LBM 1

NYERI KEPALA DAN TENGKUK

STEP 1
1. Hipertensi
: suatu keadaan yang ditandai tekanan darah diatas normal >140
(tekanan sistol) /90 (tekanan diastol) mmHg dan biasanya asimtomatik.
2. ACE inhibitor :
(Angiotensin Converted Enzym) golongan obat penghambat
pembentukan angiotensin II
3. Diuretik
: obat yg menambahkan kecepatan pembentukan urin
4. JNC VII
: (Join National Committe) Standar klasifikasi pada tekanan darah
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)
14)

STEP II
Bagaimana fisiologi kerja jantung?
Bagaimana pengaturan tekanan darah?
Apa hubungan sistem saraf, hormon,dan peran ginjal terhadap tekanan darah?
Mengapa dapat terjadi tengkuk terasa pegal dan nyeri kepala?
Apa interpretasi dari px. Vital sign yang didapatkan?
Apa etiologi hipertensi?
Apa saja klasifikasi hipertensi?
Apa manifestasi klinis dari hipertensi?
Apa saja faktor resiko hipertensi?
Apa komplikasi dari hipertensi?
Bagaimana penatalaksanaan hipertensi ? (farmakologis dan non farmakologis)
ALGORITMA PENANGANAN HIPERTENSI
Apa tujuan pemberian obat diuretik dan ACE inhibitor?
Mengapa dokter menganjurkan diet rendah garam dan memperbaiki pola hidup?
Apa saja pemeriksaan penunjang dari hipertensi?

STEP III
1)

Bagaimana fisiologi kerja jantung? (gambar)

Jantung bekerja melalui mekanisme secara berulang dan berlangsung terus menerus
yang juga disebut sebagai sebuah siklus jantung sehingga secara visual terlihat atau

disebut sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang-seling, jantung

berkonstraksi untuk mengosongkan isi jantung dan melakukan relaksasi guna
pengisian darah. Secara siklus, jantung melakukan sebuah periode sistol yaitu periode
saat berkontraksi dan mengosongkan isinya (darah), dan periode diastol yaitu periode
yang melakukan relaksasi dan pengisian darah pada jantung. Kedua serambi (atrium)
mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik (ventrikel) juga
mengendur dan berkontraksi secara bersamaan pula untuk melakukan mekanisme
tersebut.Sel otot jantung melakukan kontraksi dengan tujuan untuk memompa darah
yang dicetuskan oleh sebuah potensial aksi dan menyebar melalui membransel otot.
Ketika melakukan kontraksi, jantung menjadi berdenyut secara berirama, hal ini
akibat dari adanya potensial aksi yang ditimbulkan oleh kegiatan diri jantung itu
sendiri. Kejadian tersebut diakibatkan karena jantung memiliki sebuah mekanisme
untuk mengalirkan listrik yang ditimbulkannya sendiri untuk melakukan kontraksi
atau memompa dan melakukan relaksasi.
Mekanisme aliran listrik yang menimbulkan aksi tersebut dipengaruhi oleh beberapa
jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca++. Sehingga apabila didalam tubuh terjadi
gangguan pada kadar elektrolit tersebut maka akan menimbulkan gangguan pula pada
mekanisme aliran listrik pada jantung manusia.Otot jantung menghasilkan arus listrik
dan disebarkan ke jaringan sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan-cairan yang
dikandung oleh tubuh. Sehingga sebagian kecil aktivitas listrik ini mencapai hingga
ke permukaan tubuh misalnya pada permukaan dada, punggung atau pada
pergelangan atas tangan, dan hal ini dapat dideteksi atau direkam dengan
menggunakan alat khusus yang disebut dengan Elektrokardiogram (EKG). Jadi fungsi
EKG adalah merekam aktifitas listrik di cairan tubuh yang dirangsang oleh aliran
listrik jantung yang muncul hingga mencapai permukaan tubuh. Berbagai komponen
pada rekaman EKG dapat dikorelasikan dengan berbagai proses spesifik di jantung.
EKG dapat digunakan untuk mendiagnosis kecepatan denyut jantung yang abnormal,
gangguan irama jantung, serta kerusakan otot jantung. Hal ini disebabkan oleh karena
adanya aktivitas listrik yang dapat memicu aktivitas secara mekanis, sehingga apabila
terjadi kelainan pola listrik, maka biasanya juga akan disertai adanya kelainan
mekanis atau otot jantung manusia (Ajimedia, 2011).
Sumber : http://digilib.unimed.ac.id/public/UNIMED-Undergraduate-22376-BAB%20II.pdf
2)
3)
4)

