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FISIOTERAPIA CARDIOFUNCIONAL

Este material tem como objetivo facilitar o estudo da disciplina FISIOTERAPIA


CARDIOFUNCIONAL, mas no substitui a presena em aula e a pesquisa e a leitura em livros
sugeridos durante as mesmas, isto tornar o ambiente propicio para aprendizado e o
entendimento da interveno do Fisioterapeuta em pacientes com comprometimentos
cardiorrespiratrias, vasculares, metablicas e comorbidades provenientes destes.
Nossos objetivos na disciplina so:
Possibilitar ao graduando a associao dos conhecimentos morfolgicos, fisiolgicos,
cinesiolgicos e fisiopatolgicos a clnica, semiologia e tratamento das situaes
cardiovasculares, enfatizando a importncia do fisioterapeuta;
Possibilitar ao aluno o aprimoramento analtico e a compreenso dos tpicos
pertinentes a teraputica das doenas cardiovasculares.
Possibilitar criar projetos para atuao Fisioteraputica na rea.

Introduo
O Brasil, desde a dcada de 40, vem passando por um processo de inverso das curvas de
morbidade e mortalidade em que se observa um declnio na mortalidade por doenas
infecciosas e um concomitantemente um aumento na mortalidade por doenas crnicas no
transmissveis. Esse processo chamado fenmeno de transio epidemiolgica ocorreu em
todos os pases hoje desenvolvidos onde a populao de idosos cada vez mais expressiva.
Brasil sexto lugar no mundo em morte por doena cardaca. Em 2002, mais de 370.000
mortes foram ocasionadas por doena cardaca e AVE . SECRETRIA DE SADE DO DF, 2003.
No Brasil, as doenas cardiovasculares so responsveis por cerca de 300 mil bitos anuais,
alm de acometerem idosos, apresenta-se como a principal causa de morte entre a populao
adulta em idade produtiva. Cabe ressaltar, tambm, que cerca de 30 % dessa populao ser
acometida pelas doenas cardiovasculares entre 15 e 65 anos de idade (OLIVEIRA, 2004).

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Reviso anatomofisiolgica do sistema cardiovascular

O corao um rgo muscular envolto por um saco fibroso, o pericrdio, localizado no centro
do trax, entre os pulmes, sobre o diafragma, em uma regio conhecida como mediastino,
ocupando grande parte desta rea.
Sua funo bombear sangue para os tecidos, fornecendo O2 e nutrientes. Remover dixido
de carbono mais escrias produzidas pelo metabolismo.
SSTOLE
Momento em que o corao, pela ao muscular, se contrai, fornecendo atravs do seu lado
direito, pelas artrias pulmonares, sangue aos pulmes, enquanto a contrao do seu lado
esquerda envia, atravs da artria aorta, sangue para o restante do corpo.
DISTOLE
Relaxamento. Momento em que as cmaras cardacas se enchem de sangue para ejeo
subseqente.
PERICRDIO
Camada fina e fibrosa que envolve o corao protegendo-o. No essencial para o
funcionamento. O estreito espao entre o corao e o pericrdio preenchido por um fluido
seroso que serve como lubrificante medida que o corao se movimenta dentro do
pericrdio e ajudando-o a diminuir o atrito durante a contrao muscular. O pericrdio
relativamente inelstico, assim protegendo o corao de uma expanso aguda.
CMARAS CARDACAS
Dois trios esquerdo e direito - com a funo de receber e armazenar temporariamente o
sangue proveniente das veias. Dois ventrculos que ejetam o sangue para as artrias pulmonar
e aorta.
SEPTO
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Parede comum existente entre os lados direito e esquerdo do corao.O ventrculo esquerdo
possui parede muscular duas vezes e meia maior que o direito, devido a ter que vencer uma
resistncia muito maior sistmica; ao contrrio do direito que ejeta sangue contra uma baixa
resistncia da vasculatura pulmonar.

PULSO APICAL
Ponto de impulso mximo, provocado pelo ventrculo esquerdo, observado do lado esquerdo
da parede torcica.
VLVULAS CARDACAS
Fazem com que o sangue se desloque em uma direo abrem e fecham em resposta a
alteraes pressricas e ao fluxo sanguneo.
Vlvulas semi-lunares entre o ventrculo e a artria correspondente normalmente
compostas de trs cspides.
Ventrculo direito e artria pulmonar vlvula pulmonar
Ventrculo esquerdo e artria aorta vlvula artica
Vlvulas atrioventriculares separam trios dos ventrculos
Vlvula tricspide trio direito e ventrculo direito
Vlvula mitral (ou bicspide) trio esquerdo e ventrculo esquerdo.
No h vlvulas entre as grandes veias e os trios.
Para garantir o fluxo unilateral, existem os msculos papilares (localizados nas paredes
ventriculares) e as cordoalhas tendneas (cordes fibrosos que se estendem dos msculos
papilares at as bordas dos folhetos valvulares) a contrao dos msculos papilares mantm
as cordoalhas estiradas, o que mantm os folhetos valvulares fechados.
CICLO CARDACO
O perodo que decorre do final de uma contrao cardaca at o final da prxima denomina-se
ciclo cardaco. Cada ciclo iniciado pela gerao espontnea de um potencial de ao no nodo
sino atrial.

ARTRIAS CORONRIAS

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Responsveis pelo fornecimento de O2 e nutrientes, de forma contnua, ao corao. Originamse da aorta, prximas ao ventrculo esquerdo.
MSCULO CARDACO
Microscopicamente assemelham-se ao estriado sujeito ao controle consciente, no entanto
ele no est sob o controle consciente, assemelhando-se assim ao msculo liso (involuntrio).
Organizam-se como um sinccio (entrelaados) de maneira que podem contrair e relaxar de
forma coordenada.

