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Fisiopatologa.!
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Curso 2015-2016. !
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Curso
Enfermera.
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Profesor Jose Luis Garca Klepzig. !
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26/01/2016!
Insuficiencia cardaca. !
La insuficiencia cardaca es aquel
estado fisiopatolgico en el cual el
corazn no es capaz de cumplir con las
necesidades metablicas de los tejidos.
O bien solo es capaz de hacerlo
gracias a unos mecanismos de
compensacin. !
No es una enfermedad, es un estado
fisiopatolgico. No es una enfermedad
porque todas las enfermedades del
corazn no tratadas llevan a la IC. La
insuficiencia cardaca est provocada
por varias enfermedades: infarto agudo
de miocardio, valvulopatas, uso de
frmacos contra el cncer!
Se puede tener IC sin sntomas gracias
a los mecanismos de compensacin. !
28/01/2016!
Este proceso ocurre poco a poco y desencadena edema agudo de pulmn, sea el
grado mximo de insuficiencia cardaca izquierda con sntomas retrgrados. El edema
agudo de pulmn se observa en la radiografa torcica de forma muy caracterstica, ya
que el pulmn tiene un color blanquecino. Entre no tener congestin y tener edema agudo
de pulmn hay pasos intermedios, primero el agua se infiltra en el intersticio sin pasar al
alveolo, esto produce como sntoma una disnea dbil, con un edema agudo de pulmn
hay una disnea intensa. !
Cuando la disnea es debido a una IC se va instaurando poco a poco y se denomina
disnea progresiva. El paciente primero se fatiga con esfuerzos relativamente grandes y
cada vez va progresando hasta convertirse en disnea en reposo. !
Otro sntoma de la IC retrgada izquierda es la ortopnea, es decir la dificultad para
respirar al dormir en posicin horizontal. Esto ocurre debido a que se redistribuye el agua
por el pulmn y el paciente no aguanta el decbito supino. Otro sntoma es la disnea
paroxstica nocturna, episodio de disnea en el que el paciente se despierta de forma
brusca y agitado sintiendo que se muere. Muchas veces estos dos sntomas se dan a la
vez. Estos dos sntomas son previos al edema agudo de pulmn. !
Mecanismos de compensacin. !
Mecanismos que actan en la ICC y que pueden eliminar los sntomas. !
Activacin simptica.!
Primer mecanismo de compensacin, produce la activacin del sistema nervioso
simptico. Se produce cronotropo positivo es decir el aumento de la frecuencia
cardaca. Adems tiene un efecto inotropo positivo, es decir, aumenta la contractilidad,
la fuerza de contraccin en cada latido. Tambin se puede producir en algunas ocasiones
un efecto lusitropo negativo que evita la relajacin del corazn. !
A corto plazo que aumente la contractilidad y la frecuencia est bien ya que elimina los
sntomas, pero a largo plazo no ya que aumenta el consumo de oxgeno del corazn
(sobre un corazn enfermo). Los B-bloqueantes son frmacos que inhiben el sistema
nervioso simptico del corazn y disminuyen el consumo de oxgeno (el cual se produce
debido al mecanismo de compensacin).!
Hipertrofia cardiaca. !
Gasto cardiaco = Volumen sistlico x Frecuencia cardiaca.!
El volumen sistlico (cantidad de sangre eyectada por el ventrculo durante una
contraccin) se define por la contractilidad, por la precarga (volumen que hay en el
ventrculo al final de la distole) y por la postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazn
para impulsar la sangre, la tensin arterial es lo que determina la postcarga).!
Hay dos tipos de hipertrofia cardaca.!
Hipertrofia concntrica.!
Se da como respuesta a una sobrecarga de presin sobre el corazn, es decir, se da
como respuesta a un aumento de la postcarga. Hay un aumento de las fibras musculares
y este aumento se da en paralelo, no crece el corazn, crece la pared del miocardio. Con
esto se consigue que la fuerza que se hace en la contraccin sea mayor. Esto suele
ocurrir en la HTA y en la estenosis artica. Este mecanismo mejora el volumen sistlico
pero aumenta el consumo de oxgeno. Adems genera un problema diastlico porque
vuelve ms rgido el corazn, lo que hace que exista menos precarga, lo que provoca IC
congestiva (miocardiopata hipertensiva).!
Hipertrofia excntrica.!
Aumenta el dimetro de la cavidad ventricular. Es un mecanismo de compensacin que se
da como respuesta a enfermedades que causen sobrecarga de volumen. !
Con una sobrecarga de volumen en el ventrculo aumenta la precarga. Un ejemplo de
enfermedad que produce aumento de la precarga es la insuficiencia artica. !
En esta hipertrofia aumenta la contractilidad. El consumo del oxgeno en el corazn
tambin aumenta y adems este se encuentra en tensin lo que inicialmente aumenta la
contractilidad pero llega un momento en el que disminuye la tensin y disminuye la
contractilidad. Este mecanismo de compensacin a largo plazo empeora la funcin
sistlica (porque baja la contractilidad, el corazn pierde fuerza). Cuando esto ocurre el
paciente empeora en poco tiempo. !
Deporte.!
Cuando se realiza deporte los tejidos necesitan ms oxgeno y se activa el sistema de
compensacin simptico con la nica diferencia de que es sobre un corazn sano y solo
ocurre durante el momento del deporte. !
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Diagnstico y tratamiento.!
El diagnstico de la insuficiencia cardaca es debido a la sintomatologa pero hay veces
que el paciente no tiene sntomas. La prueba diagnstica principal para diagnosticar
insuficiencia cardaca es el ecocardiograma. !
El tratamiento de la IC va a ser el tratamiento de la enfermedad que ha ocasionado la
insuficiencia. Muchas veces los frmacos contra la IC solo soportan el estado pero no
quitan la IC ya que para eso hay que tratar la enfermedad.!
Tres grupos de frmacos:!
- IECA y ARA II. Bajan la tensin y la postcarga. No solucionan la IC a no ser que el
problema de la insuficiencia sea la HTA.!
- Betabloqueantes. Bloquean el SNS del corazn. Normalmente no curan la
enfermedad. !
- Diurticos. Se utilizan para la sobrecarga hdrica, en edema agudo de pulmn y
edemas blandos en las piernas. No solucionan nada ya que no se trata la insuficiencia
cardaca pero si que ayuda a que el paciente mejore. !
01/02/2016!
Fisiopatologa de la cardiopata
isqumica. !
La cardiopata isqumica es una enfermedad de diferentes etiologas en la cual el corazn
no recibe el suficiente aporte de oxgeno para llevar a cabo sus funciones. Un sinnimo de
cardiopata isqumica es la insuficiencia coronaria. !
Fisiopatologa de la arteriosclerosis. !
En una primera fase denominada placa incipiente, el colesterol unido a LDL se deposita
en la pared de las arterias (endotelio, primera capa de clulas que recubre la pared
arterial). El problema es que el endotelio es activo metablicamente por tanto el LDL no se
queda en la pared si no que se oxida, si no hay colesterol-LDL nunca se va a unir a la
pared. !
En la segunda fase cuando se oxida el LDL se expresan unas protenas quimiotcticas
que atraen a macrfagos que fagocitan el LDL oxidado, el macrfago se llena de grasa y
recibe el nombre de clula espumosa. Las paredes de la arteria dejan de ser normales y
empiezan a tener un color amarillo, esta fase recibe el nombre de estra grasa. La estra
grasa no disminuye el dimetro de la luz de la arteria por tanto no es un problema muy
grave, adems este caso es todava reversible.!
En la tercera fase denominada placa de ateroma estable, empieza a crecer la estra
grasa y empieza a protuir la luz de la arteria, es decir a disminuir el calibre de la arteria.
En esta fase aumenta la cantidad de LDL-colesterol en la pared y adems comienzan los
cambios inflamatorios dentro de la placa. Para sortear este obstculo el organismo crea
una circulacin colateral paralela a la placa de ateroma. En la cuarta fase denominada
placa de ateroma inestable, la placa inestable tiene un gran ncleo lipdico, hay gran
inflamacin lo que puede producir hemorragias intraplaca (grado mximo de inflamacin).
Normalmente la oclusin aqu es mayor, no siempre. !
En la quinta fase se rompe la placa de ateroma, se expone material subendoteliano, las
plaquetas se adhieren al material subendoteliano para detener la herida (adhesin
plaquetaria) y se agregan entre ellas. Todas las plaquetas agregadas estn envueltas en
una red de fibrina lo que forma el trombo. La causa de los infartos y angina de pecho
suelen ser la formacin de trombos. !
Angina inestable. !
En la angina inestable hay un dficit de riego al miocardio agudo que no exista antes,
pero no es del todo grave. Aunque no llega suficiente oxgeno al corazn no llega a haber
necrosis de las clulas miocrdicas. !
Normalmente la placa de ateroma es ms grande que en la angina estable. En este tipo
de angina la placa se ha roto y se ha formado un trombo pero este trombo no ocluye
totalmente la circulacin. Hay dficit de riego sanguneo pero an llega sangre a las
clulas miocrdicas. Este trombo es un trombo no oclusivo. !
Deteccin de infarto.!
Hoy en da se puede saber si el paciente tiene un infarto o no: mediante un
electrocardiograma o mediante AS que detecta los marcadores de necrosis miocrdica. !
A todo paciente que tenga dolor torcico se le va a realizar un electro y una analtica para
mirar estos marcadores: la creatinfosfokinasas (CPK) y la troponina que puede ser la I o la
T. Si en un paciente con dolor estn altos estos marcadores en un 90% de los casos el
paciente tiene un infarto. !
AS en la isquemia.!
La angina inestable va a tener dolor en reposo y los marcadores de necrosis miocrdica
van a ser negativos. En el infarto subendocrdico hay un dolor igual pero con marcadores
de necrosis elevados. El infarto transmural puede dar peor estado general, el trombo es
oclusivo y los marcadores de necrosis miocrdica tambin estn elevados. !
Electrocardiograma en la isquemia.!
Onda P. Contraccin auricular.!
Complejo QRS. Contraccin ventricular.!
Segmento y onda T. Repolarizacin. !
Los problemas en el electro cuando hay un
infarto en primer lugar se notan en la
repolarizacin: segmento y onda T. !
En la angina estable el electrocardiograma
habitualmente es normal. !
En la angina inestable el electrocardiograma no
suele valer para diagnosticar ya que puede ser
normal. Un signo tpico de isquemia y que
puede observarse es un descenso del
segmento ST. Adems hay ocasiones en las
que puede haber inversin de la onda T. !
En el infarto subendocrdico va a ser
exactamente igual que en la angina inestable.
Tambin denominado SCASEST. En el infarto
transmural lo que ocurre es que se da un
ascenso del segmento ST que es bastante grande. Se ve en varias derivaciones,
acompaado de clnica (lomo del delfn). La onda Q muy profunda es consecuencia de
un infarto antiguo. SCACEST. !
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08/02/2016!
Bradiarritmias.!
Etiologa de las bradiarritmias.!
La causa ms importante hoy en da es el envejecimiento ya que el corazn envejece y
pierde masa muscular, se calcifica, el impulso cardaco va ms rpido, etc. Polticamente
se denomina causa degenerativa.!
La siguiente causa ms frecuente es el uso de frmacos que sean cronotropo
negativos, son los beta bloqueantes (-ol, bisoprolol, carvedilol, metropolol). Hay otro
grupo de frmacos que se consideran vasodilatadores pero bajan frecuencia cardaca y la
contractilidad y son los antagonistas del calcio (diltiazem, verapamilo). !
Otra causa menos importante y menos grave es la que se da en deportistas. En estos
casos no es un estado patolgico es una variante de la normalidad, ya que el corazn
tiene mucho msculo y mucha fuerza, es un estado fisiolgico normal.!
Por ltimo hay enfermedades que se denominan infiltrativas, por ejemplo la
hemocromatosis o los tumores. Es algo que se mete entre el estmulo nervioso y la clula
miocrdica e impide la transmisin. Tambin puede ocurrir por infeccin. Hay veces que
sin tener una infeccin el sistema inmune se activa (autoinmunidad), se produce
inflamacin sin ninguna causa. !
Tipos de bradiarritmias. !
Nodo sinusal.!
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De 60 a 80 veces por minuto las clulas del nodo inician un potencial de accin (clulas
automticas). Cuando hay un problema en el nodo este se despolariza menos veces por
minuto de lo habitual, se denomina disfuncin sinusal. En el ECG se observa
bradicardia sinusal. Los sntomas del paciente dependern de como tolere este estado.!
Nodo auriculoventricular.!
El latido se ha formado bien pero esta zona conduce un poco ms lento. Lo tpico es que
se alarga el intervalo PR (normalmente mide menos de 5 cuadrados pequeos).
