KEHAMILANKU BERMASALAH

STEP 1
Efficement : pemendekan dan penipisan serviks dalam tahap pertama
persalinan
Tingkat eff dinyatakan dalam presentasi 0% -100%
Pemeriksaan Leopold : pemeriksaan kehamilan untuk mengetahui letak janin,
tinggi fundus uteri . untuk mengetahui kondisi dari janin dengan dipalpasi.
Step 2
1. Mengapa pasien mengeluh kaki bengkak, pusing mual dan pandangan
kabur sejak 2 hari lalu?
2. Mengapa VT didapatkan cairan pervagina,+, pembukaan 1, eff 25%?
3. Apakah kenaikan BB 25 kg normal? Kalo tidak berapa interpretasi normal ?
4. Bagaimana interpretasi dari vital sign pada pasien tersebut?
5. Apa interpretasi dari pemeriksaan leopold ?
6. Mengapa dokter memberikam MgS04?
7. Mengapa bagian bawah janin teraba keras turun di Hodge I ? Pembagian
bidang hodge?
8. Apakah hubungan usia ibu 38 th dengan dampak pada kehamilan?
9. Px lab apa saja yang perlu dilakukan?
10.Mengapa pada pemeriksaan didapatkan kulit ketuban melekat dan tidak
teraba bagian kecil kecil janin serta tidak teraba bagian yang berdenyut ?
11.DD?
12.Apa hubungan riwayat obstetri anak pertama lahir didukun?
13.Bagaimana Pembagian TFU sesuai usia kehamilan ?
Step 3
1. Mengapa pasien mengeluh kaki bengkak, pusing mual dan pandangan
kabur sejak 2 hari lalu?
Kaki bengkak

Pada beberapa wanita hamil, terjadi peningkatan sensitifitas

vaskuler terhadap angiotensin II. Peningkatan ini menyebabkan
hipertensi dan kerusakan vaskuler, akibatnya akan terjadi
vasospasme. Vasospasme menurunkan diameter pembuluh darah
ke semua organ, fungsi-fungsi organ sseperti plasenta, ginjal, hati,
dan otak menurun sampai 40-60%. Gangguan plasenta menimblkan
degenerasi pada plassenta dan kemungkinan terjadi IUGR dan IUFD
pada fetus. Aktivitas uterus dan sensitifitas terhadap oksitosin
meningkat.
Penurunan perfusi ginjal menurunkan GFR dan menimbulkan
perubhan glomelurus, protein keluar melalui urine, asam urat
menurun, garam dan air dithan, tekanan osmotik plasma menurun,
cairankeluar dari intravaskuler, menyebabkan hemokonsentrasi,

peningkatan viskositas darah dan edema jaringan berat dan

peningkatan hematokrit. Pada pre-eklampsia berat terjadi penuruna
volume darah, edema berat dan berat badan naik dengan cepat
a. Teori kelainan vaskulariasi plasenta
- Pada kehamilan normal
Terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot a. Spiralis terjadi
degenerasi lapisan otot sehingga terjadi dilatasi a.spiralis
selain itu terjadi invasi terofoblas ke jaringan sekitar a. Spiralis
mengakibatkan matriks menjadi gembur dan memudahkan a.
Spiralis untuk dilatasi dan distensi penurunan tekanan darah,
penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah ke
uteroplasenta
Proses ini disebut remodelling artery spiralis
-

Pada hipertensi kehamilan

Terjadi kegagalan remodellin artery spiralis yaitu tidak terjadi
invasi trofoblas pada lapisan a. Spiralis lapisan otot a.spiralis
menjadi tetap, kaku dan keras a. Spiralis tidak bisa distensi dan
vasodilatasi terjadi vasokonstriksi dan aliran darah
uteroplasenta menurun terjadi hipoksi dan iskemi plasenta

b. Teori iskemi plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

Plaseta yang mengalami iskemi dan hipoksia akan meghasilkan
oksidan (radikal bebas) yaitu radikal hidroksil yang sifatnya
toksin radikal bebas tersebut akan merusak membran sel yang
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida
lemak akhirnya aka merusak membran sel, merusak nukleus
dan protein sel endotel
Disfungsi endotel menyebabkan
o Gangguan metabolisme prostaglandin penurunan
prostasiklin (vasodilator)
o Agregasi sel trombositnpada endotel yang mengalami
kerusakan memproduksi tromboksan (vasokonstriktor)
o Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
o Peningkatan permeabilitas kapiler
o Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu
endotelin
o Peningkatan faktor koagulasi
c. Teori intoleransi imunologis antara ibu dan janin
- Pada kehamilan normal
Respon imun ibu tidak menolak hasil konsepsi yang bersifat
asing, hal ini disebabkan oleh adanya HLA-G yang berperan
dalam modulasi respon imun adanya HLA-G pada plasenta

dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel NK ibu, selain
itu HLA-G juga memudahkan invasi sel trofoblas ke dalam
jaringan decidua ibu. Disamping itu merangsang prosuksi sitikon
yang berfungsi untuk memudahkan reaksi inflamasi
d. Teori adaptasi kardiovaskuler
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi
peningkatan kepekaan terhadap bahan vasopresor sehingga
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor
e. Teori genetik
Ibu yang mengalami preeklampsia 26% anak perempuannya
mengalami preeklamsi pula, sedang anak menantu 8%
mengalami pre eklampsia
f. Teori defisiensi gizi
- Konsumsi inyak ikan termasuk minyak hati dapat mengurangi
resiko preeklamsi : minyak ikan mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi
tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah
vasokonstriksi pembuluh darah
- Defisiensi kalsium dapat mengakibatkan resiko terjadinya
preeklampsi
g. Teori stimulus inflamasi
Pada pre eklamsi terjadi peningkatan stres oksidatif akan
meningkatkan produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas
semakin banyak sel trofoblas plasenta makan stres oksidatif akan
semakin meningkatsehingga jumlah sisa debris trofoblas akan
makin meningkat hal ini akan menimbulkan beban reaksi
inflamasi dalam darah ibu sehingga timbul reaksi sistemik
inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsi pada ibu
Sumber: ilmu kebidanan
Fisiologis
Selama kehamilan normal terdapat perubahan-perubahan dalam
sistem kardiovaskuler, renal dan endokrin. Pada kehamilan trimester
kedua akan terjadi perubahan tekanan darah, yaitu penurunan
tekanan sistolik rata-rata 5 mmHg dan tekanan darah diastolik 10

mmHg, yang selanjutnya meningkat kembali dan mencapai tekanan

darah normal pada usia kehamilan trimester ketiga. Pada keadaan
istirahat, curah jantung meningkat 40% dalam kehamilan. Perubahan
tersebutmulai terjadi pada kehamilan 8 minggu dan mencapai
puncak pada usia kehamilan 20-30minggu. Tahanan perifer menurun
pada usia kehamilan trimester pertama. Keadaan inidisebabkan oleh
meningkatnya aktifitas sistem renin angiotensin aldosteron dan juga
sistemsaraf simpatis.
Sumber : Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan

Kelahiran. Jakarta: EGC

Disfungsi endotelkerapuhan pembuluh darah cerebralekstravasasi
plasmaoedem TIKpusing.
Mengenai a. Retinapandangan kaburablasio retina.
Trias TIK:
Nyeri kepala
Muntah proyektil
Papiledem
Sudhhaberata, K. Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia.
[Online]. 2001 [cited 2012 Feb 03]; [5 screens].

2. Mengapa VT didapatkan cairan pervagina+, pembukaan 1, eff 25%?

Pembukaan 1 cm
tahap prsalinan normal: 1. Pembukaan ( effacement 0 %, 25%, 75%,
100% serviks menipis, 1cm : jarak antar serviks melebar 1 cm) 2.
Pengeluaran bayi (kepala bayi turun kepanggul ibu reflek mengejan
perineum dipotong menghindari robekan paksa). Effacement
100%, pembukaan 10 cm lahir) 3. pegeluaran plasenta (plasenta
keluar dibersihin dijahit) 4. Pengawasan selama 2 jam
Tahap persalinana normal, tp premature. 35 minggu 1 hari
Cairannya? Lendir disertai darah

Ketuban pecahair ketuban keluar dengan dorongan kuat tali pusat

ikut terbawa dengan arus air ketubankarena terjadi hambatan oleh
kepala janin maka tali pusat membumbung atau berada di atas
(kadang juga di bawah) kepala janinjika keadaan ini berlansung
maka tali pusat terjebit antara dua benda keras yaitu terletak tepat

diantara cranium janin dan tulang simpisistali pusat vasokonstriksi

paksaaliran darah ke janin berkurangFetal distresskeluar
mekoneum.
Prawirohardjo, Sarwono. 2010. ILMU KEBIDANAN. Jakarta: PT Bina
Pustaka.
3. Apakah kenaikan BB 25 kg normal? Kalo tidak berapa interpretasi normal ?

