SDRA - Sndrome do Desconforto Respiratrio Agudo

Autores
Bruno do Valle Pinheiro 1
Jlio Csar Abreu de Oliveira 2
Publicao: Abr-2004

1 - O que a sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA)?

A SDRA uma condio de insuficincia respiratria aguda decorrente da leso, de natureza
inflamatria, da barreira constituda pelo epitlio alveolar e pelo endotlio, que determina, entre
outras coisas, a formao de um edema alveolar rico em protenas. Essa leso inflamatria
causa uma srie de alteraes clnicas, funcionais e radiolgicas que compem o quadro de
SDRA e sero usadas para sua definio por meio de alguns critrios.

2 - Quais so os principais critrios de definio da sndrome do desconforto

respiratrio agudo (SDRA)?
Os critrios de definio de SDRA mais utilizados atualmente foram propostos em 1994, em
uma conferncia norte-americana e europia de consenso sobre o assunto. Foram propostos
critrios clnicos, gasomtricos e radiogrficos com o objetivo de definir a SDRA e ainda
estabelecer um nvel menos grave de insuficincia respiratria, denominado leso pulmonar
aguda (LPA). A tabela 1 mostra essas definies.

Tabela 1. Definio de SDRA e LPA pela Conferncia Norte-americana e Euroia

Critrio de
Incio
Critrio radiogrfico
Critrio de excluso
oxigenao
Presso capilar
SDRA
PaO2/FIO2<200 Opacidades alveolares pulmonar>18 mmHg ou
bilaterais, consistentes
sinais clnicos de
Agudo
com edema pulmonar
falncia cardaca
LPA
PaO2/FIO2<300
esquerda
Antes dessa conferncia de consenso, Murray e colaboradores, em 1988, tinham proposto
outros critrios diagnsticos, criando o chamado escore de leso pulmonar (LIS, do ingls lung
injury score), ainda hoje citado em alguns estudos. O escore calculado pela mdia aritmtica
dos pontos obtidos pela anlise de quatro variveis: radiografia de trax, nvel de hipoxemia,
nvel de PEEP e complacncia do sistema respiratrio. Um escore acima de 2,5 indicativo de
SDRA. A tabela 2 mostra o clculo do LIS.

Mdico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Universitrio da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor
em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina.
2

Chefe da Disciplina de Pneumologia da Universidade Federal de Juiz de Fora; Chefe da Unidade de Terapia
Intensiva do Hospital Universitrio da Universidade Federal de Juiz de Fora; Doutor em Pneumologia pela UNIFESP Escola Paulista de Medicina; Research Fellow do Royal Brompton Hospital - University of London - Londres - Inglaterra
- 1997/98.

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Radiografia de trax

Tabela 2. Escore de leso pulmonar (LIS)

Escore de hipoxemia

Sem consolidao alveolar

Consolidao em 1 quadrante
Consolidao em 2 quadrantes
Consolidao em 3 quadrantes

0
1
2
3

PaO2/FIO2 > 300

PaO2/FIO2 225-299
PaO2/FIO2 175-224
PaO2/FIO2 100-174

0
1
2
3

Consolidao em 4 quadrantes

PaO2/FIO2 < 100

PEEP
Complacncia do sistema espiratrio
0
> 80 ml/cmH2O
< 5 cmH2O
1
6-8 cmH2O
60-79 ml/cmH2O
2
9-11 cmH2O
40-59 ml/cmH2O
3
12-14 cmH2O
20-39 ml/cmH2O
4
< 19 ml/cmH2O
> 15 cmH2O
Escore Final LIS
0 = sem leso pulmonar
0,1 2,5 = leso pulmonar leve ou moderada
> 2,5 leso pulmonar grave (SDRA)

0
1
2
3
4

3 - Quais so as limitaes do diagnstico da sndrome do desconforto respiratrio

agudo (SDRA) por escores?
O diagnstico de SDRA por escores, alm de no considerar suas causas, pode ser
preenchido por diferentes doenas pulmonares agudas, que no necessariamente cursam com
alteraes antomo-patolgicas compatveis com SDRA. Em 2004, Patel e colaboradores
revisaram os dados de 57 pacientes que apresentavam critrios diagnsticos de SDRA e que
foram submetidos a bipsia pulmonar. As bipsias revelaram outro diagnstico, que no o dano
alveolar difuso, expresso antomo-patolgica da SDRA, em 60% dos casos. Entre os
diagnsticos encontrados destacaram-se infeces, hemorragia alveolar, BOOP, reao a
droga, neoplasias, entre outros.
Por isso, no est bem claro se a SDRA pode ser simplesmente encarada como uma entidade
especfica e, assim, conduzida de maneira uniforme. Essa dvida principalmente pertinente
para os casos de SDRA a partir de acometimento pulmonar primrio, pois doenas especficas,
como as descritas no estudo de Patel e colaboradores, embora preencham os critrios
diagnsticos, tm suas particularidades e, principalmente, necessitam de tratamento especfico.
Por isso, o mdico deve estar atento quando no h uma causa bvia que justifique a
ocorrncia da SDRA ou quando sua evoluo atpica. Nesses casos, a deciso pela bipsia
pulmonar pode ser crucial para a evoluo favorvel do paciente.
4 - Qual a incidncia da sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA)?
A determinao da incidncia da SDRA no fcil, em funo de diferentes critrios adotados
no seu diagnstico e pelas dificuldades de se estabelecer uma populao definida e
acompanh-la em relao ocorrncia ou no da sndrome. Em funo disso, poucos estudos
avaliaram a incidncia de SDRA e seus resultados so bem diferentes, variando de 1,5 casos
por 100.000 habitantes a 75 casos por 100.000 habitantes. Outros estudos mostraram valores
intermedirios, entre 13 e 18 casos por 100.000 habitantes, que, acredita-se, esto mais
prximos da realidade.
5 - Qual a mortalidade da sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA)?
Entre os estudos que definem as taxas de bitos nos pacientes com SDRA, h grande variao
de resultados, com valores extremos de 10% e 90%, mas a maioria mostrando taxas entre 40%
e 60%. Entre os fatores responsveis pelas discrepncias de resultados esto diferenas nos
critrios usados para diagnstico de SDRA, diferenas entre as populaes estudadas e entre
os fatores de risco presentes e diferenas entre os perodos escolhidos para observao do
desfecho. A mortalidade encontrada nos estudos clnicos tende a ser menor do que a dos
estudos observacionais, em funo dos critrios de excluso geralmente presentes nos
primeiros.
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Outro ponto controverso em relao mortalidade na SDRA qual a mortalidade

especificamente atribuda a ela. Como a SDRA, em geral, ocorre na vigncia de condies
agudas graves, muitos dos pacientes morrem em funo da doena primria e no em funo
da insuficincia respiratria aguda.
6 - Quais so as condies clnicas associadas ocorrncia da sndrome do desconforto
respiratrio agudo (SDRA)?
A SDRA pode ocorrer a partir de condies que agridem os pulmes diretamente, as causas
pulmonares, ou de condies de resposta inflamatria sistmica, que agridem os pulmes
indiretamente, as causas extra-pulmonares (tabela 3).

