Proprits des enzymes

Biochimie et smiologie
biochimique des enzymes de la
circulation sanguine

Spcificit de substrat

Parfois spcificit trs stricte

Parfois spcificit faible, existence
dune pluralit de substrats diffrents

Mesure quantitative de lactivit

enzymatique
Mesure vitesse de raction : apprciation de la
quantit denzyme
Mesure de la quantit de produit form en fonction
du temps
V = k [enz]

Concentration du substrat
En fonction des concentrations de substrat, on
atteint une vitesse maximale Vmax
E+S

ES

E+P

V = Vmax x [S] / [S] + Km (Michaelis-Menten)

Si S = Km, V = Vmax /2

Si [S] = 100 Km; V = Vmax. 100 Km/ 100 Km + Km = 0.99 Vmax

Les effecteurs de lactivit enzymatique

La temprature et le pH
Lexistence de coenzymes: le coenzyme agit
souvent comme substrat et peut subir une
transformation
Activation des enzymes: par supplmentation en
coenzyme, par la prsence dions, dagents antidnaturants ou stabilisants (protines par ex), par
des agents protecteurs (cystine ou glutathion par
ex)

Inhibition des enzymes

Inhibition comptitive

Inhibition non comptitive

Blocage par analogie

structurale

Inhibiteurs complexants
pour les mtaux (fluorure et
calcium ou magnsium)

Dplac par laugmentation

des teneurs en substrats

Blocage dune fonction du

site actif (thyle malimide,
p-chloromercuribenzoate,
blocage NH2 par anhydride
actique)

Pas de leve dinhibition par

le substrat

Rgulation de lactivit enzymatique

Enzymes allostriques
Modifications post-traductionnelles
Rtrocontrle inhibiteur (produit de la raction)

Classification internationale des enzymes

Classe I : oxydorductases. Ractions
doxydorduction
Classe II : transfrases. Transfert de groupements
fonctionnels.
Classe III: hydrolases. Ractions dhydrolyses.
Classe IV: lyases. Dpart dun groupement avec
formation dune double liaison ou fixation sur une
double liaison.
Classe V: isomrases. Ractions disomrisation.
Classe VI: ligases. tablissement dune liaison avec
coupure dATP.

Dosage des enzymes

Technique immuno-chimique
Le plus souvent, mesure de lactivit catalytique
dans des conditions bien standardises (pH,
temprature, force ionique, concentration de
substrats et deffecteurs)
Chaque laboratoire possde ses valeurs de
rfrence
Si le substrat se trouve en large excs, la Vmax est
fonction de la concentration en enzyme

Dosage des enzymes

Concentration en substrat environ 100 fois le Km
Temprature optimale 37C ou 30 C (commissions
internationales en enzymologie)
pH = pH optimal
Protecteurs enzymatiques (cystine, glutathion,
EDTA..etc), activateurs mtalliques.

Techniques photomtriques ou
fluorimtriques

Mesure de la quantit de substrat disparu (pas plus

de 2-3%) ou de la quantit de produit apparu en un
temps donn
Exemples : mesure de lapparition dun ctoacide
(Ala-T) par raction avec DNPH ou de labsorption
du NADH 340 nm (par ex. LDH)

Techniques isotopiques et autres techniques

Expression des rsultats

Substrats radioactifs puis sparation du produit radioactif

form

Extrme sensibilit, prix levs, problmes lis lutilisation de

produits biologiques marqus, automatisation difficile

Techniques utilisant des anticorps anti-enzymes pour sparer

ou immunoneutraliser une isoforme

Rsultats en vitesse de raction par volume (srum) ou par mg

de tissu ou de protines. Micromoles de substrats transforms
par minute 30C (unit internationale et milli unit). Katal: 1
mole de substrat transforme par seconde.

Dosage des substrats

Dosages en point final : en prsence dun excs denzyme, tout

le substrat est transform rapidement en produit P qui est le
substrat dune seconde raction couple au NAD/NADH

P
NAD
NADH

Dosages par mthode cintique: la vitesse de la raction est

proportionnelle [S]. talonnage en deux points, par rfrence
des quantits de substrats connus. Mthode utilise dans les
analyseurs multiparamtriques, plus rapide que la prcdente
et peu coteuse.

