timbul hipotensi mendadak atau gagal jantung terutama ventrikel kiri beberapa
saat setelah serang infark miokard.
B. Perikarditis
Nyeri dada

Page 41

Definisi
Perikarditis adalah peradangan perikad parietalis, viselaris atau keduanya.Respons
perikad terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikad),
deposisi

fibrin,

proliferasi

jaringan

fibrosa,

pembentukan

granuloma

atau

klasifikasi.Itulah sebabnya manifestasi klinik perikarditis sangat bervariasi dari yang

tidak khas sampai yang khas.
Perikarditis dibagi tiga yaitu perikarditis akut, dan perikarditis

kronis, dan

perikarditis kronis konstriktif. Perikarditis akut adalah peradangan pada perikardium

(kantung selaput jantung) yang dimulai secara tiba-tiba dan sering menyebabkan nyeri.
Peradangan tersebut dapat menyebabkan cairan dan menghasilkan darah (fibrin, sel darah
merah dan sel darah putih) yang akan memenuhi rongga pericardium. Perikarditis kronis
(Chronic Pericarditis) adalah suatu peradangan perikardium (kantung jantung) yang
menyebabkan penimbunan cairan atau penebalan dan biasanya terjadi secara bertahap
serta berlangsung lama.Perikarditis kronis konstriktif adalah suatu penyakit yang terjadi
karena ada penebalan pada perikardium akibat adanya inflamasi yang terjadi sebelumnya
sehingga luas ruangan jantung berkurang. Akibatnya curah jantung menurun dan tekanan
pengisian berkurang. Perikarditis akut terjadi kurang dari 6 minggu, sedangkan pada
perikarditis subakut dan perikarditis kronis lebih dari enam 6 bulan.
Etiologi
1. Perikarditis Akut
Perikarditis akut dapat disebabkan oleh infeksi virus maupun infeksi bakteri.
Berdasarkan studi pada anak-anak dari tahun 1960-an, virus patogen yang paling umum
adalah Coxsackie, tetapi data terakhir menunjukkan bahwa pada orang dewasa yang
paling sering terpengaruh adalah virus Sitomegalo, virus Herpes, dan HIV. Adapun
bakteri paling umum yang dapat menyebabkan penyakit perikarditis yaitu bakteri
Pneumococcus dan Tuberculosis.Di Afrika dan India, tuberkulosis masih merupakan
penyebab tersering dari semua bentuk perikarditis. Selain itu penyebab perikarditis akut
lain yaitu sebagai berikut:
a. Idiopatik (biduran);
Nyeri dada

Page 42

b. trauma;
c. sindrom paska infark miokard;
d. uremia (kondisi yang terkait dengan penumpukan urea dalam darah karena ginjal
tidak bekerja secara efektif);
e. sindrom paska perikardiotomi;
f. neoplasma (neoplasma adalah massa abnormal dari jaringan yang terjadi ketika sel-sel
membelah lebih dari yang seharusnya atau tidak mati ketika mereka seharusnya)

2. Perikarditis kronis
Pada umumnya penyebab perikarditis kronis tidak diketahui, tetapi mungkin
disebabkan oleh kanker, tuberkulosis atau penurunan fungsi tiroid.Sebelumnya
tuberkulosis adalah penyebab terbanyak dari perikarditis kronis di Amerika Serikat, tetapi
saat ini kasusu tersebut hanya tinggal 2%. Selain itu penyebab perikarditis kronis yang
lain yaitu sebagai berikut:
a. operasi jantung sebelumnya;
b. radiasi dada;
c. pasca infark yang luas;
d. sarkoidosis (Sarkoidosis adalah suatu penyakit peradangan yang ditandai dengan
terbentuknya granuloma pada kelenjar getah bening, paru-paru, hati, mata, kulit dan
jaringan lainnya);
e. trauma dada;
f. infeksi virus akut (Adenovirus dan Coxsackie virus) atau kronis (Tuberculosis).
3. Perikarditis kronik Konstriktif
Penderita

perikarditik

konstriktif

tampak

seperti

mengalami

gagal

jantung

krunik.Keluhan disebabkan oleh penurunan curah jantung seperti lelah, takikardia dan
bengkak.Pemeriksaan jasmani menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti tekanan
Nyeri dada

