Hindawi Publishing Corporation

International Journal of Pediatrics

Volume 2012, Article ID 426192, 3 pages
doi:10.1155/2012/426192
Review Article

Pendekatan klinis terhadap Anak

dengan Glomerulonefritis Akut
Thomas R.Welch
Bagian Pediatrik, Rumah Sakit Anak Upstate Golisano, One Childrens Circle, SUNY
Upstate Medical University, Syracuse, NY 13210, USA
Korespondensi ditujukan kepada Thomas R.Welch, welcht@upstate.edu
Diterima 17 Agustus 2011; Disetujui 13 Oktober 2011
Editor Akademik: Jyothsna Gattineni
Hak Cipta 2012 Thomas R.Welch. Artikel ini merupakan artikel terbuka yang
didistribusikan dalam the Creative Commons Attribution License, yang mengizinkan
penggunaan tidak terbatas, dan pembuatan ulang pada media apapun, karya asli disitasi
dengan baik.
Glomerulonefitis akut atau acute glomerulonephritis (AGN) merupakan kondisi umum pada
masa kanak-kanak. Banyak anak-anak dengan AGN dapat ditangani pada pelayanan
kesehatan primer. Diagnosis biasanya dibuat berdasarkan termuan urin rutin, terutama adanya
sel darah merah samar. Salah satu pemeriksaan awal yang paling penting adalah menentukan
kadar komplemen C3; hypocomplementemia merupakan karakteristik dari AGN pasca
streptococcal, sedangkan normocomplementemia paling sering dilihat dengan nefropati IgA.
Anak yang menderita AGN disertai dengan hipertensi atau insufisiensi renal yang signifikan
dapat dinilai segera oleh seorang dokter spesialis. Adanya tanda atau gejala ektra renal serius
juga merupakan indikasi rujuk darurat. Apabila tidak demikian, follow up serial pada klinik
pelayanan primer sudah tepat.
1. Pendahuluan
Banyak anak dengan glomerulonefritis
akut atau acute glomerulonephritis (AGN)
ditemukan pertama kali di klinik dokter
layanan primer. Kontak awal ini penting
dalam menentukan disposisi yang paling
tepat bagi anak juga untuk segera
mengidentifikasi ancaman nyawa apapun.
Artikel ini akan meninjau pendekatan
klinik terhadap AGN pada anak
berdasarkan pada dasar yang kuat dalam
patofisiologi. Artikel ini dimulai dengan
gambaran patologi dan patofisiologi dari
glomerulonefritis
dan
kemudian
menyajikan outline praktis dari aspek
penting dari riwayat dan pemeriksaan fisik

yang berkaitan dengan anak yang diduga

menderita AGN. Artikel ini kemudian akan
menyediakan pedoman dalam memilih dan
menginterpretasikab studi laboratorium
yang seusia untuk penilaian awal. Terakhir,
beberapa pedoman, akan disediakan dalam
merujuk anak dengan AGN, meliputi
pembahasab berbagai situsi yang dapat
ditangani pelayanan primer dengan tepat.
2. Tinjauan Umum AGN
AGN merupakan temuan kompleks yang
ditandai secara histologis dengan inflamasi
glomerular secara umum. Sering kali,
biopsi ginjal tidak ada, tetapi AGN
biasanya dapat dikenali oleh gambaran
klinis seperti hematuria, overload cairan

(edema dan hipertensi), dan adanya bukti

insufisiensi renal (peningkatan BUN dan
kreatinin).
Pada sebagian besar keadaan, inflamasi
glomerular dimulai oleh reaksi antigenantibodi,
dapat berupa
pengikatan
langsung antibodi terhadap antigen yang
diekspresikan atau yang terperangkap di
glomerulus, atau lokalisasi kompleks
sirkulasi di ginjal. Jejas pada daerah ini
mengaktivasi satu atau lebih sistem
mediator inflamasi: kaskade komplemen,
faktor
koagulasi,
sitokin,
faktor
pertumbuhan, dan lain-lain. Inflamasi
ditandai oleh proliferasi sel glomerular
resident dan infiltrasi limfosit atau
neutrofil.
Inflamasi glomerular dan perluasan
gangguan mikrosirkulasi menurunkan
glomerular filtration rate (GFR) dan
biasanya menimbulkan peningkatan BUN
dan kreatinin. Penurunan GFFR ini
menyebabkan retensi garam dan air
sehingga menyebabkan overload cairan.
Derajat overload cairan pada AGN dapt
bervariasi. Pada situasi yang berat, dapat
bermanifestasi
sebagai
hipertensi
emergensi dan edema paru. Tentunya
encefalopati hipertensi dapat menjadi
keluhan pada beberapa anak dengan AGN
[1].
Pada beberapa situasi, AGN merupakan
proses primer dan seluruh temuan klinis
merupakan akibat dari lesi ginjal. AGN
Post streptococcal merupakan contoh
terbaik untuk kasus seperti ini [2]. Pada
kasus lain, AGN merupakan manifestasi
dari penyakit sistemik yang menarget
berbagai organ, yang mengalami jejas
masing-masing. Pada anak-anak, AGN
berhubungan dengan Henoch Schoenlein
purpura merupakan prototype dari teori ini
[3].
Sayangnya, pada sebagian besar kasus
AGN pada anak dapat berupa self-limited
atau menerima terapi walau mungkin