CAPILARES
As arterolas se ramificam e terminam em uma rede de vasos sangneos microscpicos
denominados capilares.
VEIAS
Constituem o sistema vascular. Desoxigenado, quase por gotejamento. Sendo as maiores veias
do organismo a veia cava inferior e superior e os menores, as vnulas que recebem o sangue
desoxigenado dos capilares.
As veias no so tubos passivos. Em repouso, o sistema venoso contm normalmente cerca de
65% do volume sangneo total, sendo consideradas como reservatrios de sangue.
II SISTEMA DE CONDUO DO CORAO
O corao controlado por nervos simpticos e parassimpticos. O fluxo sanguneo bombeado
pelo corao a cada minuto, dbito cardaco, pode ser aumentado por mais de 100% pela
estimulao simptica e pode ser reduzida at quase zero pela estimulao parassimptico. A
estimulao parassimptico diminui a freqncia cardaca e a simptica eleva.Os trios so
supridos com um grande nmero tanto de nervos simpticos quanto parassimpticos, os
ventrculos, porm, so supridos principalmente por nervos simpticos e por poucas fibras
parassimpticos.Estimulao Simptica A freqncia do batimento cardaco determinada
pelos potenciais de ao gerados espontaneamente pelas clulas do n sino-atrial. A
freqncia dos potenciais de ao do n sino-atrial regulada pelo sistema nervoso
autnomo.Sendo assim, a estimulao simptica do SA aumenta (influxo) ons Na e Ca, que
despolarizam a clula, e, por conseguinte, aumentam a FC. Tambm, aumenta a fora com que
o msculo cardaco se contrai, aumentando, assim, o volume de sangue bombeado e tambm
a presso de ejeo.Estimulao parassimptica feita pelo nervo vago. A estimulao vagal
intensa do corao pode interromper os batimentos cardacos por poucos segundos, mas, em
geral, o corao permanece com uma freqncia de 20 a 40 bat/min.Essa estimulao para o
corao faz com que o hormnio acetilcolina seja liberado pelas terminaes vagais,
resultando em:
Reduo da freqncia do ritmo do nodo sinusal;Reduo da excitabilidade das fibras
juncionais A-V, lentificando assim a transmisso do impulso cardaco para os ventrculos.
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III CONDUO INTRNSECA
A freqncia cardaca (FC) determinada por um grupo de clulas miocrdicas que possuem a
maior freqncia intrnseca, localizadas na juno da veia cava superior com o trio direito
ndulo sino-atrial (SA), funcionando como o marcapasso de todo miocrdio, que pode alterar
sua freqncia, para atender a necessidades do corpo.
O sinal eltrico iniciado pelo SA conduzido ao longo das clulas miocrdicas at a juno
trio-ventricular (AV) localizada na parede atrial direita. O AV coordena os impulsos eltricos
que provm dos trios e transmite um impulso para os ventrculos, que conduzido para alm
da juno AV por um feixe de fibras musculares especializadas feixe de Hiss, que se dividem
em direita e esquerda e terminam nas fibras de Purkinje.
O ramo direito forma um leque dentro do msculo ventricular direito. O ramo esquerdo se
divide em anterior e posterior esquerdo.
Se houver mal funcionamento do SA, o ndulo AV geralmente assume a funo de
marcapasso. Se ambos falharem, o miocrdio continuar a bater com freqncia menor que
40 bpm, que a freqncia intrnseca de marcapasso das clulas miocrdicas ventriculares.

IV CIRCULAO FETAL E DO RECM-NASCIDO


Estabelecidas as vias sanguneas e definidas as cavidades cardacas, a placenta demonstra todo
seu potencial como rgo indispensvel, pois a ser o stio de trocas.
O sangue insaturado que chega placenta, proveniente do feto o faz atravs de duas artrias
umbilicais e retorna com uma SaO2 de 80%, pela veia umbilical (saturao mais elevada na vida
fetal e s encontrada neste local).
Uma parte desse sangue vai para o fgado e a outra segue para o ductus venoso, que levar o
fluxo da veia umbilical para a veia cava inferior, misturando seus contedos, que apresentam
SaO2 de 80% e 30%, respectivamente. Este retorno venoso representa 2/3 do retorno venoso
total ao corao, sendo o restante feito pela veia cava superior.
A maior parte do fluxo atingir a poro ntero-superior do trio direito (AD) e 1/3 dele
orientado diretamente para o trio esquerdo (AE) atravs de um sistema valvar do septo
interatrial (o forame oval).
O sangue que atinge o AE o resultado da contribuio de trs reas distintas:
O fluxo que vem da cava inferior (SaO2 70%), passando diretamente pelo forame oval;
O da veia cava superior (SaO2 40%), que tambm atravessa o forame oval;
O fluxo que volta dos pulmes pelas veias pulmonares. (Esta mescla no AE assume SaO2 de
65%)

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O fluxo da veia cava inferior que no ultrapassou o septo, se junta ao fluxo da veia cava
superior para constiturem o dbito do VD.
Do VD, o fluxo passa pelo tronco da artria pulmonar e da segue para:
Artrias pulmonares (o mais dificultado);
Canal arterial a. aorta (contribuindo para o fluxo da aorta descendente).O fluxo do VE nutre
a extremidade ceflica, membros superiores e coronrias. 30% deste fluxo ultrapassam a zona
do istmo da aorta e se junta ao fluxo que vem do canal para a aorta descendente.
Monitorizao hemodinmica

A hemodinmica significa o estudo das presses e volumes no sistema cardiovascular. A


monitorizao hemodinmica tem como objetivo principal analisar a circulao sangnea e a
capacidade de oferta de oxignio (DO2) e consumo de oxignio (VO2), isto , manter a
vigilncia frente a capacidade de manter a oferta de O2 adequada aos tecidos.
Ela pode ser invasiva ou no invasiva e esta opo feita de acordo com os critrios clnicos do
paciente.

Freqncia cardaca: Esta corresponde a quantidade de sstoles cardacas em um


minuto (tabela 1). A freqncia cardaca fornece vrias informaes a respeito da
hemodinmica, sempre demonstrando e se adaptando ao sistema de entrega de O2
aos tecidos. Tem sua relao direta com o dbito cardaco, que depende o volume de
ejeo X FC. Ento FC altas ou baixas se relacionam com dbito cardaco deficitrio. As
alteraes de ritmo sero descritas na monitorizao eletrocardiogrfica;

Tabela 1: Valores de freqncia cardaca num adulto normal


Bradicardia
Normal
Taquicardia

Abaixo de 60 bpm
60 a 100bpm
Acima de 100bpm

Estes podem se modificar de acordo com a condio clinica e idade do paciente.

Presso arterial: A presso arterial revela a fluxo sanguineo que sai do corao e a
resistncia que o mesmo encontra na circulao para seu trnsito. A avaliao da PA
pode ser realizada das seguintes formas: por meio de verificao horria por
esfigmomanomtro , forma pouco utilizado hoje em dia, por meio de monitores
multiparamtricos que permitem a verificao no invasiva da mesma , chamada PNI (
presso no invasiva) e a monitorizao invasiva da PA, conhecida como PAM (
presso artria mdia). A ltima forma a mais fidedigna devido ao transdutor dentro
de uma artria obtida tambm atravs do clculo: PAM= Presso arterial sistlica x 2
x a presso diastlica dividida por 3.

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Um fato interessante da PAM , a existncia de dispositivos para a coleta de sangue
arterial sem a necessidade de nova puno no paciente.
Valores normais em torno de : 85 a 100 mmHg.