Tabela 3. Condies clnicas associadas SDRA

Causas pulmonares
Causas extra-pulmonares
sepse
choque circulatrio
pneumonia
politrauma
aspirao
mltiplas transfuses
contuso pulmonar
pancreatite aguda
circulao extra-corprea
embolia gordurosa
overdose de drogas
quase afogamento
leso de reperfuso
coagulao intravascular disseminada
queimaduras
traumatismo craniano

7 - Quais so as clulas e os mediadores inflamatrios envolvidos na sndrome do

desconforto respiratrio agudo (SDRA)?
Estudos experimentais e clnicos apontam os neutrfilos como as clulas mais importantes na
patognese da SDRA, mas certamente no so as nicas envolvidas, pois a sndrome pode
ocorrer mesmo em pacientes com profunda neutropenia. Os macrfagos alveolares tambm
so importantes, liberando citocinas que iniciaro ou amplificaro respostas inflamatrias, o
mesmo ocorrendo com as plaquetas. Parece ainda que as clulas epiteliais e endoteliais no
so simplesmente alvo da leso, elas provavelmente participam ativamente do processo.
No nvel dos mediadores inflamatrios, o cenrio ainda mais complexo e indefinido. Muitas
substncias j tiveram suas participaes na SDRA comprovadas e, provavelmente, um
nmero igual ou superior de outras molculas tero essa comprovao no futuro. Destacamos
a seguir alguns desses mediadores, mais para exemplificar a complexidade do processo do
que para detalh-lho (tabela 4).

Tabela 4. Mediadores inflamatrios na SDRA

Interleucinas (IL)
Espcies reativas do oxignio
IL-1
perxido de hidrognio
IL-6
superxido
IL-8
hidroxila
IL-10
Molculas de adeso
TNF-
Produtos da coagulao
Fator de ativao plaquetria
Interferon
Leucotrienos
Fatores estimuladores de colnia
Proteases

8 - Quais so as fases evolutivas da sndrome do desconforto respiratrio agudo

(SDRA)?
Fase exsudativa
a fase inicial da SDRA, na qual h um grande influxo de edema rico em protenas,
inicialmente para as paredes alveolares e depois para o espao alveolar. O edema
decorrente da quebra de integridade da barreira alvolo-capilar, tanto por leso endotelial
quanto por leso epitelial. A persistncia do edema leva formao da membrana hialina, que
a precipitao do edema rico em fibrina na superfcie dos alvolos. Ao lado do edema, existe
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um infiltrado inflamatrio com predomnio de neutrfilos, mas com participao tambm de

macrfagos alveolares. reas de atelectasia esto presentes, decorrentes da menor produo
de surfactante em funo da leso dos pneumcitos tipo II.
Fase fibroproliferativa
Embora alguns pacientes apresentem evoluo benigna da SDRA, com rpida melhora clnica,
radiogrfica e das trocas gasosas, outros podem evoluir com organizao do processo
inflamatrio e formao de fibrose. Inicialmente h acmulo de miofibroblastos e produo de
matriz extracelular no interior dos alvolos, que ficam preenchidos por tecido conjuntivo frouxo.
Nas paredes alveolares ocorre hiperplasia de pneumcitos tipo II e acmulo de colgeno e
fibronectina.
Fase de resoluo
A maior parte dos pacientes que sobrevive ao quadro de SDRA e da doena de base
apresenta resoluo completa da leso pulmonar. Com o controle do processo inflamatrio, o
edema reabsorvido pelo epitlio, cuja integridade inicialmente restaurada pelos
pneumcitos tipo II, que depois se diferenciam em pneumcitos tipo I. Os mecanismos
implicados na resoluo do infiltrado inflamatrio e da fibrose no esto claros, mas parece que
a apoptose, a morte programada das clulas, tem papel importante.
Em uma minoria de pacientes, em torno de 5%, a fase fibroproliferativa pode evoluir para
fibrose, em geral com um padro difuso de espessamento das paredes alveolares, embora um
padro de maior destruio, com faveolamento pulmonar, tenha sido descrito.
9 - Quais so as conseqncias fisiopatolgicas das alteraes presentes na sndrome
do desconforto respiratrio agudo (SDRA)?
A leso pulmonar na SDRA determina profundas alteraes nas trocas gasosas, na mecnica
do sistema respiratrio e na circulao pulmonar.
Alteraes nas trocas gasosas
O edema e o colapso alveolar, mais intensos nas fases precoces da SDRA, so responsveis
pela grave hipoxemia que estes pacientes apresentam. Esses alvolos no ventilados
continuam sendo perfundidos, o que determina reas de baixa relao ventilao-perfuso
(baixa V/Q) e shunt, com conseqente hipoxemia. Em situaes extremas, as alteraes na
V/Q podem contribuir para a ocorrncia de hipercapnia, embora esta seja uma alterao
infreqente na SDRA.
Alteraes na mecnica do sistema respiratrio
A principal alterao da mecnica pulmonar na SDRA a reduo da complacncia,
decorrente do edema intersticial e alveolar e do colapso alveolar, que exige grandes presses
para abertura, durante a inspirao, das unidades fechadas. Embora haja aumento da
resistncia das vias areas, decorrente do acmulo de lquido e espessamento das paredes
das vais areas distais, esse aumento no importante e no tem grandes significados
clnicos.
Alteraes na circulao pulmonar
A hipertenso pulmonar uma complicao comum na SDRA e decorre, sobretudo, da
vasoconstrio hipxica, ou seja, os vasos pulmonares adjacentes aos alvolos no ventilados,
portanto com baixas tenses de oxignio, sofrem vasoconstrio. Ainda contribuem para a
hipertenso pulmonar a compresso dos vasos pelo edema alveolar e pela prpria presso
positiva da ventilao mecnica e a ao vasoconstritora de mediadores inflamatrios liberados
na evoluo da doena.
10 - Qual o quadro clnico inicial da sndrome do desconforto respiratrio agudo
(SDRA)?
Na SDRA, na grande maioria das vezes, predomina o quadro clnico da doena de base que a
originou, sobretudo em relao aos sintomas. A esse quadro, associam-se os sintomas e sinais
de insuficincia respiratria grave. A dispnia e a taquipnia so os dados mais importantes na
apresentao clnica. Como o trabalho respiratrio est aumentado, em virtude das alteraes
da mecnica respiratria e, muitas vezes, em funo tambm de uma maior demanda
ventilatria, comum a utilizao da musculatura acessria da respirao, que pode ser notada
pela inspeo e/ou palpao da contrao dos esternocleidomastideos, escalenos e
intercostais externos e at mesmo de msculos abdominais durante a expirao.
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Evolutivamente o paciente pode desenvolver respirao paradoxal, dado sugestivo de fadiga