Ocasionalmente no solo est alargado si no que tambin hay alguna onda P que no se
conduce y pueden existir dos ondas P seguidas. La FC ser normal. Se denominan
bloqueos auriculoventriculares (hay varios grados).!
Taquiarritmias. !
El corazn funciona ms rpido de lo normal, ms de 100 latidos por minuto. !
Las causas son mucho ms variables que las de las bradiarritmias: IAM, intoxicaciones
farmacolgicas o incluso por alteraciones inicas (hiper/hipopotasemias). !
El grado mximo de bradiarritmia es la asistolia, pero es muy raro ya que hay sntomas
anteriores aunque puede ocurrir. Las taquiarritmias pueden matar al paciente en 10
segundos. !
inconsciente y sin pulso. Hay que meter chispazo. Se pone DAI. Suele haber un
problema de base.!
Extrasstoles.!
Hay dos tipos: supraventriculares y ventriculares.!
En las SV el QRS es estrecho, hay onda P antes del QRS.!
En las ventriculares el QRS es ancho y no habr onda P. El ventrculo manda un latido
porque le da la gana. Despus de la extrasstole el ventrculo hace una pausa
compensadora (se ha quedado un poco trastocado). !
Las extrasstoles son normales, lo que ocurre es que muchas ventriculares es la antesala
y taquicardias ventriculares.!
Las causas ms frecuentes son el estrs y los excitantes (drogas, bebidas energticas,
cafena) !
El paciente nota vuelcos en el corazn. !
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BLOQUEO AV DE
SEGUNDO GRADO
(WENCKEBACH).
ALARGAMIENTO DEL
INTERVALO PR HASTA
UNA P QUE NO
CONDUCE. !
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BLOQUEO DE RAMA
IZQUIERDA CON ONDA
QS ANCHA EN V1 Y
ONDA R ANCHA Y ALTA
EN V6.!
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TAQUICARDIA SINUSAL.!
11/02/2016!
La crisis hipertensiva suele ocurrir en gente que era hipertensa pero no lo saba.
Siempre que una tensin (excluyendo la causa nerviosa) sea mayor de 180/100 mmHg
tiene que bajarse. El paciente puede no tener sntomas. La tensin debe bajarse a lo largo
de 24 horas y el objetivo no es la normotensin sino solamente bajar la tensin (150 o 140
mmHg de sistlica). Con una tensin tan alta hay riesgo de que ocurra una lesin aguda
de rgano diana. !
La emergencia hipertensiva son las mismas cifras de tensin (mayor de 180/100 mmHg)
pero con lesin aguda de rgano diana. Esta tensin debe de bajarse en una hora. El
objetivo tampoco es la normotensin. !
casos es bastante intenso. Si solo hay cefalea es crisis hipertensiva ya que el ictus no
debuta con cefalea. La hipertensin crnica produce cefalea. !
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15/02/2016!
Insuficiencia respiratoria.!
Estado fisiopatolgico en el cual el aparato respiratorio no es capaz de proporcionar a los
tejidos el suficiente oxgeno para funcionar. Aqu no suele haber tantos mecanismos de
compensacin. !
Se puede decir que la insuficiencia respiratoria es cuando un paciente tiene una PaO2
menor de 60 mmHg. Esto se sabe por gasometra pero tambin gracias al pulsioxmetro.
La PaO2 corresponde a la saturacin menor del 90%.!
Cuando se tiene una PaO2 entre 60 y 80 mmHg se denomina hipoxemia. Normalmente
no hay hipoxia, hay menos oxgeno del habitual en la sangre pero es suficiente para llegar
a los tejidos. No hay insuficiencia respiratoria, pero puede desencadenar a ella si no se
trata. !
El valor normal de PaO2 es la mayor de 80 mmHg (normoxemia).!
Mecanismos de hipoxemia.!
Hipoventilacin (hipercapnia).!
La ventilacin es la cantidad de aire que llega al alveolo por unidad de tiempo. Si a mi
alveolo no llega aire estoy hipoventilando. Si no llega aire no va a llegar oxgeno por tanto
se produce hipoxemia. !
La hipoventilacin es un mecanismo de hipoxemia porque en la gasometra aumenta la
Pa de CO2, es decir mayor de 45 mmHg. Normalmente antes ocurre esto.!
Por qu se puede hipoventilar? !
Hipoventilacin voluntaria. Imposible ya que de manera involuntaria se mantiene la
ventilacin.!
Depresores del SNC. Como las benzodiazepinas (frmacos ansiolticos), los
barbitricos, opioides (morfina y derivados). Los depresores del SNC enlentecen la
respuesta del SNC a los cambios de PaCO2. !
Causa neuromuscular. Ocurre en enfermedades como la esclerosis lateral amiotrfica
(se afecta la neurona que va desde la mdula espinal a los msculos). Cuando la
enfermedad progresa los pacientes no tienen fuerza para respirar y se produce
hipoventilacin.!
Alteraciones de la caja torcica (y adyacentes). No llega aire porque no cabe, una
causa puede ser la cifoescoliosis.!
Obesidad mrbida. Hay tanto tejido adiposo que el pulmn choca y no se puede llenar.!
Alteraciones en la difusin.!
Las enfermedades que dan este tipo de alteraciones son las enfermedades intersticiales.
El intersticio es el tejido conjuntivo, el intersticio es la membrana del alveolo, la membrana
del capilar y lo que hay entre los dos, tambin se denomina membrana alveolo capilar. !
Cuando hay una enfermedad de este tipo aumenta el grosor de la membrana alveolo
capilar y el oxgeno tarda ms en llegar al capilar. !
Se altera la difusin cuando hay rotura de la membrana alveolo capilar. Esto pasa en el
enfisema. !
Cuando baja la perfusin pulmonar (no hay sangre en el capilar) baja la difusin. Puede
ser que haya perfusin pero no hemoglobina (anemia) y tambin baja la difusin. !
Normalmente en los trastornos de la difusin en reposo no pasa nada porque el paciente
necesitar dos tercios para la ventilacin pero llega un momento en que el paciente
aunque est en reposo tendr hipoventilacin. Es parecido a la disnea de esfuerzo.!
Alteraciones en la perfusin.!
La perfusin pulmonar es el flujo de sangre venosa a travs de la circulacin pulmonar
hasta los capilares y el retorno de sangre oxigenada al corazn izquierdo.!
La ms grave es el tromboembolismo pulmonar. !
Hipertensin pulmonar. La arteria pulmonar tiene vasoconstriccin. !
Efecto Shunt.!
Quiere decir que de toda la sangre que pasa por el alveolo no se produce intercambio
(hueso de pollo). Es una hipoventilacin porque llega menos cantidad de aire por unidad
de tiempo, pero si es debido a asfixia por objeto extrao NO entra nada de aire. !
El efecto Shunt no revierte la insuficiencia respiratoria con el uso de oxgeno
suplementario. En cuanto eliminas el objeto extrao vuelve la ventilacin.!
En las neumonas ocurre cierto grado de efecto Shunt, los alveolos estn llenos de pus y
no mejora con oxgeno, es necesario antibitico. En casos extremos los pacientes van a la
UVI y mejoran con respirador, ya que se mete presin en los alveolos y se agrandan. !
16/02/2016!
Espirometra.!
Espirometra esttica. Solo mide volumenes (litros). Hay otro tipo de espirometra
esttica que se hace en una cabina con unas condiciones ambientales y se denomina
pletismografa. Son tan iguales que la gente tiende a confundirlas, no es lo mismo, en la
espirometra esttica no se conocen tantos datos (presin, % de oxgeno)!
Espirometra dinmica. Mide flujos. El flujo es volumen partido por tiempo. No solo
importa cunto aire entra o sale si no lo rpido o lento que entra.!
Espirometra esttica.!
Mide el volumen que tiene un
pulmn.!
La CFR (capacidad
funcional residual) es el
punto de reposo del aparato
respiratorio, punto en
el que no entra ni
sale el aire. Es el
punto que se da justo
despus de una espiracin
normal. Es donde se suele
empezar a dibujar la
espirometra. .!
El volumen corriente
(aproximadamente 500 ml)
es el volumen de aire que se utiliza habitualmente. !
El volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional mximo de aire que se
puede inspirar por encima del volumen corriente normal mediante inspiracin forzada.!
La suma del volumen de reserva inspiratoria y el volumen corriente da la capacidad
inspiratoria. Es el volumen de aire mximo que puede ser inspirado a partir de la
posicin de reposo espiratoria.!
El volumen de reserva espiratoria se encuentra entre el CFR y el final de la inspiracin
forzada. Es la cantidad adicional mxima de aire que se puede espirar mediante
espiracin forzada, despus de una espiracin corriente normal!
El volumen residual es el volumen de aire que nunca se espira. Si se eliminara todo el
aire de dentro del pulmn los alveolos se cerraran. El volumen residual se puede calcular
en la pletismografa.!
Hay un tipo de enfermedades respiratorias que se llaman enfermedades restrictivas. En
las enfermedades restrictivas hay problemas de llenado. Lo que suele ocurrir es que hay
un pulmn ms rgido de lo habitual, el alveolo se hincha menos y la presin alveolar
aumenta antes, hay una disminucin de la distensibilidad pulmonar. Otro tipo de
enfermedad restrictiva son las enfermedades de alteracin de la caja torcica (obesidad,
cifoescoliosis, embarazo). Tambin las alteraciones neuromusculares, a veces el cncer
invade el nervio frnico (inerva el diafragma) y el diafragma no se contrae.!
Espirometra dinmica.!
Adems de una inspiracin profunda hay una espiracin forzada con contraccin mxima.
Mide flujos.!
No importa tanto la inspiracin, en ordenadas se mide el volumen y en abscisas el (tiempo
de la espiracin) que aqu s que se tiene en cuenta.!
En esta espirometra tambin hay volumen residual.!
La capacidad pulmonar total es el volumen de aire que hay en el aparato respiratorio,
despus de una inhalacin mxima voluntaria.!
La capacidad vital forzada es la cantidad de aire que es posible expulsar de los
pulmones despus de haber inspirado completamente.!
El FEV1 (VEMS) es el volumen espirado en el primer segundo de la espiracin. Es lgico
que en el primer segundo de la espiracin forzada el aire salga muy rpido, ya que si
adems de debido al gradiente de presiones le aplico compresin el aire sale muy rpido.!
FEV1/CVF es el ndice de Tiffeneau. Es normal cuando es alrededor de 0,7. Lo que quiere
decir es que en el primer segundo de espiracin se elimina el 70% y en el resto de
segundos el 30%.!
En la espirometra dinmica se detectan enfermedades obstructivas. La enfermedad
obstructiva ms frecuente es la EPOC. La EPOC se divide en bronquitis crnica (tos y
mocos todos los das) y enfisema (destruccin de parnquima pulmonar), son distintas
maneras de llamar a lo mismo. Otra enfermedad obstructiva muy conocida el asma. Otras
enfermedades obstructivas son las bronquiectasias, dan un patrn obstructivo. !
Obstruccin leve. El FEV1 es normal pero lo dems no. El CPT tambin es normal.
Tiene un ndice de Tiffeneau menor de 0,7.!
Obstruccin moderada. El ndice de Tiffeneau es menor de 0,7 y un FEV1 disminuido.
El valor del FEV1 se considera normal no en funcin de un valor absoluto si no en
funcin de la poblacin igual al sujeto. Hay valores absolutos tabulados. Se dice que el
FEV1 es patolgico es menor del 80% para el valor terico para la edad y el sexo del
paciente. !
Obstruccin grave. El pulmn se vaca lento y se vaca poco. El ndice de Tiffeneau es
menor de 0,7. El FEV1 es ms bajo que en la obstruccin moderada. Aumenta el
volumen residual y baja la capacidad vital forzada. La capacidad pulmonar total es
normal incluso a veces aumenta, no siempre. !
Tanto en el EPOC como en el asma hay mucho moco y mucha constriccin del msculo
liso. No sale tan bien el aire en la espiracin y por eso se diagnostica en la espiracin.!
En condiciones normales el aire se espira por el gradiente de presiones. En la
bronquiectasia hay una zona que tiene menos presin (zona fofa) y se dificulta la
espiracin ya que el aire se suele acumular as. La bronquiectasia es debido a multiples
causas: infecciones, gripes, tuberculosis, VIH. La gente con bronquiectasias tiene muchas
infecciones de repeticin debido a la acumulacin de moco. !
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18/02/2016!
Enfermedades en neumologa.!
EPOC.!
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica se define por la presencia de un aumento de
la resistencia en la salida del aire desde el alveolo a la atmsfera. Es un problema
fundamentalmente expiatorio. !