terdapat komplikasi berat penyakit pada

fase kronis. Pada kasus yang jarang, AGN
dimulai karena adanya perkembangan
proses kronis yang dapat berkembang
menjadi end-stage renal disease (ESRD)
ireversibel.
3. Riwayat dan Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar, anak dengan AGN dapat
dikenali karena perkembangan tiba-tiba
pada perubahan warna urin. Namun pada
kesempatan
lain,
keluhan
dapat
berhubungan dengan komplikasi penyakit:
kejang hipertensif, edema dan lain-lain.
Penggalian riwayat dimulai dengan
mendapatkan detil lebih tentang perubahan
pada urin. Hematuria pada anak dengan
AGN tampaknya berwarna seperti coke,
teh, atau keruh. Warna merah segar
pada urin lebih dikarenakan akibat dari
masalah anatomis seperti urolitiasis [4]
daripada glomerulonefritis. Warna urin
pada AGN adalah seragam selama urin
mengalir. Gross hematuria pada AGN selal
tidak nyeri; disuria yang bersamaan
dengan gross hematuria menunjukkan
adanya sistitis hemoragik akut [5] daripada
penyakit ginjal. Riwayat keluhan yang
sama sebelumnya menunjukkan adanya
eksaserbasi dari proses kronik seperti
nefropati IgA [6]. Walau riwayat infeksi
streptococcal belakangan akan sesuai
dengan AGN post streptococcal, riwayat
seperti itu sering kali tidak ada.
Hal ini selanjutnya penting untuk
memastikan berbagai gejala yang sugestif
komplikasi AGN. Gejalanya seperti nafas
pendek atau intoleransi latihan akibat
overload cairan atau nyeri kepala,
gangguan penglihatan, atau perubahan
status mental akibat hipertensi.
Karena AGN dapat hadir dengan keluhan
penyakit multisistem, peninjauan lengkap
sistem adalah penting. Hal yang perlu
diperhatikan adalah ruam, rasa tidak
nyaman pada sendi, perubahan berat badan
belakangan ini, kelelahan, perubahan nafsu

makan, keluhan pernafasan dan paparan

pengobatan belakangan ini. Riwayat
keluarga yang perlu diperhatikan adalah
jika terdapat anggota keluarga dengan
penyakit autoimun pada masa kanak-kanak
dengan
SLE
maupun
membrano
proliferative glomerulonephritis (MPGN).
Riwayat keluarga gagal ginjal (secara
spesifik tanyakan tentang cuci darah dan
transplantasi ginjal) dapat menjadi
petunjuk pertama terhadap sebuah proses
seperti sindrom Alport, yang awalnya
muncul dengan gambaran AGN.
Pemeriksaan fisik dimulai dengan
pemeriksaan tanda vital yang teliti,
terutama pada tekanan darah. Tekanan
darah 5mm di atas persentil 99 berdasar
usia, jenis kelamin dan tinggi anak,
terutama bila disertai perubahan status
mental, perlu perhatian lebih. Takikardi
dan takipnea menunjukkan adanya
overload carian simptomatik. Pemeriksaan
teliti pada hidung dan tenggorokan dapat
menyediakan bukti perdarahan, yang
mensugestikan kemungkinan satu dari
ANCA positive vasculitides seperti
Wegners
granulomatosis
[7].
Limfadenopati leher dapat merupakan
residu dari faringitis streptococcal yang
baru-baru ini terjadi. Pemeriksaan jantung
paru akan menunjukkan bukti overload
cairan atau keterlibatan paru-paru yang
menunjukkan adanyan sindrom paru-ginjal
yang langka. Pemeriksaan abdomen juga
merupakan pemeriksaan yang penting.
Ascites dapat ditemukan bila terdapat
komponen nefrotik dari AGN. Hepato atau
splenomegali
menunjukkan
adanya
gangguan sistemik. Nyeri abdomen yang
signifikan dapat menyertai HSP. Edema
skrotum dapat terjadi pada sindrom
nefrotik juga dan temuan orkitis pada HSP.
Pemeriksaan yang sangat hati-hati pada
kulit penting pada AGN. Ruam HSP, yang
dikarakteristikan berwarna merah, awalnya
dapat tidka jelas dan terbatas pada bokong
atau bagian belakang kaki. Edema perifer
akibat retensi garam dan air dapat