do diafragma. Outros sintomas, como tosse seca e dor torcica, podem estar associados
SDRA. Na ausculta pulmonar, crepitaes bilaterais so os achados mais comuns.
Como a hipoxemia grave uma caracterstica da SDRA, os sintomas e sinais a ela
relacionados so, observados. Assim, alm da cianose, que no um sinal precoce de
hipoxemia, o paciente pode apresentar taquicardia, sinais de vasoconstrio perifrica,
alteraes do sistema nervoso central, inicialmente com agitao e instabilidade motora,
podendo evoluir para rebaixamento da conscincia.
A intensidade da hipoxemia, refratria oferta de oxignio sob mscara, e o desconforto
respiratrio determinam, na grande maioria dos pacientes, necessidade de ventilao
mecnica. A gravidade da doena de base, sobretudo quando h instabilidade hemodinmica,
contribui para a indicao do suporte ventilatrio.
11 - Quais as alteraes na radiografia de trax na sndrome do desconforto respiratrio
agudo (SDRA)?
A alterao radiogrfica caracterstica na SDRA a presena de opacidades alveolares
bilaterais, as quais fazem parte, inclusive, da definio da sndrome. Porm, antes da completa
definio do quadro alveolar, com opacidades homogneas, s vezes at com broncograma
areo, nas fases iniciais, pode haver opacidades intersticiais, seguidas de opacidades
alveolares menos homogneas, em um padro de vidro despolido.
Em relao distribuio das leses nos campos pleuropulmonares, ela tende a ser
homognea nos quadros secundrios s doenas sistmicas (SDRA extra pulmonar). J nas
causas pulmonares, comum a distribuio mais heterognea das leses, com as reas
primariamente lesadas mostrando alteraes mais acentuadas. O principal exemplo dessa
situao na SDRA por aspirao de contedo gstrico, na qual a leso tende a predominar
no local da aspirao, em geral no lobo inferior direito.
Durante toda a evoluo da SDRA, o paciente deve ser submetido a radiografias de trax
dirias, que permitiro monitorar a melhora do quadro e o surgimento de complicaes. Entre
as complicaes esto o desenvolvimento de pneumotrax, pneumomediastino ou reas
localizadas de hiperinsuflao ou mesmo com a formao de cistos. Outra complicao
freqente, nem sempre de fcil distino na radiografia de trax, a pneumonia, que deve ser
sempre lembrada quando h surgimento de nova rea de opacidade alveolar ou progresso de
alteraes j existentes.
12 - A radiografia de trax permite a distino entre sndrome do desconforto
respiratrio agudo (SDRA) e edema agudo de pulmo (EAP)?
Se estivssemos diante de uma questo de sim ou no, a resposta seria simples: no. Mas o
raciocnio clnico, na maioria das vezes, no dicotmico e sim construdo a partir de dados
que sugerem ou no determinada condio. Assim, na radiografia de trax compatvel com
edema pulmonar, alguns achados podem auxiliar na diferenciao entre SDRA e EAP, embora
nenhum deles seja definitivo. Entre eles destacam-se:
rea cardaca: quando aumentada sugere EAP, quando normal, SDRA;
hilos proeminentes e alargamento da zigos, evidenciado como alargamento do
mediastino superior: sugerem EAP;
na SDRA, a distribuio do edema mais perifrica e no EAP, mais central;
nas fases iniciais, no EAP pode-se observar a inverso da trama vascular, que torna-se
mais proeminente para os pices do que para as bases;
o EAP habitualmente acompanhado de derrame pleural, mais freqentemente
bilateral ou a direita. Derrames pequenos podem no ser visualizados na radiografia
em decbito e a SDRA tambm pode cursar com essa alterao;
evolutivamente, no EAP a melhora radiogrfica mais rpida.
13 - Quais as alteraes na tomografia computadorizada de trax (TC) na sndrome do
desconforto respiratrio agudo (SDRA)?
A TC de trax tem contribudo muito para a compreenso da leso pulmonar na SDRA. Por
permitir avaliar os pulmes sem a superposio de imagens, problema caracterstico da
radiografia de trax, ela mostrou que a expresso do acometimento pulmonar no
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homognea, com ntido predomnio nas regies dorsais, ditas dependentes (dependentes da
gravidade).
Assim, nas pores dorsais observam-se opacidades homogneas e densas, muitas vezes
com broncograma areo, resultado no s da distribuio gravitacional do edema, mas tambm
do colapso que o pulmo doente e o mediastino impem sobre as pores dependentes dos
pulmes. Mais dorsalmente a essas reas, em alguns pacientes, observa-se uma lmina de
derrame pleural. Ventralmente s reas consolidadas, comum observar uma rea de
opacidade em vidro fosco e, nas pores mais ventrais, o pulmo normal ou mesmo
hiperluscente. A TC de trax permite ainda a identificao de complicaes da ventilao
mecnica na SDRA, como pneumotrax, pneumomediastino ou reas localizadas de
hiperdistenso pulmonar. Quando a SDRA de causa pulmonar, ao lado das alteraes
decorrentes da sndrome, so observadas as alteraes da doena de base, como, por
exemplo, focos de consolidaes nas pneumonias.
Com a resoluo da SDRA, h regresso progressiva das imagens alveolares, podendo
permanecer, em alguns pacientes, opacidades reticulares e, mais raramente ainda, reas de
destruio da arquitetura pulmonar.
14 - Quais so os princpios da ventilao mecnica na sndrome do desconforto
respiratrio agudo (SDRA)?
A ventilao mecnica uma medida de suporte na SDRA e, embora seja essencial para a
manuteno do paciente vivo at a recuperao da leso pulmonar, ela no contribui para que
isso ocorra; pelo contrrio, ela pode favorecer o aparecimento de complicaes, como
pneumonia, ou mesmo induzir a leso pulmonar. Assim, a estratgia de ventilao mecnica na
SDRA deve se preocupar com:
Manter a oxigenao adequada do paciente
A leso pulmonar da SDRA extensa, traduzindo em hipoxemia grave e necessidade de
ventilao mecnica para sua correo. Na ventilao mecnica, alm maiores FIO2, podem
ser implementadas manobras para reduzir as reas colapsadas, reduzindo assim as alteraes
de V/Q e shunt, melhorando a hipoxemia. Essas manobras, que sero detalhadas mais
adiante, incluem estratgias de recrutamento alveolar e manuteno dos alvolos recrutados
com PEEP.
Reduzir o trabalho respiratrio do paciente
As alteraes na mecnica respiratria na SDRA tornam o trabalho respiratrio muito
aumentado, gerando grande desconforto para o paciente. Esse trabalho aumentado pode ainda
requerer grande parte do dbito cardaco para ser executado, o que pode gerar, sobretudo em
pacientes j com instabilidade crdio-circulatria, prejuzo na perfuso de outros rgos. O
ajuste adequado da ventilao mecnica reduz o trabalho ventilatrio do paciente para nveis
adequados e favorece sua estabilizao clnica.
Evitar a leso induzida pela ventilao mecnica
Hoje j est bem estabelecido que a ventilao mecnica, sobretudo quando mal ajustada,
capaz de lesar o pulmo, sendo essa leso de natureza inflamatria e com caractersticas
semelhantes prpria SDRA. Ao mesmo tempo, em um pulmo previamente com SDRA, a
possibilidade de leso pela ventilao mecnica ainda maior, podendo criar uma situao em
que a SDRA no se resolve e o paciente persiste em ventilao mecnica, exposto aos seus
riscos, entre eles a infeco, e com o prognstico muito comprometido. A compreenso da
leso induzida pela ventilao mecnica fundamental para o ajuste adequado do suporte
ventilatrio, j havendo estudos clnicos que mostram que esse ajuste adequado capaz de
interferir beneficamente na evoluo dos pacientes.
15 - Quais so os aspectos importantes da leso pulmonar induzida pela ventilao
mecnica?
Nas ltimas dcadas muito se estudou sobre a leso pulmonar induzida pela ventilao
mecnica (LPIV). Sabe-se que alm do trauma mecnico direto, a LPIV tem um componente
inflamatrio capaz de lesar tanto o endotlio capilar quanto o epitlio alveolar, levando ao
edema pulmonar por quebra de barreira. Mais recentemente, tem-se especulado que esse
processo inflamatrio poderia sair do compartimento pulmonar e deflagrar ou perpetuar um
estado de inflamao sistmica. Assim como na SDRA, as clulas e os mediadores
inflamatrios que participam do processo no esto completamente definidos, mas certamente
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constituem uma rede imbricada, difcil de ser quebrada com medidas teraputicas isoladas.
Diante de tanta complexidade na patognese da LPIV, optamos por discutir os aspectos dessa
condio de maior aplicao clnica no momento.
J est bem definido que grandes presses transpulmonares esto associadas LPIV. Como
na SDRA extensas reas alveolares esto colapsadas ou consolidadas, no recebendo,
portanto, ventilao, o volume corrente ofertado a uma superfcie menor, onde poder gerar
grandes presses e lesar o parnquima. Outro fator importante na LPIV a abertura (na
inspirao) e o fechamento (na expirao) cclicos de unidades colapsadas. Pela deficincia de
surfactante e pela presso sofrida pelo prprio peso do pulmo doente, unidades alveolares
localizadas nas pores dependentes dos pulmes so colapsadas. Quando o fluxo de ar
chega a essas regies, a presso gerada para suas aberturas muito grande e lesiva. Por tudo
isso, a estratgia ventilatria protetora contra a LPIV deve incluir o uso de volume corrente que
no gere grandes presses transpulmonares e o uso de manobras que tentam recrutar os
alvolos e mant-los abertos. O recrutamento alveolar, alm de evitar a abertura e fechamento
cclicos, permite que o volume corrente se acomode em um maior continente, gerando menores
presses.
16 - Como escolher o volume corrente na sndrome do desconforto respiratrio agudo
(SDRA)?
O risco de leso pulmonar induzida pela ventilao mecnica (LPIV) faz com que o ajuste do
volume corrente seja importante. Aps vrios estudos experimentais mostrarem que grandes
volumes correntes determinam leso pulmonar, dois estudos clnicos mostraram que a
limitao do volume corrente (VT) melhora a sobrevida na SDRA. No primeiro estudo, realizado
no Brasil por Amato e colaboradores, os pacientes ventilados com VT menor que 6 ml/kg,
evitando presses maiores que 20 cmH2O acima da PEEP, que tambm era titulada para
permitir abertura dos alvolos, apresentaram melhor sobrevida ao final de 28 dias do que os
ventilados com VT de 12 ml/kg e sem titulao da PEEP (38% versus 71%, com p<0,001). Em
um segundo estudo, conduzido em vrios centros nos EUA com mais de oitocentos pacientes,
pacientes ventilados com VT de menos de 6 ml/kg, objetivando manter a presso de plat
abaixo de 30 cmH2O, apresentaram melhor sobrevida do que os ventilados com 12 ml/kg e
presso de plat menor que 50 cmH2O (31% versus 40%, com p=0,007).
Outros autores, em estudos com desenhos semelhantes, encontraram resultados divergentes,
nos quais a reduo do VT no se associou a melhor evoluo. Com a anlise conjunta desses
estudos, fica a idia de que diferentes nveis de leso pulmonar na SDRA permitem diferentes
nveis de VT, ou seja, enquanto alguns pacientes realmente necessitam de importantes
redues de VT, em outros esse ajuste pode ser mais liberal. Clinicamente, a maneira mais
fcil, e que parece ser suficiente, para ajustar o VT na SDRA guiando-se pela presso de
plat e pela gasometria arterial. A presso de plat no deve ultrapassar 30 ou 35 cmH2O,
mesmo que seja necessrio hipoventilar o paciente e permitir a hipercapnia. Por outro lado, se
a presso de plat estiver em nveis seguros, valores maiores de VT no parecem ser lesivos e
podem ser ajustados para se obter uma PaCO2 normal. Em pacientes com distenso
abdominal, nveis maiores de plat podem ser tolerados, pois tais nveis so decorrentes, em
parte, da restrio causada pelo abdome.
O ajuste de baixos volumes correntes deve ser, obrigatoriamente, acompanhado de elevao
da PEEP. Ventilar o paciente com SDRA com VT baixo e PEEP baixa determinar grande
deteriorao da oxigenao e no proteger os pulmes da leso induzida pela abertura cclica
dos alvolos.
17 - Como manusear a hipercapnia que pode surgir com a ventilao com baixos
volumes correntes?
Com a ventilao mecnica priorizando a proteo pulmonar, com nveis seguros de presso
de plat, pode haver hipoventilao e reteno de gs carbnico, que poder ser tolerada,
dentro do conceito de hipercapnia permissiva.
Ainda h controvrsias sobre os possveis efeitos deletrios da hipercapnia, entre os quais
esto a possibilidade de arritmias cardacas, de depresso miocrdica, de hipertenso
pulmonar e de aumento do fluxo sanguneo cerebral. Dentre eles, o mais preocupante o
aumento do fluxo sangneo cerebral, que poder contribuir para edema cerebral e hipertenso
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intracraniana. Em funo desses efeitos, a hipercapnia est contra-indicada em pacientes com

