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amboss.miamed.de/Lernkarten
Hinweis
Die verfgbar gemachten Inhalte und Informationen sind akademischer Natur und dienen nur Informations- und
Lernzwecken. Die MIAMED GmbH erstellt keine Diagnosen und erteilt ausdrcklich keine Ratschlge oder Empfehlungen hinsichtlich der Therapie konkreter Erkrankungen. Die Informationen sind nicht geeignet, zur Behandlung von
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Bezglich der zur Verfgung gestellten Informationen gilt, dass sie dem Wissensstand zum Zeitpunkt der Verffentlichung des Werkes entsprechen. Die MIAMED GmbH appelliert an die Leser, etwaige Ungenauigkeiten dem Verlag
mitzuteilen.
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GmbH keine Gewhr bernommen. Jede Anwendung, Applikation oder Dosierung erfolgt auf eigene Gefahr des
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Das vorliegende Werk ist urheberrechtlich geschtzt. Inhaber der Urheberrechte mit Ausnahme der Prfungsfragen
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Einige der Abbildungen in dieser Printausgabe sind Bestandteile der Prfungsaufgaben des IMPP. Fr diese gilt: Die
Prfungsaufgaben sind urheberrechtlich geschtzt. Inhaber der Urheberrechte an den Prfungsfragen ist das Institut
fr medizinische und pharmazeutische Prfungsaufgaben (IMPP) in 55116 Mainz. Ohne Zustimmung des IMPP ist
jede Nutzung der Aufgaben auerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes unzulssig.
Zuschriften und Kritik bitte per E-Mail an print@miamed.de
Redaktion:
Julia Baldus, Samuel Bordon, Laurin Brehmer, Dr. med. Carolin Juliane Dll, Lisa Frommke,
Prof. Dr. med. Lszlo Fzesi, Dr. med. Susanne Haldenwang, Dr. med. Sebastian Harms, Kenan Hasan,
Martin Hilpert, Emrah Hircin, Dr. med. Hans-Dominik Hochkirchen, Dr. med. Isabelle Hornstein, Sophie Hmbs,
PD Dr. med. Wolfgang Hummerich, Dr. med. Nathalie Jazmati, Daniela Kampmeyer, Dr. med. Ehsan Khaljani,
Dr. med. Lena Kruse, Maxim Liwschitz, Dr. med. Sebastian Ohm, Dr. med. Christoph Offerhaus, Andreas Plamper,
Dr. med. Tina Ristau, Hannes Rssler, Dr. med. Nawid Salimi, Dr. med. Anna Schuster, Markus Sladek, Olaf Stark,
Dr. med. Silvan Vesenbeckh, Dr. med. Sievert Weiss
Lektorat:
Isabell Jehle, Alban Quast, Jasper Weiss, Marina Wolf
Technische Gestaltung:
Sebastian Butsch, Tilo Freiwald, Tobias Krafczyk, Madjid Salimi
Beigetragen zur Erstellung dieser Printausgabe haben zudem die fleiigen Hnde von:
Marie Alutis, Patricia Bonaudo, Benjamin Bortfeldt, John-Maxwell Cremer, Anne Elzemann, Andreas Haese,
Mohamed Rida Hanti, Franz Hutzschenreuter, Eva Sophia Kuhn, Juliane Lube, Antje Mnster, Christian Rubbert,
Erik Schmok, Simon Scherer, Simon Slama, Christina Vollmer
Druck:
Kpper Druck GmbH & Co. KG, Toyota Allee 21, 50858 Kln
amboss.miamed.de/Lernkarten
Vorwort
Dritte Auflage
Liebe Studentin, lieber Student,
schn, dass du mit uns lernst!
Wir freuen uns, nun bereits die dritte Auflage der Printausgabe der Top-AMBOSS-Lernkarten herausgeben zu knnen, nachdem die ersten beiden Auflage mit groem Zuspruch aufgenommen wurden.
Inhaltlich sind viele Lernkarten seit der letzten Auflage berarbeitet worden und entsprechen dem neuesten Stand.
Darber hinaus haben wir uns erneut bemht, mglichst viele Rckmeldungen und Wnsche umzusetzen: als
besonders schne Neuerung haben wir eine Vielzahl von Abbildungen wie Rntgenbilder, EKGs etc. hinzugefgt,
die zuvor nur online in AMBOSS zu finden waren.
