Universidad Veracruzana Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Anatomia Patolégica Veterinaria Notas Selectas Unidad de Rumiantes Autor: MVZ. MSc. Arturo Moreno Loyo Posgraduado en el VIC de Cambridge, Inglaterra, y en Iowa State University Agosto 2008INTRODUCCION En Septiembre de 1977, acontece un cambio en el plan de estudios vigente en la Universidad Veracruzana. Termina el plan de 9 semestres y con los estudiantes que ingresan al primer semestre se inicia el entonces nuevo plan de ocho semestres. Con esto se abrié una oportunidad para hacer modificaciones importantes. Los entonces profesores del departamento de Patologia. J. Javier Estudillo Cartagena, Francisco J. Ayala Lagos y quien suscribe, en su calidad de recién ingresado al cuerpo docente, nos abocamos a reestructurar la ubicacién de las asignaturas del Departamento asi como su contenido programatico. En el plan de 9 semestres se tenia una asignatura de Histopatologia en el 6° semestre, otra de Patologia especial en el 7° semestre, y finalmente una de Patologia General hasta el 8v° semestre. Esta aberrante seriacién fue corregida, y asi. quedo un curso de Patologia I (patologia General) en el nestre. un curse de Patologia II (Anatomia Patolégica) en el 5° semestre, y uno de Patologia II (Fisiopatologia), en el 7° semestre. Quién suscribe dise¥6 un nuevo programa para la asignatura de Patologia II, planteando como fundamento que a nivel de licenciatura, la ensefianza de patologia deberia de tener un enfoque primordialmente practico, para permitirle al futuro médico diagnosticar las enfermedades en base a las alteraciones macroscépicas observadas en la necroscopia, un procedimiento que obligatoriamente debe ser capaz de realizar todo médico clinico en el ejercicio de su profesion. No asi, en lo que respecta al diagnéstico histopatolégico, pues es claro que en cualquier parte del mundo de la medicina veterinaria esta metodologia requiere de la interyencién de un especialista en Patologia. Por otra parte, diferimos de la clasica divisién de las unidades del programa, de acuerdo a sistemas organicos, estructuracién copiada de los cursos de Patologia Sistematica en Medicina Humana. Remonténdonos a nuestros afios de estudiantes, nos convencimos de que en Medicina Veterinaria, al tener que estudiar a varias especies de animales, la ensefianza de la Patologia en su estructuracién de sistemas orgdnicos, resultaba confusa y poco practica al querer aplicarla al diagnéstico de diversas enfermedades en diversas especies animales. Por eso, el criterio que prevalecié fue dividir las unidades de acuerdo a las principales especies animales, y subdividirias en temas de acuerdo a grupos de enfermedades con caracteristicas patolégicas semejantes, independientemente de su etiologia, presentando como subtemas los cuadros patolégicos completos de cada enfermedad, y no fragmentados como el formato de los textos de patologia sistémica. ___ La presente edicién de notas selectas de Anatomia Patolégica Diagnéstica ha sido mejorada y actualizada, y sigue la estructuracién original. Al adoptar la Facultad de medicina Veterinaria y Zootecnia el nuevo modelo educativo integral y flexible (MEIF) de la UniversidadVeracruzana en el 2004, se acepté sustituir el nombre de Anatomia Patolégica Diagnéstica por el de Patologia Sistémica, solo para homologar el nombre de esta experiencia educativa (asignatura) con su equivalente en otras universidades. Sin embargo, quién suscribe esta convencido, hoy mas que antes, que la ensefianza de la anatomopatologia en la licenciatura, enfocdndose por especies y presentando los cuadros patolégicos completos de las enfermedades, se aproxima mas a ias situaciones reales que el médico veterinario tiene que afrontar en e! campo para la emisién de diagnésticos definitivos 0 presuncionales (pero bien fundamentados). Estas notas no pretenden cubrir toda la vasta gama de la patologia veterinaria. Se concretan a enfermedades de los mamiferos domésticos causadas por agentes viables, ya que indudablemente siguen siendo el grupo de enfermedades de mayor importancia en medicina veterinaria; para lo referente a patolog indole, es necesario consultar otras fuentes. Lo mismo para enfermedades exéticas, ya que aqui solo se incluyen enfermedades presentes en México. En cada enfermedad se presenta un apartado de efiologia y susceptibilidad, mencionando resumidamente las caracteristicas macroscopicas del agente o las visibles con et microscopio éptico; de manera aproximada se indica la susceptibilidad de’las especies: muy susceptible = +++, susceptible = ++, poco susceptible = +..Se menciona lo més relevante en cuanto a la transmisién, ya que no es el propésito en estas notas extenderse en los aspectos epidemiolégicos de tas enfermedades. Continda un apartado sobre la patogenia, Prosigue un resumen sobre signos clinicos, para que el estudiante logre relacionar estos con las alteraciones patolégicas. Sigue el importante apartado de /esiones macroscépicas, parte medular de cada enfermedad en estas notas. Continua un resumen sobre /esiones microscépicas, con \a finalidad de que el estudiante se familiarice con la terminologia histopatolégica y, principalmente, para que se tenga en cuenta en que érganos y tejidos pueden ocurrir lesiones microscépicas importantes para el diagnéstico, base fundamental de un correcto muestreo. Se finaliza con un apartado sobre diagnéstico, con Enfasis en el diagnéstico histopatolégico. Bovinos, ovinos y caprinos, han quedado ubicados en la misma seccién de Rumiantes, ya que hay una alta proporcién de enfermedades que afectan por igual a estas especies. Por separado se presentan las otras secciones de mamiferos domésticos. Finalmente, es el estudiante y futuro médico quién decidiré sobre la utilidad y pertinencia de este material bibliogréfico en los afios por venir. Una vez ya formados en el ejercicio de la practica profesional mucho agradeceré sus observaciones y comentarios. MVZ. MSc. Arturo Moreno LoyoENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES EN BOCA Y EXTERIORES Estomatitis vesicular.. Lengua azul. Ectima contagioso... Difteria de los te: Necrobacilosis podal ( gabarro ).. Actinobacilosis.. Actinomicosis.. Queratoconjuativitis infecciosa. Dermatomicosis. Sarna,Etiologia y susceptibilidad on Weslaco aia abd Bovinos +++ Equinos * +++ Porcinos +++ Ovinos ++ Caprinos ++ ‘Transmision Trreneredad S€ adguiere por contacto directo, via oral, y por vectones (mosquitos, tabanos, moscas picadoras). FBrGONS Patogenia enemy ° Lal rincipalmente las. jen donde intercelular eventualmente ‘apaseats fecciosa. —_ ‘en menor porno reuite Sigaos clinicos y lesiones patolégicas ie ro menos dei 30% de Jos afectados desarrollan esta lesién.’ yn estas muestras se trabaj seguridad © Elestudio histopatologico tiene poco valor para el diagnéstico.Etiologia y susceptibilidad oo + ‘Transmision y patogenia En el mamifero se (SHElS]MeSasrollaH nal prolonaada iret puede persistir por varios meses. » i innit gt + Mara sci teratagininen to ovned Signos clinicos mas benigna; con frecuencia (focos de necrosis identificables por histopatologia)Diagnéstico * Valor del estudio histopatolégico: Las lesiones de miocarditis y miositis necrosante multifocal apoyan al diagnéstico, pero por si solas son insuficientes para un diagnéstico conclusivo. © Serologia: Inmunofluorescencia, fijacién del cozaplemento, difusion en gel de microager y otras para la demostracién de anticuerpos en suero sanguineo.Etiologia y susceptibilidad Un Panapoxuirus del grupo de los Poxuinus ++ + ‘Reea ipninctnnynnetion Patogenia Las pustulas se rompen y se cubren por una costra. Ademas ha oliferacién de las células basales, lo cual causa @Agrosamientoyde ee ({SIgHBR ETNIES tesiones patoldgicas © Enfermedad que causal En crias puede ser alta. caracteristicas son areas proliferativas, Pueden observarse de hembras que amamantan a corderos 0 cabritos infectados. © Infrecuentemente desarrollo de una forma maligna con lesiones internas en mucosas de aparatos digestivo y respiratorio. . ‘* Serologia: muestras pareadas de suero sanguineo. * Valor _del estudio histopatologico: La presencia de cuerpos de inclusién eosinafilos en el citoplasma, junto con la identificacion de las lesiones, permite emitir con seguridad un diagnéstico de la enfermedad.—— Etiologia y susceptibilidad Seem, (Spherophorus ecept +H +H orcinos + Equinos + rat {efecto hemolitico in vitro} Otros aspectos e Su ‘aparte de esta ‘eniermedad © Suele ectuar como Ree Tey cuando _ factores predisponentes influyen para el establecimiento de la infeccic + Se encuent + Tas lesiones estén bien MEaiRAaapORaA ceReoNael RISC, tienen aspecto seco y son friables, pero adherentes. + Siel tejido necrético se desprende| ‘Con Ja histopatologia se precisa la naturaleza necrética de las lesiones macroscépicas.i con Gram para la demostracion ‘microscépica directa de los bacilos; éste método suele ser suficiente para fines practicos. * Los procedimientos de aislamiento bacteriolégico son dificiles y poco practicos. © La histopatologia no es de mucho valor para la confirmacion del diagnéstico ee ___e Etiologia y susceptibilidad La bacteri (pododermatitis contagiosa ovina) +++ (razas cebuinas menos susceptibles) rcinos ++ ‘© El contagio es ‘Patogenia | * La Puede llegar a afectar vainas tendinosas, capsulas articulares y hasta el hueso de los dedos.volar del pie, a lesion también es evidente Estos bordes pueden estar cubiertos de material necrotico. En casos recientes solo se observa hinchazon de la banda coronaria y la piel interdigital. « in cascs prolongados se forman tractos fistulosos en la afectadas. EARNER! Snalolgicamente las (SSiGHESNSReSpOnUERY basicamente af s areas , suele ser9 Etiologi susceptibilidad cre SH de BARBER RAR RRA mide de 0.5 x 1-5 micras. =: feitiones y patologias por ésta bacteria son raras en porcinos, equinos y humano usualmente saprofita, Se desarrolia ren pecas ocasiones también en rumen, pulmén y tejido subcutaneo de cualquier parte del cuerpo. * Lal c= Srini6HIEIREREI ROE MAMNIAGERP ocasionalmente por via hematégena. Ehntiene granulos de color grisdceo y meno: res de Imm. de diametro. « Formacién de tractos fistulosos que conectan los ganglios linfaticos supurantes a la piel. . (no en ovinos) ‘que contienen masas centrales de bastones y cocos gram negativos). * Valor del estudio histopatolégico: es de mucha ayuda, permite identificar con precisién la lesion, y al agente en cortes tefidos con Gram, Muestras de tejido nodular y perinodular.to eines 4 : Etiologia y susceptibilidad En los granulos “de azufre” de los iejidos; se observa ‘como una masa de filamentos Gram positives entrecruzados. Las n son abundantes. gue usualmente se localiza como infecciones suelen ser © La infeccién se origen endogeno. establece _cuan la presencia de cuerpos rahos y 1a masticacion de alimento basto © espinoso facilita el establecimiento de la infeccion. * Aungue puede haber inflamacién de los tejidos blandos, hhabiendo el mismo ‘rogranulomatoso. menos recuentemente hay desarrolio de lesiones en el esdfago inferior y en el reticulo. De ‘a Ja naturaleza crénica de la enfermedad los sintomas se Je acuerdo desarrollan lenta y paulatinamente! © Estos huesos aparecen muy aumentados de volumen por lo que Dentro de esta masa de tejido‘Me in rote cma ios on Cra > método rapido y practico. Se observan bacilos pequefos y delgados, pleomérficos y gram positivos ona SO atc mn del carat _ bordes mo de mazas 0 palos de tambor. z Se aisla con facilidad en medios adecuados, bajo una atmésfera de CO2 de muestras de exudado no contaminadas. aa, ee asegurar el diagnésticol@lpantinae)QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA, Etiologia y susceptibilidad as hemoliticas). Bacteria cocobacilar de 2 x 1 micras Posiblemente también participan bacterias del genero Mycoplasma Patogenia Los bovinos adultos son mas resistentes que los jévencs, 68) a (Bos taurus ) la infeccién e inflamacién de estructuras oculares * El desenlace suele ser la recuperacién, pero @jveeesRemminaleHly Generales . io13 como evolucionan en el animal vivo ) Puede haber regresin de las lesiones, 0 bien proseguir a ulcera en coma, eerste La pérdida del epitelio comeal denota la lesién ulcerativa; colonias de bacterias se suelen observar en esta lesion. —— de eleccion mint ene tomado con un hisopo estéril. Con esta muestra se puede facilmente aislar M. bovis por cultivo dacteriolégico (placas de agar-sangre}. El aislamiento de M. bovis de un caso con lesiones macroscépicas como las descritas confirma el diagnostico. Valor del estudio histopatolégico. No es un procedimiento practico con fines diagnésticos.El restregamiento de las lesiones, en caso de prurito severo, ocasiona que se cubran de un exudado seroso 6 sanguinolento; pero esto no es comin. 3 cousin een una hoja filosa, de la periferia de las lesiones.