Les enzymes comme marqueurs des

altrations cellulaires
Dosages des enzymes-cls est un objectif important
pour le laboratoire de biochimie clinique
Les enzymes particuliers sont discuts relativement
aux fonctions des organes dans lesquelles ils sont
importants
Maladies du parenchyme hpatique, muscles
cardiaque et squelettique, tractus biliaire, pancras
Nombreux enzymes utiliss pour linvestigation
maladies de plusieurs types dorganes

Concepts de base

Tous les enzymes ne sont pas des indicateurs quivalents

(isocitrate dshydrognase du cur rapidement inactive)

OTC du cycle de lure (trs spcifique): difficults de mesure

Importance de la masse organe et du gradient dactivit:

phosphatase acide prostate (10.000/1, poids 20g) ALT
(100.000/1, poids plus de 1000g)

Importance de la taille de la lsion

Rle de la compartimentation des enzymes (cytoplasmique

versus mitochondrial par ex.) et de la svrit de la lsion

Enzymes hpatiques, cardiaques et

musculaires

Aminotransferases : aspartate transaminase (TGO, AST);

alanine aminotransfrase (TGP, Ala-T)

Asp + 2KG

Alanine + 2KG

Importance du PLP

Large distribution

oxaloactate + glutamate
Pyruvate + glutamate

Importances cliniques

Hpatite virales avec ncrose: lvation 20,50 100 fois

Hpatite alcoolique prsentent des lvations plus modestes
Hpatites toxiques: lvation 20 fois environ (opiodes, salicylates,
ampicilline)
Mononuclose infectieuse, cholestase intra hpatique
Cirrhose: augmentation suivant le statut de la cirrhose
Carcinome primaire ou mtastatique
ALT est lenzyme le plus spcifique du foie. Persistance plus
longtemps que AST
AST lors des infarctus du myocarde (maximum aprs 18-24 heures),
proportionnelle la lsion
AST (et ALT) sont augmentes dans les dystrophies musculaires
Embolies pulmonaires (AST x 2 ou 3). Augmentations moyennes dans
pancratites aigues, cytolyse musculaire (trauma), gangrnes,
maladies hmolytiques

Intervalles de rfrence
AST adultes : 8-20 U/L 30C (sans PLP)
10-30 U/L 30C (avec PLP)
ALT adultes: 10-40 U/L 37C (avec PLP)
Un peu plus lev chez lhomme

Biochimie de la cratine kinase

Inhibe par ions calcium, zinc, cuivre, ADP, fluorure, citrate,

actate. Enzyme instable possdant un groupe sulfydryl dans
le site actif (protection par rducteurs).

Forte activit dans muscle stri (2500 U/g), cerveau (550 U/g) et
cur (470 U/g). Pas dactivit dans foie et GR.

Dimre (sous units B et M) : trois diffrentes formes (BB =

CK1; MB = CK2; MM = CK3). Dans le cytosol cellulaire.

Autre isoenzyme = CK-Mt dans lespace inter membranaire

mitochondrial. 15% de lactivit CK du cur.

Complexes avec les Ig G (type 1) ou IgA (type II) = macro CK

(6% patients)

Biochimie de la cratine kinase

Prvalence : 0.8 2.3%

Type I macro-CK souvent associ adnome ou carcinome

gastro-intestinal. Souvent chez femme ge.

Type 2 macro-CK souvent chez adulte avec maladies malignes

ou affections hpatiques.

Macro-CK sont thermostables. Ils ne sagit pas disoenzymes.

Nomenclature des isoenzymes CK multiples.

Activit dans le srum fluctue suivant lage, sexe, masse

musculaire, activit physique.

Significations cliniques

Maladies du muscle squelettique: dystrophie musculaire de

Duchenne. lvation avant signes cliniques chez jeune.
Diminution avec lvolution de la masse musculaire.