ditemukan pada AGN, tetapi biasanya

lebih kea rah edema halus brawny dari
pada pitting edema yang merupakan
karakteristik sindrom nefrotik.
Keterlibatan sendi terjadi pada kelainan
multisistem dengan AGN. Sendi kecil
(misalnya jari) lebih cenderung ke arah
SLE, sedangkan
keterlibatan
lutut
ditemukan pada HSP.
4. Pemeriksaan Laboratorium
Tentunya, urinalisis yang baik merupakan
hal pertama yang dilakukan untuk menilai
anak dengan curiga AGN. Adanya sel
darah merah samar, yang tidak dapat
terlihat kasat mata merupakan diagnosis
adanya glomerulonefritis [8]. AGN
merupakan proses inflamasi, sehingga
tidak jarang juga ditemukan sel darah
putih pada urin nerfritik. Sayangnya, hal
ini seringkali diarahkan ke infeksi saluran
kemih sehingga diagnosisnya tidak tepat.
Proteinuria juga terdapat pada AGN
walaupun berbagai penyebab gross
hematuria dapat menyebabkan adanya
protein pada urin. Jika urin tidak grossly
bloody, adanya hematuria disertai adanya
proteinuria selalu berarti glomerulonefritis.
Pemeriksaan darah awal yang diperlukan
pada curiga AGN sebenarnya terbatas;
pemeriksaan imunologis yang lebih
canggih, misalnya studi second tier yang
dilakukan setelah adanya hasil awal.
Tentunya, menilai fungsi ginjal dan
elektrolit merupakan langkah pertama
yang penting, seperti mendapatkan
hemogram. Anemia derajat ringan sering
kali ditemukan pada AGN dan tampaknya
dilusional; anemia yang lebih jelas akan
menjadi bukti adanya proses yang lebih
kronik. Tidak terdapat perubahan penting
pada hitung sel darah putih atau hitung
platelet pada sebagian besar penyebab
AGN. Hitung platelet normal pada kasus
adanya ptekie dan purpura merupakan
temuan umum pada HSP.

Selain uji dasar tersebut, hanya beberapa

yang berguna dalam penilaian awal. Kadar
albumin serum biasanya termasuk;
hipoalbuminemia derajat ringan biasa
terjadi pada berbagai proses inflamasi
seperti pada HSP, tetapi kadar <2,0 mg/dL
sangat tidak biasa pada AGN dan
menunjukkan adanya proses dengan
komponen sindrom nefrotik. Sejauh ini, uji
yang paling penting (dan paling sering
terlupakan) adalah untuk mendapatkan
penilaian awal sistem komplemen.
Umumnya hal ini berarti mendapatkan
sebuag serum C3 dan C4; komplemen
hemolitik total (CH50) umumnya hanya
historical interest. AGN post streptococcal
dikarakteristikan oleh kadar C3 yang
sangat
rendah,
terkadang
dengan
penurunan minimal pada C4 [9]. Kadar C4
tidak begitu jelas dan sepertinya
dikarenakan
aktivasi
Type
III
cryoglobulins.
Pentingnya pengukuran tepat waktu C3
tidak
dapat
overstressed.
Hipokomplemenemia
AGN
post
streptococcal sering kali kembali normal
dalam enam sampai delapan minggu. Di
lain pihak, kelainan urin dapat bertahan
lebih lama. Lalu, jika anak dengan
kelainan urin dalam beberapa minggu
tidak dilakukan pemeriksaan C3 lebih
awal, dapat menjadi tidak mungkin untuk
membuat
diagnosis
AGN
post
streptococcal dengan yakin tanpa biopsi
ginjal.
Seluruh uji tersebut seharunya dapat
didapatkan dengan mudah di pelayanan
kesehatan primer dan biasanya akan dapat
mengidentifikasi kepada siapa anak perlu
dirujuk.
5. Penanganan di Klinik
Beberapa anak dengan AGN akan
memerlukan perujukan segera ke dokter
nefrologis pediatrik. Anak dengan
hipertensi berat (lebih dari 5mm di atas
persentil 99th), terutama jika diikuti oelh
berbagai keluhan neurologis, harus segera

