Histopatologa

Medicina Veterinaria

INFLAMACION

Estmulos exgenos y endgenos

INFLAMACION
Acumulacin de liquido y leucocitos en tejidos
Respuesta Inflamatoria
Destruye, atenua o mant
localizado AE, inicia
Eventos.

Reparacin
inicia en primeras fases y
termina con neutralizac
del estimulo lesivo

Mec patog
Regeneracin del tejido
de reacciones hipersensib
Cicatrizacin o ambos
mortales 2rias
Efecto beneficioso y perjudicial

Aguda

Crnica

Evolucin breve
Dura Min,horas, pocos
das.
Exudacin de liquido y
protenas plasmticas
(Edema)
Migracin leucocitaria.

Mayor duracin
Presencia de linfocitos
y macrfagos.
Proliferacin de vasos
sanguneos, fibrosis y
necrosis tisular.

Signos cardinales

Rubor (hiperemia)
Tumor (Exudacin)
Calor (aum Metabolismo)
Dolor (Accin sobre nervios)
Prdida de funcin.

Tipos de Inflamaciones
Clasificacin
I- Extensin: Mnima,leve,moderada,severa,extensiva
II-Duracin:
Peraguda:pocas horas. Estim potente.
Aguda: 5-6h o dias.5 signos.
Subaguda: Das a semanas,Linfocitos y macrfagos
Crnica:prolongada,causa persiste,Repuesta inmune, fibrosis
y cicatrizacin.
Crnica reagudizada

III- Distribucin:
Focal, multifocal, local, extendida, difusa.
IV- Exudado:
Seroso,mucoso(catarral), supurado(purulento), no
supurado, fibrinoso, Necrtico, hemorrgico o combinacin.
V- Localizacin anatmica:
Intersticial, submandibular, bronqueal, glomerular,etc.
VI-rgano afectado: Nefritis, Hepatitis, etc.

Nomenclatura
Organo+Itis+exudado+ubicacin+Duracin

Tipos de exudado
Inflamacin serosa:
en serosa, pulmones, sobre epitelios.
Macro:liquido seroso con sangre o no. Ej Ampollas(epitelios)
en quemaduras o virus,interior de epidermis o por debajo.
5 Signos de la inflamacin.
Micro: Relacionado con Deg hidrpica.
sust rosada homognea celular (neutrfilos), hiperemia.
Causas: Enf mucosas, Fiebre aftosa,Exantema vesicular del
cerdo..

Inflamacin Catarral:
Sobre membranas mucosas, donde se produce mucus, y
donde hay excesos de descamacin.

Macro: 5 signos, formacin de catarro, liquido

filante,viscoso,pegajoso,espeso, con grumos blanquecinos(cel
descamadas)
Micro: Hiperemia y exudado(mucina) sobre superficie,
neutrfilos, hiperplasia cel caliciformes.
Causas: Enterobacterias(E Coli, Klebsiella)
Coccidias.

Inflamacin catarral.

Inflamacin purulenta:
Grandes cantidades de pus (neutrfilos, cel necrticas,
edema)
Macro: Difuso: Flemn: en subcutis.
Circunscrito:Absceso
Ulcera: Defecto local o excavacin en
superficie de rgano o tejido, secundario a descamacin del
tej inflamatorio necrtico.
Micro: Necrosis de licuefaccin, detritus bacterianos y
celulares, neutrfilos muertos.
Causas: Streptococcus, Staphilococcus, Pseudomonas,
Colinebacterium.

Inflamacin purulenta.

Ulcera en el colon.

Inflamacin Fibrinosa:
Macro: la fibrina forma capa sobre epitelio de color gris
blanquecino.
Fibrinosa:-diftrica: se une firmemente al epitelio, sobre reas
de necrosis de coagulacin
Cruposa: se despega fcilmente

Micro: material rosado filamentoso sobre superficies y dentro

de alvolos por ej en Neumonas.
Causas: Salmonella, Pateurella, Bacilo de Necrosis, Peritonitis
infecciosa felina(PIF)

Pericarditis fibrinosa

Intestino con Inflamacin fibrinosa.

Inflamacin Hemorrgica:
En cualquier rgano o tejido
Macro: reas extensas de hemorragia, con signos de
inflamacin.
Micro: Gran cantidad de neutrfilos, hiperemia.
dao del vaso sanguneo que se corresponde con
degeneracin fibrinoide del vaso sanguneo.
Causas: Septicemias bacterianas,Antrax,
Clera Porcino Africano,Peste Porcina Clsica,
Arteritis viral.

Inflamacin hemorrgica.

Inflamacin Linfoctica:
Cambios exudativos mnimos
Macro: difcil de observar, En SNC.
Micro: Formacin de manguitos perivasculares o
agregados de clulas en vasos linfticos.
Causas: Virus- Rabia, Encefalomielitis equina.
Micoplasma- Enf de glasser.
Ritketsias- Fiebre Q
Fiebre del Valle de Rift

A-Inflamacin serosa en ampolla epidrmica, B-Inflamacin

fibrinosa(F) en Pericardio(P), C- Inflamacin supurativa(absceso)en
miocardio, D-Ulcera duodenal.