Fortes valeurs dans maladies musculaires (polymyosites et

maladies similaires)

Valeurs normales dans maladies neurognes (myasthnie,

sclrose multiple, poliomylite, parkinson).

Normalement, seulement CK MM (CK3) est leve dans

dystrophies musculaires et myopathies. CK2 (MB) peut tre
leve dans maladies musculaires ou exercice brutal
(phnomne de rapparition du pattern ftal)

Significations Cliniques

Marqueur cardiaque: CK MM prdomine dans le muscle

(squelettique et cardiaque), mais CK MB est plus spcifique du
cur (10-20% par rapport moins de 2%).

Obstruction aigue ou chronique des coronaires: augmentation

de CK MB (15-24%). Proportion CK MB augmente dans cur
hypertrophi ou dans atteinte du myocarde.

Aprs dbut ischmie aigue, augmentation CK en 3-8 heures,

pic 10-24 h, retour la normale en 3-4 jours.

Augmentation CK MM et MB dans re-perfusion cardiopulmonaire, cathtrisme cardiaque, angioplastie coronaire et

chirurgie cardiaque, myocardite, pricardite, intoxication par
cocane, embolie pulmonaire.

Significations cliniques

Maladies du SNC

Maladies crbrovasculaire, ischmie crbrale: augmentation CK MM

Contusions crnienne: augmentation CK BB (proportionnelle

ltendue des lsions ?)

Atteinte cardiaque additionnelle dans hmorragies mninges, trauma

crnien: augmentation CK MB

Augmentation CK totale dans syndrome de Reye (svrit de

lencphalopathie).

lvation dans LCR parfois dans syndrome pileptique, infarctus

crbral, trauma, tumeurs.

Significations cliniques

Maladies de la thyrode: environ 60% des sujets

hypothyrodiens ont des augmentations CK de 5-15 fois
(surtout CK MM, parfois (13% cas) CK MB.

Dans hyperthyrodies, CK srique habituellement au niveau

plancher.

Durant accouchement, augmentation CK BB (sources utrus et

placenta ?). Augmentation galement lors atteintes crniennes
ftales ou trs bas poids de naissance.

CK BB peut tre augmente dans tumeur prostate, vessie,

testicules, ovaires et utrus, noplasmes SNC.

Dosages CK

Prlvements : srum. Eviter hparine, citrate ou fluorures.

Perte activit rapide aprs prlvement (idalement labri de
la lumire et 4C). Dosage en prsence de rducteur et EDTA.
Lgre hmolyse ne gne pas (absence CK dans rythrocytes).

Intervalles de rfrence: rle sexe, age, activit physique,

masse musculaire. Taux plus haut chez enfant, homme, plus
lev chez africains. Augmentation dans les 24h aprs
naissance. Augmentation la pubert, convulsions, sports,
injections intramusculaires, chirurgie, exercices soutenus.
Taux normaux: homme 10-65, femme 7-55 (25C) ou 28-174 et
26-140 (37C).

Quantifications isoenzymes: lectrophorse, chromatographie

dchange dions (DEAE), mthodes immunologiques (immunoprcipitation ou immuno-neutralisation)

Lactate dshydrognase

L-lactate + NAD
faveur formation lactate.

Pyruvate + NADH. Equilibre en

Ttramre avec deux types de chanes: M (muscle ou A) et H

(heart ou B)

Cinq iso enzymes: H4; H3M; H2M2; HM3; M4

Inhibe par p-chloromercuribenzoate, revers par cystine ou

glutathion.

Dans toutes les cellules de lorganisme (cytosol)

500 fois plus denzyme dans les tissus que dans le srum

Significations Cliniques

H4 (LD1) et H3M (LD2) prdominent dans cur,reins et GR

HM3 (LD4) et M4 (LD5) prdominent dans foie et muscles

squelettiques

Dans entranement sportif, augmentation LD1, diminution de

LD5. Infarctus et insuffisance cardiaque entranent des
augmentations modres. Pas de modifications dans
pricardites.