Hierdurch ist der Inhalt der Printausgabe deutlich erweitert worden, so dass die Top-120-Lernkarten nun in 3 Bnde
aufgeteilt sind:
Band 1 (Lernkarten 1-30)
Band 2 (Lernkarten 31-70)
Band 3 (Lernkarten 71-120)
Wir hoffen, dass wir mit der neuen Printausgabe viele Studierende glcklich machen knnen und wnschen dir viel
Spa beim Lesen und Lernen!
Viele Gre,
dein MIAMED-Team Kln, im Juni 2014
Erste Auflage
Liebe Studentin, lieber Student,
schn, dass du mit uns lernst. Mit AMBOSS haben wir uns einen Herzenswunsch erfllt - das Lernen im Medizinstudium moderner, effizienter und vielleicht auch ein wenig erfreulicher zu machen. Hierzu haben wir einerseits neueste
Technik verwendet - uns aber vor allem ganz klassisch bemht, Sachverhalte verstndlich, konkret und fachlich
sorgfltig zu erklren.
In den letzten Monaten haben wir das Online-Programm AMBOSS mit eurer Hilfe immer weiter ausgebaut und
haben immer noch lngst nicht alle Ideen verwirklicht. Eine Bitte, die immer wieder an uns herangetragen wird, ist
dabei eine Printausgabe der Lernkarten.
Viele der AMBOSS-Funktionen und Besonderheiten sind ganz klar an einen Computer gebunden. Insbesondere die
berall verfgbaren Verlinkungen, Sprechblasen und der gesamte Kreuzmodus lassen sich nicht in gedruckter
Form darstellen. Inhalt, Struktur und didaktischer Aufbau der Lernkarten jedoch sind 1:1 in diese Printausgabe berfhrt worden. Perfekt, um parallel zum Lernen mit dem AMBOSS-Lernsystem auch offline nachlesen zu knnen.
Insbesondere zum Wiederholen kurz vor dem Examen haben wir aus den insgesamt ber 780 AMBOSS-Lernkarten
50 wichtige Themen ausgewhlt, die eine besonders hohe Examensrelevanz besitzen und gut lernbar sind.
An dieser Stelle mchten wir unseren besonderen Dank an Herrn PD Dr. med. Wolfgang Hummerich aussprechen.
Mit unermdlichem Engagement und seiner auerordentlichen fachlichen Kompetenz ist er uns eine groe Untersttzung.
Wir wnschen dir viel Spa mit der Printausgabe und freuen uns auf deine Rckmeldung!
Dein miamed-Team Kln, im September 2013
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Gut zu wissen
Was ist AMBOSS?
AMBOSS revolutioniert das medizinische Lernen. Es vereint Kreuzprogramm und Nachschlagewerk zu einem einzigartigen Lernsystem. Die neuen Lernhilfen ermglichen dir, die Examensfragen besser zu verstehen und effektiver zu
lernen. Bei AMBOSS ist alles perfekt vernetzt. Parallel zum Kreuzen liest du in der passenden Lernkarte die bentigten Fakten nach. Mit einem Klick kommst du an jede Information.
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Legende
Highlighting
BonusWissen
Cave
Merke
Merkspruch
Altes
Wissen
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Abstract
Unter dem Begriff "akutes Koronarsyndrom" (acute coronary syndrome, ACS) werden neben dem pltzlichen
Herztod (sudden cardiac death, SCD) drei Krankheitsbilder aufgrund ihrer in der Notfallmedizin zunchst hufig
nicht unterscheidbaren Symptomatik zusammengefasst: Die instabile Angina pectoris, der NichtST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und der ST-Hebungsinfarkt (STEMI). Ein akut einsetzender, anhaltender
Thoraxschmerz mit Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals oder das Epigastrium stellt dabei das
Leitsymptom dar und kann von Angstgefhlen, aber auch Luftnot und vegetativer Symptomatik begleitet sein.
tiologisch liegt zumeist eine Atherosklerose mit der Ausbildung von instabilen Plaques zugrunde, die durch
Ruptur zum teilweisen oder vollstndigen Gefverschluss fhren knnen. Bei instabiler Angina pectoris kann
sich dabei die temporr ischmische Situation stabilisieren oder in einen akuten Myokardinfarkt bergehen der Infarkt kann aber auch ohne vorherige Angina pectoris-Beschwerden auftreten und ist selbst hufig die
Erstmanifestation einer Koronararterienerkrankung.