—_—e 15 * Deposicién de escamas y pelos en un portaobjetos; se afiade una gota de NaOH al 10%, se coloca un cubreobjetos, se calienta ligeramente en una llama y se observa al microscopio. El pelo grasoso se debe tratar primero con éter 0 cloroformo para desengrasarlo. ‘Las esporas aparecen como pequefos 3 Te oliédricos altamente refractales. * La observacién de hifas no es de valor diagnéstico. ez, ) remEatunl nuhisiansislai, fo mas tardado, pero tiene la ventaja de permitiran diagnéstico mas seguro y de aportar informacién precisa sobre la naturaleza de la lesion. * La pequesia pieza de piel se obtiene con el bisturi 0 con aguja de biopsias. Es necesario asegurarse que incluya la dermis. + Para detectar al hongo es indispensable tedir con métodos como el PAS 6 la tincion de Gridley. ‘* Es el metodo de eleccién para la identificacién de las especies dé hongos. * Tiene el inconveniente de ser lento; es necesario incubar a los cultives hasta por un mes antes de descartarlosEs un acaro que mide de 200 a 600 micras de largo por 150 a 400 micras de ancho. « Fuera de los bovinos puede ser también importante en los porcinos (S. Scabei var. suis). Equinos, caninos y humanos tienen sus propias variedades de sarcoptes seabei. \Unos pocos acaros pueden ser necesarios para causar reaccion inflamatoria en animales previamente sensibilizados,+ En casos avanzados la piel estd mas o menos denudada, muy engrosada y coarrugada. Tene cacao sin nl isansio eal * _ método mas practico). * Con un bisturi se raspa el exceso de escamas superficiales. = Se sigue raspando hasta que aparecen puntos de sanere en la piel El producto de este raspadé se coloca en un portaobjetos, se ahade una gota de glicerina y se observa con la lupa y a seco débil. + Ei diagndstico se confirma con el hallazgo y la identificacion del acaro. Puede ser necesario efectuar varios raspados, en el centro y periferia de las lesiones, para Negar a encontrar algtin acaro. istepatologial de biopsia cites” La histopatologia es util para descartar otras patologias cutaneas. + La muestra de tejido se toma igual que para el caso de dermatomicosis. * Se fija y se procesa para obtencién de cortes tenidos con hematoxilina y eosina.ee Los 4caros son mas activos en los bordes de la costra y la lesion se difunde periféricamente. ete oN HEA + Algunos animales pueden legar a morir. = Avveces la enfermedad esta presente en los rebafies con bajos niveles de incidencia y lesiones minimas. y pueden crecer hasta abarcar grandes zonas del cuerpo. © A medida que las lesiones envejecen se cubren’de masas de escamas y aumenta la pei En casos leves se debe prestar especial atencién a las orejas, la base de los cuernos, la fosa intraorbital, ei perineo y el escroto en los carneros. =o © Los dcaros psoroptes son indistinguibles in situ sobre la piel de los animales. EtiologiaENFERMEDADES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES DE TIPO TOXEMICO-EDEMATOSO Este es un grupo de enfermedades que retinen caracteristicas similares en los aspectos clinicos y patologicos. Todas ellas son causadas por agentes que liberan poderosas toxinas, las cuales ocasionan una severa enfermedad, de curso sobreagudo con muertes dentro de 24 horas 6 agudo con muertes en un plazo de no mas de tres dias. La ruta patogénica comin incluye: toxemia con dafio de intensidad variable en el endotelio vascular — filtracion y exudacion de suero y células sanguineas —> “edema” generalizado (fluido en cavirlades corporales) > hemotragias petequiales en membranas serosas y mucosas -> choque toxémico. Ademas, las toxinas causan dafio de tumefaccién celular (degeneracién parenquimatosa) en todos los érganos internos, pero se aprecia mejor en higado, bazo y tifiones. Los invasores postmortem, procedentes del intestino, actan préntamente por lo que se acelera considerablemente la putrefaccion. de los tejidos. EDEMA MALIGNO.. HEPATITIS NECROTICA. HEMOGLOBINURIA BACILAR.21 ANTRAX (FIEBRE CARBONOSA} Etilogia y susceptibilidad Bacillus anthracis. Bacilo Gram positivo, que mide 1 x 3 a 6 micras. Son capsulados y forman esporas muy resistentes. En tejidos las pacterias aparecen en forma individual 0 en cadenas cortas de 6 a 2 microorganismos; una sola cépsuia cubre todos los gérmencs que forman la cadena Especies susceptibles Cabras +++ septicemia Ovejas H+ eg Bovinos +++ Equinos ++ Porcinos ++ + infeccién localizada Pervos = Humancs ++ Neumonia, pistulas cuténeas y septicemia Transmision © Contagio por pastoreo en praderas contaminadas y consumo de suplementos contaminados (harinas de sangre y carne) © Otras rutas (cutanea, respiratoria) poco importantes en rumiantes. Masiva diseminacién de esporas al abrir cadaveres. La sangre es un material altamente infeccioso. Patogenia Factores de virulencia @ Capsula: Contiene dcido poliglut4mico que inhibe a los macr6fagos, ala coagulacién sanguinea y a los anticuerpos liticos. * Complejo téxico: Es liberado por el germen y consta de tres componentes L. Factor edema: causa dafio endotelial, lo que se traduce en microtrombosis capilar y edema IL.- antigeno protector. IIL factor etal: tiene accién citotéxica. Estos factores tienen poca accién toxica por separado. El efecto total es edema, hemorragias, choque, insuficiencia renal aguda, anoxia terminal y muerte. Evolucién patogénica22 Bacilos vegetativos en mucosas > engolfamiento por macréfagos>transporte a ganglios linfaticos regionales (multiplicacion) > pase a sangre -> septicemia, severa toxemia y muerte. Signos clinicos Forma sobreaguda. i Por lo regular la enfermedad es de curso apoplético sobreagudo en rumiantes, por lo que el animal muere en el curso de unas cuantas horas sin que se leguen a observar sintomas. En la forma aguda se puede observar: © Fiebre alta hasta de 42°C. © Disnea y congestion de mucosas. ‘© Depresion severa y anorexia. ‘Temblores muscularcs. * Disenteria y debilidad. Lesioaes macrosépicas © Exudado sanguinolento de color oscuro en orificios naturales. @ Ausencia de rigor mortis y répida.‘descomposicion gaseosa (meteorismo y crepitaciones subcutaneas y marcada ‘friabilidad en todos los érganos) después de la muerte. La sangre no coagula y su coloracién se torna muy obscura. Equimosis en todos los tejidos corporales. Marcada esplenomegalia (no en ovinos). demas subcutdéneos y liquido sanguinclento en las cavidades corporales. ‘* Enteritis hemorragica y linfoadenitis del mismo tipo. Lesiones microscépicas © Observacién del germen que abunda en los tejidos afectados @ La arquitectura del bazo esta oscurecida por la presencia de gran mimero de eritrocitos, los foliculos linfaticos no se distinguen, solo quedan trabéculas como islotes pequefios en un mar de eritrocitos y restos que inundan los senos esplénicos y las cuerdas de Bilroth. Muestreo y diagnéstico : Aislamiento bacteriolégico de sangre y tejidos. Es el método de eleccién «© Microscopia de frotis de sangre e improntas de tejidos. Util como apoyo diagnéstico preliminar © Histopatologia de érganos internos. No es de mayor utilidadCARBUNCO SINTOMATICO {CARBON SINTOMATICO, MAL DE PALETA) Etiologia y susceptibilidad bi Geom Positive Clostridium chauvoei. Bastén recto, grande, de 3a 8 por 0.6 a 0.8 jicrémetros; sus extremos son redondeados y forma esporas ovales de posicién excéntrica. En exudado peritoneal de cobayos inoculados aparece solo 6 en cadenas cortas (3-5) a diferencia de otros anacrobioe que forman cadenas largas. Bovinos: + + + (hasta los dos aiios de edad). ‘Ovinos ++ (todas las edades) Caprinos: ++ Porcino y equinos resistentes; rara vez son afectados. Transmision Contagio Es un germen telirico, las esporas estan ampliamente distribuidas en el suelo. Al igual que otros clostridios, la presencia de este microorganismo en el intestino grueso es comin. En bovinos el contagio es por ingestion de esporas y en pequefios rumiantes es una vulneroinfeccién (por contaminacién de heridas cutaneas). Diseminaci6i Junto con el excremento y al abrir cadaveres, Patogenia Factores de virulencia. Son importantes las siguientes exotoxinas: ‘Toxina alfa: tiene accién accién necrosante; y hemolitica in vitro. Toxina beta: es una desoxirribonucleasa. Toxina gama: es una hialuronidasa. ‘Toxina delta: es una hemolisina Evolucién patogénica: Multiplicacién en intestino-» | viaporta -» higado > via sanguinea -» localizacién en miisculo estriado previamente dafiado > proliferacién y liberacién de toxinas+ miositis necrosante y toxemia. i Signos clinicos En bovinos la enfermedad afccta principalmente a los animales jévenes de 4 a 24 meses de edad, en buen estado de carnes. En pequefios rumiantes no es tan marcado el efecto de la edad. Forma sobreaguda: * Es frecuente; los animales mueren en un término de 12 a 24 horas24 Forma agud: * Severa depresién, inapetencia, taquicardia y fiebre alta (41° 0 mas) ‘* Cojera intensa e hinchazén edematosa, inicialmente caliente y dolorosa en areas carnosas de los miembros o partes afectadas. * Las areas hinchadas répidamente se hacen frias, insensibles y crepitantes. © Usualmente muerte en no mas de 36 horas. Lesiones macroscépicas © Répida timpanizacién de los cadéveres; caracteristica postura en decibito lateral con el miembro afectado estirado en el aire. Espuma sanguinolenta por ollares © Areas mas frecuentemente afectadas: misculos de la espadilla y de la pierna, pero cualquier zona muscular puede estar lesionada. La pist que lus cubse Hene consistencia “acartonada” y a la presin la crepitaci6n se hace evidente, denotando enfisema subcutaneo. * Alcorte, abundanie liquide sanguinolento con burbujas de gas y olor rancio no ofensivo en casos recientes En borregos las lesiones son profundas y menos extensas. El masculo esquelético afectado presenta una coloracién negruzca metélica y es muy friable. © Endocarditis ( endocardio 4spero) en el 16% de los casos y a veces trombosis mural. Lesiones microscépicas Suele describirse una miositis necrosante aguda con intenso edema hemorrégico, en el que también puede haber numerosos neutrofilos y bacitos. Muestreo y diagnéstico Aislamiento bacteriologi * Solo es de valor cuando se toman las muestras en un plazo no mayor de 3 horas después de la muerte. La rapida invasion postmortem de bacterias putrefactivas (como Cl. septicum y Cl. perfringes), procedentes del intestino grueso pueden confundir el diagnéstico. + Fragmentos de miisculo tomados asépticamente y liquido.edemético aspirado con jeringas estériles, transportados en frio o en caldo tioglicolato para aislamiento ¢ inoculacién en cuyos. Microscopia de Inmunofluorescencia en frotis e improntas Es un método rapido y preciso. Histopatologia: No es de mucho valor; solo confirma el diagnéstico de lesién y demuestra los bacilos sin precisar su identificacin.EDEMA MALIGNO { En humanos: GANGRENA EFISEMATOSA} Etiologia y suceptibilidad Puede haber varias bacterias involucradas: + Clostridium septicum. Bastén gram positive, semejante a Clostridium chauvoei, pero en exudados y tejidos forma cadenas largas. + Clostridium _novy tipo A. Mide de 3 a i0 x 0.8 a 1.0 um, forma esporas ovaladas y subterminales. Extremo del bacilo redondeados. * Clostridium perfringes. Mide 4a 8 x 1.0 um. ‘© Clostridium sordelli. Dimensiones semejantes al anterior + Estas 4 esp pueden actuar en forma independiente o combinada, pudiendo también intervenir Clostridium chauvoet si penetra por una herida. Todos los mamiferos de campo son susceptibles (++): rumiantes, porcinos y equinos. En el humano la enfermedad se llama Gangrena’ enfisematosa. Transmision Diseminaci6n. Estos gérmenes estan ampliamente distribuidos en el suelo, su presencia es también comin en intestino grueso y heces. Contagio. + La infeccién se establece a través de heridas contaminadas por esporas; ¢s una vulneroinfeccién en todas las especies. * Laceraciones y heridas en vagina y vulva durante el parto © Por el cordén umbilical de las crias Patogenia Factores de virulenci: Clostridum septicum, produce 4 exotoxinas: f Toxina alfa: lecitinasa de efecto necrosante y hemolitico. Toxina beta: desoxirribonucleasa. Toxina gamma: hialuronidasa. Toxina delta: hemolisina. Clostridium novy, produce 3 toxinas: Toxina alfa: causa dafio endotelial Toxina gamma Toxina épsilon26 Evolucién patogénica Herida contaminada -> proliferacion del germen en el sitio de inoculacién > Dafio local por la accién de exotoxinas y toxemia generalizada. Signos clinicos Muertes stibitas en el curso sobreagudo En Ia forma aguda: + Postracién y severa depresion * Hinchazén edematosa, y usualmente efisematosa en el sito de infeccién. + En parturientas, secrecién vulvar sanguinolenta ¢ inflamacién en la region pélvica + Fiebre alta de 41-42°C y severa depresion 2 Muerte en 24-48 hrs. Lesiones macroscépices + Rapida descomposicién después de la muerte. + Enel area afectada la piel esta gangrenada (consistencia cartonosa y formacién de grietas). El tejido subcutaneo y las fascias intermausculares estén edematosas; la consistencia del edema varia de suero delgado a deposit gelatinéso, puede haber burbujas de gas, a No hay enfisema en las infecciones por Cl. Novy, + Elolor es ofensivo y pitride en las infecciones por Cl. Sordelli y perfringens. + El miisculo subyacente no muestra profundos cambios; puede presentar un moderado color obscuro. + Puede haber petequias en serosas y liquido sanguinolente ex cavidades corporales. Lesiones microscépicas Semejantes a las causadas por Cl. Chauvei. Muestreo y diagnéstico Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para Carbon SintomaticoHEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA (Enfermedad negra ovina, Falso Carbén) Etiologia y susceptibilidad Clostridium novyi tipo B. Tiene las mismas caracteristicas del género. De morfologia idéntica al tipo A. Ovinos +++ Bovinos + Porcinos: considerable resistencia. Casos raros en condiciones naturales Transmisién ? Diseminacién ag Were Dew See0e Enfermedad de origen teliricojlas esporas persisten en cl susts p largo tiempo. Se diseminan junto con el excremento de los animales portadores y por disrupcién de cadéveres. Contagio: por ingestion de alimento contaminado Patogenia Factores de virulencia Las formas activas liberan potentes exotoxinas: * Toxina letal alfa. Causa toxemia generalizada y defo endotelilal + Toxina beta (lecitinasa 6 fosfolipasa). Causa necrosis celular. + Una tropomiosinasa Factores predisponentes + Primordialmente el dafio en higado causado por Fasciola hepatica * Otras causas de dafio hepatico Evolucién patogénica: Ingestion de esporas -> adhesin a mucosa intestinal y engolfamiento por macréfagos -» transporte al higado y alojamiento en estado latente + dafio hepatico y anaerobiosis microambiental -> germinacién de esporas y liberacién de toxinas > hepatitis necrosante y toxemia. Signos clinicos 3 La enfermedad ocurre principalmente en ovejas de 1a 4 afios. Forma sobreaguda: Es la mas frecuente; hallazgo de animales muertos. Forma aguda « Intensa fiebre y severos signos de toxemia + Polipnea superficial y taquicardia + Los ovinos mueren en no mas de 36 horasLesiones macroscépicas « Rapida descomposicién post mortem « Intensa congestion venosa subcuténea. La cara interna de la piel adquiere una coloracién muy obscura. + Gran cantidad de liquido pajizo en las cavidades corporales; a veces es sanguinolento. + Muchas petequias subendocérdicas y subepicardicas. + Enel higado miltiples focos de necrosis de 2 a 3 cm de diémetro, de color amarillento, rodeados de un circulo de hiperemia rojo brillante. Pueden