El 90% de los pacientes estn relacionados con el tabaco. La contaminacin del aire
tambin influye en el desarrollo de EPOC. El problema del tabaco es que las sustancias
provocan agresin sobre el epitelio de la mucosa bronquial y sobre el epitelio alveolar, lo
que provoca que se inflamen. El humo del tabaco y sus componentes provoca una
inflamacin crnica de la va area y esto a su vez provoca: hipersecrecin de moco y
adems tanto por el humo del tabaco como por el moco el bronquio provoca
broncoconstriccin y hay tos crnica. Cuando hay mucho moco acumulado se facilitan las
infecciones de repeticin. !
La EPOC se ha dividido clsicamente en dos: tipo bronquitis crnica o tipo enfisema. La
EPOC tiene una repercusin clnica, se denomina bronquitis crnica. La bronquitis
crnica es la presencia de tos y mocos entre otras cosas. Adems tiene un repercusin
estructural, el enfisema. El enfisema es la destruccin de una estructura que se
denomina acino. El acino lo forman el alveolo, el conducto alveolar y el bronquiolo ms
distal. Se destruye la parte ms distal del pulmn. El enfisema se puede observar en la
radiografa, en ella se ve un atrapamiento
areo (el pulmn ms negro), en la
bronquiectasia no se observa. Adems el
enfisema tambin se ve en la espirometra
ya que en estos casos aumenta el
volumen residual porque como hay
atrapamiento el aire se queda en el
pulmn y baja el volumen de reserva
espiratorio. Tambin se altera la difusin.
*La rotura no es que el acino est roto si
no que la estructura normal est destruida,
es decir que no va a realizar su funcin. El
acino pierde su tensin y su estructura
normal. !
Hay pacientes que pueden tener
predominando solo la bronquitis crnica.
Normalmente los pacientes tienen bronquitis y enfisema. !
Lo nico que cambia la historia en s de la enfermedad es dejar de fumar pero nunca se
recupera el FEV1 aunque se deje de fumar. !
Otras causas del EPOC pueden ser genticas, pero la mayor causa es el tabaco.!
En el paciente con EPOC se produce el broncoespasmo que es el cierre del bronquio y
produce sibilancias (pitos). La acumulacin de moco produce roncus. !
El mecanismo de hipoxemia en la EPOC es la alteracin en la relacin ventilacin/
perfusin. Cuando es muy avanzado el problema se vuelve inspiratorio y puede tener algo
de hipoventilacin. Adems en los pacientes con enfisema se produce alteracin en la
difusin. !
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Asma.!
Es una enfermedad obstructiva. El problema fundamental es que el bronquio es muy
irascible y se produce hiperreactividad bronquial. Estmulos que en personas sanas no
producen reaccin en asmticos producen episodios repetidos de inflamacin bronquial,
en esta inflamacin el evento central es que se produce mucho broncoespasmo.!
El paciente asmtico tiene muchas inflamaciones agudas. La espirometra puede ser igual
que en la EPOC lo que cambia es la historia clnica. La espirometra del asmtico es
variable pudiendo ser normal y adems hay un frmaco que puede evitar la gran mayora
de las inflamaciones y las que no evita pueden ser ms leves; este frmaco son los
corticoides (inhalados). Los corticoides evitan que baje el FEV1. El frmaco
broncodilatador normaliza el FEV1. !
El ataque de asma puede estar provocado por los sulfitos del vino.!
Tratamiento.!
Existe tratamiento preventivo que es heparina en dosis bajas. Se utiliza en pacientes
encamados o recin operados.!
Existe tratamiento para el TEP no masivo que evita que se forman nuevos trombos. Se
utiliza heparina en dosis altas.!
Existe tratamiento para el TEP masivo, es la fibrinolisis. El riesgo de hemorragias es
mucho mayor por lo que solo se realiza en TEP masivos. !
23/02/2016!
Cor pulmonale.!
Hace referencia a la insuficiencia cardaca de predominio derecho que es secundaria a
una enfermedad pulmonar. !
La circulacin pulmonar y la sistmica tienen de diferencia en que en una arteria pulmonar
hay sangre con poco oxgeno y en la
sistmica hay mucho oxgeno. El oxgeno
sobre la circulacin sistmica es un
vasoconstrictor, lo que ocurre realmente
es que la falta de oxgeno produce
vasodilatacin. La hipoxemia produce
vasodilatacin sistmica. Sobre la
circulacin pulmonar la administracin de
oxgeno produce vasodilatacin pulmonar;
la hipoxemia y la hipoxia alveolar provocan
v a s o c o n s t r i c c i n p u l m o n a r. S i l o s
pulmones no funcionan bien las arterias se
autorregulan mandando menos sangre
porque no sirve para nada mandar sangre.
Esta vasoconstriccin se denomina
vasoconstriccin pulmonar hipoxica. !
El evento fundamental que lleva al cor pulmonale es la vasoconstriccin pulmonar
hipoxica.!
Con hipoxemia crnica existe vasoconstriccin pulmonar crnica que inicialmente es
reversible pero se vuelve irreversible si no se corrige la hipoxemia. Con una
24
Infecciones respiratorias.!
Rinitis.!
Habitualmente causada por virus.!
Los virus que ms frecuentemente causan rinitis son los rhinovirus.!
El cuadro es la rinorrea purulenta. La complicacin de la rinitis es la sinusitis,
habitualmente suelen ser bacterianas. La clnica de la sinusitis es la misma pero existe
dolor facial o retrocular. !
Ninguna de las dos puede dar o no fiebre alta. !
Faringitis.!
Ocurre en la rinofaringe y la orofaringe.!
Tambin se puede dar amigdalitis, se suelen dar por bacterias y se necesita tratamiento
antibitico.!
Cundo se sospecha amigdalitis o faringitis bacteriana? Tres das con fiebre que no
se pasa con nada ms es un virus, pero hay determinados sntomas que orientan a que
es bacteriano:!
Existencia de exudado amigdalino. !
Fiebre mayor o igual a 38,5.!
Adenopata cervical anterior. !
No suelen tener tos. La tos suele ser vrica. !
Cuanto ms joven sea el sujeto ms probabilidad de que sea bacteriano. Edad menor
de 45 aos.!
Suele doler y cuesta tragar.!
Las bacterianas tienen la complicacin de que el pus se acumule y no drene y se forme
un absceso parafarngeo. Los antibiticos lo que producen es que no se produzca un
absceso, coleccin de pus que no se ha podido drenar y que no para de crecer. Es muy
tpica la voz gangosa cuando exista un absceso, no vale antibitico y se debe operar. Si el
absceso no se controla puede llegar a la vena yugular. !
Bronquitis.!
La mayor parte de las causas de la bronquitis son virales, sin embargo en pacientes
respiratorios crnicos (EPOC) s que tienen ms probabilidades de infectarse por una
bacteria.!
La clnica es muy diferente. Todas las bronquitis dan tos, todas dan expectoracin (verde,
amarilla o herrumbrosa, es decir, marrn no es por hemoptisis). Toda bronquitis puede dar
cierto grado de broncoespasmo, se ausculta con las sibilancias. La fiebre es variable. !
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25/02/2016!
Tuberculosis.!
En la radiografa de trax los alveolos estn llenos de pus y secundario a la tuberculosis
se destruyen formando cavidades o cavernas. Cuando se piensa en cavitacin o caverna
lo ms tpico es la tuberculosis.!
Infiltracin alveolar + cavitacin = Principal sospecha de tuberculosis.!
Es una enfermedad asociada a pobres y drogadictos. La tuberculosis es una enfermedad
muy presente en la sociedad. No est erradicada. Es una enfermedad que se transmite
por gotas, se transmite de persona a persona por va area. La bacteria que lo origina es
la Micobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch. Lo ms habitual es que una persona con
un sistema inmune sano no desarrolle la enfermedad ni infeccin al entrar en contacto con
el bacilo. Tambin depende de la cantidad que se inocule; hay gente que s pueden tener
infeccin. !
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Mantoux.!
Se inyecta tuberculina que acciona como antgeno. Es positivo cuando la induracin (piel
dura) es mayor de 15 mm despus de 48 a 72 horas del pinchazo; lo que quiere decir que
se ha estado en contacto con la tuberculosis y que el organismo ha creado defensas
contra el bacilo: no quiere decir que exista una tuberculosis activa, puede significar que
hay una infeccin tuberculosa latente. !
Cianosis perifrica.!
En las cardiopatas congnitas se observa cianosis central.!
Las cianosis perifricas ocurren en la hipoxemia crnica. Cuando la sangre llega con poca
sangre los tejidos intentan coger todo el oxgeno que pueda y en el dedo y la ua llega
sangre con mucho CO2. !
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29/02/2016!
Insuficiencia renal.!
Es una patologa muy frecuente. !
De la aorta sale la arteria renal que se va ramificando en arteriolas. Hay un tipo de
arteriola que se denomina arteriola aferente que es el vaso sanguneo que est justo
antes del capilar glomerular. Despus del capilar glomerular se encuentra la arteriola
eferente. Todo el capilar glomerular es una red que forma un ovillo. El capilar glomerular
est envuelto por la cpsula de Bowman. La cpsula de Bowman se contina con los
tbulos del rin: tbulo contorneado proximal, asa de Henle y tbulo contorneado distal.
Este ltimo se continua con el tbulo colector. En la cpsula de Bowman y a partir de ah
se forma la orina. Como hay diferentes presiones hidrostticas el agua pasa de la zona de
mayor presin a la zona con menor presin a travs de la membrana glomerular. La
composicin de la orina en la cpsula de Bowman no es la misma que en la orina que se
expulsa ya que se va absorbiendo a partir de ah. Un rin est formado por muchas
nefronas y cada nefrona est formada por un capilar glomerular y todo lo dems. La
nefrona es la mnima unidad funcional del rin. !
Etiologa. !
Hipertensin arterial. El rin es tanto causa como consecuencia de la hipertensin
arterial. !
Diabetes Mellitus. Hay una complicacin que se denomina nefropata diabtica. Se
deben mantener unos niveles normales para disminuir la probabilidad de generar
complicaciones. !
Glomerulonefritis. Inflamacin del glomrulo que puede llevar a insuficiencia renal
crnica. !
Tubulopatas. Enfermedades primarias del tbulo. Suelen ser trastornos hereditarios y
poco frecuentes.!
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Frmacos. Lo primero que hay que mirar en un paciente que est ingresado por IR. Los
ms frecuentes son los AINEs, Augmentine (amoxicilina clavulnico), aminoglucsidos
(antibiticos muy potentes) y muchos quimioterpicos!
Arteriosclerosis en la arteria renal. No suele ser una causa independiente. Se suele dar
en pacientes dislipmicos, con HTA y diabetes. Es una causa prerrenal. !
Insuficiencia renal crnica post-renal. En pacientes monorrenos. La hidronefrosis es la
dilatacin del espacio urinario del rin secundaria a un problema en la va urinaria, para
que haya hidronefrosis no es necesario que sea bilateral. Hidronefrosis no es lo mismo
que insuficiencia renal. !
Fisiopatologa.!
Suele haber un evento primario que desencadena todo lo dems.!
El evento primario es un dao renal, puede ser prerrenal o post-renal mantenido. Suelen
ser la diabetes, la HTA o una placa de ateroma. Esto lleva a que haya destruccin de
nefronas, esta destruccin lleva a que las nefronas que quedan sanas filtren ms de lo
habitual, es un mecanismo de compensacin que se llama hiperfiltracin de nefronas
sanas. Esto ya es una insuficiencia renal, el aclaramiento de creatinina es normal porque
hay nefronas trabajando ms de lo habitual, hay zonas que no trabajan nada pero otras
zonas ms lo que compensa. La destruccin de nefronas va aumentando con el tiempo
porque sigue existiendo el dao primario y las nefronas hiperfiltradoras duran menos
tiempo. Estos dos sucesos llevan a un dao renal establecido. !
En el aparato yuxtaglomerular y en la mcula densa se recibe la informacin de la
irrigacin renal y de una forma indirecta de la tasa de filtrado glomerular. Cuando baja el
filtrado glomerular se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La accin que
importa aqu es la de la angiotensina II que es vasocontrictor, vasoconstrie ms la
arteriola eferente. Aumenta la presin del capilar glomerular debido al aumento de presin
en la arteriola eferente, al aumentar la presin se aumenta la filtracin glomerular. Este es
el motivo por el que no sube la creatinina a corto plazo. El problema de este sistema es
que a pesar de que aumenta el FG provoca HTA que es malo para el rin y adems la
angiotensina II provoca fibrosis renal. !
Se utilizan los IECAS y los ARAII. Estos frmacos inicialmente bajan el filtrado glomerular
por lo que a corto plazo son malos pero a largo plazo mejoran el rin y evitan que se
fibrose. !
normales dependen del laboratorio, la creatinina ms de 1,5 es alta. Puede haber algn
sntoma: !
Anemia.!