Hmolyses: mme pattern avec rticulocytose. Anmie

mgaloblastique (B12, folates): augmentation LD1 et LD2

Significations Cliniques

Maladies hpatiques: augmentations plus faibles que celles

des transaminases. Surtout dans cas hpatites toxiques avec
ictre (10 fois), taux plus faibles dans hpatite virales et
mononuclose. Activit LD normale ou peu augmente (2x)
dans cirrhose ou ictre obstructif. LD5 (M4) augmente dans
maladie primitive du foie ou anoxie secondaire.

Maladies rnales: augmentation dans 1/3 des cas de ncrose

tubulaire ou pylonphrites. Pas de corrlation avec la
protinurie. Profil isoenzyme non modifi.

Significations cliniques

Maladies malignes : avec mtastases hpatiques (plus de 70%

daugmentation) et sans mtastases hpatiques (20-60%)

Valeurs leves dans maladies de Hodgkin et cancers

abdominaux et pulmonaires. Pattern iso enzymes reflte
souvent organe affect, souvent rgression expression vers
forme lente, plus embryonnaire (LD4 et LD5).

LD1 souvent leve dans tumeurs cellules germinales

(tratome, sminome testicules et ovaires).

Mesure dans les exsudats tumoraux, souvent lvation LD2.

Significations cliniques

Dystrophie musculaire progressive: augmentation spcifique

de LD5 (M4)

Augmentation de LD dans embolie pulmonaire (surtout LD3

(H2M2) du fait de la destruction des plaquettes.

Dans les urines: 3 6 fois les taux normaux dans

glomrulonphrite chronique, lupus, nphrosclrose
diabtique, cancer vessie ou reins.

LCR: LD4 et LD5 normalement indtectable. Attention aux

contaminations dorigine sanguine ou dues permabilit
BBB. LD5 classiquement augmente dans tumeurs
mtastatiques, hmorragie intracrnienne.

Mthodes dterminations

Activit proportionnelle NAD ou NADH

Prlvements: srum. Plasma contamin par plaquettes.

Attention au srum hmolys car GR contiennent 150 fois plus
LD (LD1 et 2). LD4 et 5 labile au froid (-20C), stockage 2-3 jours
+4C

Intervalles de rfrence: L en P : 30C = 35-88 U/L; 37C = 125225 U/L. P en L : 30C; 95-200.

LCR = 7-30 (P en L 30C)

Urines = 42-98 (L en P 25C)

Sparation et quantification des isoformes

lectrophorse: gels agarose ou actate cellulose

Dtection par lactate et NAD en fluorescence

LD1 :14-26%; LD2: 29-39%; LD3: 20-26%; LD4: 8-16%; LD5: 6-16%.

Dosage LD1 seule par inhibition au perchlorate de Na ou thiocyanate

de guanidine

Chromatographie par change dions: lutions slectives

Immunoprcipitations: blocage de LD2 LD5 par antisrum.

Prcipitation par second anticorps lis des billes plastiques.

Mesure de la dshydrognase 2-hydroxybutyrate (HBD): a la place

pyruvate. Oxydation surtout par LD1 et LD2 (isoenzymes cardiaques)

Phosphatase alcaline

Hydrolyse liaison phosphoester

Prsente dans tous les tissus (surtout pithlium intestinal,

tubules rnaux, os, foie et placenta)

Associ au transport lipidique, calcification osseuse. Contient

du zinc. pH optimum vers 10.

Normalement, enzyme srique vient surtout du foie et des os

(dpend sexe, age)

Stable temprature ambiante

Significations Cliniques

Investigations des maladies hpatobiliaires et des maladies des

os (augmentation activit ostoblastique).

Maladies hpatobiliaires: synthse PA augmente dans

obstructions biliaires, dans hpatocytes prs des canalicules
biliaires. PA passe dans circulation. Cancer tte pancras ou
calcul biliaire: augmentation plus de trois fois. Proportionnel au
degr obstruction (10-12 fois niveau base)

Obstruction intra hpatique: cancer ou mdicaments type

chlorpromazine, cholostase intra hpatique, hpatite
infectieuse: augmentations plus faibles.