tener una localizacién profunda, por lo que se deben de hacer cuidadosos cortes en el tejido para observarlos. + En bovinos las lesiones de necrosis hepatica son lineares y mas dificiles de observar. Lesiones microscépicas + Se confirma una hepatitis necrosante multifocal, de sobreaguda a aguda. La necrosis es de tipo coagulativa; en los sinusoides hepaticos se pueden observar numerosos bacilos. * Sila muestra no es fresca aparecerén bacilos invasores postmortem, de morfologia y tincién similar a la del patégeno original. ‘Muestreo y diagnéstico Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para Carbanco sintomatico. Las muestras.deben de proceder de cadaveres frescos * Las muestras para los estudios de aislamicto bacteriolégico ¢ inmunofluorescencia se obtienen del higado. + Tener en cuenta que Cl novyi puede ser un comensal comin en intestino, e invade en unas horas los érganos parenquimatosos después de la muerte por otras causas. + La microscopia ordinaria en frotis ¢ improntas de lesiones hepaticas apoya el diagnéstico, al igual que la histopatologia, sin confirmarlo plenamente.HEMOGLOBINURIA BACILAR Btiologia y susceptibilidad Clostridium haemoluticum (C1. novyi tipo D). Bastén idéntico a los otros CL. novyi, En improntas de tejidos aparece solo y en cadenas cortas. Bovinos +++ Ovinos + ‘Transmisiéa Contagio + Enfermedad de origen teliirico. Se adquiere por ingestion de agua y forraje contaminado con esporas. Diseminacion + Junto con las heces de portadores y por disrupcién de cada weres. Patogenia Factores de virulencia. © Una exotoxina: la fosfolipasa C (lecitinasa). Es necrotizante v causa masiva hemolisis intravascufar, asi como dafio en los endotelios vasculares. B ctores predisponentes: + Principalmente dafio‘en higado, causado por Fasciola hepatica ‘+ Otras causas, como micotoxinas ¢ telangiectasis hepatica Evolucién patogénica Ingestion de esporas ++ transporte por macrdfagos al higado via porta dato hepatico y germinacién de esporas -> liberacién de exptoxinas extensa lesién de necrosis coagulativa y toxemia generalizada. Algunos autores atribuyen la necrosis hepatica a una lesion de infarto anémico, desarrollada a consecuencia de trombosis en las ramas de la vena porta. Signos clinicos Forma sobreaguda: muertes en menos de 24 horas, Forma aguda * /Fiebre alta y signos de severa toxemia: depresién; brusco cese de slimentacién, rumia y lactacién. Polipnea superficial y tequicardia. Diarrea mucoiode sanguinolenta Hemoglobinuria: orina espumosa de color obscuro Mucosas muy anémicas y algo ictéricas Edema pectoral frecuente Muerte en un plazo de 3 diasx0 Lesiones macroscépicas + Rapida presentacién del rigor mortis. © Mucosas anémicas ¢ ictéricas + Edemas subcutaneos, gelatinosos, pueden ser crepitantes en unas cuantas horas (por invasores postmortem} Liquide sanguinolento en cavidades corporales. Gastroenteritis hemorragica Rifiones de color intenso rojo obscuro. Infarto anémico en higado: Area palida de necrosis coagulativa nica de 5 a 20 cm de didmetro, rodeada de una zona de hiperemia. Esta lesion se considera patognoménica Lesiones microscépicas + La histopatologia confirma los cambios degenerativos y necréticos en los tejidos. Numerosos bacilos algunos esporulades aparecen en los sinusoides hepaticos Muestreo y diagnéstico * Se aplican las mismas consideraciones mencionadas para otras clostridiasis, como carbén Sintomatico y Hepatitis Necrética Infecciosa. + Las muestras de eleccién, son las de higado + La constatacién de las lesiones a la necropsia suele ser suficiente para el diagnéstico practico.ib ENFERMEDADES ASOCIADAS A AGENTES VIABLES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES DE ANEMIA HEMOLITICA Leptospirosis .... Piroplasmosis.... , Anaplasmosis....LEPTOSPIROSIS Etiologia _ c2 Leptospirosis) interrogans. Especie inica, son espiroquetas de cuerpo delgado (0:1 a 0.5 um) flexuoso y filamentoso que forma espirales, de 5 a 10 um de largo. No se tifien con el método de Gram. Hay mas de 180 serotipos 0 serovariantes infecciosas distribuidas en 19 serogrupos. Serovariantes citadas como comunes por la literatura: Leptospira pomona Leptospira _grippotuphosa Leptospira hardio Sin embargo, condiciones epidemiol6gicas prevalecientes de cada region determinan las serovariedades presentes . Bovinos +t Ovinos a Caprinos + Porcinos. tHe : Equinos + Canines ate Humanos + Transmision Diseminacion La fuente de infeccién es por lo regular un animal infectado, que contamina agua y alimentos con orina infectada (leptospiruria), fetos abortados y descargas uterinas. Contagio Principalmente por liquidos contaminados: el germen penetra a través de mucosas de boca, faringe, fosas nasales y conjuntiva ocular, 0 bien a través de abrasiones cuténeas. Patogenia * Inwasién de mucosas -> penetracién a torrente sanguineo —> localizacién y multiplicacién en el higado -> septicemia —slocalizacion en rifion — nefritis y leptospiruria de varias semanas y alin meses.. + L.pomona produce una hemolisina anemia hemolitica. Con otras serovariedades no se presenta el sindrome hemolitico * En la fase aguda hemolitica las muertes se deben a severa hipoxia por la anemia.a * Muertes subsecuentes pueden deberse a uremia por nefritis crénica y/o insuficiencia hepatica. * EI feto es invadido durante la fase septicémica de la enfermedad aborto. Los cotiledones fetales y el feto proveen un micro ambiente protegido de los anticuerpos de la madre Signos clinicos: Sindrome septicémico hemoliticof orma aguda) Causado por L. Pomona. «Los becerros de hasta un mes de edad son los mas susceptibles. * Fiebre, anorexia y depresion. Anemia, ictericia moderada y hemoglobinuria. © Fn vacas mastitis endégena: Cese casi completo de la lactacién y leche sanguinolenta. La ubre esta flacida y retraida. * Aborto durante la reaccién sistematica febril. Forma abortiva * El aborto puede ser el tinico signo clinico, usualmente en el segundo periodo de la prefiez. + Nacimiento de becerros débiles. * L. hardjo y L. Szjizak son reportadas como causa de infertilidad en vacas. Formas subclinica y asintomatica; * Con frecuencia se detectan reactores positives en las pruebas serolégicas sin que existan signos de enfermedad. * En los hatos de doble propésito, por lo regular no es posible valorar los transternos reproductivos por falta de registros. Lesiones macroscépicas © Anemia e ictericia en mucosas y tejidos + Hemoglobinuria «Los rifiones se encuentran obscuros y tumefactos. * Petequias y equimosis en superficies serosas y mucosas. Ulceras abomasales. Autolisis en fetos abortados. Forma crénica * Pequefios focos blanquecinos en Ia corteza renal ‘+ Higado palido o amarillento, con tonalidades heterogéneas.Lesiones microscépicas * En casos subagudos y cronicos nefritis linfocitica intersticial, con degeneracién y necrosis de los tubulos renales, observandose cilindros de células y de hemoglobina en su interior. + En higado degeneracién y necrosis centrolobulillar, Disasociacién de células hepaticas y colangitis linfocitica periportal = Con tinciones argénticas se pueden observar leptospiras en cortes de higado y rifién. Muestreo y diagnéstico Histopatoldgico: Rifién e higado, son las principales muestras, y con ello se apoya mucho el diagnéstico final, este es contundente si se observa al microorganismo junto con las lesiones. Aislamiento bacteriolégico: muestras de sangre y Grganos. (requiere de un laboratorio especiaiizado). Miscroscopia de campo obscuro: en orina e improntas de érganos. Es rapido, pero de baja sensibilidad. Serolégico: Muestras de suero sanguineo. Muy util para estudios epidemiolégicos y diagnéstico de grupo. La técnica de microaglutinacién en placa sigue siendo la mds usada en México. Para el diagnéstico de casos agudos, tomar muestras pareadas con un intervalo de 12 a 20 dias y comparar los titulos de anticuerpos.a5 BABESIOSIS BOVINA {PIROPLASMOSIS) Etiologia y susceptibilidad En bovinos de México: Babesia bigemina : Hematozoario pleomérfico. La forma caracteristica es 1a de un par de “peras” en angulo agudo, de tamafio mayor que el radio del eritrocito. Babesia bovis (B. argentina): También pleomérfico. Su forma mas singular és la de un par de peras en angulo obtuso, de tamafio menor que el radio del giébulo rojo. En México no estan presentes las especies que afectan a ovinos. ‘Transmision Contagio: Por inoculaci6n de garrapatas infectadas del genero Boophilus. Fuent de © Animales enfermos 0 portadores cuya sangre esta infectada. * iarvas nacidas de hembras infectadas (transmision transovarica). Patogenia * Inoculacién del hemoprotozoario por garrapatas ->. Multiplicacién del protozoario dentro de glébulos rojos de vasos periféricos {B. Bigemina) o en sangre de érganos viscerales (B. bovis) > incubacién de 5 dias a 2 semanas. + B. bigemina ocasiona masiva destrucci6n intravascular de eritrocitos (sindrome hemolitico) + anemia e ictericia, hemoglobinuria > muerte por hipoxia y nefrosis, 0 recuperacién paulatina con parasitemia de duracién variable. * Con B. bovis el sindrome hemolitico es menos consistente. Signos clinicos De acuerdo a la edad e inmunidad del animal, el curso varia de sobreagudo a asintomatico. Forma sobreaguda: * Muerte en un plazo de 24 horas. * Ocurre con mas frecuencia en bovinos adultos carentes por completo de resistencia inmunolégica, infectados por B. bovis Forma aguda a subaguda + Periodo de incubacién de 2 a 3 semanas * Fiebre alta (41°C). Anorexia, depresién, atonia ruminal, taquicardia y taquipnea. * Mucosas sumamente anémicas; ictericia moderada.ib Hemoglobinuria: Orina espumosa y obscura. Tipico sindrome febril-hemolitico. En las infecciones por B. bovis es menos intensa la anemia, y la hemoglobinuria no se observa con consistencia. Ademas suele haber signos de disfuncién nerviosa __(incoordinacién, — movimientos involuntarios, paresia del tren posteror). Forma subclinica y asintomatica * Casi todos los becerros nacides y criados en las zonas donde es endémico el transmisor la padecen * En los animales que sc infectan jévenes, antes del afio de edad, los signos son leves o inaparentes ‘+ Si los becerros crecen en un ambiente de reinfecciones frecuentes, es usual el estado de premunicién y de portador asintomatico Lesiones macroscépicas * Tejido subcuténeo, serosas y facias intermusculares con ictericia y escaso edema. Tejido adiposo igualmente ictérico. * Moderado numero de petequias y equimosis en enducardio y en epicardio. También algo de liquido sanguinolento en saco pericardico. * + Puede haber algunas equimosis en mucosas. Esplenomegalia con tejido de consitencia pulposa.. Hepatomegalia moderada. Tejido de un color amarillo-café obscuro y la vesicula biliar esta repleta de bilis obscura. * Gastroenteritis: Mucosas edematosas con reas circunscritas de congestion. + Rifiones tumefactos y de color rojo obscuro. Orina del mismo color en vejiga urinaria. * En caso de B. Bovis, encéfalo con un color rojo frambuesa caracteristico Lesiones microscépicas * Presencia del hemoprotozoario dentro de glébulos rojos en cantidades variables (en frotis sanguineo se le aprecia mejor). La parasitemia de B. bovis en sangre periférica es mucho menor que con B. bigemina. * En cortes, B. bovis se puede encontrar en grandes cantidades en los capilares del encéfalo y del plexo coroides ocular, tanto libre en el lumen de los capilares como dentro de los glébulos rojos, aun cuando no se haya podido observar en el frotis de sangre. Muestreo y diagnéstico Microscopia directa de frotis tehidos + Frotis e improntas de sangre periférica, rifién, miocardio y encéfalo para demostracién del protozoario.nn Considerar que a medida que pasan los dias desde el inicio de la fase febril, es mas dificil el hallazgo de las babesias. La biometria hematica apoya el diagnéstico Histopatologia Es de mucho valor cuando la enfermedad se debe a B. bovis: Muestras de encéfalo y ojo (este ultimo fijado en liquide de Bouin). Deteccién de anticuerpos Suero sanguineo para Inmunofluorescencia indirecta (es la mas usada en México), ELISA y otras Valiosa para investigaciones epidemiolégicas, pero no para el diagnéstico de casos agudos.ANAPLASMOSIS Etiologia y susceptibilidad Anaplasma marginale. Es una bacteria que pertenece al orden de los Rickettsiales + Es la tinica especie presente en México: Bovinos +++, rumiantes silvestres + + Forma corpiisculos de inclusién de 0.3 a1 micra de diémetro que se sitdan en el margen de los eritrocitos infectados. + Se tifien de color obscuro con los colorantes Romanowsky. + El microscopio electrénico (ME) demuestra que los corptisculos estan separados del citoplasma de los glébulos rojos por una membrana y cada corpiisculo contiene de 1 a 8 subunidades 0 cuerpos iniciales. sdaderas unidades parasiterias. Anaplasma centrale (bovinos +) y presentes en México. ovis (ovinos y caprinos ++) no estén Transmision : + Garrapatas y tabanos: Son los més importantes + Instrumentos quirirgicos y agujas no esterilizada’s + Mosquitos Aedes y Anopheles: Menos importantes Patogenia + Periodo de incubacién de 3 a 4 semanas + Cuerpos iniciales inoculados al animal -> penetracién a los glébulos rojos por una invaginaciéx de la membrana citoplasmatica formacién de una vacuola en el glébulo rojo en ia que el cuerpo inicial se multiplica por fisién binaria > formacién un corpisculo de inclusién. + Los cuerpos iniciales escapan sin dafar el glébulo rojo para iniciar un nuevo ciclo en otros glébulos rojos. * Los glébulos rojos al quedar antigénicamente marcados son destruidos por el sistema reticulo-endotelial o fagocitario. No hay hemoglobinuria al no ser liberada la hemoglobina al plasma sanguineo. : Signos clinicos Forma sobreaguda + Se puede presentar en animales adultos que carecen por completo de proteccién inmunolégica. La enfermedad es mas aguda y grave conforme avanza la edad del animal + Muerte en alrededor de 24 horas + Manifestaciones como en la forma aguda, pero mas severas9 Forma aguda: * Fiebre al de 40 a 41°C * En uno 0 dos dias, anemia pronunciada e ictericia leve, la temperatura empieza a bajar * No hay hemoglobinuria ‘+. Heces obscuras con trazas de sangre y cubiertas de moco * Muerte 0 convalecencia prolongada