hipertenso intracraniana e em pacientes com instabilidade hemodinmica grave.
Outro ponto controverso em relao hipercapnia permissiva diz respeito aos nveis de PaCO2
e de pH que podem ser tolerados. Como parmetros a serem inicialmente seguidos, pode-se
dizer que nveis de PaCO2 de 80mmHg e pH de 7,20 so bem tolerados. Nveis de pH menores
que 7,20 devem ser corrigidos com a infuso lenta de bicarbonato de sdio (infuses de
1mEq/kg em 1 hora, repetindo segundo a necessidade para se manter o pH>7,20). Outro dado
interessante que quando a elevao da PaCO2 se faz gradualmente, o nvel de acidemia
menor, o que facilita a conduo do paciente.
18 - Como escolher a PEEP na sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA)?
Como j foi discutido, a manuteno dos alvolos abertos na SDRA um dos pilares da
ventilao mecnica nessa condio e a PEEP a principal forma para se conseguir esse
objetivo. Diferentes tcnicas para escolha da chamada "PEEP ideal" tm sido descritas, mas
nenhuma delas consegue reunir todas as qualidades necessrias a ponto de ser preconizada
como a melhor. Entre essas qualidades destacamos a praticidade de aplicao na beira do
leito, a garantia de recrutamento do maior nmero possvel de alvolos, a garantia de no
haver hiperdistenso de unidades alveolares, a associao com a melhor troca gasosa possvel
para aquele paciente, a ausncia de repercusso hemodinmica e a aplicabilidade em
diferentes condies de SDRA.
Como no se tem ainda a tcnica ideal, citaremos trs estratgias que tm recebido destaque
ao longo dos anos de estudos em SDRA. A primeira delas, talvez a mais antiga, mas nem por
isso pior que as demais, consiste na titulao da PEEP com base na FIO2 necessria. Para
padroniz-la, podemos estabelecer um roteiro de elevao da PEEP, conforme j foi utilizado
pelo grupo norte-americano para o estudo da SDRA, o ARDS-Network (figura 1).
Figura 1. Protocolo de elevao progressiva da PEEP conforme a FIO2 necessria
Passos
1
2
3
4
5
6
7
8
FIO2
0,3
0,3
0,3
0,3
0,3
0,4
0,4
0,5
PEEP
5
8
10
12
14
14
16
16
Passos
FIO2
PEEP