Presso venosa central ( PVC): A PVC a monitorizao da presso do trio direito


refletindo questes como a pr-carga, isto reflete o volume circulante, funo
cardaca e presso intratorcica. Ela instalada atravs de um cateter venoso Valores
baixos correspondem a situao de hipovolemia por perda de fluido, vasodilatao
devido a queda da resistncia vascular perifrica e valores demasiadamente altos se
relacionam com uma disfuno cardaca do corao direito com tendncia a
formaes de edemas.
Seu valor normal se encontra em torno 1 a 6 mmHg;
Eletrocardiograma(ECG)

O ECG um mtodo no invasivo que tem como finalidade registrar o potencial de ao (


eltrico) formado pelas clulas do corao.
de fundamental importncia ao Fisioterapeuta intensivo tenha conhecimento sobre a
analise do ECG a fim de reconhecer alteraes no funcionamento eltrico do corao, seja
durante as intervenes frente a uma complicao cardaca.
Antes de uma contrao cardaca necessrio um estmulo eltrico e este tem uma
dependncia total do estmulo intrnseco, da excitabilidade, da condutabilidade e da
contratibilidade das clulas cardacas.
Propriedades do corao:

A estimulao intrnseca: Tambm chamada de automaticidade, a capacidade da


celular de comear de forma espontnea um impulso. Num individuo normal este
impulso inicia no nodo sinusal ou sinoatrial (AS);
Excitabilidade: Depende da transposio de ons pela membrana celular;
Condutibilidade: a capacidade que uma clula cardaca tem de conduzir um estmulo
para outra clula;
Contratibilidade: a propriedade que se refere a contrao aps o estmulo.
A partir deste entendimento observamos que a clula cardaca inicialmente se encontra em
repouso, fato chamado de polarizao, ento no existe atividade eltrica. Essa clula
caracterizada por conter em seu interior ons de carga mas negativa, como o sdio e
potssio.Mais depois da ocorrncia de um estmulo, os ons ultrapassam a membrana celular e
causa um potencial de ao, isto chamado de despolarizao. Quando a clula fica
totalmente despolarizada , ela volta ao seu repouso, ento as cargas eltricas se invertem,
esse processo chamado de repolarizao.
Para que se processe a atividade contrtil necessrio que o corao funcione como um
gerador de energia eltrica, transformando a energia qumica em energia eltrica que se

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transforma em energia mecnica para a contrao. A sincronizao dessas contraes resulta
na contrao cardaca.
Por um trajeto especfico essa energia conduzida (tabela 1) e esse caminho produz correntes
que se irradiam para a superfcie corprea e que so captados por eletrodos que conduzem
essa energia ao aparelho chamado eletrocardigrafo. Essa captao depende da posio dos
eletrodos. Um campo fechado entre um eletrodo de negativo e um de plo positivo,
formando uma imagem da atividade eltrica do corao que chamada de derivao. Entre
esses plos existe uma linha imaginria que forma um eixo que demonstra a direo do
movimento da corrente que se movimenta atravs do corao.

Tabela 1: Trajetria do impulso eltrico


1-N sinoatrial
2- N atrioventricular
3-Feixe de His
4-Ramos direito e esquerdo
Fibras de Purkinje

A direo dessa corrente afeta a direo da onda num eletrocardiograma. Podendo ser
negativa ou positiva. Um ECG normal tem 12 derivaes e so obtidos atravs da colocao
dos eletrodos sobre os membros e sobre o trax do paciente:

Seis que so chamadas derivaes dos membros, fornecem informaes a respeito do


plano frontal do corao: I , II, III, AVr, AVl e AVf;
Seis que so chamadas de precordiais, fornecem informaes a respeito do plano
horizontal do corao: V1,V2,V3,V4,V5 e V6.
Um papel milimetrado utilizado para o registro indicando em sua linha horizontal o
tempo(cada 1 milimetro = 0,004 segundos) e em suas linhas verticais a voltagem eltrica( cada
1 milimetro = 0,1mV)
O eletrocardiograma representa os eventos eltricos que ocorrem num ciclo cardaco.Este
composto de cinco ondas especficas( fig. 1):
1. P: significa despolarizao atrial, sempre antecede a onda Q. Sempre positiva e
negativa ( para baixo da linha isoeltrica na derivao AVr);
2. QRS: significa a despolarizao ventricular.Vem sempre aps a onda P, negativa nas
derivaes AVr e V1 a V3;
3. T: Representa a repolarizao ventricular. S negativa na derivao AVr.
4. U: Demonstra o tempo de recuperao das fibras de conduo ventriculares.
arredondada e sempre positiva. Pode no estar presente no ECG e seu aumento pode
significar aumento ou diminuio do nvel srico de potssio.

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Teste ergomtrico
Instrumentos:
Esteira Ergomtrica
Bicicleta Ergomtrica
Ergmetro

Os testes devem ser adequados ao indivduo.

A modalidade ideal aquela que aumenta a demanda total de O2 miocrdio e corporal em


incrementos progressivos uniformes e modestos. Requerendo para isso um equipamento
dinmico que usa os principais msculos, permitindo reproduzir aumentos no rendimento
cardaco, distribuio de O2 e troca gasosa.

Protocolos para Teste de Esforo

Bruce (mais usado) - 7 estgios de 3 minutos cada, inclinao progressiva e


velocidade progressiva.
Naughton - usado em pessoas de condicionamento baixo.
Ellestad - idade avanada, dficit muscular em membros inferiores.

Metas do Teste de Esforo (Exerccio)

Determinar a capacidade funcional;


Avaliar as funes hemodinmica e cardiovasculares globais durante a
atividade fsica;
Fornecer o cenrio preciso para o surgimento de sintomas;
Detectar presena de isquemia miocrdica durante o exerccio;

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Fornecer informaes clnicas que podem auxiliar na estimativa de


prognstico;

O Teste de Exerccio No Pode:

Determinar a estrutura e a composio de uma placa de aterosclertica


(isto , carregada de lipdeos e propensa a ruptura);
Identificar a presena de placas aterosclerticas que se rompero e
causaro IAM;
Prever a presena de isquemia em taxas superiores as alcanadas no
teste.

Indicaes Absolutas e Relativas para a Interrupo do Teste de


Esforo
Absolutas:

IAM ou suspeita;
Incio de angina severa;
Queda de presso sistlica;
Arritmias graves;
Sinais de m perfuso (palidez, pele fria e mida);
Sintomas nervosos centrais (ataxia, vertigem, confuso e problemas na marcha);
Problemas com a monitorizao do teste;
A pedido do paciente.