con posibles recaidas, evolucionando a una forma crénica con anemia y emaciacién Formas subclinica y asintomética * 5n las zonas endémicas la mayoria de los becerros adquieren la infeccién en los primeros 6 meses de vida. + Manifestaciones muy leves 0 imperceptibles La mayoria se hace resistente y nunca presentan la enfermedad. CLACI WME TE Lesiones macroseépicas (iorma agutia} + Extrema anemia. Los tejidos estén sumamente pilidos y moderadamente ictéricos. La sangre esta sumamente delgada “no pinta las manos” Moderada esplenomegalia. No tanta como en Babesiosis, Ligera hepatomegalia. Vesicula biliar repleta de bilis espesa. Algunas petequias en epicardio Ligera enteritis catarral Lesiones microscépicas + Presencia de corpiisculos de inclusién en frotis de sangre periférica, tomada al inicio de la enfermedad. Después tienden a desaparecer, por lo que es dificil su observacién. Hiperplasia de médula ésea Hematopoyesis extramedular Muestreo y diagnéstico Sangre para frotis v biomet + Frotis de sangre periférica fresca. Tinciones ordinarias 0 de IF. * Método practico y rapido, pero su sensibilidad disminuye significativamente desde el inicio de los signos clinicos. + Valoracién cuidadosa de la biometria hematica. Histopatologia: Es de poco valor para la confirmacién diagnéstica. Suero sanguineo para pruebas inmunolégicas: Muy titiles para estudio epidemiolégico y diagnéstico de hato. Poco utiles para el diagnéstico de casos agudos. En México por fijacién de complemento.40 ENFERMEDADES ASOCIADAS A AGENTES VIABLES CON ALTERACIONES PREDOMINANTES EN EL TRACTO GASTROENTERICO E HIGADO Verminosis gastrointestinal. Fasciolasis. Cestodiasis....41 RUMENITIS MICOTICA Etiologia y susceptibilidad Hongos de la clase Phycomycetos «© Aspergillus spp «+ Absidia spp : + Rhizopus spp | Mucor spp + ylalevadura Candida albicans Susceptibles rumiantes jévenes y adultos Transmision + Estos hongos y levaduras son contaminantes comunes de los alimentos. : * También son comunes en el contenido gastr las infecciones asociadas suelen ser endégenas. testinal, por lo que Patogenia Factores predisponentes * Antibioterapia prolongada en terneros y corderos «Indigestion y acidosis lactica ruminal por consumo excesivo de granos y concentrados en adultos * Cualquier factor que dafe las barreras mucosas Evolucién patogénica * En lactantes los antibidticos reducen la flora ruminal normal — disminucién sobre el control del crecimientos micético —se facilita la invasién de la mucosa por los hongos al reducirse la estimulacién de la renovacién epitelial. + En adultos: exceso en el consumo de granos 0 cambios bruscos en la composicién de la dicta > produccién excesiva de dcido lactico> caida en el pH (hasta 3.5) > eliminacién de la fauna y flora ruminal» daiio en mucosa (rumenitis quimica) -> invasién de hifas faingicas en mucosa y vasos sanguineos -» infartos hemorragicos rotura de paredes + Signos clinicos ‘Curso de agudo a subagudo, temperatura corporal variable Anorexia completa Taquicardia: de 120 a 140 por minuto; es de mal pronéstico Polipnea superficial: de 60 a 90 por minuto Diarrea profusa y deshidratacién progresiva Postracién y muerte42 Lesiones macroscépicas y microscépicas + Areas circunscritas de infartos hemorragicos en rumen, omaso y abomaso + Todas las capas que integran la pared del érgano estan afectadas. * Histolégicamente: vasos trombosados, necrosis y numerosas hifas demostrables con tinciones de sales argénticas Diagnéstico y Muestreo Histopatologia: + Es de valor concluyente para establecer el diagnéstico. + Son necesario métodos de tincién especiales para la demostracién de los hongos Aislamiento \gico ¢ improntas * Lento y de poco valor diagnéstico si no se considera la patologia + A falta de otros procedimientos, las improntas de tejido afectado, para observacién microscépica directa. ayuda al diagnéstico. RUMENITIS Y HEPATITIS NECROBACILAR Etiologia y susceptibilidad © Fusobacterium necrophorum (Spherophorus necrophorus) * Bovinos y pequefios rumiantes ++ ‘Transmisién © Elorigen de esta infeccién suele ser endégeno Patogenia Factores de virulencia: consultar Difteria de los terneros. Factores predisponentes : * Con frecuencia ocurre como una secuela a rumenitis quimica por alimentacién abundante en granos. Mas frecuente en animales con una dieta abundante en granos. * Sobrecarga ruminal + acidosis lactica > ruminitis quimica > lesiones en mucosa —> invasién de oportunistas > rumenitis necrosante —> émbolos sépticos por via porta -> hepatitis necrosante y @ veces abscesos en vena cava—+ neumonia embilica.43 Signos clinicos Casos agudos (poco frecuentes): Fiebre anorexia y depresién Débilidad Disminucién de la produccién lactea En caso de neumonia embélica, profusa epixtasis precede a la muerte Casos crénicos (lo mas usual): «. Signos vagos y anorexia © Emaciacién progresiva * Intermitente diarrea alternando con constipacién Lesiones macroscépicas * Las lesiones son mas comunes en el saco ventral del rumen * En casos agudos las lesiones son mas superficiales y consisten en hiperemia, edema y erosiones de las papilas ruminales; las vellosidades estén hinchadas, obscuras y fusionadas por exudado inflamatorio * Si se desarrolla neumonia, hay numerosos infartos hemorragicos y abscesos diseminados en el pulmén. * En casos crénicos avanzados hay ulceraciones con grandes areas de tejido amarillento de granulacién en los margenes. Las lesiones no se extienden hasta la serosa. * Con frecuencia el omaso esta también afectado; las hojas omasales pueden estar perforadas. * Usualmente focos de necrosis y/o abscesos en higado. Pudiendo presentarse en pulmén y otros 6rganos. * Las lesiones iniciales en higado consisten en focos amarillentos bien delimitados de necrosis coagulativa. Mas tarde, al licuarse, forman los abscesos. Lesiones microscépicas No relevantes para demostrar cambios diferentes a los macroscépicos. Muestreo y diagnéstico © La identificacién macroscépica de las lesiones ruminales y hepaticas es una fuerte evidencia de la enfermedad. * El aislamiento bacteriolégico a partir del exudado es indispensable para la definitiva identificacion del agente (0 los agentes) asociados. © Improntas o frotis del material necropurolento son de utilidad para un pronto apoyo diagnéstico44 ENTEROTOXEMIAS Causadas por Clostridium perfringes Generalidades de transmisién y patogenia Hay varias cepas especificas de Cl. perfringes: éstas han sido divididas en Cl. Perfringes tipo A, B, C, D, E, F, en base a las toxinas que producen. : La morfologia es idéntica para todos los tipos; bastones gram positives de 1.0 x 4.28 micras, forman esporas ovaladas y pequefias que apenas abultan la bacteria. Cl. perfringes esta ampliamente difundido en la naturaleza y es parte de la flora intestinal normal de los animales sanos. Las dietas de alto contenido de proteina permite un gran incremento del microorganismo en el intestino. Las cepas tipo A estén bien adaptadas para sobrevivir en el suelo, mientras que las cepas B, C, D, E, parecen estar mucho mas adaptadas al intestino. : ‘Aqui también se aplican las generalidades clinicas y patologicas de las enfermedades toxémico-edematosas, ya que de hecho las enterotoxemias también podrian integrarse a ese grupo. CUADROS DE ENFERMEDADES ANIMALES Y PRINCIPALES TOXINAS PRODUCIDAS POR DIVERSOS TIPOS DE CLOSTRIDIUM PERFRINGES ENFERMEDADES- TOXINAS alfa beta gama epsilon iota Tipo A. tee ce : S + Edema maligno {gangrena gaseosa) + Intoxicacién alimenticia (humano) + Enfermedad hemolitica (bovinos, ovinos) + ‘Enteritis hemorragica (bovinos} * Colitis x (equinos) Tipo B Hee oa 7 + Disenteria de los corderos + Enteritis hemorragica (corderos, cabritos, becerros, potros}45 ENFERMEDADES TOXINAS beta gama epsilon po C oot é % + Golpe (ovinos) «Enteritis necrotica (lechones) + Enterotoxemia hemorragica Tipo D Se ee + Enfermedades del rifién pulposo (ovinos) + enterotoxemia en novillos de engorda Tipo E + ae : +H + enterotoxemia (ovinos y bovinos) —§—$—$_—_————————————————————— TOXINAS DE CL. PERFRINGES: propiedades, mecanismos de accién y efecto en los tejidos. Alfa + Es una fosfolipasa, hidrolisa los complejos lecitinicos en las mitocondrias, las membranas celulares, los fosfolipides sanguineos y el endotelio capilar. + Efecto hemolitico; leucocida; incrementa la permeabilidad capilar por daiio endotelial; degeneracién de la membrana plasmatica del misculo Beta + Necrotizante, labil a la tripsina + Su mecanismo es desconocido, pero causa severa necrosis en la mucosa intestinal Epsilon * necrotizante y neurotéxica. En el encéfalo dafia las uniones situadas entre las células del endotelilo vascular. + En el encéfalo causa necrosis licuefactiva y edema perivascular; en el rifién necrosis de la corteza; en el intestino incremento de la permeabilidad. Tota + Necrotizante, requiere activacién enzimatico de la prototoxina. + Su mecanismo es desconocido; causa severa necrosis intestinal.46 Muestreo y Diagnéstico confirmatorio de las enterotoxemias © Muestras frescas del contenido del tercio anterior y medio del intestino delgado: 30 a 50 ml tomados asépticamente para efectuar: a Pruebas para la demostracién e identificacién de toxinas (pruebas de inmunoproteccién en ratones y otras). Son las mas. valiosas para un diagnéstico preciso de todas las enterotoxemias, usando los antisueros especificos para cada tipo de Clostridium. perfringes. a Frotis para tincién de Gram y de esporas. Es un rapido método para apoyar presuntivamente el diagnéstico si se observan muchos bacilos de caracteristicas compatibles a Cl. perfringes. a Elaislamiento bacteriolégico es de escaso valor. * La histopatologia apoya el diagnéstico en algunas enterotoxemias RINON PULPOSO Es una enfermedad de corderos lactantes, destetados, y adultos, causada por Clostridium perfringes tipo D. Evolucién patogénica. La evolucién que se expone para ésta enfermedad puede aplicarse como . modelo para otras enterotoxemias: * Bajo condiciones normales, la mayoria de las bacterias ingeridas son destraidas en el rumen y el abomaso. Algunos de estos microorganismos, llegan al intestino delgado, proliferan y liberan exotoxinas -> son evacuadas por los movimientos peristalticos. ‘* En casos de excesiva alimentacién 6 cuando cambia bruscamente el alimento (granos o pasto suculento), el ramen y su flora tardan para ajustarse, dificultandose la balanceada fermentacién del alimento adicional > llega al intestino delgado un alimento con demasiado almidén y con unos pocos microorganismos, pero estimulados por la amplia disponibilidad de nutrientes, se multiplican rapidamente y liberan sus correspondientes exotoxinas. Altas concentraciones de toxinas aumentan la permeabilidad intestinal -> se incrementa la absorcién de toxinas -> torrente sanguineo —> severa toxemia. Signos clinicos * En casos sobreagudos, es comin la muerte sin observarse signos previos. * En casos agudos: ptialismo, polipnea, hiperestesia, opistotonos, convulsiones y coma. Es tipico el mantenimiento de la cabeza gacha, pero al ser exitados la levantan y retraen hacia el dorso (opistotonos}. © Los animales-adultos pueden vivir hasta dos dias 6 més; desarrollan una diarrea de heces obscuras, semifuidas, y presentan signos deat disfuncién en el SNC (ceguera, ataxia, paresia del tren posterior, presonamiento de objetos fijos con la cabeza. Lesiones macroscépicas ‘* Los animales muertos estan en buen estado de carnes. El perineo puede estar ensuciado de heces obscuras ; * Rapida descomposicion después de la muerte, coloracion azulosa en la piel y la lana se desprende con facilidad. * Excesiva cantidad de liquido color paja en cavidades corporales, principalmente en saco pericardico. Coagula después de contactar el aire. * Muchas petequias en endocardio y epicardio; también en otras serosas. En el peritoneo parietal tienden a ser extensas. . © Degeneracion parenquimatosa y congestion en __visceras abdominales: 6rganos tumefactos y reblandecidos. En los rifiones es mas prominente el cambio; una o dos horas después de la muerte se convierten (debido a una autdlisis acelerada) en una masa obscura de consistencia de jalea. * En animales adultos que sobrevivieron por mas de 24 horas, se encuentran lesiones en encéfalo: a Hemorragias bilaterales y reblandecimiento del tejido. 