Contraccin del msculo esqueltico

El msculo esqueltico representa aproximadamente el 40% del peso corporal, mientras que los msculos liso y
cardaco constituyen cerca del 10% del mismo.

Anatoma fisiolgica del msculo esqueltico

Fibras del msculo esqueltico
Todos los msculos esquelticos estn formados por fibras de entre 10 y 80 m de dimetro, integradas a
su vez por subunidades ms pequeas (miofibrillas).
La mayora de las fibras se extiende a lo largo de todo el msculo y prcticamente todas estn inervadas
por una sola terminacin nerviosa, localizada cerca del punto medio de las mismas.
El sarcolema es una fina membrana que envuelve a una fibra musculoesqueltica
El sarcolema est formado por una membrana plasmtica y una cubierta delgada de polisacridos
abundante en fibrillas de colgeno. En cada uno de los extremos de la fibra muscular, la capa superficial del
sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa. Las fibras tendinosas se agrupan en haces para formar los tendones
musculares, que se insertan en los huesos.
Las miofibrillas estn formadas por filamentos de actina y miosina
Cada fibra muscular contiene numerosas miofibrillas, formadas por aproximadamente 1,500 filamentos
gruesos de miosina y 3,000 filamentos delgados de actina.
La interdigitacin de los filamentos de miosina y de actina produce en las miofibrillas un patrn
caracterstico de bandas claras y oscuras alternadas. Las bandas claras (bandas I o isotrpicas) poseen nicamente
filamentos de actina, en tanto que las bandas oscuras (bandas A o anisotrpicas) contienen filamentos de miosina
y los extremos de los filamentos de actina. La interaccin entre las proyecciones de los filamentos de miosina,
llamadas puentes cruzados, y los filamentos de actina produce la contraccin muscular.
Los extremos de los filamentos de actina estn unidos al disco Z, formado por protenas filamentosas
distintas de la miosina y la actina. El disco Z atraviesa las miofibrillas y pasa desde unas a otras, unindolas entre s
a lo largo de toda la fibra muscular. En consecuencia, las fibras de los msculos esqueltico y cardaco tambin
muestran bandas claras y oscuras, que les otorgan su aspecto estriado.
La porcin de una miofibrilla, o de una fibra muscular, comprendida entre dos discos Z constituye el
sarcmero. Cuando la fibra est contrada el sarcmero mide aproximadamente 2 m y los filamentos de actina
estn completamente superpuestos con los filamentos de miosina y comienzan a superponerse entre s. A esta
longitud el msculo es capaz de generar su mxima fuerza contrctil.
Las molculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de miosina y actina
La titina, una protena filamentosa grande y elstica, mantiene en su posicin los filamentos de miosina y
de actina. El extremo elstico de la molcula de titina, que puede contraerse y relajarse, est unido al disco Z. El
otro extremo de la molcula la une a un filamento de miosina.
El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas
El lquido intracelular que rodea las miofibrillas, el sarcoplasma, contiene abundante potasio, magnesio y
fosfato, adems de mltiples mitocondrias que proporcionan a las miofibrillas grandes cantidades de ATP.

El retculo sarcoplsmico es un retculo endoplsmico especializado de msculo esqueltico

En el sarcoplasma tambin hay un extenso retculo endoplsmico denominado retculo sarcoplsmico,
particularmente extenso en las fibras musculares de contraccin rpida.

Mecanismo general de la contraccin muscular

La contraccin muscular se produce a travs de la siguiente secuencia de eventos:
1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.
8.

Un potencial de accin viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares.
En cada terminal, el nervio secreta acetilcolina.
La acetilcolina abre mltiples canales catinicos.
La apertura de estos canales permite la difusin de grandes cantidades de sodio hacia el interior de la fibra
muscular. El flujo de sodio despolariza la membrana y promueve, por tanto, la apertura de canales de
sodio activados por voltaje. Esto inicia un potencial de accin en la membrana de la fibra muscular.
El potencial de accin viaja a lo largo de la fibra muscular, despolarizando su membrana.
Parte de la electricidad del potencial de accin fluye a travs del centro de la fibra muscular, donde
promueve la liberacin de grandes cantidades de calcio por parte del retculo sarcoplsmico.
El calcio inicia fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y miosina, promoviendo que se deslicen
unos sobre otros (lo que constituye la contraccin muscular).
Tras una fraccin de segundo, el calcio es bombeado nuevamente hacia el retculo sarcoplsmico,
terminando as la contraccin muscular.