9
0,5
18

10
0,5
20

11
0,6
20

12
0,7
20

13
0,8
20

14
0,9
20

15
1,0
20

16
1,0
22

Outra estratgia consiste na pesquisa da PEEP que se associa com a melhor complacncia do
sistema respiratrio. Assim, com o paciente sedado e em ventilao volume-controlada, medese a complacncia do sistema respiratrio com diferentes nveis de PEEP, testados de forma
aleatria. A PEEP a ser ajustada ser aquela que correspondeu melhor complacncia ou,
segundo alguns autores, 2 cmH2O acima dessa PEEP.
A terceira estratgia para ajuste da PEEP consiste na utilizao da tomografia
computadorizada. Durante o exame, observa-se a abertura dos alvolos com a manobra de
recrutamento e o momento em que, reduzindo-se progressivamente a PEEP, comea a
aparecer novamente colapso alveolar. A PEEP escolhida ser aquela imediatamente antes do
reaparecimento de reas de colapso alveolar.
Qualquer que seja a tcnica escolhida para titulao da PEEP, ela deve ser realizada aps
uma manobra de recrutamento alveolar, conforme ser descrito a seguir. Aps a escolha da
PEEP, importante observar o comportamento hemodinmico do paciente, embora
habitualmente a PEEP escolhida por essas tcnicas no traga grandes repercusses. Na
vigncia de instabilidade hemodinmica, pode-se at tentar inicialmente drogas vasopressoras,
mas se doses elevadas passam a ser necessrias, a escolha da PEEP deve ser revista.
19 - O que o recrutamento alveolar e por que faz-lo na sndrome do desconforto
respiratrio agudo (SDRA)?
Como j foi discutido anteriormente, na SDRA h extensas reas colapsadas que se
constituem em reas de baixa V/Q ou shunt e, portanto, contribuem para a hipoxemia. A
tentativa de abertura dessas reas com a oferta do volume corrente, a cada ciclo da ventilao
mecnica, acaba gerando altas presses nos tecidos, lesando-os. Por isso, estratgias
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ventilatrias que promovam a abertura dessas reas, ditas manobras de recrutamento alveolar,
so recomendadas na ventilao mecnica da SDRA.
Depois de recrutados, os alvolos devero ser mantidos abertos, o que ser possvel com a
utilizao de nveis adequados de PEEP. interessante notar que a mesma PEEP que
mantm os alvolos abertos aps o recrutamento no suficiente para abri-los, em funo da
chamada histerese pulmonar. Histerese pulmonar o nome dado para o fato de que a presso
gerada na inspirao, quando um dado volume encontra-se nos pulmes, na expirao,
consegue manter um volume maior dentro dos pulmes (figura a seguir).

Figura 2. Considerando a linha vermelha, pode-se observar que para a

mesma presso, o volume pulmonar maior na expirao do que na
inspirao, em funo da histerese pulmonar. Assim, aps uma
manobra de recrutamento, a PEEP ajustada ser capaz de manter um
maior volume de ar nos pulmes, ou seja, ser capaz de evitar mais
eficazmente o colapso alveolar.
Do ponto de vista prtico, a presena de histerese pulmonar faz com que a PEEP ajustada
aps uma manobra de recrutamento seja mais eficaz em manter os alvolos abertos do que a
ajustada sem recrutamento prvio.
Podemos resumir o papel do recrutamento alveolar na SDRA agudo da seguinte forma:
o recrutamento alveolar capaz de melhorar a oxigenao do paciente;
a abertura dos alvolos permite melhor distribuio do volume corrente, com gerao
de menores presses transpulmonares;
a manuteno dos alvolos abertos protege-os da leso induzida pela abertura e
fechamento cclicos;
as manobras de recrutamento aumentam a eficincia da PEEP em manter os alvolos
abertos.
Apesar de todos esses benefcios, ainda no h estudos que comprovem que eles melhoram o
prognstico final dos pacientes com SDRA.
20 - Como fazer o recrutamento alveolar na sndrome do desconforto respiratrio agudo
(SDRA)?
Ainda no h padronizao bem definida para as manobras de recrutamento. Uma tcnica
freqentemente empregada consiste na colocao do paciente em CPAP, com nvel elevado
de presso (ex. 40 cmH2O), por um perodo em torno de 40 segundos. Durante essa manobra,
deve-se desligar a opo de ventilao de "back-up" do ventilador, pois um ciclo dessa
natureza a partir de uma presso contnua de vias areas elevada pode causar barotrauma.
Uma outra tcnica de recrutamento pode ser implementada com o paciente em ventilao com
presso controlada. Escolhe-se um valor fixo de variao de presso, em geral 15 cmH2O, e
aumenta-se progressivamente a PEEP, de 20 cmH2O at 45 cmH2O, de 5 em 5 cmH2O,
permanecendo em torno de 20 segundos em cada estgio.