2 Al estudio histopatologico se comprueba malacia en ganglios basales, cpsula interna, talamo y substancia negra; asi como licuefacci6n de la susbstancia blanca en la region frontal y edema en la substancia gris sobrepuesta Muestreo y diagnéstico confirmatorio * Por demostracién de toxinas a partir de contenido de I, delgado * Encéfalo para histopatologia: La demostracién de las lesiones descritas apoya el diagnéstico. * Orina para investigar estado de glucosuria ENTEROTOXEMIA EN NOVILLOS DE ENGORDA, por Cl.perfringes tipo D. ‘i Se presenta principalmente en novillos de 6 meses a dos anos de edad. Signos clinicos * Son comunes las muertes repentinas. * En casos agudos: marcha incoordinada y convulsiones que se acentuan al ser estimulado el animal. Sigue postracién y muerte. © Hiperglicemia y glucosuria. Muestreo y Diagnéstico: Igual que para Rifén pulposo48 ENFERMEDAD HEMOLITICA Por CL. perfringes tipo A No es frecuente. Se ha observado en corderos , carneros, y bovinos. Signos clinicos sindrome tipico febril- hemolitico con severa toxemia y hemogiobinuria (ver piroplasmosis, Hemoglobinuria bacilar y Leptospirosis] Lesiones macroscépicas + Las generales de las toxémico-edematosas Masiva hemolisis intravascular: ictericia y anemia severa Riflones tumefactos, suaves y obscuros Edema generalizado en cavidades Moderada hepatomegalia. El higado esta palido, friable y con necrosis centrolobulillar al estudio microscépico. ENTERITIS HEMORRAGICA por Cl. perfringes tipo A Similar a la enfermedad causada por el tipo B ENTEROTOXEMIA por Cl. perfringes tipo B Sinonimias: Disenteria en los corderos, enteritis hemorragica en becerros, cabritos y potros Signos clinicos. * Curso sobreagudo a agudo * Este microorganismo causa disenteria en los lactantes recién nacidos de las especies afectadas * Los lactantes afectados pueden morir sin mostrar signos o bien maman poco y tienden a permanecer echados por largos periodos * Puede haber diarrea sanguinolenta (disenteria) Lesiones macroscépicas * Hay un poco de liquido ligeramente sanguinolento en cavidad peritoneal * Extensiva enteritis hemorragica con pequeiias tilceras en Ja mucosa de I. delgado * Peritonitis, en caso de ulceras perforadas * Matcadas lesiones de toxemia: Higado friable, congestionado o palido Bazo congestionado Rifiones blandos y edematosos Liquido claro gelatinoso en saco pericardico y otras cavidades Hemorragias petequiales en serosas Pulmones congestionados y edematosos. oocooo49 Muestreo y diagnéstico: ¢l mencionado en generalidades. ENTEROTOXEMIA NECROHEMORRAGICA DE TERNEROS Y CORDEROS, por Cl. perfringes tipo C. Signos clinicos + Principalmente en crias lactantes menores de dos semanas de edad. ® Suele afectar a los mejores animales del grupo. * Predomina la forma sobreaguda: hallazgo de animales muertos. © En‘ casos agudos: diarrea, a veces disenteria, e intenso dolor abdominal. Lesiones macroscépicas © Enteritis, con lesiones de intensidad variable, de catarral a hemorragica con extensiva necrosis de la mucosa del I. delgado. Las lesiones son més severas en yeyuno ¢ ileon; el lumen puede estar leno de sangre parcialmente coagulada. © Hidropericardio; en menor grado hidroperitoneo, con presencia de fibrina en el liquido. * Petequias y equimosis en membranas serosas, incluyendo pequefias petequias en leptomeninges. * Pulmones edematosos y visceras abdominales con cambios degenerativos. Muestreo y diagnéstico confirmatorio: Se aplica lo mencionado en generalidades. GOLPE (STRUCK), por Cl. perfringes tipo C Este sindrome no es comtin en México. Afecta a ovinos adultos, predominando la muerte sobreaguda. En la necropsia se descubre gran cantidad de liquido claro amarillento (varios litros que tienden a coagular), en la cavidad peritoneal asi como en saco pericardico y cavidad tordcica. En intestino delgado hay éreas hiperémicas y pequefias tilceras de 2-3 mm de diametro.50 SALMONELOSIS Etiologia y susceptibilidad. Salmonella spp. Hay mas de 1700 serotipos conocidos y variantes; todos son patogénicos. Son bastones Gram negativos de 0.5 x 2-4 um. En libros del ramo se mencionan como serotipos comunes en bovinos: © S.tuphimurium, S. enteritidis, S. dublin, S.anatum, S. Newport. * En borregos : S. typhimurium, S. enteritidis, S. anatui * Sin embargo, la epidemiologia de cada regién determina los serotipos presentes. * Los serotipos de salmonella tienen un amplio espectro de infecciosidad entre las distintas especies animales. Una de las excepciones es Salmonella dublin, que es muy especifica del bovino. Bovinos +++ Porcinos = +++ Equinos + Ovinos + Perros 3 Aves et Humanos +++ Transmisién. * Se disemina principalmente por las deyecciones de animales enfermos 0 de portadores asintomaticos. En casos septicémicos por otras rutas. © La principal via de contagio es Ia via oral. Bajo ciertas circunstancias también a través de otras vias. Patégenia. Factores de virulencia: + Principalmente una endotoxina: Lipopolisacarido-lipido A. Evolucion patogénica + Ingestién > colonizacién del intestino delgado distal y del colon. Es facilitada por factores que disminuyen a la flora normal del colon (antibiéticos, privacién de alimentos 6 agua y disminucién de la actividad peristdltica intestinal) > Invasién del epitelio intestinal > multiplicacién intracelular en las células epitelidles = > multiplicacién en la lamina propia > engolfamiento por macrofagos > ganglios linfaticos regionales.SI «En ganglios linfaticos los microorganismos pueden quedar retenidos {no bacteriemia } 0 bien legan a sangre por via linfatica > bacteriemia y septicemia. * Establecida la septicemia el desenlace suele ser la muerte. Puede haber recuperacién si el sistema reticulo endotelial (S.R-E.) logia clarificar la sangre de bacterias. * Cuando el germen se refugia en intestino y/o vesicula biliar el paciente queda como portador asintomatico. Induccién de pérdida de liquido y electrolitos. * La reaccién inflamatoria de las células epiteliales del intestino causa liberacién de prostaglandinas. ‘* Las prostaglandinas activan la adenilciclasa (enzima intracelular)> secrecién de HCOs + CL ( carbonatos y cloro) > salida pasiva de agua —> diarrea profusa y toxemia. Signos clinicos. «El grupo més susceptible es el de becerros de 2 a 6 meses de edad. * El curso varia de sobreagudo a crénico. «En crias la enfermedad tiende a ser septicémica y no siempre hay diarrea. «En los mayores se suele presentar una enteritis aguda, a veces con disenteria, que puede transformarse en crénica. El color de las heces varia de amarillo grisaceo a hemorragico y tienen un olor ofensivo. * Algunos quedan como portadores asintomaticos. Es caracteristica una respuesta febril y deshidrataci6n. Si los animales sobrevivieron por un tiempo prolongado se pueden presentar problemas neuménicos y artriticos. Lesiones macroscépicas. * Minimas lesiones en caso de enfermedad septicémica fulminante (forma sobreaguda): hiperemia activa generalizada y algunas petequias en serosas. En septicemias menos fulminantes (forma aguda) * Predominan numerosas hemorragias petequiales en membranas mucosas y serosas, incluyendo las c4psulas que cubren los érganos parenquimatosos. ; * Los ganglios linfaticos también estén tumefactos y hemorragicos, principalmente los viscerales. * El bazo puede presentar moderada esplenomegalia y contiene muchos pequeftos focos blanquecinos. Similares focos pueden presentarse en rifién, ganglios linfaticos, pulmones. El higado esta generalmente palido y puede contener muchos focos similares a los del bazo. * Pequefias cantidades de liquido sanguinolento en cavidades.52 Forma entérica aguda: © Enteritis, varia de catarral a fibrinosa o hemorragica. El abomaso puede presentar multiples erosiones y petequias (S. dublin). « Similares lesiones (petequias, focos y nédulos ) a las de la forma septicémica pueden presentarse en serosas y érganos, aunque con menos frecuencia. * En casos mas prolongados tienden a desarrollar una extensa enteritis diftérica (membranas amarillentas de tejido necrosado). Forma crénic © La mucosa del intestino grueso suele estar engrosada. * Numerosas areas discretas de necrosis 0 tlceras en forma de botén con bordes necréticos (aspecto amarillento granular) en ciego y colon. * Con frecuencia bronconeumonia anterior, con adherencias y abscesos. * Exudado purulento en cavidades sinoviales. Lesiones microscépicas. * Las lesiones mas caracteristicas se observan en los érganos que presentan focos blanquecinos submacroscépicos (higado y bazo). El estudio histopatolégico identifica a estos focos como pequefias agregaciones de células _ reticulondoteliales que suelen estar asociadas con necrosis en el parénquima. « Estos focos son lamados nédulos_paratifoideos. En muchas ocasiones en bazo y ganglios linfaticos se observa hiperplasia reticulo endotelial. Muestreo y diagnéstico. © Muestras de visceras de abdomen y pulmén para aislamiento bacteriolégico e histopatologia (casos septicémicos}; de intestino, en caso de enteritis. '* Ganglios linfaticos mesentéricos y vesicula biliar para investigacion bacteriolégica de portadores asintomaticos. El aislamiento de heces puede ser significativo. En animales el diagnéstico inmunoserolégico_no tienen mucho valor debido a la alta prevalencia de portadores asintomaticos. Valor_diagndstico del examen histopatol6gico: Las lesiones, principalmente nédulos paratifoideos, sugieren la enfermedad pero es necesario integrar el diagnéstico con los procedimientos de aistamiento bacteriolégico.33 COLIBACILOSIS ENTERICA ¥ SEPTICEMICA Etiologia y susceptibilidad Escherichia colt bastén Gram negativo de 0.5 x 1-3 micrémetros. Numerosos serotipos; la mayoria son comensales apatégenos comunes en el intestino grueso de todos los vertebrados. Algunos son importantes agentes de enfermedad en todas las especies domésticas y en el hombre Bovinos ++ Porcinos +++ Ovinos ++ Caprinos ++ Equinos ++ Perros ++ Aves H+ Humanos +++ ‘Transmision «La principal ruta de contagio es la oral. «Enel recién nacido el cordén umbilical es otra via importante. © La diseminacién ocurre junto con las heces. Patogenia Virulencia de cepas enterotoxigenicas: No dafian ni invaden la pared intestinal. Se adhieren a la mucosa intestinal por medio de su fimbria y liberan una enterotoxina. Esta, ocasiona que el epitelio del I. delgado pierda Na+, carbonatos y agua — diarrea profusa —> deshidratacién Evolucién_Patogénica: A partir del nacimiento, el tracto intestinal de todos los animales es colonizado por ciertas bacterias, estableciendo una relacién simbistica usualmente favorable. Uno de los microorganismos mas importantes es Escherichia coli. Sin embargo, algunas cepas enteropatogénicas, que actiian en combinacién de factores predisponentes, son capaces de producir una variedad de serios y econémicamente importantes sindromes clinicos. Los factores predisponentes mas importantes, en resumen, que favorecen la colonizacién intestinal de cepas patogénicas son:34 Insuficiente inmunidad pasiva en el recién nacido Errores en la alimentacién no natural de las crias. Hacinamiento en instalacioners inadecuadas. Deficiencias nutricionales. " Virulencia de cepas invasoras: Dafian e invaden la mucosa intestinal ocasionando intensa inflamacién. Suelen causar cuadros septicémicos. Como otras bacterias gam negativas, poseen una endotoxina asociada al lipido A. Signos clinicos Sindrome enterotoxigénico (diarrea sin enteritis): : * Este es el mas comtin en terneras destetadas precozmente y en crias lactantes. El curso es de agudo a subagudo, + Generalmente causado por cepas de E.coli que producen una potente enterotoxina, la cual estimula una excesiva secrecién de sodio (via adenilciclasa) en la mucosa intestinal. : + Con frecuencia estas cepas tienen los antigenos K25 6 K30. El antigeno capacita a la bacteria para colonizar rapidamente la mucosa del intestino delgado al favorecer la adherencia de los microorganismos al epitelio intestinal. Carbonatos y agua siguen al Nat -> diarrea y deshidratacién. | Mas comin en crias de 3-5 dias de edad, pudiendo afectar becerros de 1.221 dias de edad. + Abundante diarrea acuosa de color café amarillento cuando contiene mucha grasa, o blanco grisdceo cuando hay putrefaccién de leche en los preestémagos. + Severa deshidratacion + Bradicardia y arritmia (por hipercalemia) en estadios terminales. Sindrome enterotoxémico: Este sindrome es mas tipico en porcinos. (ver en Enfermedad edematica de los cerdos). Forma septicémica: + Elcurso es de sobreagudo a agudo * Producido por cepas invasoras. Uno de los serotipos mas importantes es el 078. © Principalmente en becerros de hasta 4 dias de edad deficientes en inmunoglobinas. (Por falta de calostramiento oportuno} + Curso de sobreagudo a agudo, de 24 a 96 horas. + Debilidad, depresién y anorexia completa. «Fiebre alta en un principio, después la temperatura desciende rapidamente (hasta niveles subnormales). + Si el animal sobrevive es comin que padezea localizaciones post- septicémias como: _poliartritis, osteomielitis, _ meningitis, panoftalmitis y neumonia.59 Lesiones macroscépicas Formna enterotoxigénica: + Signos de deshidratacién intensa (ojos hundidos) + En casos sin complicaciones no hay lesiones intestinales, inclusive a nivel microscépico (solo ligero acortamiento de las vellosidades). * Tracto intestinal distendido por un contenido acuoso amarillento con muchas burbujas. Forma septicémica: + Minimas lesiones en casos fatales sobreagudos (hiperemia activa general y algunas petequias en serosas. + En casos agudos, variable cantidad de petequias submucosas y subserosas; son comunes en los pliegues abomasales. + Puede haber enteritis, (intestino delgado} de tipo muco purulento a hemorragico. En el primer caso el exudado es amarillo y copioso. En el segundo, las hemorragias tienden a formar manchas bien circunscritas que se presentan en cortos segmentos del tercio proximal del intestino delgado. + En caso de —_localizacién _postsepticemica: _inflamacién fibrinopurulenta en los sitios afectados. Forma entérica inflamatoria * Causada por los mismos serotipos que intervienen en la forma septicémica, en crias que tienen una resistencia parcial + Enteritis de variable intensidad: catarral, hemorragica, purulenta 0 pseudomembranosa. Tramo més afectado: el ileon, pero también puede haber colitis. Lesiones microscépicas Aparte de precisar la patologia de los cambios que se observan macroscépicamente, es poca la informacién que aporta el estudio histopatolégico, con excepcién de las forma enterotoxémica de los cerdos (enfermedad edematica). Muestreo y diagnéstico Aislamiento bacteriol6gic + Este es el procedimiento de eleccién: + Ligar y cortar un segmento del intestino ( 10-20 cm } de la parte terminal del duodeno 6 inicial del ileon y tomar muestras de érganos viscerales para remision en frio. Es indispensable que las muestras sean tomadas no mas de 2 horas después de la muerte. + Tener en cuenta que las cepas comensales de E.coli proliferan répidamente en el intestino de animales muertos por cualquier causa; invaden érganos_y tejidos pocas horas después de la muerte.56 Bajo estas condiciones carece de valor diagnéstico su aislamiento, ya que en laboratorios ordinarios no se pueden diferenciar las cepas originales patégenas de las invasoras postmortem. Por la misma razén no tiene valor el aislamiento a partir del intestino grueso y heces, * El aislamiento de E. coli, en cantidades abundantes, a partir de organos de cadaveres frescos es indicativo de septicemia. + Un crecimiento, en forma pura o casi pura, de E. coli a partir de segmentos anteriores de intestino delgado, confirma un diagnéstico de colibacilosis entérica. Valor del estudio histopatolégico Es de poco valor. La negatividad de cambios histolégicos prominentes, en cierta forma apoya el diagnéstico, pero lo mismo puede ocurrir en diversas enteritis de origen viral.