Mecanismo molecular de la contraccin muscular

Mecanismo de deslizamiento de los filamentos de la contraccin muscular
Durante el estado relajado de un sarcmero, los extremos de los filamentos de actina extendidos entre dos
discos Z contiguos apenas comienzan a superponerse entre s. En el estado contrado, estos mismos extremos, tras
deslizarse sobre los filamentos de miosina, estn completamente superpuestos y los discos Z, traccionados por los
filamentos de actina, chocan con los filamentos de miosina. La contraccin muscular, por tanto, es producto de un
mecanismo de deslizamiento de los filamentos.
El deslizamiento de los filamentos de actina sobre los filamentos de miosina est producido por las fuerzas
generadas por la interaccin de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de
actina. El calcio liberado por el retculo sarcoplsmico en respuesta a un potencial de accin promueve la interaccin
entre los filamentos de miosina y de actina, comenzando as la contraccin muscular. La energa necesaria para este
proceso es suministrada por el ATP.

Caractersticas moleculares de los filamentos contrctiles

Los filamentos de miosina estn compuestos por mltiples molculas de miosina
Las molculas de miosina que componen los filamentos gruesos estn formadas por seis cadenas
polipeptdicas, dos cadenas pesadas (de unos 200 kDa) y cuatro cadenas ligeras (de aproximadamente 20 kDa).
Las cadenas pesadas, enrolladas entre s en un extremo, forman la cola de la molcula de miosina. Los extremos de
estas cadenas opuestos a la cola se pliegan para formar las dos cabezas de la miosina. En cada una de estas cabezas
hay, adems, dos cadenas ligeras que ayudan a controlar sus funciones durante la contraccin muscular.
El filamento de miosina est formado por 200 o ms molculas de miosina. Las colas de estas molculas
forman el cuerpo del filamento, su porcin central. Una porcin de las molculas de miosina se extiende
lateralmente, formando un brazo que separa las cabezas del cuerpo filamentoso. Los brazos y las cabezas
constituyen los puentes cruzados. Cada puente cruzado es flexible en dos bisagras, una en el punto en el que el
brazo sale del cuerpo del filamento y la otra en la unin entre la cabeza y el brazo. Los brazos articulados permiten

que las cabezas se separen del cuerpo del filamento o que se aproximen al mismo. Las cabezas articuladas, a su vez,
participan en el mecanismo contrctil.
Los filamentos de miosina miden cerca de 1.6 m de longitud y carecen de cabezas de puentes cruzados
en su porcin central, esto debido a que los brazos se separan desde el centro hacia ambos extremos del filamento.
Actividad ATPasa de la cabeza de miosina
La cabeza de la miosina acta como una ATPasa y utiliza la energa de hidrlisis del ATP para promover
la contraccin muscular.
Los filamentos de actina estn formados por actina, tropomiosina y troponina
Los filamentos de actina estn formados por un esqueleto de F-actina, integrado a su vez por molculas
de G-actina polimerizadas y unidas a puntos activos de ADP. Estos puntos activos interactan con los puentes
cruzados de los filamentos de miosina para producir la contraccin muscular y estn escalonados a intervalos
regulares de 2.7 nm a todo lo largo de los filamentos de actina.
Los filamentos de actina miden aproximadamente 1 m de longitud y estn unidos por sus bases a los
discos Z. Los extremos de estos filamentos protruyen en ambas direcciones para situarse entre los filamentos de
miosina.
Molculas de tropomiosina
Los filamentos de actina tambin contienen molculas de tropomiosina enrolladas alrededor de la hlice
de F-actina. En estado de reposo, estas molculas recubren los puntos activos de los filamentos de actina,
impidiendo as la interaccin entre estos filamentos y los filamentos de miosina y, por tanto, impidiendo tambin la
contraccin muscular.
Troponina y su funcin en la contraccin muscular
Unidas a la tropomiosina hay molculas de troponina distribuidas de forma irregular. Estas molculas
poseen tres subunidades con diferentes funciones cada una. La troponina I, que en estado de reposo se encuentra
unida a la actina, puede inhibir la actividad ATPasa de la miosina y la interaccin actina-miosina; la troponina T
empuja a la tropomiosina para liberar los puntos activos de los filamentos de actina y permitir, por tanto, la
interaccin actina-miosina; la troponina C, la subunidad activa del complejo, une las subunidades Tn I y Tn T y, al
unirse al calcio, promueve que la troponina T empuje a la tropomiosina.