Significations Cliniques

Maladies des os: maladie de Paget (ostite dformante):

augmentation 10-25 fois

Ostomalacie: augmentation modre, bloque par vitamine D.

Taux normaux dans ostoporose.

Rachitisme: augmentation de 2-3 fois.

Hyperparathyrodie primaire ou secondaire: augmentations modres

Fortes augmentations dans cancers os.

Troisime trimestre grossesse: origine placentaire.

Mesure activits, prlvements, intervalles de

rfrence

Hydrolyse du 4-nitrophnylphosphate (donne couleur jaune en milieu

alcalin)

Prlvements : srum ou plasma hparin. Pas hmolyse.

Pas de complexant type citrate, oxalate ou EDTA

Stable temprature ambiante 3-4 heures

Homme 20-50 ans = 38-94 U/L, > 60ans = 43-88. Femme 20-50 ans = 2878, > 60 ans 40-111.

Sparation des isoformes par lectrophorse, inactivation la chaleur

(forme placentaire stable), dnaturation forme osseuse par ure,
techniques immunologiques.

Enzymes du tractus biliaire

Changements prononces dans cholestase intra et extra

hpatique. Le plus souvent 5nucleotidase et gamma-glutamyl
transfrase.
5Nuclotidase

Phosphatase agissant sur les nuclosides 5 phosphate (AMP

Adnosine)

Distribue dans tout lorganisme, principalement dans le

cytosol

Importance Clinique

Maladies hpatobiliaires: causes extra hpatiques (tumeur, calcul) ou

intra hpatique (cirrhose, tumeur)

Hpatite infectieuse: taux normaux

Phosphatase alcaline et 5nuclotidase ragissent de faon similaire

dans les maladies hpatobiliaires.

Pas de modifications nuclotidase dans atteintes squelettique

Mesure par hydrolyse AMP en prsence ions nickel: distinction avec

phosphatase alcaline

Prlvements: srum. EDTA complexe le manganse (activateur)

Taux rfrences: 2-17 U/L

Gamma-glutamyl transfrase

Peptidase: transfert du groupe gamma-glutamyl terminal de

certains peptides sur un accepteur (certains AA ou peptides)

Ainsi glutathion

GGT est prsente dans srum et dans toutes les cellules sauf
muscle. Enzyme cytosolique et surtout membranaire (transport
AA et peptides au travers membranes
gamma-glutamylpeptides

gamma-glutamyl-AA + cystinyl-glycine

Rle en clinique

GGT du srum provient surtout de la sphre hpatobiliaire.

Augmente dans obstruction intra ou post-hpatique.

Plus sensible que PA, 5NT ou transaminases (ictre obstructif,

inflammation voies biliaires, cholcystite).

Statose hpatique, intoxications, noplasmes hpatiques.

leve plus prcocement que 5NT dans maladies hpatiques.

Augment chez consommateur alcool, cirrhose, phnytoine,

phnobarbital (induction enzymatique).

Fortes teneurs GGT dans prostate (+ 50% par rapport la femme dans
srum). Augmente dans irradiation no prostatique.

Augmente dans urines dans maladies avec destruction tissu rnal,

infections rnales aigues.

Prlvements, intervalles de
rfrences GGT
Srum de prfrence
Ou plasma-EDTA
Pas hparine (turbidit), citrate, oxalate et fluorures
dpriment lactivit
Femmes : 1-24 U/L 37C, hommes: 2-30 U/L

Enzymes digestifs dorigine pancratique

Enzymes sriques type amylase, lipase, trypsine ou chymotrypsine

Surtout investigations maladies pancratiques

Amylase: hydrolyse liaison 1,4 glucosidique dans polysaccharides

(amylose, glycogne). Liaisons alpha 1,6 non touches.

Alpha amylases ou endoamylases: libration de dextrines, maltose,

glucose (sucres rducteurs). Ncessitent ions calcium, active par
ions chlorure et bromure.

PM de 55.000-60.000: prsence dans urines (dans zone des bta et

gammaglobulines l lectrophorse).