Niveles elevados de fsforo. Lo primero que se retiene y que produce problemas. !
Etapa 4. Filtrado glomerular entre 15 y 30%.!
Etapa 5. Filtrado glomerular menor de 15%. !
Estas dos ltimas etapas, filtrado menor de 30 (sobretodo la 5) se denominan
insuficiencia renal terminal. Estos riones no funcionan casi y hay dos opciones: dilisis o
transplante renal, ambos reciben el nombre de tratamiento sustitutivo renal. En estas
etapas se dan los sntomas ms graves. !
se elimina. Hay ms fraccin libre de frmaco debido a que menos frmaco se une a
protenas, como consecuencia hay ms efecto. Estos pacientes necesitan un ajuste
de dosis (medimecum). !
Inmunodepresin. Se produce inmunodepresin por prdida de inmunoglobulinas
(son protenas). Hay ms infecciones y stas son ms severas. Adems hay
problemas debido al comportamiento imprevisible de los frmacos.!
Hipercoagulabilidad.!
Resistencia a la insulina.!
La IRC empeora la diabetes.!
Ferropenia.!
No se sintetiza hemoglobina.!
Aumento de los niveles de urea. !
La urea es un producto txico que si se acumula va al cerebro. El paciente dice
barbaridades porque estn en encefalopata, esta encefalopata se denomina
encefalopata urmica. Las encefalopatas dan una tendencia anormal a dormir
(dormirse en la auscultacin) y un sndrome confusional. Tambin produce fetor
urmico, la urea se elimina por la saliva y existe un aliento caracterstico. No ocurre
siempre pero cuando ocurre significa que es una insuficiencia renal grave. Cuando se
acumula la urea se pueden tener sntomas en cualquier parte del cuerpo (cardacos,
intestinales). !
De urgencia. Cuando existe edema agudo de pulmn, cuando est elevado el potasio
o cuando existen sntomas urmicos como la encefalopata.!
Programada. Paciente que ha necesitado varias dilisis de urgencia, est en fase 4 y
5. Siempre que se puede se aade al paciente a una lista de espera para transplantes. !
No hay medicacin que cure el rin pero hay frmacos que pueden modular los
mecanismos de compensacin, es decir, pueden disminuir la hiperfiltracin
compensadora. !
Los IECAS y ARAII se utilizan para bajar el filtrado glomerular, puede parecer malo pero lo
que hace es eliminar el exceso de filtracin. !
Se disminuye la ingesta de alimentos ricos en fsforo, ricos en potasio, frmacos
nitrogenados y alimentos ricos en sodio. !
Siempre que se pueda hay que tratar la causa de la insuficiencia renal: tratamiento
etiolgico. !
03/03/2016!
define como orinar menos de 100 ml al da. Normalmente los pacientes con anuria no
orinan nada. !
Sndrome nefrtico.!
Se parecen en el nombre y en la fisiopatologa. Se produce un aumento de permeabilidad
pero es un poco menor que en el anterior, lo que domina aqu es la inflamacin del
glomrulo. !
La diferencia fundamental es que se puede ver sangre en la orina, hematuria debido a la
inflamacin. La hematuria en estos casos puede ser: hematuria glomerular, la orina tiene
un color de coca-cola, marrn muy oscuro o la microhematuria, orina de aspecto
normal que cuando se observa al microscopio se observan hemates, se denomina
hemates en el sedimento de orina, tambin se pueden observar cilindros hemticos: son
protenas unidas a hemoglobina o a restos de esta. !
Se observa tambin proteinuria pero suele ser menor de 3,5 gramos en 24 horas, es una
proteinuria que no est en rango nefrtico. !
Pueden producirse edemas en menor nivel que en el sndrome nefrtico. !
Es muy frecuente que se produzca HTA arterial. Adems es muy frecuente que exista
oliguria e insuficiencia renal aguda. !
Cistitis. !
Es la infeccin de orina que conocemos. Se da ms frecuentemente en la mujer. Lo
habitual es que las bacterias que estaban en la uretra pasen a la vejiga, en la mujer llega
ms fcilmente por cuestiones anatmicas. La sintomatologa es similar a la uretritis con
dos diferencias: suele haber dolor en la regin suprapbica adems la fiebre es ms
frecuente que en la uretritis. Est provocada por la Escherichia coli. !
Aunque no es una ETS pero el acto sexual favorece el paso de la bacteria hasta la vejiga,
la bacteria ya estaba en el cuerpo del paciente. !
Pielonefritis.!
Infeccin de orina que llega a infectar el rin. No se infecta el glomrulo, se infecta la
pelvis renal. Es una cistitis que evoluciona. Hay fiebre alta siempre, mayor de 38,5
pudiendo llegar a 39-40. El paciente tiene muy MEG: nuseas, vmitos, mialgias,
sudoracin.!
Adems de esto el paciente tiene puo percusin renal positiva. !
Suele ser causada por las mismas bacterias que la cistitis, se puede producir por una
cistitis no ingresada. Se trata con antibitico aunque tambin puede ocasionar el ingreso
hospitalario. !
El paciente con orina turbia y que le huele mal no se sabe si es debido al dficit de higiene
o a una infeccin. Si el paciente est bien hay que asearle y ver que pasa, si tiene
sntomas se trata.!
Colico nefrtico.!
Se da porque hay una piedra de cierto tamao (litiasis) que habitualmente se forma en el
rin (litiasis renal) pero que se suelta en el rin y va por el urter. Si la piedra es grande
y se atranca el urter se contrae para eliminarla, aumenta la presin y la piedra va
35
bajando. Esta piedra en el urter con contracciones da un dolor intenso de tipo clico. Los
pacientes con clico nefrtico tienen un dolor que va y viene, el dolor clico es de este
tipo, cuando llega el dolor este es muy intenso. El dolor se produce en la fosa renal y se
irradia hacia delante. Hay veces que debido al uso de analgsicos estos sntomas estn
ausentes y los signos que quedan son la disuria y la hematuria. En el momento del dolor
se asocian nuseas y vmitos. La puo percusin renal aqu es positiva. El tratamiento es
analgesia e hidratacin. !
14/03/2016!
Anemias.!
Es la enfermedad ms frecuente del mundo. No se suele dar importancia en pacientes
hospitalizados. !
El concepto de anemia depende de la edad y del sexo. Globalmente se considera que
existe anemia cuando la concentracin de hemoglobina es menor de 13 gramos/dl. En los
hombres menor de 13,5 y en mujeres menor de 12,5 y 12. !
Etiologa de la anemia.!
La anemia tiene mltiples causas. !
Anemia ferropnica. En las personas jvenes sobretodo en las mujeres la causa ms
frecuente son las prdidas de sangre (menstruacin). En ancianos o gente adulta la
causa ms frecuente son las prdidas de sangre por va digestiva (cncer de colon).
Hay otras causas de prdida de sangre por va digestiva que no son tumorales, pueden
ser hemorroides, lceras, enfermedad inflamatoria intestinal En los adultos a medida
que cumplen aos la causa ms frecuente son los tumores. En ancianos hay que darle
ms importancia a la anemia. !
Otra causa de anemia es la baja ingesta de hierro. Hoy en da no suele ser la causa
principal. !
Anemia megaloblstica. Se suele dar por dficit de vitamina B12 y/o dficit de cido
flico. La causa diettica aqu es ms frecuente, sobretodo con el cido flico. Las
hipovitaminosis no suelen ser frecuentes. Los dficits de vitamina B12 suelen ser
inmunolgicos y tambin pueden ser por enfermedades gstricas sobretodo las gastritis
crnicas. Los tumores gstricos dependiendo de la localizacin pueden dar tambin
dficit de vitamina B12. !
Anemia de los trastornos crnicos. La insuficiencia renal crnica, la EPOC, los
tumores en general, pueden dar anemia. !
Anemias hemolticas. Hay destruccin de hemates, los glbulos rojos duran menos
de 120 das. !
La esferocitosis son defectos estructurales en la hemoglobina, los glbulos rojos son
anormales y se destruyen por el sistema inmune, es una causa hereditaria. !
La anemia falciforme es aquella en la que los hemates tienen forma de hoz y se
enganchan unos con otros y forman trombos, se da mucho en raza negra. La crisis
falciforme da mucho dolor debido a infartos seos, es lo ms frecuente. Presentan
priapismo de ms de 24 horas, es de mucho dolor y el paciente puede llegar a morir.
Tambin pueden presentar dolores abdominales muy fuertes, necesitan hidratacin
hospitalaria. !
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La anemia por dficit enzimticos no son muy frecuentes, suelen ser heredables. El
fabismo es la anemia hemoltica por comer habas, se debe a la falta de 6-glucosadeshidrogenasa.!
Anemia por causa farmacolgica. Muchos frmacos pueden provocar anemias.
Habitualmente no solo dan anemia sino que suelen dar citopenias, poca cantidad de
alguna clula. Los quimioterpicos son txicos medulares de la mdula sea, pueden
dar anemia, bicitopenia o pancitopenia. !
Aplasia medular. El problema es que no funciona la fbrica de glbulos rojos. Hay
riesgo de citopenias en varias series (una, dos o tres). Esto se ve porque se toma la
muestra de un hueso y en la biopsia no hay clulas. El VIH, los frmacos, los virus
son causa de aplasia medular.!
Sintomatologa de la anemia.!
La clnica es muy variable y depende del grado de anemia, una anemia es grave cuando
es menor de 7 gramos/dl, a parte de necesitar tratar la causa el paciente necesita
transfusiones de sangre. Tambin depende de lo rpido que se instaure la anemia, la
anemia aguda da muchos sntomas, en las anemias agudas se transfunde aunque no
llegue a 7 g/dl. !
La anemia aguda y la crnica tienen los mismos signos y sntomas pero los pacientes con
anemia aguda tienen sintomatologa ms grave. La aguda adems suele presentar algn
sangrado. !
Sntomas cardiovasculares. !
Habitualmente los pacientes presentan hipotensin. En los pacientes con anemia crnica
presentan hipotensin 100/60 aproximadamente. La tensin no es grave pero no son
normales. !
Puede haber disnea. Hay algo de ICC secundario a un aumento de las demandas
miocrdicas de oxgeno. En la anemia suele haber tambin taquicardia (antes). El corazn
intenta compensar la hipoxia aumentando el nmero de contraccin por minuto y necesita
ms oxgeno unido a hemoglobina. El corazn se empieza a contraer peor, se acumula la
sangre y da disnea. Es ms frecuente en la anemia aguda, en la anemia crnica suele
ocurrir con cifras menores a 7g/dl. Con las transfusiones se corta la taqui y la disnea. !
Puede haber dolor torcico de caractersticas isqumicas secundario a la falta de oxgeno
en el miocardio.!
Hay otro sntoma derivado de todo lo anterior pero sobre todo de la hipotensin y es el
sncope. No suele ocurrir. !
15/03/2016!
Sntomas neurolgicos.!
Lo ms frecuente suele ser la cefalea, poco intensa pero muy constante en el tiempo y
con caractersticas poco claras. La cefalea se debe a hipoxia del tejido cerebral. La
anemia ocasiona un dficit de concentracin y adems una disminucin de la memoria. !
Pueden existir mareos, los pacientes se notan flotando, a veces esto se acompaa de la
sensacin de giro de objetos lo que se denomina sndrome vertiginoso, es poco intenso y
con caractersticas inespecficas. !
El sntoma ms importante es la astenia, cansancio extremo desde primera hora de la
maana.!
Sntomas digestivos.!
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Sntomas cutneos.!
El paciente tendr un tono plido de la piel, fragilidad ungueal y uas atrficas. Adems la
piel est adelgazada y tiene menor temperatura. !
Sntomas nefrourolgicos.!
Se presenta oliguria y en los casos ms graves y agudos hay insuficiencia renal aguda. !
Esto es el sndrome anmico. Una cosa es un signo, es algo objetivo. Otra cosa es un
sntoma, es algo subjetivo. De la conjuncin de varios signos y sntomas se forma un
sndrome. La anemia no es una enfermedad como tal, es un sndrome. Esta
sintomatologa es el sndrome anmico, no es una enfermedad es una manifestacin de
muchas enfermedades. !
Tipos de anemia.!
Volumen corpuscular medio (VCM). Hace referencia al tamao que tienen los glbulos
rojos. Cuando hay problemas en la maduracin de los glbulos rojos suele repercutir
sobre este valor.!
El VCM es el hematocrito (cantidad de materia slida de la sangre) partido por el nmero
total de hemates. Da una estimacin del tamao que tiene cada hemate. !