Interaccin de un filamento de miosina, dos filamentos de actina y los iones calcio para producir
la contraccin
Inhibicin del filamento de actina por el complejo troponina-tropomiosina; activacin por los
iones calcio
La presencia del complejo troponina-tropomiosina en los filamentos de actina impide que estos interacten
con los filamentos de miosina. Para que se produzca la contraccin, es preciso anular el efecto inhibidor del
complejo troponina-tropomiosina.
Un incremento en la concentracin de calcio promueve que la troponina C se una a este ion y se active.
La troponina C activada hace que la troponina T desplace a la tropomiosina y descubra los puntos activos de la
actina. Una vez descubiertos, estos puntos pueden atraer a las cabezas del puente cruzado de miosina,
producindose as la contraccin.
Interaccin entre el filamento de actina activado y los puentes cruzados de miosina: teora de
la cremallera de la contraccin

La activacin de los filamentos de actina por el calcio propicia la interaccin entre estos filamentos y los
filamentos de miosina, producindose as la contraccin.
De acuerdo con la teora de la cremallera de la contraccin, la unin de una cabeza de miosina a un punto
activo del filamento de actina produce que la cabeza se flexione hacia el brazo y que arrastre consigo al filamento
de actina. Tras este desplazamiento, conocido como golpe activo, la cabeza se separa del punto activo y vuelve a
extenderse. En esta posicin, la cabeza se combina con un nuevo punto activo del filamento de actina y se produce
nuevamente un golpe activo, que desplaza an ms al filamento de actina. Una secuencia de golpes activos desplaza
los extremos de dos filamentos de actina sucesivos hacia el centro del filamento de miosina.
Los puentes cruzados actan independientemente, por lo que mientras mayor sea el nmero de puentes
cruzados que estn en contacto con el filamento de actina, mayor ser la fuerza contrctil.

ATP como fuente de energa para la contraccin: fenmenos qumicos en el movimiento de las
cabezas de miosina
Los msculos emplean la energa de hidrlisis del ATP para contraerse; cuanto mayor sea la magnitud del
trabajo muscular, mayor ser el consumo de ATP, lo que se denomina efecto Fenn. Esto se produce a travs de la
siguiente secuencia de acontecimientos:
1.

2.
3.

4.

5.

Antes de iniciarse la contraccin, las cabezas de los puentes cruzados se unen al ATP, que es hidrolizado
inmediatamente por la actividad ATPasa de la miosina. En este estado, las cabezas se extienden hacia los
filamentos de actina, sin unirse a ellos.
La unin del calcio al complejo troponina-tropomiosina descubre los puntos activos de los filamentos de
actina, permitiendo que las cabezas de miosina se unan a ellos.
La interaccin entre la cabeza del puente cruzado y el punto activo del filamento de actina promueve un
cambio conformacional en la cabeza, que hace que sta se desplace hacia el brazo del puente cruzado. La
energa almacenada de la hidrlisis del ATP impulsa este golpe activo.
El desplazamiento de la cabeza del puente cruzado permite la liberacin del ADP y el Pi. Al liberarse el
ADP, una nueva molcula de ATP se une a la cabeza del puente cruzado, haciendo que sta se separe de
la actina.
Tras esta separacin, el ATP recin unido es hidrolizado y se produce un nuevo golpe activo.

Este proceso se repite hasta que los filamentos de actina han desplazado los discos Z hasta los extremos
de los filamentos de miosina o hasta que la excesiva carga sobre el msculo impide una traccin adicional.

