Introduccin:

La disfagia afecta entre el 22 y 65% de los Accidentes Cerebro

Vascular (AVC) y puede durar durante meses.
En un estudio realizado a 105 pacientes con ACV, se encontr un 13%
en pacientes con lesiones hemisfricas unilaterales, y hasta 71% con
lesiones hemisfricas bilaterales de tronco. Tambin se ha encontrado
un 30% de los pacientes consientes un da despus que sufren el
ACV, pero el porcentaje de disfagia en estos pacientes varia segn el
tamao y localizacin del infarto o la hemorragia.
La disfagia puede influir en la evolucin de recuperacin del paciente,
por su repercusin en su aparto respiratorio y el estado nutricional,
por lo que debe ser pesquisada y atendida a tiempo.
El paciente con disfagia est en peligro de desnutricin energticoproteica por lo que su evolucin neurolgica y la de sus rganos esta
en riesgo. El paciente an aunque cuente con reservas energticas
puede el estado inanicin llevarlo a un desajuste hidroelectrolitico y
metablico que cause hasta la muerte.
Desarrollo:
Fisiologa de la deglucin: La deglucin es una actividad
neuromuscular compleja, que puede ser iniciada conscientemente y
que dura de 3 a 8 segundos, donde participan 30 msculos y 5 pares
de nervios craneales y que esta presente desde la 8va semana de
gestacin, siendo una funcin vital.
Para que haya deglucin se necesita de una etapa de masticacin y
una de insalivacin, las cuales pueden estar comprometidas en algn
cuadro de afectacin neurolgica y acompaar algn trastorno de la
deglucin. La deglucin es uno de los procesos de la alimentacin de
naturaleza mecnica, siendo muy complejo por todo lo que participa.
Fisiopatologa de la disfagia: Muchos autores han considerado la
disfagia como caracterstica de lesiones, ya sea corticales bilaterales
o como resultado de dao a la va corticobulbar que conecta el centro
cortical de la deglucin con los ncleos bulbares. Tambin como
lesiones propias del tronco cerebral. Se ha encontrado que la disfagia
se ha relacionado con disfusin del IX y X par craneal,
manifestndose como disfusin faringea con acumulacin de
residuos, debilidad, parlisis de cuerdas y marcada disartria.
La diferencia en la incidencia de disfagia despus de una lesin se
relaciona con la localizacin de la lesin. Lesiones localizadas en el
cerebro, cerebelo y el tallo cerebral pueden daar la fisiologa de la
deglucin. La localizacin cerebral puede interrumpir el control
voluntario del acto de la masticacin y del transporte del bolo
alimenticio durante la fase oral, especficamente las lesiones
corticales situadas en el giro precentral se manifiestan por disfuncin

contralateral de la motilidad facial, labial y lingual, as como

compromiso de la perstasis farngea.
Varios estudios han sugerido que la dismotilidad y asimetra farngea,
y la relajacin incompleta del msculo cricofarngeo del esfnter
esofgico superior, son comunes en los infartos de tronco cerebral.
La deglucin es un acto complejo, el cual ocurre en cinco fases:
Anticipatoria oral, preparacin oral, oral, farngea y la esofgica. La
disfagia, entendida como cualquier alteracin en la deglucin, puede
presentarse indistintamente en estas fases (menos en la anticipatorio
oral). Se considera que las segunda y tercera fases tienen un control
cortical y que la presencia del bolo alimentario en la orofaringe
desencadena las dos ltimas, que estn bajo el control autnomo de
un centro medular para la deglucin, localizado en el tallo cerebral.
La disfagia orofarngea es una complicacin frecuente que puede
presentarse como secuela del ACV.
Cerca de la mitad de los
pacientes con disfagia experimentan un aumento de la
morbimortalidad, bien porque fallecen, o bien porque sufren
alteracin hidroelectroltica, desnutricin severa, neumona aspirativa
o aumento de la estancia hospitalaria y hasta reingreso. Cerca del
40% se recupera espontneamente y los restantesconservan un
dficit de deglucin que afecta su funcionamiento, su recuperacin y
su calidad de vida.
Diagnosticar y tratar la disfagia es, sin duda, una inaplazable misin
del grupo de salud encargado de la atencin de estos pacientes. En
estudios realizados en enfermos con disfagia despus de un ACV, se
ha visto que esta es, a menudo, transitoria, lo que puede explicar la
amplia variacin referida acerca de su prevalencia, entre un 28 % y
73%. Durante la rehabilitacin, la incidencia de disfagia se reduce
desde un 47 % entre las dos a tres primeras semanas, a un 17% entre
el segundo y el cuarto mes. La diferencia en la incidencia de disfagia
despus de un lesin aguda se relaciona con la localizacin de la
lesin.
Robins y colaboradores estudiaron 40 enfermos con disfagia despus
de un primer infarto cerebral del territorio de la arteria cerebral media
(ACM), y describieron que existan diferencias entre el patrn de
deglucin segn el hemisferio afectado. Las lesiones en hemisferio
derecho tienen una duracin del trnsito a travs de la faringe, ms
prolongado que el de las lesiones del lado izquierdo y mayor
incidencia de aspiracin de lquido; por otro lado, en los sujetos con
lesiones anteriores del territorio de la ACM, el tiempo de deglucin fue
ms prolongado que en enfermos con lesiones posteriores.
Hamdy y colaboradores dicen que la deglucin tiene una
representacin cortical bilateral, pero que la dominancia es variable,
lo que puede ser la explicacin de por qu aparece disfagia en
algunos casos y en otros no, con afectacin del mismo territorio
vascular. La recuperacin postictal del acto de la deglucin est
asociada al incremento de la representacin farngea en el hemisferio
cerebral no afectado.

Independientemente de la correlacin anatomoclnica de la disfagia

en el infarto cerebral, el factor ms importante es el tamao de la
lesin, principalmente en
la circulacin anterior, aunque existen reas subcorticales que
resultan cruciales para la deglucin como el tlamo, el segmento
superior de la corona radiada, la cpsula interna y los ganglios
basales.
Los factores que se asocian a la presencia de trastornos de la
deglucin en paciente con lesin, son:
Infarto que interesa al tronco enceflico.
Infartos mltiples.
Lesin hemisfrica extensa.
Depresin de la conciencia. (este caso se trata de un factor comn
en enfermos con diferentes trastornosneurolgicos y no exclusiva de
los ACV).