La microcitosis es tener hemates ms pequeos de lo normal. La macrocitosis es tener
hemates ms grandes de lo normal. Es muy tpico que la microcitosis se de en la anemia
ferropnica. En el anlisis de sangre el hierro estar bajo y tambin la ferritina, es el
banco de hierro. La macrocitosis es tpica en la anemia por dficit de vitamina B12 y cido
flico. La normocitosis no es garanta de estar sano ya que el VCM es una media, una
anemia de la normocitosis es aquella de los trastornos crnicos. !
Hemoglobina corpuscular media (HCM). Es la cantidad de hemoglobina que hay en la
sangre partida por el nmero de hemates que hay en la sangre. Evidentemente cada uno
esta bajo pero dar un valor que dir cmo de concentrada est la hemoglobina en cada
hemate.!
Se produce anemia hipocroma o anemia hipercrmica. La hipocroma se da por dficit de
hierro. La hipercrmica se da por deficiencia de vitamina B12 y cido flico. !
La anemia ferropnica se denomina hipo-hipo.!
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Neutrofilia. !
Ms de 7.000 neutrofilos por ml de sangre, depende de la calibracin, cifra orientativa. Se
dice que hay neutrofilia cuando hay ms de un 70% de neutrofilos en comparacin con los
linfocitos (balanza). Es ms importante lo relativo. La neutroflia se ve en infecciones
bacterianas, hay muchos leucocitos a expensas de los neutrofilos, los linfocitos suelen
bajar. !
Los corticoides son los antiinflamatorios ms potentes y un efecto colateral es que
aumentan las cifras de neutrofilos. Un paciente con este tratamiento si se le realiza un
anlisis no se puede saber si tiene o no infeccin, lo mejor es preguntarle al paciente.
Adems los corticoides son una medicacin que es inmunosupresora por lo tanto puede
ocurrir que un paciente con corticoides tenga menos expresividad clnica. Tambin bajan
la cifra de linfocitos T CD4. !
Un tratamiento prolongado con corticoides a altas dosis produce una inmusupresin
parecida a las fases finales de VIH. Los corticoides no son malos pero hay que usarlos
con precaucin. Los ms usados son la metilprenisolona y prednisona (urbason). Los
corticoides tpicos no suelen bajar las defensas. !
Linfocitosis.!
Se dice que hay linfocitosis cuando hay ms de un 30% de linfocitos que de neutrofilos.
La causa ms llamativa son las infecciones virales, el ms comn es el virus de EbsteinBaar es el virus de la mononucleosis que se transmite por la saliva. Puede haber
linfopenia pero es ms tpico la linfocitosis. !
Trombopenia. !
Menos de 150.000 plaquetas por ml. El riesgo de tener sangrado se da con menos de
50.000 plaquetas por ml, da riesgo de sangrado ante traumatismo. Tener menos de
10.000 plaquetas por ml se producen sangrados sin traumatismos, sangrados
espontneos con esfuerzos ms fuertes de lo normal.!
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Sangrado espontneo.!
Debido a trombopenia. !
Sangrados menores. !
No comprometen la vida del paciente. Se producen petequias por la fragilidad capilar. Las
petequias son muy pequeas. Las equimosis son petequias ms grandes. Otra causas de
las petequias y esquemosis son las sepsis grandes sobre todo por la Neisseria
meningitidis. Las petequias tambin aparecen por cargar pesos grandes.!
Los hematomas espontneos sin aparente traumatismo conviene estudiarlos.!
La gingivorragia es el sangrado por encas. Las causas son la enfermedad periodental,
inflamacin de encas que produce sangrado espontneo debido a falta de higiene o mala
higiene dental. Tambin puede ser debido a plaquetopenia.!
Otra causa son las menstruaciones abundantes. !
Sangrados mayores. !
Suelen ser sangrados digestivos:!
Melenas o hemorragia digestiva alta. Heces de color negro con olor caracterstico.
Las melenas pueden ser por patologa estomacal o con patologa leve y que el
problema principal sea la plaquetopenia. !
Rectorragia o hemorragia digestiva baja. Hemorragia fresca por el ano, solo sale
sangre. Otro tipo de hemorragia digestiva baja es la hematoquecia, son las heces
mezcladas con sangre. Ambas suelen traducir en hemorragias digestivas en el tubo
ms bajo.!
Una causa frecuente de ambas son las hemorroides. La irritacin por el papel que
produce un poco de sangre tambin es rectorragia. !
Aunque a veces no son graves hay pacientes que se mueren debido a estas hemorragias
digestivas.!
Tambin se pueden producir sangrados intracraneales. Un paciente con un tumor cerebral
y pocas plaquetas tiene alto riesgo de sangrado intracraneal postoperatorio. Hay varios
tipos de sangrados intracraneales: sangrado del parnquima cerebral (hemorragia
parenquitomatosa), existencia de hematoma por debajo de las meninges (hematoma
subdural) y un sangrado por debajo del aracnoides (hemorragia subaracnoidea). Estos
sangrados tienen muchas causas pero cuando se da en pacientes con plaquetopenia es
la consecuencia ms grave que hay. !
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17/03/2016!
Disfagia orofaringea.!
Se da al inicio de la deglucin. !
El paciente no puede tragar, secundario a eso el alimento se queda en la boca y se
segrega ms saliva lo que se denomina sialorrea. La saliva y el alimento salen por la
boca. Si tragan tienen un riesgo muy alto de tener una aspiracin adems muchas veces
cuando no se traga el alimento tampoco se puede toser. Entonces, esta disfagia tiene
frecuentes aspiraciones y/o atragantamientos. El riesgo de la aspiracin es que se
producen neumonas aspirativas, estas neumonas suelen ser debidas a bacterias
anaerobias. La forma de saber que la neumona es aspirativa es sabiendo que el paciente
se ha atragantado. Adems ocurre regurgitacin inmediata, no es vmito, sale alimento. !
Causas.!
Orgnicas.!
Infecciones orofaringeas.!
Tumores orofaringeos. !
Diverticulos. En concreto el diverticulo de Zencker, adems de la disfagia se produce
alitosis. !
Funcionales.!
Suele ocurrir en pacientes con enfermedades neuromusculares. Estructuralmente el
esfago y la orofaringe son normales pero el equilibrio entre el msculo y la neurona no.
Las enfermedades ms frecuentes son las hemorragias cerebrovasculares y los
accidentes cerebrovasculares. Ictus en zonas posteriores del cerebro producen
41
alteraciones de los pares craneales que ocasionan disfagia, dificultad para toser,
inhibicin del reflejo nauseoso!
Cmo se distingue entre ellas? Hay que saber si el paciente tiene alguna enfermedad
neuromuscular. Si no supiramos nada del paciente: la disfagia orgnica es
predominantemente para slidos y la disfagia funcional inicialmente suele ser ms para
lquidos que para slidos. En ancianos que acaban de tener un accidente
cerebrovascular esta prohibido administrar lquidos: se deben administrar gelatinas o
aguas con espesante; an as se pueden atragantar. Adems la disfagia orgnica es ms
constante y la disfagia funcional es ms intermitente, un da pueden tragar y al siguiente
no. Cuando la disfagia orgnica es progresiva, cada vez cuesta ms tragar, orienta a que
la causa sea un tumor maligno o bien algo que est creciendo; llega un momento que a
parte de ser para slidos es tambin para lquidos. !
Disfagia esofgica.!
Dificultad al final de la deglucin. El paciente no suele decir que no traga, el paciente
nota que el alimento no pasa por el esfago, indican que tienen dolor o presin torcica.
Se diferencia del dolor anginoso en que solo ocurre cuando el paciente come. Es muy
frecuente que los pacientes adopten determinadas posturas para conseguir una correcta
deglucin. !
Pueden tener regurgitacin pero suele ser tarda. !
Causas.!
Orgnicas.!
Suelen ser ms para slidos.!
Las causas son:!
Tumores esofgicos. Es progresiva.!
Esofagitis. !
Qumica. Tomar leja. !
Por reflujo gastro esofgico. Cuando ocurre todos los das acaba inflamando el
esfago, no solo produce que duela sino ocasiona la estrechez del esfago. !
Enfermedades del mediastino. El mediastino es el espacio entre los dos pulmones.
Va progresando porque suelen ser causas malignas. !
Estenosis mitral. La estenosis mitral produce aumento del tamao de la aurcula y
puede contraer el esfago. !
Funcionales.!
Suelen ser ms o menos igual para slidos que para lquidos. !
La causa fundamental suelen ser trastornos motores del esfago. Todo aquello que altere
las presiones del esfago va a dar un trastorno motor. Las presiones se miden con la
manometra esofgica. Las enfermedades que producen estos trastornos son la acalasia
y el espasmo esofgico difuso. La acalasia es el aumento del tono del esfnter esofgico
inferior, el espasmo es parecido solo que ocurre en todo el esfago. !
42
Factores favorecedores. !
Se favorece el paso de secrecin del estmago al esfago.!
Secrecin. !
Secrecin de HCl por clulas parietales. !
- Gastrina. El gastrinoma aumenta la gastrina que a su vez aumenta la secrecin de
HCl.!
- Histamina. Mecanismo ms desconocido. !
- Acetilcolina. Principal neurotransmisor parasimptico. !
- Uso de AINEs. La prostaglandina E1 inhibe la secrecin gstrica. La secrecin
cida con los AINE aumenta tanto por va oral como por va parenteral. !
- Bomba de protones. Bomba que intercambia potasio con hidrogeniones que salen
al exterior (cavidad del estmago). Mecanismo ms importante para que se de esta
secrecin cida. Los frmacos que inhiben esta bomba se llaman inhibidores de la
bomba de protones son el omeprazol y derivados. Hay pacientes que en vez de
omeprazol toman ranitidina (anithistamnico) porque tiene menos interacciones
farmacolgicas con el clopidogrel, esto se ha demostrado in vitro no en personas. !
Secrecin de pepsingeno por clulas principales. Del HCl y pepsingeno sale
pepsina, es un irritante. !
Ingesta*. No es un factor favorecedor tan grande. El HCl que se excreta no suele
provocar patologa, el problema es cuando se excreta ms HCl del habitual. Despus
de cenas o comidas copiosas (transgresin diettica) se secreta ms HCl. !
Retraso en el vaciamiento gstrico. !
Tanto la ingesta como el retraso por s mismos pueden favorecer la enfermedad aunque
no aumenten la cantidad de HCl. !
04/03/2016!
Factores protectores.!
En la parte ms distal del esfago est el esfnter esofgico inferior, es el principal factor
protector de la ERGE. Por mucho cido que se secrete si el esfago est cerrado este no
va a volver. Adems debe existir un adecuado tono del esfnter esofgico inferior. La
cafena, la tena, el chocolate, los picantes, las bebidas gaseosas, las grasas muy
saturadas y el alcohol son cosas que bajan el tono del esfnter esofgico inferior. !
El moco y el bicarbonato gstrico tambin son factores protectores. El moco hace que el
estmago est acostumbrado al HCl y adems neutraliza parte de este cido. !
El ligamento freno esofgico da una cierta tensin a la zona favoreciendo indirectamente
el tono del esfnter esofgico inferior. !
El ngulo de His tambin protege, si el ligamento freno esofgico no existe o est debil el
estmago se queda fofo y puede producir hernia de hiato. La hernia de hiato es la parte
del estmago que se cuela por la mucosa esofgica y disminuye el tono esofgico.!
Solo por tener hernia de hiato se tiene ERGE? No, hace falta algn factor favorecedor
tambin. La gente con hernia de hiato tiene controlado lo que come. !
Qu pasa con el tono del EEI despus de comer? Lo suyo es que suba.!
Clnica.!
Lo primero que da es pirosis. La pirosis es un dolor epigstrico o retroesternal y que
tpicamente se irradia en oleadas hacia arriba. Es un dolor urente. !
43
Se dice que hay ERGE cuando existe pirosis ms de dos veces a la semana y varias
semanas seguidas. !
Tambin puede haber regurgitacin porque el cido a lo largo del tiempo provoca
inflamacin crnica sobre el esfago que puede estenosarlo. Se produce una estenosis
pptica lo que produce que no se trague bien y que parte del contenido pueda volver a la
boca. Este sntoma y la pirosis son sntomas tpicos. !
Si hay regurgitacin puede haber disfagia. Puede existir tambin la odinofagia aunque
es menos comn. !
El problema es que el paciente puede tener dolor torcico. Se debe realizar una buena
historia clnica para descartar problema cardiovascular. Se denomina dolor torcico
atpico.!
El reflujo puede dar tos. Cuando los pacientes se tumban pasa ms cido y pasa tanto
que puede llegar a va respiratoria. A los pacientes con afona se deben preguntar por
estos sntomas. Esta tos y disfonia se denominan sntomas atpicos. !
Diagnstico. !
Con el pH del estmago (pHmetra esofgica). La pHmetra objetiva las sospechas. !
Consecuencias de la enfermedad.!