Die pathophysiologischen Grundlagen der KHK werden ebenso wie die Angina pectoris in einer eigenen
Lernkarte behandelt. In dieser Lernkarte ist ausschlielich das akute Koronarsyndrom mit Diagnostik und
Therapie zu finden. Neben der wegweisenden Klinik steht vor allem die elektrokardiographische und
laborchemische Untersuchung im Vordergrund. Im Gegensatz zur Angina pectoris sind der NSTEMI und STEMI
durch einen Untergang von Herzmuskelgewebe charakterisiert - diagnostisch nachweisbar durch die
Freisetzung von "Herzenzymen": Troponin T ist als herzmuskelspezifischer Marker ca. 3-4 Stunden nach
Infarktbeginn nachweisbar. Der STEMI ist als einzige Entitt des akuten Koronarsyndroms durch spezifische
Infarktvernderungen (z.B. ST-Hebung) im EKG nachweisbar, wodurch sich schon in der Akutsituation Hinweise
auf Infarktlokalisation und -ausma ergeben.
In der Akutsituation bestehen bei Verdacht auf ein ACS feste Algorithmen der medikamentsen und
nicht-medikamentsen Therapie, die fr alle drei Verlaufsformen des ACS gleichermaen gelten:
Gerinnungshemmung, Analgesie, Herzrhythmuskontrolle und ggf. O2-Gabe. Die weitere Therapie wird dann je
nach dem Ergebnis der Diagnostik (zeitnah: "Time is muscle") geplant. Beim STEMI ist eine schnellstmgliche
Herzkatheterintervention indiziert, whrend beim NSTEMI die Intervention frh-elektiv (2-72h) durchgefhrt
werden sollte.
Definition
Das akute Koronarsyndrom kann sich als pltzlicher Herztod (sudden cardiac death, SCD) sowie als eine der
hier aufgefhrten Erkrankungen manifestieren:
Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI)
Infarkttypische Symptomatik (>20min)
Unauffllige bzw. unspezifische EKG-Befunde [ST-Strecken-Senkungen, R-Verlust oder T-Wellen-Abnormalitten
mglich.]
Troponin T positiv
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ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI)
Infarkttypische Symptomatik (>20min)
Lnger als 20 Minuten anhaltende ST-Strecken-Hebung oder neu aufgetretener Linksschenkelblock [Maskiert
ggf. eine ST-Hebung und ist bei Manifestation zusammen mit typischer Infarkt-Symptomatik als STEMI zu werten!]
Troponin T positiv
Epidemiologie
Myokardinfarkt
Etwa 40% aller Infarkte ereignen sich in den Morgenstunden
> (2:1)
Nur etwa 70% aller Patienten mit Myokardinfarkt erreichen lebend eine Notaufnahme, ca. 50% aller
Infarktpatienten versterben innerhalb der ersten 4 Wochen, weitere 5 - 10% aller Infarktpatienten
versterben nach Entlassung aus dem Krankenhaus innerhalb von 2 Jahren an pltzlichem Herztod
Pathophysiologie
Risikofaktoren KHK
(Dieser Abschnitt wird in der Lernkarte "Grundlagen der koronaren Herzkrankheit" behandelt)
Relative Koronarinsuffizienz
(Dieser Abschnitt wird in der Lernkarte "Grundlagen der koronaren Herzkrankheit" behandelt)
Absolute Koronarinsuffizienz
Kurzfassung: Risikofaktoren KHK Atherosklerose Instabile Plaque Plaqueruptur
Thromboembolische Auflagerung Akutes Koronarsyndrom Myokardnekrose
Instabile Angina pectoris
Plaqueruptur mit thrombotischer Auflagerung
Wechselspiel: Thrombusbildung Endogene Thrombolyse (verhindert komplette Gefokklusion)
bergang in stabile Situation oder akuten Myokardinfarkt mglich
Myokardinfarkt
Ausdehnung des Infarktareals
STEMI = transmural
NSTEMI = Innenschicht ("letzte Wiese" [Die Herzmuskulatur wird von auen nach innen versorgt, so dass die
Innenschicht am schlechtesten durchblutet ist. Daher wird fr die von einer Ischmie als Erstes betroffene
Innenschicht der Begriff "letzte Wiese" verwendet.])
Mgliche Genese
Plaqueruptur mit komplettem Gefverschluss eines zuvor:
Leicht- bis mittelgradig stenosierten Gefes (vorher Beschwerdefreiheit) [Durch die geringer
ausgeprgte Kollateralisierung kann es hier zu fulminanterem Verlauf kommen!]