Relativas:

Fadiga e dispnia;
Sibilos (demonstra ICC ou repercusso medicamentosa);
Cimbras ou claudicaes;
Resposta hipertensiva (260/115 mmHg)
Dor no peito e fadiga crescente;
Arritmias menos graves.
PA - 170/110 mmHg limtrofes para interveno fisioteraputica. (paciente j chega com
esse nvel de presso) ambulatorial

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REFERENCIAS
1. Swan HJC, Ganz W, Forrester J, et al. Catheterization of the heart in man with use of a
flow-directed baloon-tipped catheter. N Engl J Med 1970;283:447-51.
2. Shoemaker WC. Use and abuse of the balloon tip pulmonary artery (Swan-Ganz)
catheter: are the patients getting their money's worth? Crit Care Med 1990;18:1294-6.
3. Iberti TJ, Fischer EP, Leibowitz AB, et al. A multicenter study of physicians knowledge
of the pulmonary artery catheter. JAMA 1990;264:2928-32.
4. Fernandes Jr CJ, Akamine N, Knobel E. Monitorizao hemodinmica. In: Knobel E.
Condutas no Paciente Grave. So Paulo: Ed. Atheneu, 1994;pp.156.
5. Akamine N, Fernandes Jr CJ, Knobel E. Fisiopatologia dos estados de choque. In:
Knobel E. Condutas no Paciente Grave. So Paulo: Ed. Atheneu, 1994;pp.142-55.
6. Bishop M, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Prospective, randomized trial of survivor
values of cardiac index, oxygen delivery, and oxygen consumption as resuscitation
endpoints in severe trauma. J Trauma 1995;38:780-7.

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Insuficincia cardaca

definida como a incapacidade do corao de efetuar suas funes de forma adequada como
conseqncia de uma enfermidade, do prprio corao ou de outros rgos. um resultado
tardio de uma deficincia prolongada da circulao ou da bomba cardaca. Esta uma das
causas principais de internao indivduos acima de 65 anos de idade.
Esta normalmente se agudiza ou conseqncia de um infarto agudo do miocrdio , ou a uma
arritmia severa do corao, sendo chamada de insuficincia cardaca aguda( ICA ), sendo um
acontecimento catastrfico no permitindo ao corao uma ao eficaz.
A insuficincia cardaca congestiva pode aparecer de modo agudo , sendo chamada de edema
agudo de pulmo, que uma sensao de morte eminente, mais normalmente ele acontece
gradualmente, muitas vezes durante anos. Sendo uma condio crnica, que pode gerar ao
corao possibilidades de adaptaes, o que leva apenas a limitaes aos seus portadores, se
tratada corretamente. Mecanismos adaptatrios em questo: Frank-Starling e aumento da
freqncia cardaca e hipertrofia cardaca.
Existem ainda formas de insuficincia provocadas por doenas no cardacas como por
exemplo a hemorragia severa.
Pacientes com estria de infarto, valvolopatia ou hipertenso grave, so sempre submetidos a
pesquisas rigorosas visando evidenciar ou no a IC, condio que deve ser consideradas a
todos os indivduos que tem limitaes a atividade fsica, embora muitos outros fatores podem
resultar neste problema.
As principais causas da IC:]
Doenas que alteram a contratibilidade do corao, como a doena arterosclrtica.
Doenas que exigem um esforo maior do msculo cardaco;
HAS
Doenas pulmonares que aumentam a resistncia para a parte direita do corao;
enfisema
- Insuficincias das valvas;
- Doenas que aumentem a quantidade de sangue que retorna ao corao.
A insuficincia cardaca pode ser classificada em direita e esquerda. Dependendo de qual dos
ventrculos o mais envolvido.
-

As manifestaes clnicas da IC, no ocorrem apenas em pacientes com a capacidade


comprometida da ejeo de sangue assim como naqueles com enchimento ventricular
comprometido.
Os sintomas da cardaca demonstram em geral as anormalidades da hemodinmica.
Normalmente tem ligao com esforos intensos e ao se agravar vo progredindo para
atividades da vida diria at finalmente durante o repouso, ento temos como primeiro
sintoma dispnia aos grandes esforos ou fadiga, o que pode comprometer no diagnstico
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feito pelo mdico, pois estas podem ser causadas por doena pulmonar ou anemia, j que no
h necessidade de surgimento de evidncia clnica de cardiopatia, como por exemplo: a
cardiomegalia. Essa dificuldade para respirar resultado da passagem de fluido dos capilares
para o interstcio e da para os alvolos, que resulta do aumento da presso hidrosttica nos
vasos, superando a presso onctica das protenas do plasma.
A cianose pode surgir em qualquer estgio da IC, ela encontrada quando encontramos a
concentrao de hemoglobina reduzida a 5g/100ml de sangue, sendo aparente no leito
ungueal, lbios e face, pode ser causada por diminuio do fluxo sangneo ou pela diminuio
de concentrao de oxignio.
A ortopnia um outro sintoma, que denota a elevao da presso basal de enchimento
esquerdo, esta definida como a dificuldade para respirar na posio supina, mais que
melhora na posio sentado, momento que h diminuio do retorno venoso.
Um sintoma mais tardio a dispnia paroxstica noturna, quando o paciente acorda
subitamente , aps algum tempo de sono, por uma sensao de falta de ar, sendo este
obrigado a sentar-se rapidamente, ainda nestas situaes pode haver surgimento de
broncoespasmo, chamado tambm de asma cardaca, devido a congesto da mucosa
pulmonar. Esses sintomas tm relao estreita com o aumento do retorno venoso, a qual o
corao no tem mais condies de manipular, que acontece na posio supina.
O edema agudo de pulmo subjacente ao repouso no leito, levando ao paciente sensao de
morte eminente, sendo associado a taquicardia, dispnia intensa, palidez , angstia e sudorese
fria, sintomas relacionados com a congesto pulmonar, ainda resultando em tosse produtiva
com expectorao rsea e espumosa alm de queda na presso parcial de oxignio, momento
que a atuao fisioteraputica de fundamental importncia na instalao da ventilao no
invasiva que previne complicaes importantes, como a insuficincia respiratria aguda e
muitas vezes a entubao e necessidade de ventilao mecnica, quando a funo miocrdica
restabelecida a tempo por meios farmacolgicos.
Sndrome coronariana

A sndrome coronariana pode ser definida como um evento agudo, sobre uma placa
aterosclertica vulnervel, envolvendo mecanismos de ativao plaquetria, inflamatrios e
fatores de coagulao que podero acarretar em trombose luminal coronria, vasoespasmo ,
limitao de fluxo sanguneo miocrdico e isquemia.
Existes duas possveis vertentes para esse evento, a angina instvel, que a expresso clnica
da diminuio do aporte sanguneo para o miocrdio sem ocasionar necrose, caracterizada
sem alterao do segmento ST no eletrocardiograma e a segunda o infarto agundo do
miocrdio, que j expressa a ocluso coronria, produzindo necrose no miocrdio, com
surgimento de supradesnvel do segmento ST e desenvolvimento de onda Q, demostrativa de
necrose.