El efecto de la cantidad de superposicin de los filamentos de actina y miosina determina la

tensin desarrollada por el msculo en contraccin
La superposicin entre los filamentos de actina y miosina aumenta conforme el sarcmero se contrae.
Cuando no existe ninguna superposicin entre estos filamentos, la tensin muscular es igual a cero. Esta tensin
aumenta conforme el sarcmero se acorta y el filamento de actina comienza a superponerse sobre el filamento de
miosina. La tensin mxima se alcanza cuando la longitud del sarcmero es de aproximadamente 2.2 m. En este
punto, el filamento de actina est superpuesto a todos los puentes cruzados pero an no alcanza el centro del
filamento de miosina. La mxima tensin se mantiene hasta que el sarcmero alcanza unos 2 m de longitud, cuando
los filamentos de actina estn completamente superpuestos sobre los filamentos de miosina y sus extremos
comienzan a superponerse entre s. Conforme la longitud del sarcmero disminuye desde los 2 m hasta
aproximadamente 1.65 m, la fuerza contrctil disminuye rpidamente. En este punto, los discos Z estn apoyados
en los extremos de los filamentos de miosina. Cuando el sarcmero se contrae an ms, los extremos de los
filamentos de miosina se corrugan y la fuerza contrctil se aproxima a cero.

Efecto de la longitud muscular sobre la fuerza de contraccin en el msculo intacto entero

El diagrama longitud-tensin de un msculo completo es relativamente diferente al de un sarcmero
individual debido a que el msculo contiene abundante tejido conectivo y a que los sarcmeros no siempre se
contraen con la misma magnitud.

Cuando el msculo en reposo tiene una longitud normal, correspondiente a una longitud del sarcmero
de aproximadamente 2 m, se contrae con una fuerza cercana a la fuerza mxima cuando est activado. No obstante,
la tensin activa, el aumento de la tensin producido durante la contraccin, se reduce conforme el msculo se
distiende hasta longitudes del sarcmero mayores a unos 2.2 m.

Relacin de la velocidad de contraccin con la carga

El msculo esqueltico se contrae rpidamente cuando no est sometido a ninguna carga. La velocidad de
contraccin disminuye conforme aumenta la carga aplicada al msculo. Cuando la carga alcanza la fuerza mxima
que puede ejercer el msculo, la velocidad de contraccin se reduce a cero y no se produce ninguna contraccin.
Esta disminucin de la velocidad de contraccin al aumentar la carga se debe a que la carga representa una
fuerza que se opone a la fuerza que impulsa la contraccin muscular.

Energtica de la contraccin muscular

Generacin de trabajo durante la contraccin muscular
El trabajo que realiza un msculo al contraerse est definido por la ecuacin
=
donde T es el trabajo generado, C es la carga y D es la distancia que sta se mueve.

Fuentes de energa para la contraccin muscular

Durante la contraccin muscular, la energa del ATP es empleada para bombear el calcio citoslico hacia
el interior del retculo sarcoplsmico y para bombear sodio y potasio a travs de la membrana y mantener un
ambiente adecuado para la propagacin de los potenciales de accin.
La concentracin de ATP en la fibra muscular, de aproximadamente 4 milimolar, puede mantener una
contraccin completa durante nicamente 1 a 2 segundos. No obstante, el ATP se regenera rpidamente mediante
la fosforilacin del ADP, permitindole al msculo mantener su contraccin.
La primera fuente de energa utilizada para regenerar el ATP es la fosfocreatina, una molcula dotada de
un enlace fosfato de alta energa con una energa de hidrlisis ligeramente mayor que la de los enlaces del ATP. La
hidrlisis de la fosfocreatina aporta la energa necesaria para regenerar el ATP a partir de ADP y P i. No obstante,
su pequea concentracin, de aproximadamente 20 milimolar, slo prolonga una contraccin muscular mxima
durante 3 a 6 segundos.
La gluclisis del glucgeno muscular aporta la energa necesaria para regenerar tanto el ATP como la
fosfocreatina. La energa liberada por la conversin del glucgeno en cido pirvico y cido lctico se utiliza para
convertir el ADP en ATP. El ATP as formado puede emplearse para mantener la contraccin muscular o para
regenerar la fosfocreatina.
La gluclisis resulta conveniente porque genera ATP rpidamente y puede mantener la contraccin
muscular an en condiciones de hipoxia. Sin embargo, la acumulacin de los productos finales de la gluclisis limita
su capacidad de mantener una contraccin muscular mxima despus de aproximadamente 1 minuto.
El metabolismo oxidativo de carbohidratos, grasas y protenas, constituye la tercera y ltima fuente de
energa. Los carbohidratos proporcionan la mayor cantidad energa durante las primeras horas de ejercicio. No
obstante, durante el ejercicio prolongado la energa proviene principalmente de las grasas.