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Outro ponto controverso em relao ao recrutamento alveolar a periodicidade com que ele
deve ser feito. A princpio, recomenda-se sua repetio sempre que houver desconexo do
paciente do ventilador e sempre que houver necessidade de se reajustar a PEEP.
21 - Quais so as opes quando o paciente com SDRA permanece hipoxmico apesar
das manobras de recrutamento e ajustes de PEEP?
Com a implementao das manobras de recrutamento e ajustes de PEEPs elevadas, essa
situao de hipoxemia refratria no tem sido observada freqentemente. Quando ela ocorre,
algumas manobras podem ser tentadas, com destaque para:
ventilao em posio prona;
prolongamento do tempo inspiratrio, eventualmente com inverso da relao
inspirao-expirao;
xido ntrico.
22 - Como a ventilao mecnica em posio prona melhora a oxigenao na sndrome
do desconforto respiratrio agudo (SDRA)?
Como j ficou demonstrado nos estudos com tomografia computadorizada de trax, a
distribuio do edema e do colapso alveolar na SDRA no uniforme, predominando nas
pores dorsais ou dependentes da gravidade. Apesar da leso pulmonar ser difusa, por
gravidade, o edema desloca-se para as regies dorsais. Ao mesmo tempo, o peso do pulmo
edemaciado e o peso do mediastino fazem com que a presso pleural seja bem mais positiva
nas pores dorsais do que nas ventrais, favorecendo a atelectasia nessas regies. Com isso,
a ventilao concentra-se nas pores ventrais, havendo grande rea de pulmo no ventilado
nas pores dorsais. Ao mesmo tempo, a perfuso pulmonar no uniforme. Os vasos das
regies dorsais, anatomicamente, apresentam menor resistncia ao fluxo de sangue,
recebendo maior parte do dbito do ventrculo direito. Ao final, as regies no ventiladas, as
dorsais ou dependentes, so as mais perfundidas, determinando um grande "shunt",
responsvel pela hipoxemia na SDRA.
Quando colocamos o paciente em posio prona, invertemos a ao da gravidade sobre o
edema, que agora ser distribudo para as regies ventrais. As pores dorsais do mediastino,
coluna vertebral e musculatura paravertebral, so mais estveis e no "desabam" sobre o
pulmo, reduzindo seu impacto sobre as presses pleurais e, portanto, sobre o colapso
alveolar. Por outro lado, as diferenas regionais da perfuso pulmonar no so dependentes da
gravidade, mas sim anatmicas, ou seja, mesmo com o decbito ventral, a perfuso ser
predominante nas pores dorsais. Assim, com o paciente em posio prona, aumenta-se a
ventilao para as regies dorsais, agora em posio no dependente da gravidade,
mantendo-se a perfuso para essa regio. O resultado final a reduo do "shunt" e melhora
da hipoxemia.
23 - Qual o impacto da ventilao mecnica em posio prona na sndrome do
desconforto respiratrio agudo (SDRA)?
Diferentes autores j comprovaram a eficcia da posio prona em melhorar a oxigenao na
SDRA. A melhora ocorre em 60% a 80% dos pacientes, com as variaes sendo decorrentes
dos diferentes nveis de gravidade e etiologia dos quadros de SDRA e dos diferentes critrios
adotados para se definir a melhora.
Apesar da melhora apresentada pelos pacientes com SDRA quando colocados em posio
prona, o impacto dessa conduta na evoluo final no est bem estabelecido. O nico trabalho
conduzido com esse objetivo foi publicado por Gattinoni e colaboradores (N. Engl. J. Med,
2001), no qual pacientes com SDRA foram ventilados ou em posio supina ou em posio
prona (pelo menos 6 horas, 1 vez ao dia, durante 10 dias, ou at o bito ou melhora
gasomtrica). Apesar de ter impacto benfico sobre a oxigenao, no houve benefcio da
posio prona na evoluo final dos pacientes, conforme ilustrado na tabela 5.
Tabela 5. Taxa de mortalidade nos grupos de posio prona e supina
Prona
Supina
Risco relativo (95% IC)
Mortalidade em 10 dias
21,1%
25,0%
0,84 (0,56-1,27)
Mortalidade na UTI
50,7%
48,0%
1,05 (0,84-1,32)
Mortalidade em 6 meses
62,5%
58,6%
1,06 (0,88-1,28)
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24 - Quais so os cuidados a serem tomados na implementao da ventilao mecnica

em posio prona e quais so as possveis complicaes?
Antes de iniciar a mudana de decbito, deve-se certificar que o paciente encontra-se
confortvel, caso contrrio ele deve ser sedado. A FIO2 deve ser ajustada em 100% e
secrees de vias areas, se presentes, devem ser aspiradas. Uma ou duas pessoas devem
ficar responsveis pela segurana da cnula traqueal e dos cateteres venosos, enquanto
outras trs, habitualmente, so suficientes para a realizao da mudana de decbito,
inicialmente para o lateral e depois para o ventral.
Mesmo com todos esses cuidados, complicaes so descritas com a posio prona. Elas
ocorrem no momento da mudana de posio ou durante o perodo em que o paciente
permanece em decbito ventral. A tabela 6 mostra as complicaes com a posio prona
observadas no estudo de Gattinoni e colaboradores.
Tabela 6. Complicaes relacionadas com a posio prona
Necessidade de aumento na sedao
55,2%
Obstruo de vias areas