Amylase

Amylase prsente dans nombreux organes et tissus, surtout dans pancras.

Scrte dans tractus intestinal

Prsente dans glandes salivaires (dbut hydrolyse amidon), inactive dans

estomac.

Dans intestin, conditions faiblement alcaline favorise amylase.

Inactive par trypsine dans portions basses de lintestin.

Prsente dans sperme, testicules, ovaires, trompes, muscles, poumons, tissus

adipeux, larmes, lait. Absente du foie.

Dans ascite et liquide pleuraux peuvent contenir amylase (tumeur ou

pancratite)

Amylase du srum normal est surtout dorigine pancratique et salivaire

Plusieurs isoenzymes, glycosyls ou non.

Rle clinique des dosages damylase

Investigation fonctions pancratiques (type P)

Pancratite aigue: augmentation (4 6 fois) avec maximum en

12-72 heures, retour normale en 3-4 jours.

20% des cas sont sans modification.

Augmentation parallle dans les urines, plus souvent, plus

longtemps et plus fort que amylase srique (augmentation
clearance amylase dans pancratite).

Dtection des complications: pseudo kystes, ascites, liquides

pleuraux.

Traumatisme du pancras (parfois chirurgical ou radiologique).

Rles cliniques des dosages damylases

Affections non pancratiques: insuffisance rnale, tumeurs des

poumons et des ovaires

Affections des glandes salivaires: infection, irradiation,

obstruction, chirurgie, tumeur (type S)

Maladies des voies biliaires: cholcystites (implications

primitives ou secondaires du pancras).

Fuites amylases type p dans la cavit abdominale puis dans la

circulation (cas pritonites, appendicites aigues)

Clairance de lamylase (en rfrence la cratinine) augmente

dans anomalies de rabsorption tubulaire (pancratites
aigues).

Dosages amylases

Dosages anciens : tudes de la dgradation de lamidon

Maltose
glucose + O2
(lectrode oxygne)

Ou dtection du glucose par hexokinase et G6PDH + NADH2

Prlvements: pas de chlateurs calcium (citrate, EDTA,

oxalate). Hparine seulement. Stable temprature ambiante.

Rfrences: dpendent trop de la mthode.

Isoformes: lectrophorse, chromatographie dchange dions,

focalisation isolectrique, immunoinhibition.

H2O2 + gluconolactone

lipase

Glycoprotine de MW 54.000.

Surtout concentr dans le pancras (100 fois plus que les

autres tissus). Gradient de concentration denviron 20.000 fois
par rapport au srum.

Ncessite sels biliaires et colipase (porc par exemple).

Hydrolyse les esters du glycrol et des acides gras longues

chanes.

Agit sur des substrats mulsifis dans leau, en prsence de

sels biliaires et colipase.

La lipase du srum est produit par pancras, aussi par glandes

salivaires, muqueuse gastrique, pulmonaire et intestinale.

Rles en clinique

Exploration des dsordres pancratiques (srum, plasma,

ascites, liquide pleural).

Attaque pancratite aigue: augmentation en 4-8 heures,

maximum en environ 24 h, diminution en 8-14 jours (+ long que
amylases).

Augmentation en gnral parallle amylase, souvent plus

importante. Pas de paralllisme avec svrit.

Souvent ascite, liquide pleural gauche. Parfois pseudo kyste

avec lvation persistante.
Plus spcifique que amylase dans syndromes abdominaux
(ulcre perfor, obstruction intestinaleetc.). Lipase non
augmente.

Rles en clinique

Pancratite chronique: souvent diminution la longue aprs

destruction tissulaire.

Obstruction canal pancratique par calcul ou carcinome:

augmentations variables.

Augmentation moins importante que amylase dans maladies

rnales aigues ou chroniques.

Inspection endoscopique pancras ou traitement opiacs

(contraction sphincter oddi) peut induire augmentation.

Mesure activit lipase

Mthodes turbidimtriques: hydrolyse acide gras fraction trioline en prsence dsoxycholate sodium + colipase 30C.