Eficiencia de la contraccin muscular

La eficiencia del msculo es menor al 25%, es decir, menos del 25% de la energa disponible se convierte
en trabajo. Esto se debe a que aproximadamente la mitad de la energa de los nutrientes se pierde durante la
formacin del ATP y a que slo alrededor del 40% de la energa del propio ATP puede convertirse en trabajo.
La eficiencia mxima slo puede alcanzarse cuando el msculo se contrae a una velocidad igual a
aproximadamente el 30% de la velocidad mxima. Cuando el msculo se contrae lentamente se liberan pequeas
cantidades de calor de mantenimiento; si, por el contrario, la contraccin es muy rpida, se consume mucha
energa para superar la friccin viscosa dentro del propio msculo.

Caractersticas de la contraccin de todo el msculo

Contraccin isomtrica frente a isotnica
La contraccin muscular es isomtrica cuando el msculo no se acorta durante la misma e isotnica
cuando lo hace pero la tensin permanece constante durante toda la contraccin.

Caractersticas de los espasmos isomtricos que se registran en diferentes msculos

Los msculos tienen diferentes tamaos y energticas de contraccin tambin distintas. Adems, la
contraccin de cada msculo sigue un ritmo particular y tiene una duracin caracterstica. Un msculo ocular, por
ejemplo, debe contraerse rpidamente (durante menos de 1/50 segundo) para mantener la fijacin de los ojos sobre
los objetos y proporcionar una visin exacta.

Fibras musculares rpidas frente a lentas

Todos los msculos estn formados por fibras musculares rpidas, lentas e intermedias. Los msculos
que reaccionan rpidamente, como el tibial anterior, estn formados principalmente por fibras rpidas; los msculos
de contraccin lenta (pero prolongada), como el sleo, poseen principalmente fibras lentas.
Fibras lentas (tipo I, msculo rojo)
Las fibras musculares lentas son ms pequeas y estn inervadas por nervios tambin ms pequeos.
Adems, estas fibras estn profusamente vascularizadas y poseen abundantes mitocondrias y mioglobina, una
protena que almacena oxgeno y agiliza su transporte las mitocondrias. La mioglobina da al msculo lento una
coloracin rojiza.
Fibras rpidas (tipo II, msculo blanco)
Las fibras musculares rpidas son grandes y poseen un retculo sarcoplsmico extenso (capaz de liberar
Ca2+ rpidamente) y abundantes enzimas glucolticas (que aceleran la produccin de energa a travs de la gluclisis).
Estas fibras, adems, tienen una menor vascularizacin y poseen menos mitocondrias y mioglobina, por lo que son
llamadas fibras de msculo blanco.

Mecnica de la contraccin del msculo esqueltico

Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por una nica fibra nerviosa
Las neuronas motoras pueden inervar una o ms fibras musculares. Todas las fibras musculares que estn
inervadas por una misma fibra nerviosa constituyen una unidad motora. En general, los msculos pequeos que
reaccionan rpidamente y cuyo control debe ser exacto tienen ms fibras nerviosas para menos fibras musculares;
por el contrario, los msculos grandes que no precisan un control fino pueden tener cientos de fibras musculares
en una unidad motora.
Las fibras musculares de todas las unidades motoras, en lugar de agruparse entre s, se superponen a otras
unidades motoras en fascculos de 3 a 15 fibras. Esta interdigitacin permite que las unidades motoras se contraigan
cooperando entre s.