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Discutiremos mais detalhadamente cada um.

Angina instvel

A palavra angina por si s significa aperto ou estreitamento. A angina de peito ou pectris


referente a sua localizao no trax.A angina instvel definida como uma sndrome clnica
que se caracteriza por incio abrupto de dor que iniciada no repouso ou em pequenos
esforos. Usualmente os indivduos no tem histria prvia de dor precordial ou a
intensificao da angina estvel, utilizando termos para sua definio como sndrome
intermediria, isto acontece antes do evento necrosante ou ps este evento, significando
que existe isquemia.
A isquemia do miocrdio resulta de desequilbrio entre a oferta e o consumo de oxignio do
miocrdio, sabe-se que o corao um rgo extremamente aerbico, sendo assim a extrao
de oxignio no miocrdio mxima, demostrando que existe algum problema em relao ao
fluxo de sangue oxigenado via coronria, esta que a artria que irriga o msculo cardaco, da
surge a dor e a dispnia., pois as fibras miocrdicas no conseguem desempenhar seu papel
frente a falta de combustvel . Anatomopatolgicamente falando a dor dependente da
leso da placa arterosclertica.
Didaticamente devemos relembrar que a arterosclerose um processo progressivo que
envolve vrios fatores e muitas vezes se incia na infncia e evolui at se tornar sintomtica.
Lgico que existe um envolvimento importante de fatores de risco para o desenvolvimento da
mesma, como por exemplo: hiperlipidemia, obesidade, fumo , presso elevada entre outros
que podem ser modificveis ou no. A placa de ateroma se forma a nvel da intima, camada
mais interna da artria, que composta de clulas endoteliais que se dispem quase que lado
a lado, formando uma estrutura contnua de revestimento, qualquer leso nessa rea,
modifica a disposio celular, alterando sua permeabilidade levando a sntese de fatores que
provocam vasocontrica e crescimento celular. Desse modo aumenta a adeso de moncitos
ao endotlio, liberando fatores de crescimento celular que estimulam a proliferao de
fibroblastos e clulas musculares lisas e formao de tecido conjuntivo. Ainda as clulas de
fibras musculares migram da camada mdia para a intma, fazendo que o endotlio perca de
vez suas caractersticas normais levando a adeso plaquetria que diminuem com a luz deste
vaso. Essa placa pode ser chamada de estvel, quer dizer ficar nesse local estabilizada ou
pode sofrer rupturas e assim se tornar instvel, o que aumenta a adeso das plaquetas e
formao de trombos maiores, interrompendo o fluxo de sangue do local.
O quadro clnico da angina pectoris referente a um desconforto, que pode ser referido pelo
paciente como um aperto, queimao ou peso sobre trax, tendo localizao geralmente
precordial ou retroesternal, mais pode haver irradiaes para face, membro superior
esquerdo, regio cervical, mandbula, dorso e regio epigstrica. No sendo comum mais pode
acontecer irradiao para o membro superior direito. Quase sempre desencadeada por um
esforo fsico ou fatores emocinais. Pode ser acompanhada de sudorese, palidez e tonturas.
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Estudo angiogrficos demostraram que no existe diferena entre extenso de leso e
gravidade da doena arterial coronria quando comparados a angina estvel e instvel, mais
podemos defini-las da seguinte forma:
- Angina estvel: uma condio clnica onde a dor torcica se mantem com as mesmas
caractersticas e desencadeada pelos mesmos estmulos por longo perodo de tempo.
Angina instvel embora j definida anteriormente ganha carter de dor progressiva ou
de dor recente.
A durao mxima de 30 minutos, tempo este que suportam os mioctos cardacos sem
necrose e normalmente as enzimas cardacas esto normais.
-

Para o diagnstico, utilizado o eletrocardiograma que pode demostrar alterao no


segmento ST e inverso da onda T, ainda o teste ergomtrico indicado para esses
pacientes afim de revelar isquemia no esforo.
A utilizao de nitratos sublinguais aliviam a dor, mais pode ser utilizados
betabloqueadores , bloqueadores do canal de clcio e antiadesivos plaquetrios, ainda
pode ser necessrio a reperfuso da rea, que nem sempre feita por revasculariao a
cu aberto podendo ser utilizado a angioplastia percutnea.
Infarto agudo do miocrdio
O infarto ou enfarte definido como evento agudo na qual a falta de oxigenao no miocrdio
leva a deteriorizao dos micitos cardacos, isto na necrose dos mesmos. O sseu sintoma
principal a angina, mais o mesmo pode se apresentar sem sintomas, chamado de
assintomtico, como por exemplo em pacientes idosos e diabticos.
O maior problema se detem em relao ao diagnstico o mais precoce, que nunca acontece e
isto se torna letal para muitos pacientes que chegam ao bito antes de chegar a uma
emergncia mdica, fato que depende da extenso do infarto e o comprometimento do dbito
cardaco. Pode estar associado com choque cardiognico e arritmias severas.
Seu diagnstico clnico se baseia extremamente na histria do paciente, no eletrocardiograma
e no exame de enzimas sricas. A histria geralmente, relata dor similar a da angina, sendo
que o tempo de durao mais prolongado do que 30 minuots e mais grave e no alividada
por nitratos, podendo ser acompanhada de nuseas e palidez e sudorese fria intensa.
importante recordamos que a irrigao do corao feita atravs das artrias coronria
direita e esquerda, se originando acima da vlvula aortica. Com a interrupo do fluxo
sangnea nestas vias, a perfuso ainda pode ser mantida por uma via auxiliar, pr-existente,
chamada de circulao colateral.
A necrose da massa miocrdica faz com que o corao altere a sua habilidade de
bombeamento, alterando a funo sistlica, dbito cardaco, presso arterial, dependendo
extremamente da extenso da leso. Ainda podem surgir arritmias ps-infarto devido a
liberao de catecolaminas e aumento da estimulao simptica.