Hhergradig stenosierten Gefes (vorher Angina pectoris)
Stenosierung >90% oder Embolus Koagulationsnekrose (siehe "Pathologie") [Erste irreparable Nekrosen
nach ca. 40min. mit subendothelialem Beginn - nach 4-5h Infarzierung der Infarktrnder und der epikardialen
Schichten.]
Entgegen frherer pathophysiologischer berlegungen, dass ein zunehmend stenosierender Plaque zum
Myokardinfarkt fhrt, wei man mittlerweile, dass die meisten Infarktgeschehen durch die Ruptur eines
zuvor kaum stenosierenden, sogenannten "instabilen Plaques" zustandekommen! [Stenosierende (stabile)
Plaques sind dagegen fr die belastungsabhngige Angina pectoris verantwortlich]
Instabile Plaques wachsen abluminal ("vom Lumen weg" und daher kaum stenotisch), sind lipidreich
und von einer dnnen fibrsen Kappe bedeckt Hohe Rupturgefahr, die durch einen akuten Verschluss
des Gefes zum Infarkt fhrt
Da die Koronarangiographie lediglich das Lumen darstellt, entgehen diese instabilen Plaques einer
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elektiven Untersuchung [Instabile Plaques lassen sich durch eine intravasale Ultraschalluntersuchung darstellen
(keine Methode des klinischen Alltags)] Die elektive Revaskularisation stenotischer Gefe fhrt daher in
erster Linie zu einer Symptomlinderung der Angina pectoris und weniger zur Verhinderung eines
Myokardinfarktes!
Symptome/Klinik
Allgemeine Symptome [Die Symptomatik (akuter Thoraxschmerz) aller drei Verlaufsformen des akuten Koronarsyndroms
kann prinzipiell hnlich sein - eine Einteilung gelingt erst durch Beobachtung des klinischen Verlaufs (spontane
Besserung/Verschlechterung?) bzw. durch apparative Diagnostik (EKG, Koronarangiographie, Bildgebung)!]
Akut einsetzender, anhaltender, retrosternaler Schmerz (siehe auch Angina pectoris)
Lokalisation (nach Hufigkeit): Retrosternal > Linksthorakal > Linker Arm > Linke Schulter >
Hals/Unterkiefer/Rcken > Epigastrium
Vegetative Symptomatik: Schweiausbrche, belkeit und Erbrechen
Ansprechen auf Nitrate kann Hinweis auf eine Myokardischmie sein - Unvollstndiges Ansprechen deutet
eher auf einen Myokardinfarkt als auf einen Angina pectoris-Anfall hin [Die diagnostische Wertigkeit ist
umstritten, da Studien gezeigt haben, dass auch bei nicht-kardialer Erkrankung durch die Gabe von Nitraten eine
Schmerzlinderung erreicht werden kann]
Verlaufsformen
Instabile Angina pectoris
bergang in stabile Situation oder zum Myokardinfarkt
Myokardinfarkt (NSTEMI/STEMI)
Strkere, lnger andauernde Schmerzen als bei AP-Beschwerden [Die Unterscheidung zwischen
Myokardinfarkt und Angina pectoris wird jedoch aufgrund der diagnostischen Ergebnisse getroffen - eine
Differenzierung anhand der Klinik ist nicht mglich!]
Evtl. Schocksymptomatik (RR, HF, Blsse)
Schwere Begleitsymptome (Dyspnoe, Todesangst, Schwitzen, Unruhe)
Besonderheiten
Frauen
Hufig nur "retrosternales Druckgefhl"
Etwas seltener Schmerzen
Auftreten mit ausschlielich unspezifischen vegetativen Symptomen mglich
Diabetiker
Hufig "stumme Infarkte" aufgrund Polyneuropathie
Leitsymptom Brustschmerz kann vollstndig fehlen
Inferiorer Hinterwandinfarkt
Epigastrische Schmerzen, die leicht mit einer Refluxsophagitis verwechselt werden
Gehuft Bradykardie
Eine anhaltende Angina pectoris ist zwar typisch fr ein akutes Koronarsyndrom, aber insbesondere
bei Frauen, lteren oder herzoperierten Patienten sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus oder
chronischer Niereninsuffizienz erschweren andersartige, "atypische" Symptome (abdominelle
Schmerzen, belkeit, zunehmende Luftnot) die richtige klinische Einschtzung!