Ringan (BMI < 19,8)

28 sampai 40
12,5 sampai 18
Normal (BMI 19,8 sampai 26)
25 sampai 35
11,5 sampai 16
Overweight(BMI >26,0 sampai 29,0)
15 sampai 25
7,0 sampai 11,5
Obesitas (BMI >29,0)
>15
>7,0
Menentukan Kebutuhan Peningkatan Berat Badan
SelamaHamil Berdasarkan BMI
Salah satu parameter untuk mengetahui status gizi ibu hamil
adalah dengan melihat peningkatan berat badan selama
kehamilan.Idealnya, dalam 5 bulan pertama terdapat peningkatan 1
kg berat badan ibu per bulan dan dalam bulan berikutnya
diharapkan peningkatan sebesar 2 kg per bulannya.
Selama kehamilan, diharapkan adanya peningkatan berat badan
ibu yaitu sebesar :
7 11,5 kg bagi mereka dengan berat badan > 65 kg saat mulai
hamil.
12 15 kg bagi mereka dengan berat badan 45 65 kg saat mulai
hamil
12,5 18 kg bagi mereka dengan berat badan < 45 kg saat mulai
hamil.
Untuk kehamilan kembar pada saat ini belum ditemukan
rekomendasi yang sesuai dengan menggunakan dasar BMI. Pada
kehamilan kembar untuk memperoleh hasil yang terbaik disarankan
untuk menaikan berat badan sebesar 20 kg (Wong, 1997 : 180).
Pengaruh peningkatan berat badan pada ibu hamil
1. Kecepatan peningkatan berat yang direkomendasikan mencapai 1
sampai 2kg selama trimester pertama dan
2. kemudian 0,4 kilogram per minggu yang memiliki berat standart
terhadap tinggi badan.

Peningkatan berat progresif secara bertahap pada dua trimester

terakhir umumnya merupakan peningkatan jaringan lemak dan
jaringan tidak berlemak. Selama trimester ke dua peningkatan
terutama terjadi pada ibu,sedangkan pada trimester ketiga
kebanyakan merupakan pertumbuhan janin.penting bagi perawat
untuk memantau laju peningkatan berat guna mengidentifikasi
setiap pola abnormal yag mengindikasi interfensi oleh tenaga
professional.
Peningkatan berat yang menyolok kemungkinan di sebabkan oleh
ratensi cairan yang berlebihan. Peningkatan lebih dari 3kg per bulan
khususnya setelah minggu 20 gestasi , dapat mengindikasi masalah
yang serius. Seperti hipertensi akibat kehamilan.
Kehamilan bukanlah saat untuk melakukan diet. Bagi wanita yang
ramping dan sangat memperhatikan bentuk tubuh (BMI<19,8),
peningkatan berat badan merupakan masalah besar. Palsenta ibu,
yang tidak mendapat makanan yang adekuat, sering kali berisi lebih
sedikit sel yang ukurannya lebih kesil dan kurang mampu
mensintesis nutrient yang dibutuhkan janin.Ibu harus diberi
penjelasan tentang efek nutrisi tidak adekuat pada perkembvangan
janin.
Kenaikan BB patologis :
PREEKLAMSI
Preeklamsi ringan
Td >140 mmhg , proteinuria > 300 gr
Preeklamsi berat
Sistole >160 diastole >100 mmhg , Oligouri (retensi urin
sedikit), proteinuria > 500 gr , dalm px.++++, gguan visus,
gguan kesadaran, pdangan kabur,\
*disertai impending eklamsi : disertai gjala subjektif seperti
PATOLOGI 1
Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. Oleh
karena itu, sebagian besar pemeriksaan anatomik-patologik berasal
dari penderita eklampsia yang meninggal. Tidak ada perubahan
histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia.
Perdarahan, infark, nekrosis dan trombosis pembuluh darah kecil
pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh.
Perubahan tersebut mungkin disebabkan oleh vasospasme arteriola.
Penimbunan vibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting
juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.
Perubahan anatomi-patologik
Plasenta: pada pre-eklampsia terdapat spasme arteriola spiralis
desidua mengakibatkab menurunnya alirn darah ke plasenta. Proses