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A alterao no ECG fundamental para fechar o diagnstico. So descritas alteraes ligadas a
isquemia:
- Onda T, apiculada e simtrica;
- Supra ou infradesnvel de S-T;
- Onda Q acentuada.
Ainda pode ser localizado a extenso anatmica do infarto, obedecendo a seguinte
alterao:
-

V1 2 V2: septo do ventrculo esquerdo;


V3 e V4: anterior do Ventrculo esquerdo;
V5, V6, AVL e DI : parede lateral do ventrculo esquerdo;
AVF, DII e DIII: inferior do ventrculo esquerdo;
V1 a V4: infarto de ventrculo direito.
O exame enzimtico, obedece a necrose celular miocrdica que libera na circulao
enzimas intracelulares. Esta pode ser mais precose ou mais tardia dependendo da
substncia a ser dosada:
- CK-MB ( creatinofosfoquinase frao MB ) a enzima que apresenta elevao aps 6
horas do evento, obtendo seu pico em 24horas, normalizando se entre 2 a 4 dias.
- Troponina uma enzima especfica de necrose miocrdica, tendo seu resultado mais
rpido, se elevando em torno de 60 minutos ps infarto.

DHL (desidrogenase ltica ) tem elevao entre 24 48 horas e seu pico em 3 a 6 horas
e normaliza-se em 8 14 dias.
- O tratamento se detm na reperfuso, e para isso podem ser utilizados agentes
trombliticos, que uma substncia capaz de dissolver o trombo na artria acometida,
fazendo que o fluxo seja restabelecido. Um exemplo a estreptoquinase, que
normamente feito o mais rpido possvel, a partir do inicio da dor. Alm disso pode
ser feito analgesia, e outros medicamentos com a finalidade de preservar a funo
cardaca.
Um analise dos sinais clnicos foi proposto por Kimbal e Killip, onde o paciente era
categorizado a partir dos sinais clnicos de insuficincia ventricular e o grau de congesto
pulmonar, esta chamada classificao de KILLIP ( quadro 1)
-

Quadro 1: Classificao de Congesto pulmonar


KILLIP & KIMBALL

Sem congesto pulmonar e sem B3

II

Raros estertores crepitantes (< 50% do campo


pulmonar) com B3 audvel

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III

Edema pulmonar

IV

Choque cardiognico

Fonte: Adaptado de Nicolau, J. C. (2001).


Essa classificao pode ser til para o fisioterapeuta no entendimento do atendimento precoce
para estes pacientes, tais como : a utilizao de ventilao no invasiva nos pacientes de KILLIP
II e III com a finalidade de diminuir o retorno venoso, dessa forma a pr e a ps carga
ventricular melhorando assim performace cardaca. J os pacientes em KILLIP IV devero ser
poupados de gasto de oxignio e objetivar apenas a preveno de deformidades, controle e
monitorizao da assistncia ventilatria.
sempre necessrio a realizao de um exame invasivo chamado angiografia transluminal
coronariana ( cateterismo cardaco ) para identificar o grau de obstruo e a localizao do
mesmo, o que ser discutido no capitulo de exames e logo aps decidir sobre a realizao da
reperfuso mecnica atravs de angioplastia percutnea ou revascularizao do miocrdio.
Segundo Regenga (2000), no incio da dcada de 60, preconizava-se repouso absoluto por trs
ou mais semanas aos indivduos acometidos por infarto agudo do miocrdio; isto se deve ao
fato de que este repouso absoluto facilitaria o processo de cicatrizao do miocrdio e que a
atividade fsica propiciaria o surgimento de complicaes, tais como: insuficincia cardaca,
aneurisma de ventrculo esquerdo e morte sbita. Porm, observou-se que o repouso
prolongado no leito resultava na ocorrncia de diversos efeitos deletrios como: reduo da
capacidade funcional, da volemia e do dbito cardaco, pr-disposio ao tromboembolismo
pulmonar, perda de massa muscular, aumento da depresso e da ansiedade.
Aps surgirem os primeiros estudos questionadores dos benefcios do repouso
prolongado, foi introduzido o repouso em posio sentada ao invs de repouso absoluto,
justificando a diminuio de retorno venoso, reduzindo, assim, o trabalho cardaco.
Preconizava-se a deambulao de 3 a 5 minutos, duas vezes ao dia, aproximadamente um ms
aps o infarto agudo do miocrdio (LEITE et al., 2001).
Pouco tempo depois foi adotada a deambulao quatorze dias aps o evento coronrio.
Logo aps, iniciaram-se programas precoces e progressivos de atividade fsica. Em
Washington, foi criado o primeiro programa de exerccios fsicos direcionados a indivduos
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infartados e de cirurgia valvular, com a durao de dezesseis semanas; este estudo tornou-se o
marco inicial para a criao de programas de reabilitao. Em 1974, demonstrou-se a
ocorrncia de maior incapacidade fsica um ano aps o evento coronrio em indivduos que
no haviam realizado deambulao precoce. J em 1975, concluiu-se que a deambulao
precoce era benfica mesmo em casos de infarto agudo do miocrdio complicado e com
insuficincia cardaca e angina.Durante o seminrio da Organizao Mundial de sade (OMS),
em 1987 na Alemanha, concluiu-se que a reabilitao cardaca parte integrante da
teraputica cardiolgica (BRAUNWALD et al.,2003; LEITE et al., 2001).
Entendemos ento que a precocidade da interveno fisioteraputica pode fazer a diferena
tanto na melhora do prognstico do paciente, tanto no aumento das complicaes. A
prevalncia de bom senso e de interao multidisciplinar pode falar em relao ao inicio do
atendimento.
Atuao do Fisioterapeuta no paciente cardiolgico

A evidncia que a interveno fisioteraputica em pacientes crticos levam a uma


modificao seja no prognstico ou na melhoria da qualidade de vida cada vez mais
descrita na literatura. Na dcada de 40, Levine at ali, apud Pryor 2002, evidenciou o
prejuzo ocasionado pelo repouso prolongado no leito para pacientes infartados e psoperados de revascularizao do miocrdio, ocasionando prejuzos tanto fsicos quanto
psicolgicos, desta forma o fisioterapeuta teve que procurar se aperfeioar , afim de
evitar morbidades que poderiam ser ocasionadas pelo movimento e formas adequadas
de monitorizar as respostas orgnicas de cada caso. Desde a criao das unidades
fechadas, ou unidades de terapia intensiva, houve um grande avano, tanto tecnolgico
como de todas as reas da sade, o que tambm impulsionou a nossa profisso.
Devemos deixar claro que estas unidades fechadas se dividem de acordo com a
especialidade, podemos tirar como exemplo: a UTI coronria que interna paciente de

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problemas cardacos, como infarto agudo do miocrdio ou arritmias cardacas podendo
nesta concentrar os ps-operados de cirurgia cardaca, assim como estas podem ter um
espao reservado em outra unidade, fato este dependente da administrao hospitalar,
chamada de ps-operatrio de cirurgia cardaca, local onde estes pacientes so recebidos
e tratados tendo alta para os quartos ou enfermarias, ainda antes da alta hospitalar e
fato tambm frisar que os pacientes dessas unidades so potencialmente graves, pois
podem a qualquer momento desenvolver uma alterao importante que possa levar o
mesmo a uma sria complicao, assim como ao bito. Devendo estar sob
monitorizao durante todo tempo, principalmente durante o atendimento
fisioteraputico.
de extrema necessidade do conhecimento do fisioterapeuta em relao a duas reas
distintas: fisioterapia cardiolgica e fisioterapia pneumo - funcional, embora s a segunda
tenha reconhecimento do COFFITO, agora chamada de respiratria.