Diagnostik
Anamnese/krperliche Untersuchung
Risikofaktoren/Familienanamnese ( Allgemeine Risikofaktoren fr die Entstehung einer Arteriosklerose)
Inspektion
Zyanose, Blsse, Orthopnoe
Palpation (z.B. Herzfrequenz)
Auskultation
Herz: Systolikum bei Ventrikelseptumperforation, Ventrikelperforation (Perforation der freien Wand),
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Fondaparinux 2,5mg/Tag s.c. [Wird gegenber niedermolekularem und unfraktioniertem Heparin wegen
geringerer Blutungskomplikationen bevorzugt. Erfolgt eine PCI, muss zustzlich ein Bolus unfraktionierten Heparins
(85 IE/kg Krpergewicht) gegeben werden.] oder
Enoxaparin 1mg/kg Krpergewicht 2x/Tag s.c. [Indiziert, wenn Fondaparinux nicht verfgbar ist] oder
Unfraktioniertes Heparin i.v. (initial 5000 IE; Ziel-PTT: 50-70 Sekunden) [Indiziert, wenn vorhergenannte
Antikoagulantien nicht verfgbar sind.]
Dauer der Antikoagulation
Absetzen nach invasiver Therapie, wenn nicht aus anderem Grund erforderlich
Fortfhrung bis Klinikentlassung, wenn konservative Therapie erfolgt
Beruhigung und Analgosedierung [Die Beruhigung senkt den Sympathikotonus und dadurch den Sauerstoffbedarf
des Herzens]
Morphin (5mg i.v.)
Benzodiazepine (z.B.: Diazepam)
Senkung der Vorlast
Nitrate (Nitroglycerin oder ISDN) [Keine Verbesserung der Prognose - Einsatz vor allem in der Akutphase!]
Ansprechen auf Nitroglycerin kann Hinweis auf Myokardischmie sein
Kontraindiziert bei niedrigem RR oder vorheriger Einnahme (innerhalb 24h) von PDE-5-Hemmern (z.B.
Sildenafil)
Betablocker (i.v. oder p.o.) [Betablocker knnen ein Kammerfilmmern verhindern und senken die Mortalitt]
Prparate ohne partiellen Agonismus an Beta-Rezeptoren (PAA), z.B. Metoprolol
Beachtung der Kontraindikationen [Bspw. Bradykardie, Hypotonie]
Evtl. CSE-Hemmer (Statine) [Bewirken eine Plaque-Stabilisierung]
Betablocker drfen bei Bradykardie, Hypotonie oder kardiogenem Schock nicht gegeben werden!
Eine i.m. Injektion in der Prhospitalphase kann zu unspezifischer CK-Erhhung fhren bzw. bei
gleichzeitiger Fibrinolyse/Antikoagulationstherapie zu Blutungen und ist daher kontraindiziert!
Befundabhngiger Algorithmus
STEMI: Schnellstmgliche Durchfhrung einer PTCA (evtl. Ballondilatation mit Stenteinlage)
Alternativ: Thrombolytische Therapie ("Lyse")
Definition: Konservative Therapie mit Aktivatoren der Fibrinolyse (Fibrinolytika, Thrombolytika)
Indikation: PTCA nicht binnen 90-120 Minuten verfgbar [In Deutschland aufgrund der flchendeckenden
medizinischen Versorgung nahezu immer mglich.] und Beschwerdebeginn <12 Stunden zurckliegend, ggf.
"Notfall-Lyse" bei erfolgloser Reanimation
Besonderheiten
Schwerwiegende Blutungskomplikationen mglich (z.B. intrazerebrale Blutung)
Auch nach erfolgreicher Lyse sollte im Verlauf eine PTCA erfolgen
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NSTEMI: Rasche Durchfhrung einer PTCA innerhalb von 2-72h [Je nach klinischer Symptomatik und
Risikofaktoren (z.B. HRST, kardiovaskulre Instabilitt, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz) zeitnahe oder eher elektive
Intervention.]
Typische Symptomatik ohne EKG-Vernderungen oder Herzenzym-Nachweis
Stationre Aufnahme, berwachung
Kontrolle von EKG und Herzenzymen (sechs Stunden nach Aufnahme) [Durch hochsensitive Troponin-Assays,
die mittlerweile in der Klinik eingesetzt werden, spielen nicht nur die absoluten Troponin-Werte, sondern vor allem die
Vernderungen des Troponins (insbesondere bei grenzwertig erhhten Werten) im zeitlichen Verlauf eine entscheidende
Rolle (Delta Trop. T). Eine Zunahme um 20% ist hierbei als signifikanter Anstieg anzusehen. Durch diese hochsensitiven
Troponin-Assays ist zum Ausschluss eines NSTEMI mit Risikomerkmalen eine Troponin-Bestimmung bei Aufnahme
ausreichend, vorausgesetzt der Schmerzbeginn liegt lnger als 6 Stunden zurck. Ist dies nicht der Fall, muss eine
weitere Abnahme nach 3 (bzw. 6) Stunden erfolgen.]