>” ENTERITIS POR ROTAVIRUS ( EN BECERROS) Etiologia Género: : un Rotavirus de la familia Reoviridae Otras especies son afectadas por sus propios rotavirus Transmisién y patogenia * El contagio es por via oral (ingestién) y la diseminacién es junto con las heces " La infeccion se limita al intestino delgado. Las células afectadas son las de la porcién absortiva de las vellosidades ( las del extremo distal de las vellosidades intestinales ). © Las células infectadas se descaman, lo cual causa acortamiento de las vellosidades. « Las células de las criptas no se infectan. Proliferan y producen reemplazos inmaduros de las células de absorcién perdidas * Las células inmaduras son deficientes en enzimas digestivas > sindrome de mala absorcién intestinal > diarrea y deshidratacion. ~ Signos clinicos * La enfermedad es mas comtin en becerros de 5 a 10 dias de edad. Animales de otras edades pueden ser atacadas también Factores predisponentes son importantes, * Los sintomas varian de infeccion inaparente a una severa y profusa diarrea acuosa. Moderada hipertermia. © Deshidratacion, depresién y anorexia. Lesiones No hay lesiones macrosc6picas, sélo abundante contenido liquido en intestino. AlLestudio microscépico se observa: © Descamacién del epitelio afectado ‘© Células epiteliales de reemplazo de forma cuboidal 6 aplanada, © Atrofia de las vellosidades Muestreo y diagnéstico * Secciones de intestino delgado para inmunoflorecencia. * Microscopia electronica de intestino delgado y excremento. * Histopatologia: No es conclusivo pero ayuda a orientar el diagnéstico. « ELISAy otras técnicas inmunologicas38 ENTERITIS POR CORONAVIRUS ( EN BECERROS ) Etiologia Género: Coronavirus bovino de la familia Coronaviridae Transmision © Contagio por via oral * Diseminacién junto con el excremerito Patogenia «Después de la exposicién oral, el virus infecta a las células epiteliales de las vellosidades intestinales de la parte anterior del intestino delgado. * La infeccién répidamente progresa caudalmente infectando la mayor parte de las células epiteliales de las vellosidades. © Aparentemente, la funcién de las células epiteliales infectadas por el virus se transforma de absorcién a replicacidn viral. Esto resulta en acumulacién de residues digestivos y de leche parcialmente digerida dentro del lumen intestinal. «La pérdida de células infectadas se acelera; las células maduras son remplazadas por células epiteliales, escamosas 0 cuboides, mas inmaduras. © Las células inmaduras son deficientes en enzimas digestivas —> incompleta digestién de la leche > reducida absorcién (sindrome de mala absorcién) —> diarrea profusa y deshidratacién. Signos clinicos * El grupo mas afectados en el de los neonatos * La enfermedad suele estar complicada por la intervencién de otros agentes virales, bacterianos, 0 protozoarios. * Abundante diarrea amarillenta, muy fluida, que después sucle contener porciones cuajadas y moco. © Depresién y deshidratacién Lesiones macroscépicas * No hay lesiones macroscépicas en el intestino, * Abundante contenido intestinal de cousistencia liquida, puede haber moco y leche coagulada en el estomago Lesiones microscépicas * Al estudio histopatolégico, solo se observan atrofia de las vellosidades intestinales.« Las criptas del intestino delgado y grueso contiene moco y residuos celulares en el lumen. Estan revestidas por un epitelio aplanado en los estadios iniciales. En los estadios terminales este epitelio se hace hiperplasico. Muestreo y diagnéstico Inmunofluoresencia: en cortes de intestino delgado, preservados en glicerina al 50%. Es uno de los métodos mas precisos. Histopatologia: + Muestras de los distintos niveles del intestino delgado. + La histopatologia apoya al diagnéstico, pero por si sola no permite la plena corroboracién de la enfermedad. DIARREA VIRAL BOVINA (ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS) Etiologia y susceptibilidad « Familia: Togavirus, Genero: Pestivirus * Enfermedad que afecta Gnicamente a bovinos +++ * El virus se puede replicar en porcinos y ovinos sin causar enfermedad. Transmision * El contagio es por via oral * El virus se disemina por heces, orina y secreciones nasales. * Via transplacentaria Patogenia * Penetracién a través de las mucosas y viremia inicial.-+ localizacion en la mucosa del tubo digestivo y desarrollo de lesiones —> el virus infecta y necrosa _células_maduras del epitelio escamoso estratificado de la piel (especialmente de las patas) , de las altas vias digestivas, y células de las criptas en abomaso ¢ intestino. Asi como las células linfoides (especialmente Jas de las placas de peyer }y células endoteliales. * Si el epitelio necrosado se desprende, entonces se desarrollan erosiones (las células basales quedan intactas) * Si las erosiones se infectan con bacterias las células basales son afectadas: se forman ulceras.* En el abomaso ¢ intestino las gléndulas ( criptas ) se dilatan y se llenan de moco, residuos epiteliales, y neutrdfilos. El resultado es una enteritis catarral con ulceraciones sobre las placas de Peyer. * En terneros inmunotolerantes que nacen infectados el virus persiste hasta la muerte del animal . Estos animales son negativos a todo tipo de pruebas de diagnéstico basadas en deteccién de anticuerpos. Signos clinicos Forma subclinica * Es la forma mas comin. © Hay una clevacién bifasica de la temperatura , asi como leucopenia. * Estos animales pueden estar predispuestos a padecer Pasterelosis neuménica y otras infecciones secundarias ( el virus tiene un efecto inmunosupresivo }. Fey, Aqmeacysa © Las vacas gestantes pueden presentar problemas reproductivo diferentes de acuerdo al periodo de gestacion en el que ocurra la infeccion: ler trimestre: Muerte fetal con aborto subsecuente; momificaci6n fetal y / 0 repeticion de calores. 2de trimestre: La accion nociva del virus sobre células especificas del desarrollo fetal resulta en defectos congénitos: hipoplasia cerebelosa, artrogriposis, microftalmia, degeneracién de retina, . neuritis del nervio optico y paladar hendido. El virus es teratogénico ¢ induce inmunotolerancia. Ser trimestre: El feto responde inmunologicamente y no hay alteraciones congénitas. Forma _aguda sistematica * Por lo general afecta a animales de 4 a 24 meses de edad; rara vez a mas del 5 % del rebafio. En poblaciones susceptibles todas las edades pueden ser afectadas. Fiebre inicial (después la temperatura es normal) y leucopenia seguida de leucocitosis. Diarrea profusa, tenesmo y deshidratacion Anorexia , polidipsia y pronunciada pérdida de peso. Depresién y letargia. Lagrimeo Descargas nasales, serosas 0 mucopurulentas, y ptialismo, Forma cronica © Diarrea intermitente y emaciacion * Descargas nasales mucosas y oculares de liquido seroso * Cojera debido a laminitis o necrosis interdigital con gabarro secundario Dermatitis seborreica Ocasional opacidad de la cornea.6 Lesiones(En la forma grave de nominada Enfermedad de las mucosas) Aparato digestivo Las lesiones pueden variar considerablemente. Primariamente son erosivas, ulcerativas 0 cisticas; estén principalmente confinadas al epitelio y mucosa del tracto digestivo. © Mucosa oral: Mas de las 2/3 partes de los afectados desarrollan lesiones orales. © Eséfago: Consistentemente afectado, principalmente el tercio inferior. Reticulum: Raramente invohucrado. Rumen: Lesiones consistentes, especialmente en los pilares. * Abomaso: Es consistente la presencia de multiples erosiones; son circunscritas y suelen estar redondeadas de un anillo de petequias. En otros casos hay una abomasitis necrotica difusa. ¢ Intestino delgado: Inicialmente siempre hay una enteritis catarral aguda. Posteriormente la mucosa tiene areas de necrosis 0 se ha denudado descubriendo ulceras de varios centimetros de longitud. Puede haber colecciones de sangre en el lumen. © Intestino grueso: Puede haber tiflitis, colitis y proctitis; variable, de catarral a hemorragica a ulcerativa,o a fibrinonecrética. Las lesiones con frecuencia son similares a las del intestino delgado. Sistema Linfatico * Solo a nivel microscépico se encuentran lesiones definitivas: marcada deplesién linfoide y necrosis coagulativa. * Bazo: Tamafio usualmente disminuido, debido a deplesién linfoide. Sistema respiratorio * Enel 80% de los casos se observan lesiones de dermatitis y ri erosiva; desde el morro se extienden hasta una profundidad de 3-4 centimetros dentro de las fosas nasales. * Ocasionalmente se presenta traqueitis catarral moderada. Muestreo y diagnéstico * Aislamiento de virus a partir de hisopds nasales 0 fecales asi como idos (placas de Peyer, ganglios linfaticos _mesentéricos, bazo, intestino, lesiones abomasales ) y de la capa de leucocitos de sangre con anticoagulantes E.D.T.A. i! * Inmunofluoresencia en placas de Peyer, lesiones abomasales , rifién, intestino y ganglios linfaticos mesentéricos. ‘* Histopatologia de lesiones, placas de Peyer y ganglios linfaticos mesentéricos. El diagnéstico no es totalmente conclusive; las lesions sugieren la enfermedad. * Pruebas inmunolégicas, como ELISA y otras.2 PARATUBERCULOSIS ( ENFERMEDAD LE JOHNE) Btiologia y Susceptibilidad Mycobacterium paratuberculosis. Bacilo acido-resistente de 3a 1 x 0.5 micras: En cortes de tejido es frecuente su localizacién en macréfagos. Bovinos +++ Ovinos ++ Caprinos ++ Cerdos: bajo condiciones de campo no se consideran susceptibles. Transmision * Tipico ciclo enterogeno; el contagio es por via oral y se disemina junto con las deyecciones ‘* puede haber un contagio intrauterino en el feto Patogenia * Lainfeccién se puede adquirir desde temprana edad * Localizacién y multiplicacién inicial en la mucosa de intestine delgado y el tejido linfoide asociado ( Placas de Peyer, nédulos linfoides). Esta multiplicacién también puede ocurrir en tonsilas y ganglios linfaticos suprafaringeos. * El germen prolifera lenta pero progresivamente. Esto estimula una masiva infiltracién de macréfagos en su mucosa y submucosa intestinal +> inflamacién granulomatosa difusa. © El resultado es un decremento de la absorcién intestinal, principalmente de proteinas -> sindrome de mala absorcién intestinal -> diarrea cronica e hipoproteinemia. * Macréfagos parasitados pueden llevar el germen por via linfatica a ganglios linfaticos mesentéricos, y aun al higado (cabras) en donde originan peugeiios focos de inflamacién granulomatosa. Signos clinicos «La enfermedad clinica se presenta en adultos mayores de 2 afios y es esencialmente crénica. * Diarrea, evacuacién de grandes voliimenes de heces muy fluidas, sin esfuerzo y de color verde ( color de sopa de chicharos ). No hay mal olor. * No hay fiebre, ni depresién, ni anorexia. Emaciacién progresiva y edema submandibular ¢ Sverpfhee By Fem, Cbnica.6 © En los pequefios rumiantes la diarrea solo se presenta en los estadios terminales. Lesiones macroscépicas * Las principales alteraciones patolégicas estan confinadas al intestino. El ileon suele ser el segmento mas afectado, pero todo el tracto intestinal puede estar afectado. * Notable engrosamento de las paredes intestinales (tres o cuatro veces }. En pequefios rumiantes este cambio no es notorio. + En la mucosa se forman gruesos pliegues + Los ganglios linfaticos mesentéricos estan aumentados de tamaiio * Edema submandibular y en cavidades corporales. - Lesiones microscépicas © Se identifica una inflamacién granulomatosa de multifocal a difusa en paredes intestinales y ganglios linfaticos mesentéricos. * Algunas veces en higado de cabras ocurren microfocos granulomatosos. Muestreo y diagnéstico + Muestras de intestine, y ganglios linfaticos mesentéricos para microscopia, histopatologia y bacteriologia © Frotis de heces y de mucosas para tincién de acido-resistentes ( poco sensible } . * Valor _del_examen _histopatolégico:E1 cuadro de _alteraciones histopatologicas en intestino, junto con la demostracién de bacilos Acido-resistentes en macréfagos, hallazgo frecuentemente, constituye una evidencia contundente de la enfermedad. * Cultivo de beces y tejido intestinal. El crecimiento de colonias requiere de varias semanas. A pesar de este inconveniente, este método, junto con el de la intra-dermoreaccion, es basico para programas de control en hatos donde se ha diagnosticado la enfermedad. * Intradermoreaccion. Se usa la Johnina o la tuberculina aviar en animales vivosCOCCIDIOSIS INTESTINAL Etiologia En bovinos: © Eimeria zurnii y Eimeria bovis Estas son las mas importantes, ya que existen ocho especies adicionales de menor patogenicidad. En ovinos: © Eimeria.arloingi (mas importante} + Otras: E.weubridgenesis, E.crandalis, E.ahsata, E.ninakohuakimovae En cabras © E.arlongi, E.gilruthi, Efaurei Todos los rumiantes son muy susceptibles, especialmente cuando son crias. Los mayores, previamente expuestos, suclen desarrollar considerable resistencia. Otras especies animales son parasitadas por sus respectivas especies de coccidias. ‘Trasmision * El contagio es por ingestion de oquistes maduros. © Ladiseminacién de oquistes inmaduros ocurre junto con la heces. Patogenia Evolucin patogénica * Ingestién de ooquistes maduros > __ liberacién de esporozoitos invasién de células epiteliales -» _ diversos estadios parasitarios evolutivos en epitelio intestinal. ‘+ Los estadios mas patogénicos son las formas de merozoitos y las de gametocits, que causan ruptura de las células epiteliales y su exfoliacién. * En casos severos el protozoario puede llegar a causar hemorragias intestinales y anemia. 