ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO (Eritroblastosis fetal)

Es un trastorno que se produce cuando los grupos sanguneos de la

madre y del feto son incompatibles, o bien cuando la sangre materna
posee
el
factor
Rhy
la
sangre
del
feto
es
Rh+.
El factor Rh es un antgeno (aglutingeno) que est en la membrana
plasmtica de los glbulos rojos. Fue descubierto en 1940 a partir de los
eritrocitos del mono Macacus rhesus, de ah su denominacin Rh. El 85%
de las personas poseen el factor Rh, es decir el aglutingeno de
membrana, siendo entonces Rh positivas (Rh+). El 15% restante
corresponde a las personas que carecen del factor, por lo que son Rh
negativas
(Rh-).
Cuando se transfunde sangre Rh+ a un individuo Rh-, este ltimo
reacciona contra los antgenos de membrana generando anticuerpos
(aglutininas) anti Rh. Este proceso demanda algn tiempo, ya que no es
inmediato. Ante una nueva exposicin de sangre Rh+, el individuo Rhsensibilizado durante la primera vez reacciona rpidamente contra los
eritrocitos del donante Rh+ destruyndolos, es decir, ocasionando una
hemlisis de grado variable segn sea la concentracin de sangre
transfundida. En este ejemplo, el receptor reacciona contra la sangre del
dador a la que reconoce como extraa. Este fenmeno tambin ocurre
cuando se enfrentan sangres incompatibles de los grupos A -B - O.
Cuando el receptor es Rh+ y el dador es Rh- no hay reaccin, ya que
este ltimo no posee aglutingenos en la membrana de los eritrocitos.
La eritroblastosis fetal se presenta en aquellos casos en que una mujer
con factor Rh- est gestando un feto con factor Rh+ y accidentalmente
los eritrocitos fetales toman contacto con la sangre materna, por
ejemplo, tras una cada, toma de muestras de sangre directamente del
cordn umbilical, por un aborto o un examen prenatal invasivo. Como
consecuencia se producir una reaccin con produccin de aglutininas
maternas anti Rh y consecuente destruccin de glbulos rojos del feto.
Ello es debido a que los eritrocitos maternos consideran extraos a los
eritrocitos fetales. Teniendo en cuenta que la formacin de anticuerpos,
como ya se dijo, demanda un tiempo relativamente largo, es posible que
el feto no sufra consecuencias o bien nazca de manera prematura. La
situacin planteada dej sensibilizada a la madre contra los
aglutingenos Rh+. Si con el tiempo sucede otro embarazo de un feto
factor Rh+, los anticuerpos antes generados atraviesan la placenta para
combatir los eritrocitos Rh+ fetales, ocasionando diversos trastornos que

van desde una leve ictericia por aumento de bilirrubina en sangre hasta
un cuadro grave de anemia por destruccin de glbulos rojos (hemlisis)
que
puede
ocasionar
un
aborto
espontneo.
La mujer puede tambin quedar sensibilizada al momento del parto,
donde se desprende la placenta y los glbulos rojos del beb Rh+ toman
contacto con los de la madre Rh-. El nio nace normalmente, pero la
madre queda inmunizada con aglutininas anti Rh que entrarn en accin
ante una futura gestacin de un feto Rh+. En estos casos, la
enfermedad se denomina enfermedad hemoltica del recin nacido.
SIGNOS Y SNTOMAS
1. En bebs recin nacidos
-Anemia de grado variable, con posible palidez de la piel. Una anemia
pronunciada pone en riesgo la oxigenacin y la provisin de nutrientes a
todos los tejidos del nio. La gravedad de la enfermedad hemoltica del
recin nacido puede, en determinadas ocasiones, provocar la muerte del
beb.
- Coloracin amarillenta de la piel y las mucosas (ictericia) a las horas
del
nacimiento.
- Aumento del tamao del hgado (hepatomegalia) y del bazo
(esplenomegalia).- Edemas generalizados y trastornos respiratorios.
DIAGNSTICO
-Anlisis de sangre de la madre para detectar anticuerpos anti Rh.
-Ecografas que evidencien agrandamientos de rganos o colectas de
lquidos.
-Toma de muestras de lquido amnitico para determinar la tasa de
bilirrubina.
-Toma de muestras de sangre fetal del cordn umbilical, con el fin de
determinarpresencia de anticuerpos maternos, bilirrubina y cantidad de
glbulos
rojos.
-Anlisis de sangre del recin nacido.
TRATAMIENTO
1.En recin nacidos
-Transfusiones de sangre en
-Fluidoterapia va intravenosa.

situaciones

- Oxigenoterapia para favorecer la respiracin.

de

anemia

grave.