Weitere Abklrung: Nicht-invasive Diagnostik (z.B. Echokardiographie) und Differentialdiagnostik
Weitere Manahmen
Medikamentse Sekundrprophylaxe: Siehe Abschnitt "Prvention" und Lernkarte "PTCA"
Indikationen fr operativen Eingriff: Siehe Koronararterienchirurgie
Komplikationen
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Reinfarkt
Perikarditis
Pericarditis epistenocardica ("Frhperikarditis"): Innerhalb der ersten Woche entstehende Komplikation
bei groen epikardnahen Infarkten
Postmyokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom, "Sptperikarditis"): Mehrere Tage bis Wochen nach
Infarktereignis auftretende abakterielle Herzbeutelentzndung (evtl. mit Pleuritis)
Nachweis von zirkulierenden Antikrpern gegen Herzmuskelzellen (autoimmune Genese)
Schmerzlindernde und entzndungshemmende Therapie mit NSAR, ggf. Glukokortikoide
Seltene Komplikation: Hmatoperikard/Perikardtamponade
Herzinsuffizienz
Linksventrikulrer
Thrombus :
Prvention
Jeder Patient, der einen Myokardinfarkt erlitten hat, sollte zur Rezidiv- bzw. Sekundrprophylaxe [Bei der KHK
werden alle Manahmen, die das Rezidivrisiko nach stattgehabtem Ereignis senken, als Sekundrprvention bezeichnet.
Streng genommen handelt es sich aber um eine Tertirprvention.] folgende Behandlung erhalten:
Thrombozytenaggregationshemmung [Bei Patienten mit einem Ulkus oder einer gastrointestinalen Blutung in der
Anamnese, die eine kombinierte Gabe von Acetylsalicylsure und P2Y12-Rezeptorantagonisten erhalten, wird die
prophylaktische Medikation mit einem Protonenpumpeninhibitoren empfohlen]
ASS 75-100mg/d lebenslang [Deutliche Reduktion erneuter kardialer Ereignisse (um bis zu 50%!)]
Zustzlich ein P2Y12-Rezeptorantagonist fr bis zu 12 Monate (duale Thrombozytenaggregationshemmung)
[Vor einem groen chirurgischen Eingriff sollte zur Verhinderung schwerwiegender Blutungen (falls kein hohes Risiko fr
ischmische Komplikationen besteht) ein Absetzen erwogen werden. Prasugrel sollte 7 Tage vorher abgesetzt werden,
Ticagrelor und Clopidogrel 5 Tage vorher.]
Ticagrelor 90mg 2x/d oder
Prasugrel 10mg 1x/d oder
Clopidogrel 75mg 1x/d
Evtl. Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten (z.B. Abciximab) [Bspw. bei Hochrisikopatienten nach PCI]
CSE-Hemmer [Wirken Plaque-stabilisierend, zudem Beeinflussung des meist ungnstigen Lipidprofils]
Senkung des LDL-Cholesterins unter 100 mg/dl, bei Hochrisikopatienten auf unter 70 mg/dl
Gabe unabhngig vom Lipidstoffwechsel indiziert!
ACE-Hemmer [Verhinderung des ungnstigen "Remodeling" im Infarktareal]
Betablocker ohne PAA [Bei allen Patienten mit linksventrikulrer Dysfunktion und Fehlen von Kontraindikationen
empfohlen] Antiarrhythmische Wirkung, Senkung der Herzarbeit (antiischmische Wirkung)
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Ggf. Aldosteronantagonisten [Indiziert, wenn die linksventrikulre Ejektionsfraktion 35% betrgt und zudem eine
Erkrankung an Diabetes mellitus oder Linksherzinsuffizienz vorliegt.]
Beratung: Risikofaktoren minimieren [Wie Nikotinkarenz, optimale Blutdruckeinstellung, aber bspw. auch
Influenzaimpfung (eine Influenza-Infektion kann bei KHK-Patienten zu einem bedrohlichem Verlauf fhren und auch
kardiovaskulre Ereignisse begnstigen)], Einbindung in ein Rehabilitationsprogramm und/oder Programm zur
Sekundrprvention
Siehe auch "Therapie arteriosklerotisch bedingter Erkrankungen" zu allgemeinen Empfehlungen bei koronarer
Herzkrankheit
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