3 Signos clinicos Forma subclinica * Con frecuencia hay coccidiasis: presencia de oquistes en heces en ausencia de signos clinicos. Forma aguda ‘* Se observa principalmente en becerros de tres semanas a seis meses de edad cuando concuerdan diversos factores.65 © Presentacién stbita de diarrea. La temperatura corporal suele ser normal. * Las heces son fluidas, de color obscuro, de olor ofensivo y pueden ' contener cantidades variables de moco y sangre. Estos componentes son particularmente abundantes en casos de infeccién por Eimeria zurnii y Eimeria bovis, Tenesmo, deshidratacién, debilidad y pérdida de peso. Puede haber signos nerviosos (hiperestesia, tremores musculares, convulsions, nistagmos), cuya patogenia es obscura. ‘* En borregos no suele haber disenteria. Lesiones macroscépicas * En bovinos la parte mas afectada del intestino es el ileon terminal, ciego y colon. En ovinos el intestino delgado (E.arlongi). * Engrosamiento de la mucosa intestinal; presenta una superficie rugosa y granular. Puede haber hemorragias intestinales, circunscritas o difusas. En adicién la mucosa puede estar erosionada. En casos muy severos hay una enteritis diftérica. Pequefios focos blanquecinos (esquizontes) pueden observarse en las vellocidades de ileon terminal. Lesiones microscépicas En adicién a las lesiones que confirman la necrosis y las hemorragias que suelen presentarse en la forma aguda clinica, es comtin que el estudio histolégico demuestre un abundante infiltracién de células linfo-plasmociticas y/o de esinéfilos en la mucosa intestinal del los segmentos afectados. Los gametos o los esquizontes del parasito se observan sin dificultad dentro de las células epiteliales. Muestreo y diagnéstico. * Segmentos del intestino para histopatologia: Se asegura el diagnéstico por la identificacién de las lesiones y formas parasitarias (esquizontes, merozoitos y gametos). * Raspado de mucosa intestinal para microscopia directa: investigacion de merozoitos y otras formas parasitarias. * Excremento para examen coproparasitolégico cuantitativo y cualitativo. Tener en cuenta que practicamente se pueden encontrar ooquistes de coccidias en las heces de TODOS los animales jovenes que se examinen. Esto es, un estado de coccidiasis mixta moderarda y asintomatico es la regla en la mayoria de los animales. * Las cuentas de 100,000 ooquistes por gramo de heces 0 mas suelen asociarse con un estado de coccidiosis clinica en becerros. * Las cuentas de ooquistes pueden descender répidamente a partir del momento en que se presenta la enfermedad.CRIPTOSPORIDIOSIS Etiologia y especies susceptibles ‘Cryptosporidium parvum. Es una diminuta coccidia intestinal de distribucién mundial en neonatos de varias especies: ‘Temeros +++; corderos+++, cabritos ++; potros +; nifios ++ Transmisién # Igual que en coccidiosis: contagio por via oral * La mayor eliminacién de ooquistes por heces ocurre en crias de 9 a 14 dias de edad. Patogenia ‘i La mayoria de las crias se infectan a temprana edad, pero no enferman. Cuando hay una alta dosis infectante de ooquistes, y concurren diversos factores predisponentes, la enfermedad se hace patente: * Infeccién concurrente por rotavirus, coronavirus, Escherichia coli y otros patégenos entéricos. 5 « Depresién inmunolégica y factores estresantes. Evolucién_patogénica: Ingestién > infeccién y desarrollo de diversas etapas en células epiteliales —> atrofia de las vellosidades intestinales—> sindrome de mala absorcién -> diarrea y deshidratacién Signos clinicos Forma _asintomatica: Es la mas comin. Los animales experimentan infeccién inaparente y se hacen resistentes sin quedar como portadores. Forma aguda a subaguda: © Mayor incidencia a las edades de 5 a 15 dias en temeros; 4 @ 10 dias en corderos y 5 a 21 dias en cabritos. ‘* Diarrea de leve a moderada: amarillenta, acuosa y con algo de moco. + Depresién, anorexia, deshidratacion y pérdida de peso * La mayoria se recuperan en un plazo de 6 a 10 dias. © Muertes por falta de asistencia durante el perfodo agudo. Lesiones macroscépicas y microscépicas * Emaciacién y deshidratacién. ‘+ Hiperemia moderada en la mucosa del I. delgado. * Histopatologia: demostracién los _protozoarios sobre las microvellosidades de las células epiteliales del ileon (con objetivo de inmersién y tincién de Zhiel Neelsen modificada); En el intestino grueso se observan tanto en el epitelio superficial como en el de las criptas Muestreo y Diagnéstico * La histopatologia de intestino permite confirmar plenamente el diagnéstico. Microscopia de raspados mucosales menos sensible + Métodos coproparasitoscépicos por flotacién.or VERMINOSIS GASTROINTESTINAL. NEMATODIASIS DE ESTOMAGO E INTESTINO DELGADO DE RUMIANTES. Generalidades: Comtinmente las parasitosis por vermes gastrointestinales son mixtas y varios géneros de nematodos se localizan en tubo gastroentérico en un momento dado. Asi, el efecto patogénico es el resultado de la accién conjunta de estos géneros, aunque suele predominar el efecto de aquellos que son mas numerosos, o aquellos que son més patogénicos. Los signos clinicos son poco especificos; suelen incluir enflaquecimiento, diarrea intermitente, desmedro, debilidad, y algunos otros. Las lesiones patolégicas, por lo general, tampoco son muy especificas. Sin embargo el hallazgo de los vermes ‘in situ” es un criterio diagnéstico definitive de una parasitosis en particular. Para el diagnéstico de campo no es obligado que el médico clinico posea un detallado conocimiento de las particularidades morfolégicas de los distintos géneros de pardsitos (menos de las especies; la identificacion hasta géneros es suficiente en la practica de campo), ni que tenga la habilidad para reconocer al examen microscépico de los ejemplares sus diversas particularidades. Si tiene bien grabados en su mente los nombres de los distintos géneros que en México se pueden encontrar en cada nivel del tracto gastroentérico, y tiene una clara idea del tamafio y aspecto macroscépico de los ejemplares adultos de cada género, entonces a la necropsia, teniendo en cuenta adems las alteraciones observadas, podra emitir en muchos casos diagnésticos presuncionales bien fundamentados. Algunos géneros no son visibles a simple vista, por lo que forzosamente se debera de recurrir a técnicas de raspado de mucosas y observacion microscépica. El recuento y la identificacion parasitolégica realizado por especialistas en el laboratorio, es un recurso muy importante para la investigacién y la plena valorizacién diagnéstica de las verminosis gastroentéricas. ‘A continuacién se hard, alusién a los principales géneros de nemétodos que pueden parasitar el estémago ¢ intestinos de rumiantes en México. Se hace énfasis a los mecanismos patogénicos y lesiones anatomopatolégicas. La transmisién se menciona de una forma muy somera, ya que no es el propésito en estas notas tratar en detalle los relevantes aspectos epidemiolégicos de las parasitosis. Género HAEMONCHUS Especies y hospederos * Hcontortus - Bovino * Hplacei — - Ovinos y caprinos68 Habitat y dimensiones © Los vermes adultos se localizan sobre la mucosa del abomaso donde se les puede observar facilmente a simple vista. © Miden de un minimo de 19'mm (—---~) en el macho a un méximo de 34 mm (-- ) de longitud en la hembra. « Estas tienen una apariencia caracteristica ¢ inconfundible de caramelo 0 poste de barbero. ‘Transmision El contagio es por ingestién, junto con el pasto, de la larva infestante (3). La hembra madura es ovipara; los huevecillos se expulsan junto con las heces. Accién Patogénica « Haemoncosis es la més importante de las verminosis gastrointestinales en rumiantes, especialmente en el trépico. « Haemoncus spp. Se fija en la mucosa gastrica y produce gastritis. ‘Ademas es un poderoso succionador de sangre, por lo que produce anemia severa e hipoproteinemia. La L4 también se alimenta de sangre. ‘+ Posible accién téxica de los productos de excrecién del pardsito. Una poblacién de mil vermes o mas ya se considera patogénica en borregos: 3000 en corderos y 9000 en adultos causan alta mortalidad. Signos clinicos Se distinguen 3 formas clinicas: Forma Sobreaguda.- Se presenta tinicamente en corderos, rara vez en decerros. Los afectados pierden mucha sangre, hasta medio litro por dia y pueden morir sin que se observen signos clinicos preliminares. Forma Aguda.- Se puede observar en borrego de todas las edades y en becerros. Hay anemia, debilidad, edema submandibular y abdominal, neces obscuras y rapido desmejoramiento. No suele haber franca diarrea. Forma crénica.- La padecen principalmente bovinos y ovinos adultos. No hay edema ni anemia marcada, tnicamente un estado de desnutricién progresiva. Esta forma se debe a la accién continua’ de bajas poblaciones parasitarias. Lesiones Forma sobreaguda.- La lesion predominante es una gastritis hemorragica junto con muchas erosiones pequefias y superficiales en la mucosa gastrica. Un niimero masive de vermes se encuentra en el estomago. La anemia es extremadamente marcada, las mucosas estan casi blancas y los érganos parenquimatosos demasiados palidos. Forma aguda- La anemia es tan marcada como la forma sobreaguda. En adicién, la pared del estémago esta muy engrosada y de consistencia gelatinosa debido a una intensa infiltracién edematosa; también hayo edema en el tejido subcutaneo y en el peritoneo. En las cavidades corporales hay una excesiva cantidad de transudado. La grasa corporal experimenta degeneracién mucoide. Muchos vermes se encuentran en E jica.- No se observan edemas y la anemia tampoco se hace patente. El cadaver esta emaciado y desmedrado. Al examinar los huesos largos se encuentra que la médula roja ocupa toda la cavidad medular (no hay médula amarilla) y se extiende hacia las epifisis. En los casos demasiados prologados la médula ésea se atrofia y adquiere un color blanco. Es importante hacer notar que en el estémago sélo se encuentran unos cuantos parasitos. Género MECISTOCIRRUS La especie tipo es M. digitatus. Parasita solo al bovino Su morfologia y accion patogénica es muy semejante a la de Haemonchus. Género OSTERTAGIA Algunas especie: * 0. ostertagi: Bovinos * 0. circumeincta: Ovinos y caprinos © O.trifureada: Ovinos y caprinos Habitat y dimensiones Los vermes adultos se localizan sobre la mucosa gastrica. Las formas larvarias (L3 y L4) se encuentran dentro de la mucosa gastrica. Sus dimensiones en el adulto varian de 7 mm (---) en los machos a un maximo de 12 mm (------ en las hembras. Son parasitos delgados por lo que es algo dificil de observarlos a simple vista. Si se hace un lavado de Ia mucosa del abomaso se pueden distinguir bastante bien sobre el fondo blanco por su color café rojizo. Transmisién Igual que Haemonchus. Accién Patégena © La ostertagiasis es una parasitosis importante, sobre todo en las regiones templadas. © Los estadios larvarios invaden el interior de las glandulas por lo que desplazan células y tejidos causando necrosis y pérdida de funcién. * Hay degeneracion de células secretorias, elevacién de los _niveles de pepsinégeno plasmatico y pérdida de proteinas a través de la mucosa dafada. Por otra parte, una reaccién hiperplasica intensa causa formacién de nédulos donde se localiza la larva. * En la ostertagiasis del tipo I las larvas emergen de los nédulos en un plazo de 3 semanas, por lo que hay una répida recuperacién. * En la ostertagiasis II las larvas permanecen en los nédulos por un periodo prolongado en estado de hipobiosis, que coincide con el invierno en los paises de clima extremoso.0 © Ostertagia, en parasitosis mixta con otros Trichoestrongilidos (excepto Haemonchus) ocasiona una intensa parasitosis a partir de 10,000 vermes en ovinos y 40,000 en bovinos. Signos clinicos : * Diarrea 0 reblandecimiento de heces, enflaquecimiento, anemia ligera, deshidrataci6n y anorexia. * Los jévenes son los mas afectados; pero también los adultos pueden padecer problemas clinicos, sobre tode en ovinos. Lesiones * Hay una lesién caracteristica: nédulos blanquecinos de 1 a 2 mm. de diametro en la mucosa abomasal. Cuando la parasitosis es masiva los nédulos tienden a confluir observandose la mucosa engrosada y rugosa. © Edema moderado en los pliegues abomasales, con congestién en los casos graves. Género Trichostrongylus Especies y hospederos © T.axei.- Abomaso de rumiantes y estémago de equinos * T.columbriformis. Intestino delgado de rumiantes * T.vitrinus. Intestino delgado de rumiantes * OTRAS ESPECIES: T. capricola, T. faleulatus, T. probolurus en Intestino delgado de pequefios rumiantes. Habitat y dimensiones. © T.axei en abomaso; las demas especies en el intestino delgado. ‘La longitud del verme varia de un minimo de 6 mm en el macho ( aun maximo de 8 mm en la hembra (-—--} * Es muy dificil distinguirlos sobre la mucosa gastroentérica en el examen post mortem; pero se pueden observar con cierta facilidad después de lavarlos y colocarlos en una caja de Petri con solucién salina fisiolégica observando sobre un fondo negro. Transmisién Igual que Haemonchus. Accién patégena ‘+ La patogenicidad es menor que la de Haemonchus y Ostertagia. * Ocasionan gastroenteritis 6 enteritis, segtin la especie. * En infestaciones experimentales se ha observado -retencién de ingesta en el rumen.n Signos clinicos Los sintomas son poco especificos y en general semejan a los de una ostertagiasis. Lesiones © La mucosa gastrica o intestinal, segun la especie de Trichostrongylus, estd inflamada e hiperémica en grado variable; © Edema moderado en las paredes gastroentéricas. © Una cantidad variable de exudado catarral o fibrinonecrético. T. axei produce pequefias erosiones caracteristicas en abomaso. Como se mencion6, el nematodo no se ve “in situ” a simple vista. Género BUNOSTOMUM Especies y huéspedes * B. phlebotomum - Bovinos * B. trigonocephalum - Ovinos y caprinos Habitat y dimensiones Los nematodes adultos se localizan en intestino delgado. Sus dimensiones varian de un minimo de 12 mm en los machos (----), @ un maximo de 26 mm en las hembras ( ). Tienen el grosor de un fideo y son de color blanquecino. Por sus dimensiones se les puede observar facilmente adheridos a la mucosa intestinal al efectuar la necropsia. Transmision La larva infestante (L3) ingresa por via oral 6 penetrando a través de la piel intacta . Lega a intestino via migracién pulmonar. * El parasito se reproduce mediante huevecillos que son diseminados junto con las heces del huésped. Accién patégena * La invasién per cutanea de las larvas infestantes, debe causar algiin grado de dermatitis; pero los reportes clinics son escasos. Tampoco abundan reportes clinicos sobre el posible efecto, de estas larvas en pulmones. * El mayor efecto patogénico es causado por los adultos. Estos daiian la mucosa del intestino con su cépsula bucal y se alimentan de sangre. En becerros unos 100 parasitos pueden producir anemia ¢ hipoproteinemia; alrededor de 1000 pueden matar al hospedero. * La accion patégena de estos nematodos con frecuencia es sinérgica a la de los Trichoestrongylides. Signos clinicos ‘* Los animales jévenes son los mas susceptibles ya que los adultos suelen desarrollar resistencia. El curso, por lo general, es crénico.n © Mucosas palidas y edema submandibular © Emaciacién y languidez © Aveces diarrea. Lesiones * En casos graves extrema anemia. El tejido subcutaneo tiene un color blanquecino y los érganos parenquimatosos estan palidos. Las cavidades serosas contienen abundante transudado. La mucosa del intestino delgado esta enrojecida y tumefacta y puede haber sangre de color obscuro en el lumen intestinal (enteritis hemorragica). En los lugares en donde estuvieron adheridos los parasitos se aprecian hemorragias puntiformes. Los pardsitos se distinguen facilmente en la mucosa intestinal. Otros NEMATODOS del intestino delgado en rumiantes Géneros ‘* Cooperia spp.