Rfrences : 13-141 U/L

Mthodes spectrophotomtriques et fluorimtriques: extraction

des acides gras librs, conversion en sels de cuivre et
rextraction, mlange avec dithyldithiocarbamate: coloration
brune. Rfrences trs variables.

Anticorps antilipase conjugu peroxydase. Trs sensible

(pancratites chroniques).

Trypsine

Serine protinase : hydrolyse les liaisons peptidiques dans lesquelles

sont engags une lysine ou une arginine.

Cellules acineuses pancras synthtisent trypsinognes 1 et 2,

stocks dans des granules et secrts dans le duodnum sous
laction dun stimulus parasympathique ou de la
cholcystokinine/pancreozymine.

Trypsinognes sont convertis dans le tractus intestinal en enzymes

actifs.

Trypsine 1 (cationique, forme prdominante) et trypsine 2 (anionique)

ont PM entre 22-25.000, pH optimum basique (8-10).

Clivage trypsinogne libre un trypsin activation peptide (TAP) dont la

dtermination dans les urines par immunoassay peut prdire la
svrit des pancratites aigues.

Trypsine

Activit trypsine est stimule par Ca2+ ou Mg2+, Co2+, Mn2+.

Inhibe par citrate, fluorure.

Prsence dinhibiteurs naturels de la trypsine dans le vers

soie, le blanc duf (antitrypsines), de mme dans suc
pancratique, srum, urine (protection systme vasculaire par
ex).

Absence alpha1 antitrypsine associ emphysme dans la

priode no-natale

Significations cliniques

Dtermination de la trypsine sur liquide daspiration duodnal:

diagnostic pancratite chronique ou valuation fonctions
pancratiques.

Mucoviscidose chez lenfant est accompagne dune dficience de la

scrtion de trypsine par le pancras.

Trypsine 1 (cationique, dosage immunochimie): chez individu bienportant, trypsinogene1 surtout dans srum. Augmentation trypsine et
amylase (20-400 fois) dans srum dans pancratite aigue (complexes
avec alpha 1 antitrypsine et alpha 2 macroglobuline).

Insuffisance rnale chronique: augmentation trypsine 1 et amylase.

Trypsine 2 (anionique): dosage trypsine 2 et trypsinogne 2 dans

rejets greffe pancratique, utile dans pancratite aigue et chronique.

Chymotrypsine

Srine protinase hydrolysant les liaisons peptidiques dans lesquels sont

impliqus le tryptophane, tyrosine ou phnylalanine (rsidus aromatiques).

Synthtis par cellules acineuses pancras en chymotrypsinognes 1 et 2.

trypsine converti les chymotrypsinognes en chymotrypsines.

Circulante en complexe avec alpha 1 antitrypsine et alpha 2

macroglobuline.

Rles en clinique: dans mucoviscidose nonatale, chymotrypsonigne 2

augment dans sang cordon ombilical.

Dans pancratite aigue (> 35 fois), insuffisance rnale.

Rduit dans suc pancratique si pancratite chronique

Phosphatase acide

Phosphatases avec pH optimum plus bas que 7. Groupe denzyme, le plus important
venant de la prostate (pH optimum 5-6).

Origine: foie, rate, rythrocytes, plaquettes, prostate. Normalement trs basse dans srum.

Enzymes instables, dnaturation rapide temprature ambiante.

Forme prostatique inhibe par ions tartriques. Eviter hmolyse.

PSA est maintenant utilis pour le diagnostic des cancers prostatiques.

Augment dans maladie de Paget, hyperparathyrodisme, mtastases osseuses (sources:

ostoclastes). Ostoporose.

Riche dans sperme.

Prlvements: centrifugation rapide sang non hmolys. Acidification pH 5.4

Intervalles rfrences: normalement 0-0.6 U/L. phosphatase acide prostatique exprim en

masse.

Aldolase

Catalyse coupure fructose 1,6 diphosphate.

Rles en clinique: maladies du muscle. Informations

redondantes avec AST, LD, surtout CK.

Activit stable. Srum non hmolys.

Intervalles de rfrences: 1-7.5 U/L 30C. Plus lev chez

homme.