dirujuk. Sama halnya dengan anak dengan

insufisiensi ginjal yang harus dinilai oleh
dokter spesialis. Ketik AGN bersamaan
dengan sindrom nefrotik, diagnosis dan
intervensi terapeutik tambahan juga bukan
bagian praktik pelayanan kesehatan
primer.
Akan tetapi, pada situasi tersebut, banyak
anak yang masih ditangani di pelayanan
kesehatan primer. Contohnya saja anak
dengan AGN akibat HSP, yang memiliki
tekanan darah normal, memiliki fungsi
ginjal normal, dan tidak nefrotik
memerlukan observasi serial yang teliti.
Walaupun kelainan urin dapat bertahan
setelah penyakit sembuh, anak tersebut
memiliki risiko yang sedikit untuk
mengalami kerusakan ginjal permanen.
Banyak anak dengan AGN post
streptococcal dapat juga ditangani di
pelayanan kesehatan primer, tetapi hal ini
memerlukan
komitmen
terhadap
pemeriksaan serial. Ancaman utama pada
anak tersebut adalah hipertensi dan
komplikasinya, dan kondisi ini dapat
berubah lebih buruk dalam beberapa hari.
Di lain pihak, AGN post streptococcal
khas dengan hipertensi minimal (misalnya
tekanan darah antara persentil 95 dan
persentil 99) dan tidak terdapat gagal
ginjal, terapi dengan loop diuretic sudah
tepat, dengan pengukuran tekanan darah
setiap harinya.
Kelainan
urin
pada
AGN
post
streptococcal dapat bertahan dalam jangka
waktu yang lama, bahkan sampai satu
tahun. Indikator kesembuhan terbaik
penyakit ini adalah kembalinya kadar C3
ke normal. Hal ini umumnya terjadi dalam
6-8 minggu. Penurunan persisten kadar C3
memerlukan rujukan, karena hal ini dapat
menjadi
indikator
bahwa
AGN
sebenarnya merupakan gejala awal dari
proses yang lebih kronis seperti MPGN
[10].
Referensi

1. H. Gm, H. Per, S. Kumanda, and

A. Yikilmaz, Reversible posterior
leukoencephalopathy syndrome in
childhood: report of nine cases and
review of the literature, Neurological
Sciences, vol. 31, no. 2, pp. 125131,
2010.
2. T. M. Eison, B. H. Ault, D. P. Jones, R.
W. Chesney, and R. J. Wyatt, Poststreptococcal acute glomerulonephritis
in children: clinical features and
pathogenesis, Pediatric Nephrology,
vol. 26, pp. 165180, 2011.
3. R. Bogdanovi, Henoch-Schnlein
purpura nephritis in children: risk
factors, prevention and treatment,
Acta Paediatrica, vol. 98, no. 12, pp.
18821889, 2009.
4. B. Hoppe and M. J. Kemper,
Diagnostic examination of the child
with urolithiasis or nephrocalcinosis,
Pediatric Nephrology, vol. 25, no. 3,
pp. 403413, 2010.
5. H. J. Lee, J. W. Pyo, E. H. Choi et al.,
Isolation of adenovirus type 7 from
the urine of children with acute
hemorrhagic
cystitis,
Pediatric
Infectious Disease Journal, vol. 15, no.
7, pp. 633634, 1996.
6. R. Coppo and G. D'Amico, Factors
predicting
progression
of
IgA
nephropathies, Journal of Nephrology,
vol. 18, no. 5, pp. 503512, 2005.
7. M. E. Eustaquio, K. H. Chan, R. R.
Deterding, and R. J. Hollister,
Multilevel airway involvement in
children
with
Wegener's
granulomatosis: clinical course and the
utility
of
a
multidisciplinary
approach,
Archives
of
OtolaryngologyHead and Neck
Surgery, vol. 137, no. 5, pp. 480485,
2011.
8. C. G. Pan, Evaluation of Gross
Hematuria, Pediatric Clinics of North
America, vol. 53, no. 3, pp. 401412,
2006.
9. T. R. Welch, The complement system
in renal diseases, Nephron, vol. 88,
no. 3, pp. 199204, 2001.

10. I. O. Dedeoglu, J. E. Springate, W. R.

Waz, F. B. Stapleton, and L. G. Feld,
Prolonged hypocomplementemia in
poststreptococcal
acute
glomerulonephritis,
Clinical
Nephrology, vol. 46, no. 5, pp. 302
305, 1996.