Reabilitao Cardaca processo intermultidisciplinar (fisioterapeuta, mdico, enfermeiro,


psiclogo, nutricionista, professor de educao fsica entre outros).
O fator principal o paciente, devendo haver interao entre as vrias disciplinas, visando
melhora funcional do indviduo.
Objetivo melhorar as condies fsicas, mentais e sociais do paciente cardiopata para
que o mesmo possa ter um retorno a vida ativa e produtiva o mais precoce possvel, com
melhora da capacidade funcional ou dentro das limitaes impostas pela doena.

4 Fases:

Fase I - Fase hospitalar. O quadro agudo. Objetivo geral: preveno


dos efeitos deletrios do leito. (sndrome da imobilidade).

Fase II Fase extra-hospitalar ou extra-hospitalar inicial tratamento em


domiclio ou ambulatorial. Objetivo geral: preparo para uma fase de
treinamento fsico, supervisionado; perodo de adaptao do indivduo s
atividades da vida diria.

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Fase III Fase de Condicionamento Objetivo geral: condicionamento


aerbico e treinamento de fora muscular. Ainda h superviso.

Fase IV Fase de Manuteno fase no monitorizada. Nesta fase o


indivduo j est conscientizado da necessidade de manter o
condicionamento fsico em longo prazo, evitando a agudizao da
doena.
Indicaes Clnicas para Fisioterapia Cardiolgica:

Ps-IAM

Angina estvel (o condicionamento diminui a placa de ateroma)

Cirurgia Cardaca (tanto na fase pr - operatria quanto da ps - operatria)

Angioplastia percutnea transluminal coronariana

ICC compensada ( o paciente apresenta diminuio da fora muscular antes de


apresentar a limitao cardaca, apresenta claudicao intermitente e a ainda
apresenta um congestionamento devido a falha da bomba cardaca, que
ocasiona extravasamento de lquido no interstcio pulmonar.)

Cardiomiopatia

Transplante de corao

Doena vascular perifrica

Doena renal (aguda e crnica)

Doena de risco para a DAC (doena arteriocoronariana)

Outras doenas que se beneficiam da fisioterapia sendo pela reabilitao


funcional ou pela parte educacional.

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Contra-indicaes:

Angina instvel (o exerccio pode levar ao IAM)

Hipertenso descontrolada

Choque cardiognico

Estenose artica (orifcio de vlvula menor que 0,75 cm2)

ICC descompensada (edema agudo de pulmo)?????

Arritmias descontroladas

Doenas sistmicas com febre ( custo e benefcio)

Diabetes descompensada

Afeces metablicas descompensadas

Sinais e Sintomas de Doenas Cardiopulmonares

Sinais o examinador observa.


Sintoma o paciente relata.

1 Gerais
2 Especficos

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Gerais:

Alteraes no Peso Corporal :

Aumento de Peso:

Aumento da ingesto calrica;

progressiva;

Reteno hdrica

No caso do cardiopata o edema bilateral

Ganho de massa magra aps perda da gordura o que aumenta o peso.


um processo progressivo

Perda de Peso:

Queda da ingesta de alimentos por falta de apetite, dor a deglutio e


vmitos;

Falta de alimentos;

Aumento da demanda metablica (Ex.: tuberculose, AIDS)

Perda de nutrientes pelas fezes e urina (absoro defeituosa pelo


sistema gastrointestinal)

Pode ser causado por:

Diabetes

Hiper ou hipotireoidismo

Insuficincia cardaca, insuficincia pulmonar ou renal (no incio h


aumento de perda e depois ocorre a perda de peso)

Depresso (pode ocorrer aumento de peso chegando a morbidade)

Anorexia nervosa;

Bulemia

Fadiga

Perda de energia frente a um trabalho excessivo. Normalmente


generalizada.

Causas comuns:

Infeces crnicas;
Doenas endcrinas;
Doenas neurolgicas;
Condies Hematolgicas - importante
Outras: Dficit de nutrientes (Beribri) e tumores malignos.
S complicaes cardacas no causam a fadiga.

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Sinais e Sintomas Gerais:

Diferena da fadiga respiratria da cardaca:

Aferio de presso venosa jugular normalidade: 3 a 4 cm acima do ngulo esternal.


Escala normalmente utilizada: normal, aumentada e acentuadamente aumentada. Deve ser
avaliada no final da expirao.
A resistncia pulmonar aumentada faz crescer a carga ventricular direita. Situaes
chipovolemia e tamponamento cardaco levam a distenso venosa.
Avaliao feita no final da expirao porque nesse momento a veia estar relaxada e
mostrando todo o enchimento.

Febre

A temperatura normal varia de 36,5 a 37 C. Como vrias funes a


temperatura est sob influncia do ritmo circadiano. Alm de outros
fatores aumentarem a temperatura.
Conseqncias da febre:

Hipercapnia;
Aumento do DC; a cada 1 se aumenta o metabolismo basal em
7%;
Taquicardia e taquipnia;
Bolhas labiais ou herpes simples labial.

Causas:

Infeces como: pneumonia, endocardite infecciosa, ascite


infectada etc.

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Cefalias

1% das cefalias representa doenas intracranianas.

Tipos:

Enxaqueca
Cefalias vasculares: infeces sistmicas
Reao vasomotora nasal
Cefalias de trao: tumores, hematomas, edema cerebral entre
outros
Doenas oculares
Doenas de seios da face
Doenas dentrias
Doenas de pares cranianos e estruturas cervicais.

Dor Torcica causas msculo-esquelticas de dor torcica


Dor torcica

Pleurtica

No Pleurtica

Dor Pleurtica envolve estruturas que esto dentro da pleura.


Paciente localiza a dor e esta piora quando ele respira. Geralmente
localizada na rea inferior e posterior. Ex.: pneumonia, pneumotrax
e derrame pleural.
Dor No Pleurtica envolve estruturas que esto fora da pleura. A
dor irradiada, tambm chamada de visceral. Paciente no consegue
definir a localizao da dor, e no est relacionada a respirao. Ex.:
aerofagia, dor de refluxo gstrico, angina.