La primera complicacin es la metaplasia (gstrica o intestinal), es que las clulas del
esfago distal se transforman en clulas que se parecen ms o a las del intestino o a las
del estmago ya que son clulas acostumbradas a soportar el pH del estmago. Se
denomina esfago de Barret. Es el paso previo a un cncer de esfago. !
Las consecuencias leves son los sntomas que da. !
El tratamiento es omeprazol, ranitidina y no abusar del caf. !
05/04/2016!
Gastritis.!
La gastritis es la inflamacin de la mucosa del estmago que puede ser producida por
diversas causas, no obstante, la causa ms frecuente es la hipersecrecin de HCl y/o
pepsina. Hay dos tipos de gastritis:!
Gastritis aguda. Se suele relacionar con un exceso intenso de estmulo de secrecin
cida. Aparece con la transgresin diettica y tambin por otras causas. Es intenso y en
poco tiempo. !
Gastritis crnica. Las causas son mucho ms variadas: enfermedades autoinmunes,
tumores, infecciones y una hipersecrecin de HCl ms mantenida en el tiempo y ms
constante. !
Sintomatologa.!
44
lcera pptica.!
La lcera es una solucin de continuidad en la mucosa del estmago. !
Las causas son las mismas que las de la gastritis. La nica causa que no se da en la
gastritis son los tumores, suele ocurrir en las lceras de estmago. !
Puede ser lcera duodenal que es ms frecuente o lcera gstrica que es menos
frecuente. La secrecin cida lesiona ms frecuentemente al duodeno que al estmago ya
que en el duodeno hay menos moco y bicarbonato. La lcera gstrica es menos frecuente
pero tiene mayor riesgo de ser de etiologa maligna.!
Tienen la misma sintomatologa que la gastritis pero con un poco ms de dolor. Para
diferenciar la lcera y la gastritis se realiza una gastroscopia, es la nica forma de
diagnosticar. Con la gastroscopia adems se puede saber si la lcera es por tumor o no.
El cncer de estmago detectado de forma precoz salva la vida.!
La infeccin por Helicobacter pylori, es una bacteria gramnegativa, flagelada y se trasmite
por dos vas: fecal-oral u oral-oral. Hoy en da es una de las causas ms frecuentes de
gastritis o lcera. La bacteria con la ureasa rompe protenas y forma amoniaco (NH3,
base dbil) que se puede unir al hidrgeno del HCl y formar amonio (NH4), inhibe el pH
del estmago y se encuentra muy bien en l. El problema es que esta bacteria se adhiere
a las clulas del epitelio y las destruye. Lo ms frecuente es que produzca una gastritis
crnica. Algunas infecciones son asintomticas. El tratamiento es la OCA (omeprazol,
claritromicina y amoxicilina). Este tratamiento se da durante 15 das y se evita la
complicacin de la lcera. !
empezando la peritonitis y no es un dolor tan intenso, hay ms dolor al soltar la tripa que
al palpar. !
La cuarta complicacin es la penetracin. Es lo mismo que la perforacin, la diferencia es
que el lquido del estmago no se va al peritoneo si no a otro rgano.!
La ltima complicacin es la obstruccin. Esta obstruccin es a nivel del estmago o de la
parte del duodeno. Las causas son por la inflamacin por la propia lcera o por la
cicatrizacin anormal. Los sntomas dominantes en la obstruccin son la distensin
gstrica y el enlentecimiento del vaciamiento gstrico que puede provocar esofagitis.! !
Diarrea.!
Definicin de la diarrea:!
1. Heces con menor consistencia de lo habitual. !
2. Defecacin ms de 3 veces al da. !
3. Ms de 200 gramos de materia fecal al da. !
Clasificacin. !
Diarrea aguda. !
Diarrea que dura menos de 15 das (2 semanas). !
Diarrea persistente. !
Dura entre dos semanas y un mes. !
Diarrea crnica. !
Dura ms de 1 mes. No es tan severa porque es intermitente. !
Etiologa. !
La causa ms frecuente es la causa infecciosa: virus, bacterias o parsitos. !
Los virus ms frecuentes son:!
Norvirus (Norwalk). Es frecuente que cause brotes epidmicos. Cruceros. !
Rotavirus. Causa ms frecuente de diarrea en nios. Se puede adquirir incluso por el
aire. Si alguien te dice un virus que hay por ah que causa diarrea es este!.!
Las bacterias son:!
Escherichia coli. Tiene muchas cepas, algunas de ellas son flora propia. Es la bacteria
que ms frecuente produce la diarrea. Las diarreas por E.coli no son muy graves. !
Salmonella, Shigella y Yersinia. Causan diarreas ms severas. !
Los parsitos son:!
Giardia lamblia. Suele causar diarrea crnica. Est ocasionada por parsitos y es
relativamente frecuente tanto aqu como en pases en vas de desarrollo. !
Paciente que ha estado en Tailandia, cuando ha vuelto ha tenido una diarrea con
una duracin de 3-4 semanas. Es un paciente inmunocompetente. !
Isospora o Cryptosporidium son infecciones oportunistas. !
Otras causas de diarrea son alimentarias. Hay determinadas comidas que provocan
diarreas, destacan los edulcorantes artificiales. !
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Tambin pueden dar diarrea los frmacos no solo los laxantes. El frmaco que ms
frecuentemente est asociado a la diarrea es el Augmentine (el cido clavulnico es lo
que da diarrea). !
Adems existe la diarrea de causa tumoral, no es frecuente. Hay un tipo de tumor
llamado tumor carcinoide, es benigno pero puede ser mediador de hormonas y causa
diarrea. Alguna vez los linfomas intestinales dan diarrea pero antes dan sintomatologa
digestiva, la diarrea es un aspecto ms de la clnica que dan. !
Las enfermedades malabsortivas como la celiaqua producen diarrea. A veces estas
enfermedades dan diarreas pero en nios ms que diarrea producen un retraso del
crecimiento. !
Otra etiologa son las enfermedades inflamatorias, hay enfermedades autoinmunes en
general (lupus) y una enfermedad que se llama enfermedad inflamatoria intestinal que son
a su vez la colitis ulcerosa (se forman lceras en el colon) y la enfermedad de Crohn (se
forman lceras a lo largo de todo el tubo digestivo). !
Por ltimo estn las diarreas funcionales. Todas las diarreas anteriores son orgnicas.
Hay tres grandes cuadros:!
Sndrome del intestino irritado. !
Psicgena o ansiedad. !
Exceso de tono parasimptico. Los pacientes psiquitricos por el tratamiento con
frmacos anticolinrgicos o el bromuro de ipatropio producen poco tono parasimptico
y por tanto estreimiento. !
Clasificacin fisiopatolgica. !
En el intestino hay dos funciones: absorcin y secrecin. Normalmente se absorbe sodio,
cloro, glucosa, aminocidos, hierro, vitamina B12 en diferentes partes del intestino
delgado y agua, donde ms se absorbe el agua es el colon. La secrecin se produce en
las criptas, se produce secrecin de agua y solutos. !
En las clulas del intestino existen dos transportadores: el transportador de cloro y de
sodio (cotransportador) y otro que cotransporte sodio y glucosa. Por diferentes bombas
todo esto pasa a la circulacin sistmica. El sodio, el cloro y la glucosa son osmoles, es
decir que cambian la osmolaridad por lo que para mantener el equilibrio osmtico pasa el
agua. !
Tipos de diarrea. !
Diarrea osmtica. !
En esta diarrea deja de funcionar el cotransportador de sodio y cloro y aumenta el soluto
en el intestino lo que baja la reabsorcin de agua. Antiguamente se llamaban diarreas
malabsortivas, una enfermedad celiaca produce malaborscin de cloro y sodio entre otras
cosas. Con esta diarrea si se deja de comer deja de existir, es decir, mejora con el ayuno. !
Diarrea secretora. !
Se afectan las clulas de las criptas. Hay un exceso de secrecin de agua al intestino por
las clulas de las criptas. Si se deja de tomar alimentos puede mejorar pero an as la
persona tendr diarrea. !
La mayor parte de las diarreas infecciosas son una combinacin de la diarrea osmtica y
de la diarrea secretora. !
Diarrea inflamatoria. !
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Lo que pasa es que se daa la clula. Son diarreas que tienen productos patolgicos,
quiere decir que las heces tienen sobretodo sangre. Si esta inflamacin es por causa
infecciosa adems pueden tener pus y otro producto patolgico es el moco. La
significacin de presencia de moco en las heces no es tan clara. !
La diarrea con sangre da rectorragia que es solo sangre o hematoquecia que son heces
mezclada con sangre. !
Diarrea infecciosa.!
Las diarreas infecciosas tienen un pequeo matiz que puede cambiar mucho el terreno.
Dentro de la diarrea infecciosa hay dos tipos:!
Enterotoxignica. Diarrea infecciosa, la causa de la diarrea son toxinas
(enterotoxinas) elaboradas por el propio microorganismo. Es un dao un poco indirecto.
No suelen ser diarreas graves. La toxina estimula las clulas de las criptas y provoca
que se aumente la secrecin de agua. Es una diarrea secretora sobretodo. Son
diarreas muy acuosas y tienen poco producto patolgico. Se puede usar sin problema
la loperamida. !
Enteroinvasiva. La bacteria invade, lesiona y destruye el enterocito. Suelen
acompaarse de sangre y pus, adems son ms severas. Estas diarreas son ms
duraderas y normalmente da fiebre ms alta. La complicacin ms grave de esta
diarrea es que se produzca una perforacin. Son las que ms se benefician de
tratamiento antibitico. No dar fortasec.!
A veces estos dos mecanismos se dan juntos. !
Tratamiento.!
El suero oral lleva glucosa, sodio y sales. !
Si en una diarrea el intestino no funciona por qu se da suero oral? !
Se da suero oral porque no todo el intestino est igual de afectado, en las ms leves vale
pero en las ms graves el paciente necesita rehidratacin IV. La rehidratacin IV es muy
importante en nios y en ancianos. !
Para qu se da suero oral?!
A veces solo se afecta el cotransportador de sodio y cloro. Por tanto, el sodio y la glucosa
pueden seguir entrando a la clula. !
En ocasiones puede empeorar la diarrea pero no tiene por qu. El acuarius tambin sirve.!
11/04/2016!
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Hipertensin portal. !
Del hgado sale la vena porta que se divide en vena mesentrica superior profunda, la
vena mesentrica inferior y la esplnica
que llega al bazo.!
La hipertensin portal es una elevada
presin en el sistema venoso portal: vena
porta, venas mesentricas y vena
esplnica.!
Se define como el incremento de la
presin hidrosttica en el sistema venoso
portal. Hace que el gradiente de presin
entre la vena porta y la vena cava se eleve
por encima del rango normal (10 mmHg).!
Hay una mayor resistencia vascular ya
que debe haber un obstculo que hace
que la sangre no circule bien por el eje
esplenoportal. !
Causas de hipertensin
portal.!
Hipertensin portal preheptica. !
En la vena porta antes del hgado aumenta la presin. Debido a:!
Trombosis portal. Las causas de trombosis portal son todas las causas que den
hipercoagulabilidad. !
Tumor que comprime la vena porta. La sangre tiene menos espacio para pasar y se
empieza a acumular. Suelen ser tumores de rganos vecinos. !
Consecuencias de la
hipertensin portal.!
Circulacin colateral. !
Parece bueno pero tiene dos problemas. !
Se salta la funcin del hgado. Cuando se salta la funcin del hgado aumentan los
productos txicos en la sangre y sobretodo hay un aumento de productos nitrogenados
que son txicos. Cuando los productos nitrogenados pasan a la sangre tienden a irse al
cerebro y crean un cuadro de encefalopata heptica. Es muy frecuente que los
enfermos crnicos del hgado (cirrosis) tengan confusin. La dieta de proteccin
heptica tiene pocos productos nitrogenados, a estos pacientes no les vienen bien las
dietas hiperproteicas. !
Los vasos de la circulacin colateral son ms finos e irregulares por lo que hay alto
riesgo de hemorragias. Estos vasos adems estn ms dilatados. Se llaman varices
esofgicas y producen o hematemesis o melenas. !
La circulacin colateral en s es buena porque baja un poco la hipertensin portal pero
tiene muchas consecuencias. !
En la circulacin colateral hay mucha sangre debido a la congestin por eso cuando se
rompen es algo grave.!
Hiperesplenismo. !
Produce:!
Esplenomegalia. Debido a que en el bazo hay ms sangre y por tanto se hincha.!
Pancitopenia por secuestro esplnico. Como la sangre est ms tiempo en el bazo hay
ms tiempo para que se destruyan las clulas sanguneas. !
12/04/2016!
Ascitis. !
Es la ltima consecuencia de la hipertensin portal.!
Ascitis es el aumento del lquido libre en la cavidad peritoneal. !