39,3%

Edema facial

29,8%

Necessidade de aumento na curarizao

27,7%

Descoordenao com o ventilador

19,6%

Dessaturao transitria

18,7%

Hipotenso

12,3%

Vmitos

7,6%

Arritmias

4,2%

Perda de acesso venoso

0,7%

Perda de dreno torcico

0,5%

Extubao acidental

0,5%

25 - H vantagens em se ventilar o paciente com sndrome do desconforto respiratrio

agudo (SDRA) em presso-controlada em comparao com volume controlada?
A ventilao presso-controlada (VPC) tem sido utilizada como opo de ventilao na SDRA,
associada ou no inverso da relao inspirao-expirao, a qual ser discutida
separadamente. Quando comparada ventilao volume-controlada (VVC) com onda de fluxo
quadrada, a VPC, em funo de seu fluxo desacelerado, apresenta vantagens: melhor
distribuio da ventilao, com menor espao morto, menor pico de presso nas vias areas,
maior presso mdia das vias areas, maior complacncia, reduo da PaCO2 e aumento da
PaO2. Alm disso, com a VPC, ao contrrio da VVC, tem-se a segurana de no haver
hiperdistenso de alvolos com menor resistncia e maior complacncia, fato que teoricamente
poderia evitar maior leso induzida pelo ventilador Entretanto, os trabalhos clnicos no
demonstraram de forma definitiva as vantagens da VPC em relao evoluo final dos
pacientes, sobretudo quando comparada com a VVC com fluxo de padro desacelerado.
26 - Qual o papel da ventilao mecnica com relao inspirao-expirao invertida
(VRI) na sndrome do desconforto respiratrio agudo (SDRA)?
A inverso da relao inspirao-expirao uma estratgia usada basicamente na SDRA,
com o objetivo de melhorar a oxigenao. Ela pode ser obtida tanto na ventilao pressocontrolada (VPC) quanto na volume-controlada (VVC). Na VPC, sendo uma modalidade ciclada
a tempo, a inverso da relao I:E se d facilmente, atravs da escolha de um tempo
inspiratrio que, para uma determinada freqncia respiratria, seja maior que o tempo
expiratrio (por exemplo, com uma freqncia respiratria de 15 irpm cada ciclo respiratrio
dura 4 segundos, conseqentemente um tempo inspiratrio ajustado acima de 2 segundos
resultar em inverso da relao I:E). J na VVC, o tempo inspiratrio resultado dos ajustes
no volume corrente e no fluxo inspiratrio, podendo ser prolongado, para um mesmo volume
corrente, reduzindo-se o fluxo inspiratrio ou estabelecendo-se uma pausa inspiratria.
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A VRI usada com o objetivo inicial de melhorar a oxigenao em pacientes com SDRA, na
tentativa de se obter nveis adequados de saturao da hemoglobina pelo oxignio com baixas
fraes inspiradas de oxignio e baixos nveis de presso nas vias areas. So vrios os
mecanismos implicados na melhora da oxigenao com a VRI. O prolongamento do tempo
inspiratrio mantm os alvolos abertos por um maior perodo e permite o recrutamento de
alvolos que de outra forma poderiam permanecer atelectasiados. Alm disso, a diminuio do
tempo expiratrio, inerente VRI, impede o completo esvaziamento dos alvolos, mantendo
uma presso positiva ao final da expirao (auto-PEEP), que tambm contribui para a melhora
da oxigenao. Alguns autores consideram a auto-PEEP como o principal mecanismo
responsvel pela melhora da oxigenao nessa modalidade ventilatria. Outra possvel
vantagem da VRI seria a reduo do espao-morto em funo de uma melhor distribuio do
fluxo inspiratrio e por permitir uma maior ventilao colateral entre os alvolos. A reduo do
espao morto permite a ventilao com menor volume corrente e/ou freqncia respiratria,
reduzindo o risco de barotrauma.
Apesar dos benefcios tericos, a grande ateno dada inicialmente VRI tem sido reduzida,
provavelmente pela maior eficcia da ventilao com a implementao das manobras de
recrutamento e ajustes de PEEPs elevadas.
27 - Quais so as possveis complicaes com a ventilao mecnica com relao
inspirao-expirao invertida (VRI)?
A VRI pode associar-se a complicaes para as quais devemos estar atentos. medida em
que se aumenta a presso mdia das vias areas e a auto-PEEP, pode ocorrer diminuio do
dbito cardaco e, conseqentemente, do transporte de oxignio aos tecidos. Em funo dessa
possvel complicao, a monitorizao com cateter arterial pulmonar deve ser considerada,
principalmente com inverses da relao I:E acima de 2:1, em pacientes com
comprometimento prvio do sistema cardiovascular e em condies de difcil avaliao e
manipulao do estado volmico do paciente. A VRI no bem tolerada pela maior parte dos
pacientes, havendo necessidade de utilizao freqente de sedativos e bloqueadores neuromusculares, com os efeitos deletrios associados a eles. Quando no h sincronismo do
paciente com o ventilador durante a VRI, a eficcia da ventilao ser comprometida.
28 - Qual o papel do xido ntrico (NO) na sndrome do desconforto respiratrio agudo
(SDRA)?
O xido ntrico (NO) um radical livre produzido no endotlio e que tem ao vasodilatadora.
Quando administrado por via inalatria, ele atingir as reas pulmonares que esto sendo
ventiladas e promover a vasodilatao. As reas no ventiladas permanecero sem o seu
efeito vasodilatador, havendo assim importante melhora na relao ventilao-perfuso, com
conseqente melhora na oxigenao. Outros efeitos so atribudos ao NO, como reduo da
hipertenso pulmonar, reduo da agregao plaquetria e da adeso de neutrfilos, mas seus
significados clnicos no esto estabelecidos. Por outro lado, o NO pode reagir com espcies
reativas txicas do oxignio, formando peroxinitritos, que so potencialmente lesivos aos
pulmes, mas cuja significncia clnica tambm no est estabelecida.
O NO capaz de melhorar a oxigenao em aproximadamente 60% dos pacientes com SDRA.
Apesar desses resultados, os estudos clnicos prospectivos e controlados no mostraram
benefcios na sobrevida ou na durao da ventilao mecnica, fazendo com que ele no seja
recomendado de forma rotineira. Em pacientes selecionados, com hipoxemia refratria s
estratgias ventilatrias disponveis, ou em pacientes com hipertenso pulmonar grave e
falncia de ventrculo direito, o NO pode ser tentado.
A dose de NO varia de paciente para paciente, sendo que na maioria deles j h resposta com
doses menores que 10 partes por milho (ppm). Embora no haja consenso, h uma tendncia
em se estabelecer 40 ppm como a dose mxima usada, dose que segura em relao
formao de subprodutos txicos ou gerao de metemoglobinemia importante, que poderiam
ser complicaes do uso do NO. Como o NO liga-se muito rapidamente hemoglobina, seu
efeito est limitado circulao pulmonar, no determinando vasodilatao sistmica, portanto
no causando hipotenso arterial.