Bagaimana pengaturan tekanan darah?

Apa hubungan sistem saraf, hormon,dan peran ginjal terhadap tekanan darah?
Mengapa dapat terjadi tengkuk terasa pegal dan nyeri kepala?
Terjadi peningkatan tekanan intracranial.
ETIOLOGI TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL
1. Volume intrakranial yang meninggi (Adams RD 1989)
Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh:
Tumor serebri
Infark yang luas
Trauma
Perdarahan
Abses
Hematoma ekstraserebral

 Acute brain swelling

2. Dari faktor pembuluh darah
Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi
mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di
piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan
serebrospinalis.
3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka dapat
terjadi hidrosefalus
GEJALA KLINIK TEKANAN TINGGI INTRAKRANIAL
Nyeri Kepala (Gilroy J, Youman JR)
Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan
kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu
bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteril serebral meningkat sehingga
mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan demikian
mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan intrakranium
sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan memperberat nyeri
kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang
sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah bifrontal serta jarang
didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor didaerah fossa
posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.
Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya
disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa
posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak
disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang untuk sementara waktu.
Kejang
Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan
merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak 15%.
Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada
tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut.
Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering
pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri dan jarang ditemukan bila
tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak dan
difossa posterior.
Papil edem
Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi intrakranial.
Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi vena sentralis
retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan kawankawan,
mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80% anak dengan tumor
otak.
Gejala lain yang ditemukan:
o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons
ekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin
o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.
Sumber
:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1988/1/bedah-iskandar
%20japardi53.pdf

5)

Bagaimana interpretasi dari pengukuran tekanan darah yang didapatkan?

Pasien memiliki tekanan 180/90, jadi termasuk pada Hipertensi derajat II.
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdf
6)

Apa etiologi hipertensi?

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut
jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan
salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan
hipertensi.
Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf
atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung
kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan
denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR,
sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002)
Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat
peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan
garam
dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin
atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan
air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan
peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup
dan tekanan darah. Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan
tekanan sistolik ( Amir,2002)
Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada
peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang
berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan
menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial
Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian
menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh
darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan
afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi
(membesar).

Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga

ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi
kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi
panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan
volume sekuncup.( Hayens, 2003 )
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf
7)

Apa saja klasifikasi hipertensi?

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :
Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri
yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal,
Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus
hipertensi (Wibowo, 1999).
Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua
selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini
menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005).
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan
diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada
anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang
meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi
sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia
lanjut. (Gunawan, 2001)
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf

8)

Apa manifestasi klinis dari hipertensi?

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada
hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang
timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala,
dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal,
mata, otak dan jantung (Julius, 2008).
Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak
menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi
perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat
gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain
yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat
di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak
diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung,
infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan
hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas (Julius, 2008).
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdf

9)

Apa saja faktor resiko hipertensi?