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Resumen. !
La hipertensin portal por cualquier causa induce una vasodilatacin arteriolar del
territorio esplcnico, no se sabe la causa. Esto a su vez tiene dos consecuencias:!
Ascitis. Tambin se da por el aumento de linfa, por aumento de presin hidrosttica y
por la bajada de la albmina en caso de patologa heptica.!
Bajada del volumen circulante efectivo. En este paciente no hay una hipovolemia,
hay una redistribucin de la sangre y est casi toda en el territorio esplcnico y el resto
del cuerpo se queda sin sangre. Debido a esto se activa el SRAA y el SNS. !
Esta activacin produce vasoconstriccin por lo que en el resto del cuerpo (menos en
el territorio esplcnico) se produce una vasoconstriccin sistmica. Adems se
vasoconstrien la circulacin renal y llega menos sangre al rin lo que produce
hipoperfusin renal. Con una hipoperfusin qu se espera que pase con la
creatinina? se espera que suba por tanto estos pacientes tienen riesgo de
insuficiencia renal.!
Esta insuficiencia renal se compensa por un aumento de los niveles de
prostaglandina E2 ya que es un vasodilatador selectivo en el territorio renal. Esto es
un mecanismo de proteccin renal. Debido a esto si estos pacientes toman AINEs se
les descompensa la funcin renal.!
Otro efecto de la activacin es la retencin de sodio y agua que se van al territorio
esplcnico. !
Normalmente estos pacientes estn compensados pero si toman mucha sal o AINEs se
descompensan lo que produce ms ascitis, esto se denomina, descompensacin
hidrpica. !
El agua en la ascitis est abajo si el paciente est en decubito supino, de tal forma que si
se percute en el ombligo suena timpnico en la perfusin (hueco), si se percute en los
flancos suena mate lo que se denomina matidez en flancos. !
Ictericia.!
Es la coloracin amarillenta de la piel y mucosas secundaria a un aumento de la
bilirrubina. !
Fisiologa de la bilirrubina. !
La bilirrubina viene del metabolismo de la hemoglobina. Esta bilirrubina se denomina no
conjugada o indirecta. Al pasar por los hepatocitos se produce la conjugacin de la
bilirrubina, esta se denomina bilirrubina conjugada o directa. !
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Aumento de la bilirrubina.!
Hemlisis. Al haber mayor destruccin de hemates aumenta la bilirrubina indirecta. Se
da en anemias hemolticas. Esto se da en fases iniciales, en fases tardas aumenta
tambin la bilirrubina directa. Esta ictericia se denomina preheptica (porque se da
antes de que se conjugue no tiene que ver con la HT portal).!
Enfermedades hepticas. En las agudas se produce icteria, dolor en hipocondrio
derecho y transaminasas altas. En las crnicas adems de la ictericia se produce
insuficiencia heptica que se manifiesta con hipertensin portal. La ictericia aparece en
la hipertensin portal pero esto no es debido a la hipertensin sino al fallo heptico.
Aumentan las dos bilirrubinas. Se denomina ictericia heptica.!
Ictericia postheptica. Aumenta la bilirrubina directa. Si aumenta mucho la bilirrubina
tambin se satura el hepatocito y puede aumentar la indirecta. Se da por obstrucciones
en la va biliar como la coledocolitiasis (piedra en el conducto coledoco). *Colelitiasis es
piedras en la vescula. *Colecistitis es aumento de la vescula normalmente por
infecciones. Otra obstruccin se puede producir por tumores como el cncer de
pncreas. !
La ictericia postheptica u obstructiva tiene algunas consecuencias:!
Acolia. Heces de color blanco debido a que la bilirrubina no se excreta y no da el
color caracterstico a las heces.!
Hipocolia. Heces de color ms claro de lo normal. Parte de la bilirrubina puede salir
al duodeno. *La esteatorrea tambin produce heces ms claras de lo normal pero se
produce debido a que se eliminan las grasas por las heces. !
Coluria. Orina de color coac debido al aumento de bilirrubina directa. No se puede
eliminar la bilirrubina por el duodeno y se elimina por orina. !
La hipertensin portal y la ictericia no son lo mismo.!
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14/04/2016!
Exploracin. !
Lo primero que hay que hacer es evaluar la comprensin. Cuando un paciente no
comprende lo que le estamos diciendo decimos que tiene afasia sensitiva. Hay otro tipo
de afasia sensitiva que suele ir junta y se llama alexia o dislexia, es no comprender
rdenes escritas. Globalmente se denominan afasia de Wernicke. !
Una vez que est valorada la comprensin hay que evaluar la fluencia del lenguaje.
Cuando el paciente habla lento y con palabras sueltas se dice que tiene un lenguaje
hipofluente, tiene varias causas. !
Lo siguiente a valorar es la articulacin del lenguaje. Cuando una persona no articula bien
se denomina disartria, pueden ser por patologa cerebelosa, ictus, por musculatura
paralizada. !
La disartria se confunde con la afasia motora (o afasia de Broca), en la afasia motora se
emiten palabras sin significado o con significado errneo. En la afasia nominativa el
paciente habla ms o menos bien pero no sabe nominar cosas. En las parafasias el
paciente habla bien pero de pronto hay una palabra que no cuadra, toda la conversacin
tiene sentido. !
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Valoracin. !
El paciente est consciente y orientado. Est alerta (se refiere a la atencin). !
Est eutmico.!
Tiene lenguaje fluente, sin elementos afsicos: comprende, nomina y repite con correcta
inhibicin semntica. No tiene disartria.!
No tiene confusin izquierda-derecha. No tiene heminegligencia. !
No impresiona de alteraciones en la memoria a corto y a largo plazo. !
19/04/2016!
Valoracin de la fuerza.!
Hay que utilizar una escala para saber la valoracin global de la fuerza. Se grada de 0 a
5:!
Grado 0. No hay movimiento pero tampoco hay contraccin muscular. !
Grado 1. No hay movimiento pero se observa contraccin muscular. !
Grado 2. Hay movimiento en el mismo plano, no hay contraccin contra gravedad. !
Grado 3. Hay movimiento contra gravedad sin vencerla pero no contra resistencia.!
Grado 4. Hay movimiento completo contra gravedad y movimiento contra resistencia
pero no vencen la resistencia (aguantan 5-6 segundos con el brazo arriba). !
Grado 5. Fuerza normal. !
Se puede utilizar para ambos miembros (superior o inferior) y para ciertos msculos. !
Cuando la prdida de fuerza no es total, es decir, no es un grado cero, se denomina
paresia. Paresia es la prdida de fuerza, mejor usar prdida de fuerza que debilidad. !
Cuando hay ausencia total de fuerza, es decir, grado cero, se denomina plegia. La plegia
es la ausencia de fuerza. !
Monoparesia o monoplegia. Un miembro superior o inferior.!
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Hemiplegia o hemiparesia. Muy frecuente en ictus. Afecta a una mitad del cuerpo:
Tipos de neuropatas.!
Mononeuropata.!
Afectacin de un solo nervio perifrico.!
Hay algunas personas que se les duerme la parte del dedo meique y el cuarto dedo y a
veces tambin tienen prdida de fuerza en movimientos que impliquen esos dedos. !
Puede tener sntomas sensitivos y motores.!
Polineuropata.!
Se afectan varios nervios. Pueden ser nervios de distintos miembros, no tienen por qu
estar contiguos.!
Radiculopata.!
Se afecta un dermatoma entero. Afectacin de toda la raz. !
Plexopatas.!
Afectacin de un plexo entero. !
Las causas de las neuropatas son muchas. !
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Exploracin sensitiva.!
Se valora la sensibilidad tactoalgsica que va por la va que es el Haz espinotalmico. !
Se valora la sensibilidad propioceptiva y vibratoria que va por la va de los cordones
posteriores. La alteracin se produce por dficit de vitamina B12 (muy comn) o por
neurosfilis. !
Lo importante son algunos conceptos:!
Hiperestesia. Sentir un estmulo sensitivo con mayor intensidad de lo normal. !
Hiperalgesia. Sentir un estmulo doloroso con mayor intensidad de lo normal. !
Alodinia. Sentir un estmulo que no tiene que ser doloroso (tocar) como doloroso. !
Ms tpico de las neuropatas son:!
Parestesias. Sensacin anormal en algn territorio. Esta sensacin se suele describir
como hormigueo, picor o por ardor. !
Disestesia. Sensacin anormal dolorosa. !
La diferencia entre las primeras y estas son que en las primeras hay un estmulo y en las
parestesias y las disestesias no hay un estmulo. !
21/04/2016!
Normalmente la sensibilidad es un sntoma que va acompaado de otros, por tanto, no es
tan difcil de diagnosticar. !
La anestesia es que el paciente no note absolutamente nada cuando le toco. Esta
exploracin se realiza con los ojos cerrados. !
Ataxia.!
Llamamos ataxia a cualquier alteracin que se produzca en la marcha. Es un nombre
genrico para todas las alteraciones de la marcha. Hay varios tipos de ataxia: cerebelosa,
medular !
La ataxia del hemiplgico se produce porque no puede mover bien un lado del cuerpo. !
La ataxia del cerebeloso se produce por patologas cerebelosas que producen
problemas en la coordinacin y el equilibrio. Adems piensa que se va a caer. !
Otro tipo de ataxia es la marcha del parkinsonismo. Es un paciente que como est tan
rgido le cuesta mucho empezar la marcha. Una vez que empiezan no pueden regular
bien y les cuesta mucho frenar. !
La ataxia es un sntoma que se da en muchas enfermedades por diferentes causas. !
La ataxia lleva derivado otro problema y ese es que predispone a tener cadas de
repeticin. !
* Sndromes geritricos: las cadas de repeticin, la inmovilizacin por la causa que
sea, la malnutricin, el deterioro cognitivo y la polifarmacia. !
Dismetra.!
Es la incapacidad para poder medir bien las distancias. Suele demostrar una alteracin
normalmente en la coordinacin. Se explora diciendo al paciente que se toque la nariz y
que luego toque nuestro dedo. !
Si llegan hasta el dedo pero temblando, no es dismetra, es temblor. !
Antes de evaluar la dismetra hay que saber que el paciente puede ver bien.!
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Agnosias.!
Incapacidad de percibir diversos estmulos teniendo una correcta funcin de los rganos
receptivos.!
Hay varios tipos:!
Prosopoagnosia. Incapacidad de reconocer las caras.!
Esteroagnosia. No ser capaz de saber la posicin en el espacio teniendo bien los
rganos sensoriales y el cerebelo. Ves el escaln, sabes lo que es pero no interpretas
tu espacio y te caes.!
Asomatoagnosia. Uno no es capaz de reconocer partes de su cuerpo. !
Crisis epilpticas.!
No es lo mismo tener epilepsia como enfermedad que haber tenido una crisis epilptica.
Los deja-v son crisis epilpticas pequeas. An as crisis epilpticas importantes se
pueden tener sin enfermedad de base.!
Crisis epilpticas.!
La crisis es un grupo de neuronas que se despolarizan espontneamente. Son descargas
neuronales espontneas y sincrnicas. Esto se denomina foco epileptgeno.!
Esto en s no es un problema, el problema es que por continuidad se transmite el foco y
se puede transmitir la crisis. No siempre se generaliza. !
Crisis generalizadas.!
Son generalizadas desde el principio y siempre pierden la consciencia. !
Hay dos tipos:!
Crisis tnico-clnicas. El paciente suele notar que le va a dar. Suele notar una
contraccin tnica en todo su cuerpo y muchas veces se cae, despus de eso vienen
las clonas. Tambin se llaman grand-mal. !
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25/04/2016!
Diagnstico.!
Habitualmente es un diagnstico clnico.!
El problema es que hay algunas crisis que es difcil que parezca que son epilpticas.
Algunas crisis tienen un diagnstico diferencial con ictus, tumores!
Lo que se utiliza para el diagnstico es el electroencefalograma. Hay un patrn
denominado punta-onda, lo que indica es que una neurona o un grupo de neuronas estn
descargando ms de lo habitual (hiperexcitabilidad neuronal). Estas puntas se ven sin
estmulo, lo que no ocurre fisiolgicamente son las ondas. Las ondas representan a
neuronas adyacentes inhibidoras. !
Gracias al electroencefalograma se puede diagnosticar el status-epilptico. Es una
actividad epileptiforme continuada, la cual en un porcentaje no despreciable de casos
puede llevar a un bajo nivel de consciencia. Es muy grave. Cmo se distingue un
status epilptico con bajo nivel de consciencia con un coma normal? Mediante el
electroencefalograma, hay complejos punta-onda normalmente en muchas reas. !
Tratamiento.!
El de la crisis, salvo que sea un status, no hacer nada. En el mbito hospitalario se puede
administrar diazepam IV o IM. Si no mejora se pueden administrar otros
anticonvulsivantes. !