Contracciones musculares de diferente fuerza: sumacin de fuerzas

La sumacin de las contracciones individuales aumenta la intensidad de la contraccin muscular global y
puede producirse de dos formas: aumentando el nmero de unidades motoras que se contraen simultneamente
(sumacin de fibras mltiples) y aumentando la frecuencia de la contraccin (sumacin de frecuencia)
Sumacin de fibras mltiples
Las unidades motoras pequeas estn inervadas por fibras nerviosas tambin pequeas y, al ser stas ms
excitables que las fibras nerviosas ms grandes, se contraen ante estmulos menos intensos que los necesarios para
excitar a las unidades motoras ms grandes, que suelen tener fuerzas contrctiles hasta 50 veces mayores. Este
principio de tamao permite gradaciones de la fuerza muscular en escalones pequeos durante la contraccin
dbil y en escalones cada vez mayores cuando se requiere ms fuerza.
Las unidades motoras, adems, son activadas sincrnicamente por la mdula espinal, de modo que la
contraccin se alterna secuencialmente entre las unidades motoras originando una contraccin suave a frecuencias
bajas de estimulacin nerviosa.
Sumacin de frecuencia y tetanizacin
Las contracciones se producen secuencialmente cuando los estmulos que las inducen tienen una baja
frecuencia. Cuando esta frecuencia aumenta considerablemente, una nueva contraccin se produce antes de que
haya finalizado la anterior y se suma parcialmente a la primera, produciendo una contraccin global ms fuerte.
Cuando la frecuencia de estimulacin alcanza un nivel crtico, las contracciones sucesivas se hacen tan rpidas que
se fusionan entre s, produciendo tetanizacin, es decir, una contraccin aparentemente suave y continua. A una
frecuencia ligeramente mayor, la fuerza de contraccin alcanza su valor mximo y ningn aumento de la frecuencia
de estimulacin produce un aumento de la fuerza contrctil. Esto se debe a que la concentracin de calcio mantenida
en el sarcoplasma impide que el msculo se relaje entre.
Mxima fuerza de contraccin
La mxima fuerza contrctil es, en promedio, de entre 3 y 4 kg por centmetro cuadrado de msculo. El
cudriceps, por ejemplo, que puede tener hasta 100 cm2 de vientre, puede aplicar hasta 360 kg de tensin al tendn
rotuliano. Esto explica que los msculos puedan llegar a arrancar los tendones de sus inserciones en los huesos.

Cambios de la fuerza muscular al inicio de la contraccin: el efecto de la escalera (Treppe)

Cuando un msculo comienza a contraerse tras un perodo de reposo prolongado, su fuerza de contraccin
inicial puede ser considerablemente menor que su fuerza de contraccin despus de varias contracciones. La fuerza
contrctil, por tanto, aumenta progresivamente hasta alcanzar un valor mximo, fenmeno denominado efecto de
la escalera o Treppe.

Tono del msculo esqueltico

Incluso durante el reposo suele mantenerse un tono muscular, una tensin caracterstica. Debido a que
los msculos no se contraen sin que un potencial de accin estimule sus fibras, el tono muscular se debe a impulsos
nerviosos de baja frecuencia procedentes de la mdula espinal. Estos impulsos estn controlados por las seales
transmitidas desde el encfalo a las neuronas motoras del asta anterior de la mdula espinal y por seales originadas
en los husos musculares localizados en el mismo msculo.

Fatiga muscular
La contraccin muscular prolongada e intensa produce fatiga muscular. Esta fatiga aumenta en proporcin
casi directa a la deplecin del glucgeno muscular y se debe principalmente a la incapacidad de los procesos
contrctiles y metablicos de sostener un trabajo constante. Adems, tras el ejercicio prolongado e intenso, la

transmisin de seales nerviosas tambin puede disminuir, reduciendo an ms la contraccin muscular. La

interrupcin del flujo sanguneo a travs del msculo, al suspender el aporte de nutrientes, tambin produce fatiga.

Sistemas de palanca del cuerpo

Los msculos, al contraerse, aplican tensin sobre sus puntos de insercin en los huesos. Los huesos, en
consecuencia, forman diferentes sistemas de palancas.
La potencia de los sistemas de palanca depende del punto de la insercin muscular y de su distancia desde
el fulcro (el punto de apoyo), de la longitud del brazo de la palanca y de la posicin de la misma.

Colocacin de una parte del cuerpo por la contraccin de los msculos agonistas y
antagonistas de lados opuestos de una articulacin: coactivacin de los msculos antagonistas
Prcticamente todos los movimientos estn producidos por la contraccin simultnea de los msculos
agonistas y antagonistas de las articulaciones. Esta coactivacin est controlada por los centros de control motor
del encfalo y de la mdula espinal.
La posicin de cada parte del cuerpo est determinada por los grados relativos de contraccin de los
msculos agonistas y antagonistas. Para que un brazo, por ejemplo, se coloque en una posicin en el punto medio
de su amplitud de movimiento, los msculos agonistas y antagonistas deben contraerse aproximadamente lo mismo.