penuaan plasenta seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding

pembuluh darah dalam fili karena fibrosis dan konversi mesoderm
menjadi jaringan fibrotik, menjadi lebih cepat pada pre-eklampsia.
Ginjal: organ ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada
pre-eklampsia terdapat kelainan glomerolus, hiperplasi sel-sel
jukstaglomerular, kelainan pada tubulus henle, dan spasme
pembuluh darah ke glomerolus. Perubahan-perubahan tersebutlah
tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin
berhubungan dengan retensi garam dan air. Sesudah persalinan
berakhir, sebagian besar perubahan yang digambarkan menghilang.
Hati: organ ini besarnya normal dengan tempat perdarahan yang
tidak teratur. Tidak ada hubungan antara beratnya penyakit preeklampsia dan luasnya perubahan pada hati.
Otak: pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema
dan anemia pada korteks serebri, pada keadaan lanjut dapat
ditemukan perdarahan.
Retina: kelainan yang ditemukan pada retina ialah spasme pada
arteriola dekat diskus optikus. Terlihat edema pada diskus optikus
dan retina.
Paru-paru: terdapat tanda edema perubahan karena
bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi.
Jantung: pada eklampsia mengalami perubahan degeneratif pada
miokardium. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy
swelling serta nekrosis dan perdarahan.
Sirkulasi uterus , koriodsidua
Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah
patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan
faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan.
- Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan
antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi
darah sirkulasi yang berkurang.
- hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di
uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular
daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap
zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga
terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.
- karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan
suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari
gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.
Eklamsia

Eklampsia biasanya terjadi akibat oedema otak yang luas,

yang terjadi akibat peningkatan tekanan darah yang mendadak dan
tinggi yang akan menyebabkan kegagalan autoregulasi aliran darah.
Sebelum serangan kejang pada eklampsia biasanya didahului oleh
kumpulan gejala impending eklampsia yang dapat berupa: nyeri
kepala, mata kabur, mual, muntah, dan nyeri epigastrium, jika
keadaan ini tidak segera ditanggulangi maka akan timbul kejang.
Kejang pada eklampsia dibagi menjadi 4 tingkatan yaitu :1,10
1.
Tingkat awal atau aura
Keadaan ini berlangsung sekitar 30 detik. Mata penderita terbuka
tanpa melihat, kelopak mata dan tangan bergetar dan kepala
diputar kekanan atau kekiri.
2. Tingkat kejangan tonik
Berlangsung 30 detik. Pada tingkat ini seluruh otot menjadi kaku,
wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam dan kaki bengkok ke
dalam. Pernafasan berhenti, wajah menjadi sianotik dan lidah
dapat tergigit. Stadium ini akan disusul oleh tingkat kejangan
klonik.
3. Tingkat kejangan klonik
Berlangsung antara 1-2 menit. Spasme tonik menghilang, semua
otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat.
Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola
mata menonjol. Dari mulut keluar lidah yang berbusa, wajah
menunjukkan kongesti dan sianotis. Setelah kejang terhenti,
pasien bernafas dengan mendengkur.
4. Tingkat koma
Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara perlahan
penderita biasa menjadi sadar lagi
4. Mengapa pada pemeriksaan VT didapatkan kulit ketuban melekat dan
tidak teraba bagian kecil kecil janin serta tidak teraba bagian yang
berdenyut ?
Tidak teraba bagian kecil kecil menandakan posis janin tidak melintang/
masih normal. Menandkan letak kepala/ bokong
Kulit ketuban yang melekat karena belum pecah yang menandakan cairan
bukan ketuban bukan KPD
Berdenyut menandakan plasenta masih utuh dan tidak menutupi jalan
lahir
Ketuban melekat masih normal

5. Bagaimana interpretasi dari vital sign pada pasien tersebut?

TD

Sedangkan menurut Angsar (2008) teori teorinya tentang proses

patologis kenaikan tekanan darah pada ibu hamil adalah sebagai
berikut:
1) Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah
dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus
miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi
arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri
basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri
spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga
terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan
dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan
peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah
ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga
menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan
remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan
remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras
sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi,
sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia
dan iskemia plasenta.