Inflamacin aguda
1- Cambios en flujo sanguneo y en el calibre de los
vasos.
2- Aumento de permeabilidad vascular.(Filtracin
vascular)
Reducc P. Osmtica intravascular
Increm P. Osmtia del liq intersticial
Edema
Aum P. hidrosttica
3- Funcin de los leucocitos.

Manifestaciones locales de la Inflamacin aguda

Leucocito
Quimiotaxis
(Locomocin segn gradiente qumico)

Exgenos
Produc Bact
Pptido
Lpidos

Zona lesionada

Endgenos
Complemento C5a
Leucotrienos B4
Citocinas

Acontecimientos leucocitarios(PMNn) en la Inflamacin

Inf aguda Neutrfilos- 6-24h

Monocitos- 24-48h
Inf Psudomonas Neutrfilos duran
2-4 das.
Inf Virales linfocitos
Reacc Hipersensibilidad Granulomas
eosinoflicos

Acontecimientos en la Resolucin de la Inflamacin

Evolucin de Inflamacin aguda

Lesin
Mediadores

Mediadores

Inflamacin Aguda

Inflamacin crnica

Resolucin
abscesos
Regeneracin
Curacin
Cicatrizacin

Inflamacin crnica
Inflamacin de duracin prolongada(semanas o
meses).
Se pueden observar signos de inflamacin activa,
de destruccin tisular y de intentos de curacin
Iniciada como respuesta solapada de baja
intensidad y a menudo asintomtico.

Donde se observa ?
Infecciones persistentes (Tuberculosis,
Paratuberculosis, sfilis)
Exposiciones prolongadas a agentes potenciales
txicos. (Slice, Ateroesclerosis)
Autoinmunidad ( Artritis reumatoide, Lupus
eritematoso)

Como se presenta ?
Infiltracin por cl mononucleares
(macrfagos, linfocitos y cel plasmticas)
Destruccin celular inducida por cl inflamatorias.
Intentos de reparacin mediante sustitucin por
Tej conjuntivo del tejido lesionado.

Mdula sea

Cl precursora
Monoblasto

Sangre
Tejidos
Diferenc

Monocito
Macrfago

Microglia
Cel de Kupffer
Macrfagos alveolares
Osteoclastos
Histiocitos sinusales

Activacin
Macrfagos activados
Cel epiteloides
Cel Gigantes

Extravasacin controlada por: molec de adhesin,

mediadores qumicos(prop quimiotcticas y
activacin)

Seales de activacin:
Citocinas- IFN- (secret por Linf T sensibiliz)
Endotoxinas bacterianas
Protenas de la matriz extracelular(Fibronectina)

Cel T Activada
Cit IFN-

Activac No Inmunolog
Endotoxina,
Fibronectina,
Med quimicos
Monocito/ macrfago
Macrfago activado

Lesin Tisular
Metabolitos txicos del Oxigeno
Proteasas
Factores quimiotcticos para neutrfilos
Factores de coagulacin
Metabolitos del Ac Araquidnico
Oxido ntrico

Fibrosis
PDGF,FGF,TGF
Cit fibrognicas
Factores de angiog
(FGF)
Colagenasas de
remodelacin

Linfocitos
Se movilizan en reacciones inmunitarias mediadas
por Ac y por clulas en inflamacin mediadas por
mecanismos no inmunitarios
Utilizan molculas de adhesin y quimiocinas para
migrar al sitio de inflamacin
En constante interaccin con macrfagos
Clulas plasmticas (Elaboran Ac vs Ag o vs
componentes tisulares alterados)

Mastocitos
Infecciones agudas y persistentes, Liberan Histamina y
productos de oxidacin del AA ( Reaccin anafilctica frente
alimentos, venenos,frmacos)
En Infecciones parasitaria con Ig E elevada
Elaboran Citocina TNF que aumenta infiltracin leucocitaria
Eosinfilos
Reaccin Inmunitarias mediadas por Ig E
Infecciones parasitarias
Neutrfilos
Tambin en Inflamaciones de meses de duracin por persistir
la bacteria o mediadores producidos por macrfagos o por
clulas necrticas

Inflamacin granulomatosa
Relacionada con reaccin inmunitarias
Parece ser necesaria la presencia de productos
irritantes no digeribles, de una reaccin inmunitaria
mediada por clulas T frente al agente irritante o de
ambos.

Anillo de fibroblastos y tej conj

Linfocitos y cel plasmticas
Cel epiteloides
Centro
(Necrosis
Hongos,parsitos).

Granuloma tuberculoso con

zona de necrosis central ,
clulas Epiteloides, cel
gigantes tipo Langhans y
Linfocitos.

Pulmn con TBC