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29 - Qual o papel dos corticosterides na sndrome do desconforto respiratrio agudo

(SDRA)?
Os corticosterides reduzem a produo de uma srie de mediadores inflamatrios, bem como
diminuem a ao de mediadores pr-fibrticos. Esses efeitos levaram a vrios estudos com
essa classe de medicamento na SDRA, inicialmente usando doses elevadas e por curtos
perodos de tempo, com resultados que no mostravam melhora da sobrevida e, em alguns
casos, mostravam maior risco de infeco.
A partir da dcada de 90, surgiram estudos avaliando o uso dos corticosterides em doses
menores e por maior tempo, em pacientes com SDRA de evoluo mais prolongada. Acreditase que aps sete a dez dias do diagnstico da SDRA, o quadro inflamatrio mais exuberante
d lugar fase fibroproliferativa, sobre a qual os corticosterides teoricamente teriam melhores
efeitos. Os resultados obtidos com esses estudos foram melhores, sendo o mais ilustrativo o
publicado por Meduri e colaboradores em 1998. Eles estudaram 24 pacientes com SDRA e que
no tinham melhora aps sete dias de evoluo, randomizando-os a receberem
metilprednisolona (16 pacientes) ou placebo (8 pacientes). Os pacientes tratados com
corticosteride apresentaram melhor evoluo gasomtrica, menor falncia de rgos e maior
sobrevida (87% versus 37%, com p=0,03) do que os que receberam placebo.
Apesar desses resultados animadores, a literatura ainda pobre sobre o papel dos
corticosterides na SDRA. At que se tenha melhor posio, alguns pontos podem ser
colocados nesse momento:
sua indicao deve ser em pacientes que se mantm sem melhora aps sete a dez
dias de evoluo da SDRA;
o paciente no deve apresentar sinais clnicos ou microbiolgicos de infeco
descontrolada. Na vigncia de infeco, ela deve ser primeiramente tratada e, uma vez
estabilizado o paciente, o corticosteide poder ser prescrito;
no h consenso sobre a dose a ser usada. Recomendamos a empregada no estudo
de Meduri, em funo dos bons resultados encontrados:
dose de ataque de 2 mg/kg
2 mg/kg/dia, fracionada de 6-6 horas, entre o 1o e o 14o dia
1 mg/kg/dia, fracionada de 6-6 horas, entre o 15o e o 21o dia
0,5 mg/kg/dia, entre o 22o e o 28o dia
0,25 mg/kg/dia, nos dias 29 e 30
0,125 mg/kg/dia, nos dias 31 e 32.
30 - A reposio de surfactante til no tratamento da sndrome do desconforto
respiratrio agudo (SDRA)?
O surfactante uma lipoprotena produzida e reciclada pelos pneumcitos tipo II que tem como
principal funo reduzir a tenso superficial no interior dos alvolos, prevenindo seus colapsos
durante a expirao. Na SDRA, h no s reduo na produo do surfactante, mas tambm
sua maior remoo dos alvolos pela prpria ventilao mecnica e inativao de sua ao por
protenas, proteases e espcies reativas txicas do oxignio que se acumulam nos alvolos.
A partir dos excelentes resultados com a administrao de surfactante na sndrome de
desconforto respiratrio do recm-nascido, passou-se a estudar os efeitos dessa conduta na
SDRA. Entretanto, enquanto no recm-nascido a nica causa do desconforto respiratrio a
falta de surfactante, em funo da prematuridade, a SDRA multifatorial e, portanto, os
resultados com a administrao de surfactante so piores. A falta de padronizao da dose, do
momento de incio do tratamento, da via de administrao (instilao pela traquia ou por
broncoscopia, ou administrao por aerossol) so outros fatores que podem contribuir para os
resultados no animadores com o uso de surfactante na SDRA.
31 - Qual o papel dos antiinflamatrios no tratamento da sndrome do desconforto
respiratrio agudo (SDRA)?
No h dvidas sobre a natureza inflamatria da SDRA, o que leva ao raciocnio lgico de que
o bloqueio dos mediadores implicados na doena seria benfico. O problema que o nmero
de mediadores envolvidos muito grande e o bloqueio de alguns deles pode no ser suficiente
para trazer benefcios clnicos significativos. Dentre os medicamentos de ao antiinflamatria
j estudados na SDRA destacam-se os corticosterides, j discutidos anteriormente, o
cetoconazol e a pentoxifilina.
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O cetoconazol, alm de sua ao antifngica, inibe a sntese de tromboxano e leucotrienos,

mediadores inflamatrios que participam de alguns efeitos deletrios na SDRA, como, por
exemplo, a vasoconstrio pulmonar. Apesar desses efeitos biolgicos, estudos clnicos que
avaliaram o cetoconazol na SDRA no mostraram resultados satisfatrios, talvez porque ele
promova o bloqueio apenas de alguns dentre muitos mediadores inflamatrios envolvidos.
A pentoxifilina inibe a liberao de cidos fosfatdicos, que tambm atuam como mediadores da
inflamao. De forma semelhante ao que ocorre com o cetoconazol, apesar de ser
biologicamente ativa, os estudos clnicos com a pentoxifilina no tm resultados animadores.
32 - Qual o papel dos antioxidantes no tratamento da sndrome do desconforto
respiratrio agudo (SDRA)?
Dentre os diferentes mediadores implicados na patogenia da SDRA esto as espcies reativas
txicas do oxignio (ERTO), que alm de estarem presentes em concentraes aumentadas,
contam com a reduo da atividade de substncias antioxidantes. As ERTO podem causar
leso direta dos tecidos e estimular uma srie de mediadores inflamatrios, agravando a leso
pulmonar. O uso de substncias antioxidantes, portanto, poderia ser benfico na SDRA.
Dentre os antioxidantes, o que mais estudado na SDRA a N-acetilcistena. Apesar de
alguns resultados iniciais promissores, a N-acetilcistena acabou no se mostrando til no
tratamento da SDRA, no tendo impacto clnico significativo que justifique seu uso. Em relao
aos demais antioxidantes, como o cido ascrbico, o tocoferol ou os flavonides, os estudos
so menos freqentes e ainda no mostraram benefcios clnicos importantes.
33 - Leitura recomendada
Albert RK. The effect of body position on perfusion, ventilation, and gs exchange in normal and
injured lungs. In: Marini JJ, Slutsky AS. Physiologic Basis of Ventilatory Support. New York,
Marcel Dekker Inc., 1998 p1093-1112.
Amato MBP, Barbas CSV, Mdeiros DM, Magaldi RB, Schettino GPP, Lorenzi-Filho G, Kairalla
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ARDS, Part 2. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998;157:1332-47.
Carvalho CRR, Barbas CSV, Amato MBP. Ventilao mecnica na leso pulmonar
aguda/sndrome da angstia respiratria aguda. In: Carvalho CRR. Ventilao mecnica Volume II - Avanado. So Paulo: Editora Atheneu, 2000, p123-152.
Cordingley JJ, Keogh BF. The pulmonary physician in critical care 8: ventilatory management of
ALI/ARDS. Thorax 2002;57:729-734.
Cranshaw J, Griffiths MJD, Evans TE. The pulmonary physician in critical care: non-ventilatory
strategies in ARDS. Thorax 2002;57:823-829.
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Carvalho CRR. Ventilao Mecnica-Volume II-Avanado. So Paulo:Editrona Atheneu, 2000,
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