PREVENCIN
La forma de evitar la eritroblastosis fetal es identificar a las madres Rhen los primeros meses del embarazo mediante un anlisis de su sangre.
Las que poseen anticuerpos anti Rh deben recibir inmunoglobulina Rh en
los primeros meses de gestacin y una segunda dosis a las 72 horas de
producido el parto. De esa forma se previene que los anticuerpos Rhmaternos
reaccionen
con
las
clulas
Rh+
fetales.
Todas las mujeres que han dado a luz un beb con enfermedad
hemoltica y planeen quedar otra vez embarazadas, deben dar aviso de
la
situacin
al
mdico
tratante.
Tal como se mencion al principio, la enfermedad hemoltica tambin se
presenta ante una incompatibilidad sangunea materno fetal entre los
grupos A - B - O. La reaccin se produce por la interaccin de los
anticuerpos anti A o anti B de la madre con los glbulos rojos del feto.
Esta forma se presenta en un 15% de los nacimientos, especialmente en
madres con grupos O que gestan hijos con grupos A o B. La
consecuencia puede ser destruccin de glbulos rojos del nio recin
nacido con anemia variable. Adems, sobreviene un aumento de
bilirrubina en sangre y consecuente ictericia. En la actualidad, esta
forma es ms frecuente que la producida por el factor Rh.
ANEMIA
La anemia comporta la reduccin de la masa de glbulos rojos (GR), de
la concentracin de hemoglobina (Hb) o del hematocrito (Ht). Los
valores hematolgicos normales varan en funcin de la edad
gestacional y de la edad cronolgica.
La anemia durante la primera semana de vida se confirma si los valores
de hemates descienden por debajo de 5.000.000 por mm3, Ht central
<45% (en sangre capilar pueden encontrarse valores hasta 10%
superiores) o hemoglobina <15g/dL pero la necesidad de tratamiento
depender de la cl-nica y de la edad gestacional. Hay que tener en
cuenta que la vida media de los hemates est reducida un 20-25% en el
RN a trmino (RNT) y hasta un 50% en el pretrmino (RNP), que la Hb
del RN es ms sensible que la del adulto al estrs oxidativo, pero ms
resistente a la lisis osmtica y que en las extensiones de sangre
perifrica del RN sano es ms frecuente encontrar eritroblas-tos y
esferocitos, as como clulas pluripo-tenciales.
En condiciones normales durante las prime-ras semanas de vida va
disminuyendo la pro-duccin de hemates a la vez que aumenta la

proporcin de hemoglobina A (con lo que aumenta la liberacin de

oxgeno a los teji-dos) y se almacena hierro para la posterior
hematopoyesis. A las 8-12 semanas (tabla I) los niveles de hemoglobina
alcanzan su pun-to ms bajo (unos 11 g/dL), disminuye la oferta de
oxgeno a los tejidos, se estimula la produccin de eritropoyetina y, por
ende, la de hemates. Anemia
CAUSAS
Anemia fisiolgica del recin nacido: es una situacin normal de todos
los recin nacidos. En los neonatos a trmino (nacido con ms de 37
semanas de gestacin) ocurre entre la 6 y 12 semana de vida; en los
prematuros, entre la 4 y 8 semana. Esta anemia es una adaptacin
normal del recin nacido y no requiere tratamiento. En unas semanas se
normalizan las cifras de hemoglobina y hemates.
Se debe a dos factores fundamentalmente:
La hemlisis de los hemates durante las primeras semanas de vida (los
glbulos rojos tienen una vida ms corta que los del adulto).
La vida dentro del tero es pobre en oxgeno; esto es un estmulo para la
produccin de hemates. Al nacer la atmsfera en la que vivimos es rica
en oxgeno y esto hace que disminuya el estmulo para producir glbulos
rojos.
Anemia patolgica del recin nacido: es la anemia causada por una
enfermedad o alteracin del recin nacido:
Prdida de sangre:
Hemorragias durante el parto: placenta previa, desprendimiento de
placenta, vasa previa, rotura del cordn umbilical
Prdida oculta de sangre: transfusin fetomaterna, fetoplacentaria o de
gemelo a gemelo. En estos caso la sangre del beb es cedida a otro
(madre, hermano o placenta), de manera que el feto se queda anmico.
Hemorragia en
cefalohematoma
intestinal

el periodo neonatal: hemorragia intracraneal,

masivo, rotura de hgado o bazo, hemorragia

Hemlisis: causada por situaciones o enfermedades que destruyen los

hemates:

Incompatibilidades de grupo sanguneo: AB0, Rh (ver apartado)

Enfermedades autoinmunes de la madre.
Enfermedades hereditarias de los hemates: esferocitosis, dficit de
glucosa-6-fostato-deshidrogenasa o talasemia.
Infecciones
Dficit de vitamina E
Disminucin en la produccin de hemates:
Infecciones
Leucemia
Efectos secundarios de frmacos
SNTOMAS
Los sntomas dependen de la rapidez en la que se origina la bajada de
hemoglobina o hemates. En los casos de anemia aguda (como las
hemorragias), donde la bajada es muy brusca, los sntomas son muy
floridos: palidez, frecuencia cardiaca elevada, bajada de tensin,
dificultad para respirar y shock.
Cuando la anemia se produce lentamente, el cuerpo puede ir
compensando las prdidas y los sntomas aparecen ms solapadamente:
disminucin del apetito y de la ganancia de peso, soplo cardaco,
aumento del tamao del hgado y del bazo, insuficiencia cardiaca,
edemas, mal estar general e irritabilidad.
TRATAMIENTO
En las anemias fisiolgicas no es necesario ningn tipo de tratamiento
porque no causan ningn problema al beb y se resuelven solas.
Siempre que se diagnostica anemia a un recin nacido hay que
averiguar la causa.
El tratamiento de la anemia en los recin nacidos consiste en la
reposicin de la sangre mediante transfusiones y el tratamiento
especfico segn la causa que la origine.