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Keturunan

Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau
salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar
untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak
menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit
jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada
perempuan dibawah 65 tahun dan laki laki dibawah 55 tahun (Julius, 2008).
b. Jenis kelamin
Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah
fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum
tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan
risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya
pengaruh hormon (Julius, 2008).
c. Umur
Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi umur
seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan elastisitas
dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur. Sebagian
besar hipertensi terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55 tahun
tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah umur 65
tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki. Dengan demikian,
risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya umur (Gray, et al. 2005)
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Merokok
Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah.
Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah.
Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin
dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat
menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik
terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik
maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa,
pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi
pada pembuluh darah perifer (Gray, et al. 2005).
b. Obesitas
Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan
hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya
penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi
terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas
dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing masing individu. Peningkatan
tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko
terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan
hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah
secara signifikan (Haffner, 1999).
c. Stres
Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat
meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat
mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan

dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi

hipertensi (Pickering, 1999).
d. Aktifitas Fisik
Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan
aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan
mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 45 menit berjalan cepat
setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara
teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi
maupun normotensi (Simons-Morton, 1999).
e. Asupan
1) Asupan Natrium
Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal
adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan
dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan
dalam transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan, 1999).
Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan
osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah
yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida
pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat zat organik pada cairan intraseluler,
adalah zat zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam
menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran (Kaplan, 1999).
Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di
usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama tama tergantung
pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari
volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada
jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ubah
sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium
tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke
ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang
cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan natrium yang
jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin.
Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal
bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na
kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi
rendah (Kaplan, 1999).
Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap
natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau
diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi
asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium
lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan
meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan (Kaplan, 1999).
Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun
berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika
asupan garam ditambah (Kaplan, 1999).
2) Asupan Kalium

Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah
kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya
di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian
ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah (Appel, 1999).
Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan sekresi
aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya
penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga
penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan
volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga
dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal (Appel,
1999).
Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan
mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang
mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi
dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah
dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium (Appel, 1999).
3) Asupan Magnesium
Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan
diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The Joint National
Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood
Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium
dan tekanan darah (Appel, 1999).
Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak efektif
untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek
pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium
direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21480/4/Chapter%20II.pdf
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya
umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin
meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah
di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi
pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri
koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005).
Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada
masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada
wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami
menopause. Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak
menderita hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi
6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6%
pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada
pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6
pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001).(Depkes@gmail.com)
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya
hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari

orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki
kemungkinan 25% terkena hipertensi ( Astawan,2002 )
Universitas Sumatera UtaraGaram dapur merupakan faktor yang sangat dalam
patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa
dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari
menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari,
prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap
timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan
tekanan darah (Basha, 2004).
Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih
mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan
darah (Sheps, 2000).
Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh
darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah.
Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya
rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya
15-20% (Wiryowidagdo, 2004).
Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau
makanmakanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah.
Hindari pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak
berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya
jumlah garam yang dikonsumsi batasi (Wijayakusuma, 2000).
Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok
dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena
nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh
pembuluh darah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member
sinyal kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini
akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat
karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap
rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah
karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam
orga dan jaringan tubuh
( Astawan, 2002 ).
Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan
aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi
sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras
dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada
arteri
( Amir, 2002 ).
Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana
hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis
peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).
Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.
Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan
lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan

pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota (Dunitz,
2001).
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf
10)

Apa komplikasi dari hipertensi?

Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus
yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat
terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami
hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya
berkurang.
Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga
meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).
Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung,
limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa
lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak
dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso,
2006).
Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat
menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang
menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik
dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat
terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga
hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik
melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan
resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000).
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada
kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir
keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi
hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar
melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema
yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000).
Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang
kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan
jaringan lain sering disebut edma.Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak
napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan
edema (Amir, 2002)
Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan
kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf
pusat. Neronneron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin,
2000).
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf

11)

Bagaimana penatalaksanaan hipertensi ?