Remodelado del msculo para adaptarse a la funcin

Todos los msculos se modelan continuamente para adaptarse a las funciones que deben realizar; se alteran
sus dimetros, longitudes, fuerzas y grados de vascularizacin. Este proceso suele producirse rpidamente, en plazos
de pocas semanas.

Hipertrofia y atrofia muscular

La hipertrofia muscular consiste en un aumento de la masa muscular; la atrofia muscular, por el
contrario, consiste en la disminucin de esta masa.
La hipertrofia muscular se debe a un aumento del nmero de filamentos de actina y miosina en cada fibra
muscular, es decir, a un aumento del tamao de las fibras musculares. Durante la hipertrofia, las protenas
contrctiles se sintetizan a una mayor velocidad, produciendo cada vez ms filamentos de actina y miosina en las
miofibrillas. Incluso algunas de estas miofibrillas se dividen para formar miofibrillas nuevas. Adems, los sistemas
enzimticos productores de energa tambin se desarrollan, permitiendo un mayor y ms rpido aporte de energa.
La hipertrofia es mayor cuando el msculo est sometido a una carga durante su contraccin. Bastan unas cuantas
contracciones intensas al da para producir una hipertrofia significativa en un plazo de 6 a 10 semanas.
En los msculos inactivos durante largos periodos de tiempo, las protenas contrctiles se degradan ms
rpidamente de lo que se sintetizan, por lo que se produce atrofia muscular. Muchas de las protenas musculares
son degradadas por protelisis despus de haber sido marcadas por la ubiquitina.

Ajuste de la longitud muscular

La hipertrofia tambin puede producirse cuando los msculos son distendidos hasta longitudes excesivas.
Esto se debe a que la distencin hace que se aadan nuevos sarcmeros en los extremos de las fibras musculares.
Por el contrario, cuando un msculo permanece continuamente acortado, los sarcmeros de los extremos
de las fibras musculares pueden desaparecer por completo.

Hiperplasia de las fibras musculares

En situaciones poco frecuentes puede producirse un aumento real del nmero de fibras musculares. Esta
hiperplasia es producto de la divisin lineal de las fibras previamente aumentadas de tamao.

Efectos de la denervacin muscular

Cuando un msculo pierde su inervacin, deja de recibir los estmulos necesarios para su contraccin y
comienza, casi inmediatamente, a atrofiarse. Despus de unos 2 meses, las mismas fibras musculares empiezan a
degenerar. Si la inervacin se restaura rpidamente, la funcin muscular puede recuperarse en apenas 3 meses.
Despus de un periodo ms o menos similar, la capacidad de recuperacin disminuye, y desaparece completamente
despus de 1 o 2 aos.
En la fase final de la atrofia por denervacin, la mayora de las fibras musculares son destruidas y sustituidas
por tejido fibroso y adiposo. Las fibras musculares que sobreviven son prcticamente incapaces de contraerse y,
aun si el nervio vuelve a crecer, tampoco son capaces de regenerarse
El tejido fibroso que sustituye a las fibras musculares tambin tiende a acortarse, produciendo as una
contractura. Para evitar las contracturas en los msculos que se estn atrofiando, stos deben distenderse
diariamente o deben utilizarse dispositivos que los mantengan distendidos.

Recuperacin de la contraccin muscular en la poliomielitis: aparicin de macrounidades

motoras
Cuando se destruyen slo algunas de las fibras nerviosas que inervan un msculo, como suele ocurrir en
la poliomielitis, las fibras nerviosas residuales se ramifican para inervar muchas de las fibras musculares paralizadas.
As aparecen macrounidades motoras que, si bien no tienen un fino control sobre los msculos, permiten recuperar
la fuerza de muchos de ellos.

Rigidez cadavrica
Varias horas despus de la muerte, los msculos entran en un estado de rigidez cadavrica, es decir, se
contraen y se hacen rgidos incluso en ausencia de potenciales de accin. Este rigor mortis se debe a la prdida de
todo el ATP necesario para producir la relajacin muscular. El msculo permanece rgido hasta que sus protenas
se deterioran, unas 15 o 25 horas despus, debido a la autolisis producida por las enzimas que liberan los lisosomas.
Todos estos fenmenos ocurren con mayor rapidez a temperaturas ms elevadas.

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