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel

a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas
Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta
mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas,
yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl
hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan
merusak nukleus dan protein sel endotel
b.Disfungsi Endotel

 Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi

endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini
disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya :
a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi
prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat.
b)
Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu
suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin
lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia
kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
c)
Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular
endotheliosis) .
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin.
Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat.
f)
Peningkatan faktor koagulasi

3. Teori Adaptasi kardiovaskular

Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap
rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih
tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi
akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia
terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan
vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi
dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.
3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin
Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human
Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas

janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan
mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada
plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan
HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke
dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre
eklamsia.
5) Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype
ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara
familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa
ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan
mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu
mengalami pre eklamsia.
6) Teori Defisiensi Gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan
dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir
membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko
pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh
yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi
trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.
7) Teori Stimulasi Inflamasi
Teori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.
Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre
eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris
trofoblas

dan

nekrorik

trofoblas

juga

meningkat.

Keadaan

ini

mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi

akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih

besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala

gejala pre eklamsia pada ibu.
Sumber : Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat Obstetri
Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta :
EGC
Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.2010

Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in

Williams Obstetrics , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005

6. Apa interpretasi dari pemeriksaan leopold ?

Janin terdapat diuterus dengan letak kepal dibawah punggung kanan dan
ekstremitas sebelah kiri , kepala belum masuk PAP dimana kepala masih
bisa digoyangkan . DJJ normal. Kontraksi uterus 1 kali dalam 30 menit.
Kontraksi 10 detik tidak normal , normalnya 40 detik
7. Mengapa dokter memberikan MgS04?
Untuk mencegah kejang atau mengakhiri kejang yang sedang berlangsung
dimana berfungsi mempertahankan aliran darah keuterus. Bisa diberikan
IV atau IM tapi biasanya IV.
Syarat pemberian
Reflek patela +
RR > 16x/menit
Diberi antidotum kalsium glukonas 1gr IV selama 3 menit
Mekanisme kerja menghambat kadar asetilkolin serat syaraf sehingga
sebagi antikejang, mengatur tekanan darah pada ibu hamil.

8. Mengapa bagian bawah janin teraba keras turun di Hodge I ? Pembagian

bidang hodge?

1.

Bidang Hodge I : Bidang yang melalui pintu atas panggul

Bidang Hodge II : bidang yang melalui tepi bawah symphysis dan
sejajar bidang hodge I
Bidang Hodge III : bidang yang lewat tepi bawah symphysis dan
sejajar bidang hodge I dan II
Bidang Hodge III : Bidang yang lewat junctura sacrococcygea dan
sejajar bidang hodge I, II, dan III
Buku diktat Anatomi FK UNISSULA
9. Apakah hubungan usia ibu 38 th dengan dampak pada kehamilan?
<18/>35 sebagai faktor resiko preeklampsi eklapmsi
10.Px lab apa saja yang perlu dilakukan?
Px proteinurin , asam urat, keratinin, gula darah (DMG), hb , trombosit,
enzim hepar: hellp syndrome peningkatan enzim hepar, trombosit
meningkat
11.DD?
Hipertensi kronik: <20 mggu usia kehamilan / > 20 bertahan sampe 12
minggu setelah persalinan
Preklampsia ringan : 140/90 edema, proteinuria
Preklampsia berat: 160/110mmhg preeklampsia ringan salah satu
eklampsia seperti oliguria, mual muntah pusing

Eklapmsia :preeklampsia ditambah kejang dan koma

Hipertensi gestasional : hipertensi kronik tanpa proteinuria yang
menghilang 3 bln pasca persalinan
KPD
DMG
12.Apa hubungan riwayat obstetri anak pertama lahir didukun?
13.Bagaimana Pembagian TFU sesuai usia kehamilan ?
1 bulan telur ayam
2 bulan telur bebek
3 bulan telur angsa dibawah sympisis pubis
4 bulan 1 cm diatas sympisis pubis
5 bulan 1-2 cm dibawah umbilikus
6 bulan setinggi umbilikus
7 bulan 2-3 jari diatas umbilikus
8 bulan diantara umbilikus dan proc. Xyphoideus
9 bulan setinggi proc xyphoideus atau 2-3 cm dibawah proc.
10 bulan setinggi 8 bulan tapi melebar