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
1. Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi

seperti diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80
mmHg.
2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.
3. Menghambat laju penyakit ginjal.
Terapi dari hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis seperti
penjelasan dibawah ini.
1. Terapi Non Farmakologis
a. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.
Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap
tekanan darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting
dalam prevensi dan kontrol hipertensi.
b. Meningkatkan aktifitas fisik.
Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50%
daripada yang aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit
sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.
c. Mengurangi asupan natrium.
Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat
anti hipertensi oleh dokter.
d. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol
Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan
lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol
lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.
2. Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis yaitu obat antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu
diuretika, terutama jenis thiazide (Thiaz) atau aldosteron antagonis, beta blocker,
calcium chanel blocker atau calcium antagonist, Angiotensin Converting Enzyme
Inhibitor (ACEI), Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/
blocker (ARB).
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/26067/4/Chapter%20II.pdf
12)

Apa tujuan pemberian obat diuretik dan ACE inhibitor?

Obat Diuretik
Diuretik tiazid adalah diuretic dengan potensi menengah yang menurunkan
tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium pada daerah awal
tubulus distal ginjal, meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin. Tiazid
juga mempunyai efek vasodilatasi langsung pada arteriol, sehingga dapat
mempertahankan efek antihipertensi lebih lama. Tiazid diabsorpsi baik pada
pemberian oral, terdistribusi luas dan dimetabolisme di hati.
Efek diuretik tiazid terjadi dalam waktu 12 jam setelah pemberian dan
bertahan sampai 1224 jam, sehingga obat ini cukup diberikan sekali sehari.
Efek antihipertensi terjadi pada dosis rendah dan peningkatan dosis tidak
memberikan manfaat pada tekanan darah, walaupun diuresis meningkat pada
dosis tinggi.
Efek tiazid pada tubulus ginjal tergantung pada tingkat ekskresinya, oleh
karena itu tiazid kurang bermanfaat untuk pasien dengan gangguan fungsi
ginjal.
ACE Inhibitor

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi) menghambat secara

kompetitif pembentukan angiotensin II dari precursor angiotensin I yang
inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar
adrenal dan otak. Angitensin II merupakan vasokonstriktor kuat yang
memacu penglepasan aldosteron dan aktivitas simpatis sentral dan perifer.
Penghambatan pembentukan angiotensin iI ini akan menurunkan tekanan
darah. Jika system angiotensinreninaldosteron teraktivasi (misalnya pada
keadaan penurunan sodium, atau pada terapi diuretik) efek antihipertensi ACEi
akan lebih besar. ACE juga bertanggungjawab terhadap degradasi kinin,
termasuk bradikinin, yang mempunyai efek vasodilatasi. Penghambatan
degradasi ini akan menghasilkan efek antihipertensi yang lebih kuat. Beberapa
perbedaan pada parameter farmakokinetik obat ACEi. Captopril cepat
diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek, sehingga bermanfaat
untuk menentukan apakah seorang pasien akan berespon baik pada pemberian
ACEi. Dosis pertama ACEii harus diberikan pada malam hari karena
penurunan tekanan darah mendadak mungkin terjadi; efek ini akan meningkat
jika pasien mempunyai kadar sodium rendah.
Sumber : http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/11/hypertensionhosppharm.pdf
13)
14)

Mengapa dokter menganjurkan diet rendah garam dan memperbaiki pola hidup?
Apa saja pemeriksaan penunjang dari hipertensi?
a. Hematokrit
Pada penderita hipertensi kadar hematokrit meningkat seiring dengan
meningkatnya kadar natrium dalam darah. Pemeriksaan hematokrit juga
diperlukan untuk mengikuti perkembangan pengobatan hipertensi.
b. Kalium Serum
Peningkatan kadar kalium serum dapat meningkatkan hipertensi.
c. Kreatinin Serum
hasil yang didapatkan dari pemeriksaan kreatinin serum adalah kadar kreatinin
dalam darah meningkat sehingga berdampak pada fungsi ginjal.
d. Urinalisa
Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan / adanya diabetes.
e. Eletrokardiogram
Pembesaran ventrikel kiri dan gambaran kardiomegali dapat terdeteksi dengan
pemeriksaan ini. Dapat juga menggambarkan apakah hipertensi telah lama
berlangsung. (Tom Smith, 1991)
Sumber : http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-hasibsadul-5254-2bab2.pdf