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Localizao da Dor

Referncia com o Local Lesado

Dor Retroesternal artria coronria descendente anterior.


Dor Epigstrica artria coronria direita
Dor no Dorso artria circunflexa

A dor do corao uma dor visceral que normalmente no


corresponde a sua rea de localizao, sendo uma dor referida.

Dispnia definida como dificuldade para respirar. um sinal e um sintoma


(subjetivo). Pode ser tanto pulmonar quanto cardaca.
Dispnia Cardaca:

Ortopnia dificuldade de respirar deitado. (causando aumento


do retorno venoso, diminuindo a freqncia cardaca e a fora de
contrao).
Paciente relata dificuldade de dormir, sente falta de ar durante o
sono, e por isso ele se levante e senta com as pernas fora da cama,
o que leva o sangue mais para os membros inferiores e depois de 5
a 10 minutos melhora.

Paroxstica Noturna (Asma Cardaca) caracterizado pelo


estreitamento mecnico dos brnquios devido ao acmulo de
lquido do parnquima pulmonar. O tempo de recuperao
maior do que no caso de ortopnia. recomendado ao paciente
manter a cabeceira da cama elevada. Paciente tem sibilo.

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FISIOTERAPIA CARDIOFUNCIONAL
Obs.: sibilo expiratrio sempre est relacionado com o
broncoespasmo.

Cianose classificao quanto localizao:


Central face e lbios ; relaciona-se ao dficit de oxigenao.
Perifrica nas extremidades. A baixa temperatura est muito
relacionada com xtase sangnea.

Como diferenciar se pulmonar ou cardaca ?

1. Padro Respiratrio verificar se o paciente est


respirando com dificuldade ou normalmente.
2. Avaliao de Gasometria : Equilbrio cido-base,
ventilao e oxigenao.
3. ECG
4. RX do trax
5. ECO (ecodoppler)

Padres de Hipxia Tecidual a hipxia tecidual que fundamentalmente a via final


comum em quase todos os tipos de choque, pode ser classificada em quatro padres
bsicos.

Hipxia Estagnante diminuio do fluxo sanguneo.


Hipxia Hipoxmica oxigenao inadequada (baixa PaO2, baixa
HbO2)
Hipxia Anmica perda hemtica importante (hematcrito baixo)
Hipxia Citotxica deficincia ou bloqueio celular da captao e
/ou utilizao de O2.

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Tosse e Hemoptise
Hemoptise expectorao com sangue; relao extremamente pulmonar.
Ex.: tuberculose e cncer.
Quando tem congesto pulmonar e tosse produtiva com secreo rosada e
passa do capilar para dentro do alvolo.
Tosse seca pode ser causadas por medicamentos do tipo Capoten e
medicamentos para controlar arritmias. O uso de medicamentos
antitussgeno pode fazer com que o paciente suprimindo a tosse
broncoaspire.

Palpitao a pessoa sente o corao bater. Pode ser fisiolgica ou


patolgica. Quando patolgica est diretamente relacionada com arritmia
cardaca. Exame ECG

Rouquido tem relao com a formao de aneurisma da aorta ascendente


por compresso do nervo larngeo decorrente.

Claudicao Intermitente especfico da insuficincia cardaca. Diminuio de


captao de O2 pelos membros inferiores que causa fadiga.

Sopro Cardaco relacionado com a incompetncia de uma vlvula:


Sendo insuficiente ou estenosada;

Graus:

I audvel com um BOM estetoscpio;


II- baixo, audvel com um estetoscpio;
III- Facilmente audvel;
IV Alto e bvio;
V Muito alto, audvel em qualquer local do corpo

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Critrios de Seleo para Pacientes na Reabilitao no-supervisionada

Treinamento prvio supervisionado durante 6 meses.


Ausncia de sintomas, sinais ou antecedentes como:

VO2 pico menor 6 METS ;


Angina ou sinal de isquemia miocrdia no teste ergomtrico em
ausncia de medicao em VO2 menor 6 METS ou em FC menor 120
bpm.
Resposta anormal durante o teste de esforo como queda de PA e
frao de ejeo.
Arritmias complexas
Antecedentes de fibrilao ventricular ps-IAM

Incapacidade de realizar auto-monitorizaao, manter-se dentro dos limites de


prescrio de exerccio e apresentar aderncia ao programa.

Conhecimento bsico de treino aerbico.


Prescrio de Exerccios

A arte de prescrever exerccios o resultado da integrao do uso da cincia do


exerccio com as tcnicas comportamentais que resultam em adeso em longo prazo
do programa e na obteno das metas para cada indivduo.

Componentes da sesso de treinamento:

Fase de Aquecimento (5 a 10 minutos)


Fase de Endurance (20 a 50 minutos)
Fase de volta a calma ou Desaquecimento (5 a 10 minutos)

Deve haver contemplao de atividades de flexibilidade, resistncia e


atividades recreativas.

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Aquecimento:

Reduz a suscetibilidade de leses musculoesquelticas e


cardiovasculares.

Endurance :

Desenvolve a aptido cardiorrespiratria e fora;


Durao inversamente proporcional a intensidade.

Volta a Calma ou Desaquecimento:

Permite os ajustes circulatrios apropriados ao retorno da FC e PA ao


nvel prximo da normalidade;
Aumenta o retorno venoso e diminui a hipotenso ps-exerccio
(vertigens).

Efeitos Crnicos da Reabilitao Cardiovascular

Queda na PA
Queda na FC de repouso
Melhora na capacidade funcional
Melhor desempenho nas execues de tarefas do dia-a-dia
Eliminao ou atenuao da obesidade
Diminuio do consumo de O2
Aumento de fora geral
Melhora da auto-estima
Alvio da tenso
Aumento da capacidade respiratria
de fundamental importncia entender as necessidades e vontades do paciente,
havendo diferena na interveno de um ps IAM de 30 anos e outro de 79 anos
que devem ser sempre consideradas. Tudo deve ser filtrado de uma boa
anamnese.
Referncias bibliogrficas
ULTRA, ROGERIO BRITO; Fisioterapia Intensiva. Ed. Guanabara Koogan. RJ.2009.

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FISIOTERAPIA CARDIOFUNCIONAL
AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Diretrizes do ACSM para os testes de esforo e
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POLLOCK, M.L. & SCHMIDT, D. H.: Doena cardaca e reabilitao.Traduzido do
original Heart Disease and rehabilitation, Third Edition por Jose Kawazoe Lazzoli. 3a
edio. Rio de Janeiro. Editora Revinter. 2003.

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