- Mide hasta 11 mm. (------) de longitud pero por su finura no es posible distinguir a este parasito a simple vista sobre la mucosa intestinal. ¢ Nematodirus spp.- La hembra mide hasta 25 mm. de longitud ) pero son tan finos que pasan desapercibidos cuando se observa a simple vista en el interior de un intestino parasitado. Parece que son poco frecuentes en climas tropicales. * Strongyloides _papillosus.- Es un neméatodo definitivamente microscépico. Sumamente comin en los trépicos, principalmente en los lactantes y crias de hasta 7 meses de edad * Toxoscara (Neoascaris) vitulorum.- Son los nematodos de rumiantes de mayor tamajio; alcanzan hasta 30 cm. de longitud, por lo que no hay ningiin problema para su identificacién. Transmision * Elcontagio es por ingestién de larvas infestantes, o de huevecillos (T. vitulorum) Los huevecillos se diseminan junto con las heces del hospedero. Las larvas de Strongyloides papillosus invaden al hospedero via oral © penetran través de la piel. Pueden ser eliminadas con la leche al igual que las larvas de T.vitulorum. Accién patégena De estos cuatro géneros de nematodos, Nematodirus es el més patogénico, Sin embargo pueden causar serios problemas cualquiera de ellos en parasitosis masivas. Como puede ser el caso de S. papillosus en lactantes. Toxocara vitulorum tiene una importante accién expoliatriSignos clinicos Los mencionados en generalidades; pero no hay anemia 6 esta es ligera. Lesiones, Una enteritis catarral no especifica con variable congestion de ia mucosa intestinal, es la lesion mas comin. En las Strongyloidosis graves hay erosion de la parte anterior de la mucosa del intestino delgado que llega hasta la capa muscular. La recolescién de Cooperia y Nematodirus debe hacerse usando técnicas parasitoldgicas de lavado intestinal. En el caso de S.papillosus hay que recurrir @ la observacién microscépica de raspados de mucosa 6 a cortes histolégicos de intestino para demostrar al parasito en la mucosa intestinal.NEMATODIASIS DE INSTESTINO GRUESO En general, estos nematodos son de menor patogenicidad que los que se localizan en el abomaso e intestino delgado; se tiene los siguientes géneros: : + O5sophagostomum © Chabertia © Trichuris + Skrjabinema (solo ovinos y caprinos) “ Genero OESOPHAGOSTOMUM O. radiatum - Bovinos O. venulosum - Ovinos y Caprinos ©. columbianum - Ovinos y Caprinos Son de color blanco. Miden de 8 mm (----) a21 mm ) de longitud; se les puede distinguir facilmente a simple vista sobre la mucosa intestinal o mezclados con las heces. Transmisién Tipica de la familia Tricostrongylidae: contagio por ingestién de la larva 3 (L3). Diseminacién de huevecillos junto con las a heces Accién patogénica y signos clinicos Los parasites adultos tienen poca patogenicidad. El efecto patogénico mas importante se debe a las larvas. Estas, inmediatamente después del contagio penetran a las paredes del intestino grueso y delgado, donde forman nédulos. La excepcién es O. venulosum que no forma nédulos. Estos nédulos son pequefios (1 mm de diametro) en las invasiones iniciales; en ellos la larva efecttia una muda antes de abrirse paso (ecdisis) hacia el lumen intestinal para madurar. Al suceder esto Ultimo, se forman pequefias ulceras en la mucosa intestinal > colitis ulcerativa en parasitosis intensas. En las invasiones subsecuentes, la localizacién de las larvas (L3) en las paredes intestinales origina una reaccién granulomatosa intensa (hipersensibilidad retardada) y los nédulos alcanzan el tamafio de 5 mm a 2cm de diémetro. Los adultos provocan exudacién de moco y de células inflamatorias por la accién irritativa de sus secreciones glandulares sobre la mucosa intestinal. Se cree que este exudado es el principal alimento de los vermes, ya qué no son hematéfagos, ni se jan a la mucosa. No se sabe como, pero los adultos pueden ademas causar hemorragia que conduce a anemia moderada. Los signos clinicos corresponden a los expuestos en generalidades. Lesiones y diagnéstico Los nédulos, causados por las larvas, son de 5 mm a 2 cm de diametro en intestino grueso e ileon. Estos nédulos pueden ser numerosos y contienen un material caseoso de color amarillento, 0 pus amarillo- verdoso en caso de invasién bacteriana; estan encapsulados y se localizan principalmente en la submucosa y a nivel subseroso, por lo 7415 que se aprecian facilmente desde el exterior. Algunos pueden estar calcificados. No es probable que en la necropsia se observen las lesiones de colitis ulcerativa mencionadas anteriormente. Las parasitosis por vermes adultos se diagnostican facilmente por el hallazgo del nematodo en el intestino grueso. En este caso hay que diferenciarlos de Chabertia ovina. Una colitis y tiflitis catarral es la lesin mas comunmente asociada con una intensa carga parasitaria de vermes adultos. Genero CHABERTIA : Chabertia, ovina- Principalmente en pequefios rumiantes. Mide de 1.4 cm. a 2 em. (-~ ) de largo por 0.8 a 1.3 mm de grosor. Son de color blanco y facilmente se le puede observar a simple vista. Los adultos se localizan en colon, pero las larvas (L3 y L4) se localizan en intestino delgado. ‘Trasmision El contagio es por ingestién de la larva infestante (L3); los huevecillos se diseminan junto con las heces. _ Accién patogénica y signos clinicos La larva infestante (L3) se localiza dentro de las paredes del intestino delgado. Al contrario de lo que se observa en las oesophagostomiasis, esta fase histotréfica de la L3 no causa ni signos clinicos ni lesiones marcadas. La accién patégeno mas importante la ejercen los adultos, al fijarse mediante su ancha cpsula bucal a la mucosa del intestino grueso. Esto origina una enteropatia con pérdida de proteinas. Clinicamente se observa pérdida de peso, diarrea que deriva de intensa a heces reblandecidas, y edemas por el sindrome hipoproteinémico. Un recuento de 100 vermes o més corresponde a una intensa chabertiasis aunque a veces se detectan cambios post-mortem con solo 5a 10 vermes. Lesiones y diagnéstico * Los vermes suelen estar confinados en los primeros 25 a 30 cm. de colon espiral, excepto en la parasitosis intensas © La pared del colon esta edematosa, su mucosa engrosada y congestionada puede contener cantidad variable de petequias. * La capsula bucal es la particularidad mas practica para diferenciar este género del Oesophagostomum. Para esto se puede recurrir a un microscopio estereoscépico. ‘* El diagnéstico y la valoracion de esta parasitosis se hace mediante la identificacién y recuento de los parasitos en asociacién con la identificacion de los cambios patol6gicos.6 Genero Trichuris Trichuris ovis - Pequefios ramiantes Trichuris alobulosa ~ bovino Estos nematodos son Ilamados cominmente tricocéfalos. Miden de 3.6 a 8 cm. Cuando se observan “in situ” solo es claramente visible la parte posterior (un tercio del total), ya que la parte anterior es muy fina (80 a 140 micras de diametro}. Son de color blanco y la parte mas visible (extremo posterior) esta enrollado como un espiral en el macho y curvada como gancho en la hembra. ‘Trasmisién El contagio es por ingestion de huevecillds infestantes; la diseminacién de los huevecillos inmaduros es junto con el excremento. Accién patogénica y signos clinicos Usualmente no son patogénicas, solo en casos excepcionales de trichuriasis masiva se observan trastornos. En estos casos hay diarrea de heces de color obscuro; marcada anorexia y palidez de las mucosas, La perforacién de la mucosa por el extremo delgado del pardsito es la accion patogénica que determina los trastornos mencionados por pérdida de sangre e inflamacién intestinal. Lesiones y diagnéstico En los casos de parasitosis masiva: * Palidez en mucosa y érganos parenquimatosos por anemia. © Las mucosas del colon y ciego estan engrosados y edematosas, ademas presentan hemorragias petequiales y pequesias crosiones. * En casos muy crénicos puede haber una colitis y tiflitis necrohemorragica. © En estos casos la presencia de un gran nimero de pardsitos junto con las lesiones mencionadas establece el diagnéstico. Genero SKRJABINEMA S_Ovis Mide 8 mm de largo, son de color blanco y los adultos se localizan en ciego y colon de ovino y caprinos. Este nematodo se considera poco patogeno,FASCIOLASIS Etiologia y susceptibilidad Diversos trematodos en forma de hoja: © Lasciola hepatica 13 a 20 x 30 mm. © Fasciola gigantica 12 a 55 x 75 mm. * Fasciola magna Los pardsitos adultos se localizan en los conductos biliares. Especies susceptibles: * Todos los mamiferos de granja, asi como el hombre son susceptibles. * Ovinos +++ Bovinos +++ Cerdos. ++ Equinos ++ Transmision * El contagio es por la ingestién de hierbas 0 pasto contaminado con las larvas infestantes enquistadas (metacercarias). * Los huevos del parasito se diseminan junto con las heces del hospedero Patogenia y signos clinicos Esta parasitosis es adquirida por animales que ya plenamente se alimentan de pastos y forrajes; por eso rara vez se presenta en animales menores de 4 meses de edad. Los adultos no desarrollan una resistencia significativa. Fasciolasis aguda © Ocurre principalmente en ovinos, rara vez en bovinos. * La ingestion de una gran cantidad de matacercarias en un corto periodo de tiempo determina esta presentaci6n. * Un niimero masivo de metacercarias penetran a través de intestino migrando por la cavidad peritoneal llegando a la capsula hepatica, la perforan y migran erréticamente en el parénquima hepatico originando tractos necrohemorragicos. * Los corderos pueden morir sin manifestar signos clinicos, o bien mueren dentro de 48 horas después de presentar debilidad, apatia, anorexia, palidez en las mucosas y descargas sanguinolentas terminales por ano y ollares. Fasciolasis c1 ica © Se observa tanto en ovinos como en bovinos. Es la forma que suelen padecer estos ultimos.© El trematodo migra en el parénquima hepatico por 4 a 5 semanas antes de localizarse en los conductos biliares. En estos conductos alcanzan una madurez sexual en 10 a 12 semanas. «El trematodo adulto provoca’ colangitis, .obstrucci6n biliar, fibrosis peribiliar, destruccién del parénquima hepatico y anemia. * Los signos clinicos son poco especificos ¢ incluyen: pérdida de peso y condicién corporal, moderada anemia, edemas submandibulares, diarrea que se alterna con periodos de constipacién y a veces ictericia. " Lesiones Forma aguda i * El higado esta hinchado y la capsula tiene muchas pequefias perforaciones y hemorragias subcapsulares. * El parénquima hepatico esta friable y no se observa homogéneo al corte, sino que esta dafiado, presenta lineas mal delimitadas de color rojo obscuro {tractos necrohemorragicos) y una coloracién general amarillenta. © Las fasciolas inmaduras son dificiles de ver a simple vista. Hay una posibilidad de observarlas si se corta una rebanada delgada de higado y se agita en agua para que el pardsito se deposite en el fondo del recipiente. Forma crénica Los conductos biliares estan marcadamente _ engrosados, principalmente los del Iébulo ventral del higado. Se aprecian mejor en la cara visceral del érgano. En bovinos, no en ovinos, estos ductos estan ademas calcificados © El parénquima hepatico esta duro debido a una extensiva fibrosis. ‘* Los trematodos adultos se observan con facilidad dentro de los conductos hepaticos biliares, pero pueden estar ausentes si el animal se traté dentro del iltimo mes de vida. Diagnéstico + En la forma aguda puede ser necesario ¢l examen histopatolégico de muestras de higado para confirmar, la enfermedad; o bien, las fasciolas inmaduras se pueden recuperar y demostrar colocando una muestra de higado picado en el aparato de Baerman. * La forma crénica facilmente se identifica a la necropsid por las lesiones y la presencia del trematodo adulto. * En animales vivos se usan métodos coproparasitoscépicos de sedimentacién y un método de intradermoreaccion.CESTODOS (tenias) DE RUMIANTES Genero: MONIEZIA Especies y hospederos * M.expanza - borregos y cabras + M. benedeni ~ bovinos Habitat y dimensiones: * Alcanzan mas de 4 metros de largo por dos y medio cms de ancho * Se localizan en el intestino delgado EI contagio es por la ingestion del huésped intermediario: acaros coprofagos de la familia Oribatidae portadores de larvas infestantes (plerocercoides). Los huevecillos de los céstodos adultos se diseminan junto con las heces. Accién patogénica y signos clinicos * Suelen ser mas patégenos en ovinos que en bovinos; afectan principalmente a animales jovenes. + Ejercen una accién expoliatriz: roban nutrientes de la ingesta del huésped. Accién toxica moderada por los deshechos del parasito En casos aislados pueden causar obstruccién intestinal. Lesiones y diagnéstico El diagnéstico en la necropsia se hace por facil hallazgo del cestodo en intestino delgado. También se puede diagnosticar por coproparasitoscopia o por la observacin de proglétides del céstodo en el excremento. Es el tinico céstodo que parasita el intestine de rumiantes en México. Genero: THYSANOSOMA Especie y hospederos ‘Thysanosoma actinoides: inicamente en pequefios rumiantes Habitat y dimensiones * Mide de 15 a 30 cm. X 8 mm. de ancho. ‘* Se localizan en las vias biliares del higado de borregos ‘+ Los segmentos de este cestodo son caracteristicos: poseen festones 0 fleco en el borde inferior ‘Transmisién piojos de la familia Psocidae intervienen como huésped intermediario, Accién patégena y lesiones macroscépicas * No es intensa; pueden causar ictericia posthepatica (obstructiva } ‘+ Leve fibrosis peribiliar