Page 43

vena jugularis meninggi dengan tanda kusmaul (peninggian tekanan vena julgularis saat
inspirasi) pembesaran hati, asites, dan edema tungkai.
Tanda dan Gejala
Tanda yang khas: Friction rub(suara tambahan)adalah bising gesek yang terjadi karena
kantong berisi cairan membengkak.
Gejala-gejala :
1. Sesak nafas saat bekerja
2. Panas badan 39c - 40c
3. Malaesa
4. Kadang nyeri dada
5. Effuse cardial
6. Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut
7. Rasa tajam menusuk
8. Berkeringat

Patofisiologi
Proses radang yang terjadi dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga
pericardium dan kenaikan tekanan intracardial,kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi
daya kontraksi jantung,akhirnya menimbulkan proses fibrotic dan penebalan pericardial, lama
kelamaan terjadi kontriksi pericardial dengan pembentukan cairan,jika berlangsung secara
kronis menyebabkan fibrosis dan klasifikasi.

Penatalaksanaan
Terapi yang dilakukan tergantung dari penyebabnya .misalnya diberikan salisilat atau
obat antiinflamasi nonsteroid lain bila penyebabnyavirus atau idiopatik. Bila gejala tidak
membaik, maka dapat diberikan kortikosteroid.Hanya sedikit dari penderita perikarditis yang
Nyeri dada

Page 44

menjadi kronik, dan jarang yang menjadi perikarditis konstriktif bila berasal dari virus atau
idiopatik.
Tujuan penanganan adalah:
1. Menentukan penyebab
2. Memberikan terapi yang sesuai dengan penyebabnya
3. Waspada terhadap kemungkinan terjadinya tamponade jantung
Obat : Dexamethasone dan Ampicillin

Komplikasi
Salah satu reaksi radang pada perikarditis adalah penumpukan cairan(eksudasi)didalam
rongga perikard yang disebut dengan efusi pericard. Efusi perikard ditentukan oleh jumlah
dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau timbul cepat akan
menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolic sehingga curah jantung
sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasi nya adalah takhikardia, tetapi pada tahap berat
atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta
gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut tamponade jantung.
Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut luas,
penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolic
ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemin
(perikarditis konstriktiva).
Tamponade jantung merupakan keadaan darurat dan harus diatasi dengan punksi
perikard.Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan serius
aliran darah ke jantung.Penyebab tersering adalah neoplasma, idiotic, dan uremia. Keadaan
umum penderita tampak buruk, tekanan darah turun,peninggian tekanan vena julgularis
takikardia, nadi lemah dengan tekanan nadi kecil, bunyi jantung lemah, serta nafas yang
cepat. Foto toraks menunjukkan pembesaran jantung, paru-paru bersih.EKG menunjukkan
berkurangnya amplitude gelombang.

Nyeri dada

Page 45

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Jadi, dari hasil diskusi yang kelompok kami lakukan kemarin, kami
menyimpulkan bawha kemungkinan yang terjadi pada pasien di skenario tersebut adalah
infark miokard akut dengan ST elevasi segmen inferior. Karena dilihat dari tanda dan
gejala pada skenario yaitu adanya nyeri dada yang sifatnya menjalar dari leher sampai
lengan,mual-muntah dan hasil pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 160/100
mmHg, N:100x/min, RR:26x/min. Dari pemeriksaan EKG didapatkan gambaran ST
elevasi di lead II,III, dan Avf.

Nyeri dada

Page 46

DAFTAR PUSTAKA

1. Alwi, Idrus. 2006. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar
Ilmu penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Paulsen dan Wasche. 2012. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2-edisi 23. Jakarta:
EGC.
3. Setiawati, Arini dan Suyatna.Obat Anti Angina dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 4.
Jakarta: Bagian farmakologi Fakultas kedokteran Universitas Indonesia.

Nyeri dada

Page 47

4. Brown, Carol T. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalamPatofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta: EGC. Hal 589-599.
5. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalamPatofisiologi :
konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 589-590.
6. Sherwood, Lauralee. 2001. dalamFisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta:
EGC. Hal 287-292.
7. Sudoyo, W. Aaru, Bambang Setiyohadi. 2007. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Jakarta : FKUI.
8. Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors Coronary
Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available from URL:
http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 15 September 2015.

Nyeri dada

Page 48