Lo que s hay que hacer es la profilaxis de nuevas crisis, sera una profilaxis secundaria.
Esta se realiza con los mismos frmacos anticonvulsivantes: diazepam, fenitona
(cardiotoxicidad), levetiracetam (Keppra) y lacosamida. Esto no vale de nada si no se trata
la causa que ha ocasionado la epilepsia. Se debe realizar un tratamiento etiolgico. !
Etiologa. !
1. Crisis idiopticas. Para decir que un paciente tiene epilepsia necesita:!
1. Haber tenido ms de una crisis en su vida.!
2. Sin claro factor desencadenante. !
3. Sin una causa despus de un estudio. !
2. Ictus (accidentes cerebrovasculares).!
1. Ictus isqumicos.!
1. AIT. Accidente isqumico transitorio. Dficit neurolgico focal que dura
menos de 1 hora y se resuelve completamente y sin secuelas. Es el
equivalente a la angina en el infarto. No hay necrosis neuronal. !
58
3.
4.
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6.
7.
8.
Antipsicticos.!
Antibiticos. Un grupo son las quinolonas (-floxacino). Otros frmacos son los
carbapenemicos (el que ms crisis de es el imipenem). !
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28/04/2016!
Endocrino.!
Detrs de las fosas nasales se sita la silla turca, ah se encuentra la hipfisis. Se divide
en adenohipfisis y neurohipfisis. En la adenohipfisis se secreta hormona
adrenocorticotropra (ACTH), hormona del crecimiento (GH), prolactina (PRL), hormona
estimulante del tiroides (TSH), hormona folculo estimulante (FSH) y hormona luteinizante
(LH). En la neurohipfisis se forma hormona antidiurtica o arginina-vasopresina (ADH) y
oxitocina. !
Arriba de la hipfisis se encuentra el hipotlamo conectado a partir del tallo hipofisario. El
hipotlamo regula la temperatura y secreta hormonas que estimulan la adenohipfisis:
hormona liberado de adrenocorticopra (CRH), hormona liberadora de la GH (GHRH),
dopamina (sobre la PRL), hormona liberadora de tirotropina (TRH) y hormona liberadora
de gonadotropina (GNRH). !
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3/05/2016!
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Prolactina.!
Se inhibe mediante la secrecin de dopamina en el hipotlamo. Cuando hay prolactina es
cuando se produce la secrecin de leche materna. !
La dopamina existe de forma normal, esta hormona inhibe las clulas lactotropas que
secretan prolactina. Cuando se tiene prolactina se produce leche materna. La lactancia
genera feedback positivo sobre las clulas de hipfisis aumentando la prolactina.!
Hiperprolactinemia. !
Hay un grupo de frmacos que inhiben la formacin de dopamina (antipsicticos) y como
principal efecto secundario tienen el desarrollo de Parkinson y adems el aumento de
prolactina por desinhibicin. !
Otra causa es el estrs. No se sabe bien la causa.!
La causa que ms miedo da es el prolactinoma: adenoma de hipfisis que afecta a las
clulas lactotropas. !
Sintomatologa:!
GnRH.!
Esta hormona se segrega en el hipotlamo. Cuando esta hormona aumenta sus niveles
se aumenta la liberacin de FSH y LH y estas hormonas tienen su accin sobre las
gnadas (ovarios y testculos).!
La FSH favorece el desarrollo del folculo en el ovario. La LH es la hormona luteinizante,
en la mujer favorece la formacin del cuerpo lteo y en el hombre aumentan la secrecin
de testosterona. En la mujer se regula la cantidad de estrgenos y progesterona por la
accin combinada de los dos. La secrecin de FSH y LH tienen un feedback negativo
tanto en la hipfisis como en el hipotlamo. !
La prolactina tambin inhibe la secrecin de GnRH. !
En la mujer cuando hay alteraciones para arriba o para abajo de la FSH y LH hay
alteraciones menstruales y disminucin de la lbido. !
CRH.!
Hormona reguladora de corticotropina, estimula las clulas corticotropas de la hipfisis.
Estas clulas segregan ACTH (adrenocorticotropina). La ACTH acta sobre las glndulas
suprarrenales y sobre todo aumenta la sntesis de glucocorticoides. El principal
glucocorticoide es el cortisol. Cuando aumenta mucho el cortisol se inhibe la CRH y la
ACTH. !
El cortisol es una de las principales hormonas para inducir el metabolismo. Tiene una
secrecin circadiana, no es lo mismo a lo largo del da, se secreta sobre todo por las
maanas y cuando prcticamente no queda cortisol vuelve a activar el ciclo. Para el resto
de hormonas tienen un ritmo ms pulsatil, cambian a lo largo del da. !
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Los principales efectos del cortisol es aumentar la glucosa en sangre y activar nuestro
sistema inmune. Una situacin de estrs frecuente es la infeccin y se aumentan los
niveles de cortisol para responder a la infeccin, un gran quemado tambin aumenta el
cortisol y en el deporte tambin. !
Causas. !
Adenoma de hipfisis que secrete ATCH. Muy raro. Los niveles de ACTH estn altos y
es un sndrome de Cushing secundario. !
Tumor en la glndula suprarrenal, productor de cortisol. Es muy tpico que los niveles
de ACTH estn muy disminuidos. Esto se llama sndrome de Cushing primario o
hipercortisolismo primario. Es primario porque el problema est en la suprarrenal. !
En ambos los niveles de CRH estn bajos. !
Podra haber Cushing terciario por problemas en el CRH aunque es muy raro, todo estara
elevado.!
Cushing iatrgeno. El tratamiento tiene que ser largo y a altas dosis. Cuando se quitan
corticoides no se suspenden de golpe, se bajan poco a poco para acostumbrar al
organismo. !
Causas.!
05/05/2016!
Eje tiroideo.!
Empieza en el hipotlamo con la hormona reguladora de tirotropina (TRH) cuando se
estimula produce aumento de secrecin de TSH (tirotropina). Esta acta sobre el tiroides
estimulando las hormonas tiroideas (T4 y T3). Cuando hay T4 y T3 suficiente se inhibe a
la hipfisis y al hipotlamo. !
Se puede tener tanto hiper como hipotiroidismo primario debido a que el tiroides no
funciona. !
En el hipertiroidismo primario la T4 y T3 estn altos y la TSH est baja.!
En el hipertiroidismo secundario la T4 y la T3 estn altos y la TSH tambin. Puede ser por
adenoma de hipfisis. !
En el hipotiroidismo primario la TSH est alta y la T4 y T3 bajas. !
En el hipotiroidismo secundario la TSH est baja y la T4 y T3 bajas. !
Hipertiroidismo subclnico. !
Aquel trastorno de la funcin tiroidea en el cual el tiroides funciona ms de lo normal pero
las hormonas tiroideas permanecen en lmites normales y por lo tanto no da sntomas. !
La T4 y la T3 estn normales y la TSH est baja. Lo suyo es que las hormonas tiroideas
estn bajas. Con poca estimulacin el tiroides mantiene cantidades normales. !
No hace falta tratamiento.!
Hipotiroidismo subclnico.!
En pacientes sanos. La TSH est alta y el T3 y T4 normales. No tiene sntomas. !
No pasa nada. !
Hipertiroidismo.!
Hay aumento del metabolismo basal. El paciente no se est quieto. !
Es tpico la taquicardia, la diarrea, el nerviosismo y la inquietud, el exoftalmos (tener ojos
hacia afuera) adems tienen patologa ocular llamada oftalmopata tiroidea. Adems
tienen una sensacin de calor excesiva llamado intolerancia al calor. Adems hay
recambio seo aumentado provocando osteoporosis. Adems se produce IC por la
taquicardia. Habr adems prdida de peso injustificada. !
Un signo que tambin se encuentra en el hipotiroidismo es la cada del cabello y la piel
hmeda. !
Hipotiroidismo.!
Hay disminucin del metabolismo basal.!
Habr bradicardia con posibilidad de bloqueo, estreimiento y bradipsiquia. Hay
hipercolesterolemia, marcador tpico de hipotiroidismo, sobre todo aumenta el LDL. Tienen
intolerancia al fro. Puede producir insuficiencia cardaca tambin. Adems hay aumento
de peso porque se metaboliza menos. !
Adems los reflejos osteotendinosos estn disminuidos por disminucin del metabolismo.!
Lo ms importante es que los hipotiroideos tienen tendencia a acumular agua y cido
hialurnico produciendo edemas. Adems los edemas se producen por todo el cuerpo, en
los prpados hay tanto lquido que estn hinchados (edema palpebral). !
66
Diabetes Mellitus.!
Se define como tener niveles de glucemia en sangre mayores de lo habitual. Adems baja
la utilizacin intracelular de glucosa debido a un dficit absoluto o relativo de insulina. Si el
dficit es absoluto no hay suficiente insulina ya que las clulas beta del pncreas no
segregan insulina. El dficit relativo indica una resistencia a la accin de la insulina. !
Derivado de esto hay dos tipos de diabetes:!
Diabetes Mellitus tipo 1. Se considera una enfermedad inmunolgica en la cual hay un
dao inmunolgico que destruye clulas beta pancreticas. Los niveles de insulina son
bajos siempre. Es tpica de gente joven y muchas veces es gente delgada. Esta base
inmunolgica parece que viene dada por una carga gentica muy grande. !
Diabetes Mellitus tipo 2. No est tan clara la herencia, se dice que hay una
predisposicin gentica pero adems son necesarios unos factores ambientales como
la obesidad y el sedentarismo. Es excepcional que una persona delgada tenga DM2. El
problema fundamental es que hay una cantidad normal o alta de insulina pero no hace
su accin. Se produce una resistencia a la accin de la insulina, esto conlleva a que en
fases iniciales los niveles de insulina estn altos, estos niveles altos de insulina
mantienen la normoglucemia (inicialmente). Cuando avanza la enfermedad s que baja
la insulina por agotamiento del pncreas y los niveles de glucosa aumentan
produciendo hiperglucemia. Es una enfermedad tpica de gente mayor pero con el
aumento de la obesidad infantil se est empezando a ver en nios. !
Tratamiento.!
En la diabetes tipo 1 se da insulina. !
En la diabetes tipo 2 no tiene sentido dar insulina. Al principio se dan antidiabticos orales,
lo que ms se da es metformina o los inhibidores de la DPP4, normalmente van juntos. No
se pueden usar en IR, adems la metformina en enfermedades agudas aumenta la
acidosis lctica, por ello en el hospital se pone insulina. Los antidiabticos orales alargan
la fase en la cual el pncreas secreta insulina retrasando la fase de la cada de la insulina. !
Clnica. !
Puede ser asintomtica. !
Cuando se dan sntomas cardinales de la diabetes los pacientes no se suelen
preocupar: !
La glucosa es un osmol en la orina, si hay aumento de glucosa en la sangre aumenta la
orina y el agua. Se produce diuresis osmtica que da poliuria. !
Adems como hay aumento de la orina hay aumento de la polidipsia. Adems la
polidipsia y la poliuria provocan la diabetes inspida, no tiene nada que ver con el
metabolismo del azcar. Es un problema de la ADH. !
Otra cosa que tienen es polifagia y adems hay disminucin del peso. Se adelgaza
porque la insulina tiene cierto efecto sobre el anabolismo. !
Diagnsticos de la diabetes.!
La diabetes se suele diagnosticar de manera casual.!
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Insulina. !
Las de accin corta sirven para metabolizar el alimento que vas a comer. !
Las de accin larga o basal no valen para los que se va a comer si no para el valor basal
de insulina. !
Es comn si el paciente est hipoglucmico se quita la rpida y la lenta y el resto del da
tiene glucemias altas. !
Hay pacientes que solo estn altos por la maana. Esto se llama hiperglucemia matutina, !
Una causa muy frecuente es la hipoglucemia nocturna, es decir, el ayuno. El efecto
rebote (hiperglucemia) es que por una hipoglucemia nocturna donde se activan los
niveles de glucemia en ayuno. !
A veces se piensa que si el paciente est hiperglucmico es porque hay poca insulina
por la noche. Cuando se sube la insulina el paciente vuelve a estar hiperglucmico en
la maana. Si se realiza un BMTest por la noche se ver que el paciente est
hipoglucmico a esas horas (2-3 de la maana). El tratamiento es disminuir la insulina
de por la noche. !
Complicaciones. !
El problema de la diabetes es que origina problemas a largo plazo:!
Vasculopata diabetica. !
La diabetes favorece y acelera el crecimiento de la placa de ateroma. !
Macroangiopata.!
Se da sobre grandes vasos, da isquemia miocrdica: tiene riesgo de sndrome coronario
agudo, ACV o ictus isqumico y enfermedad arterial perifrica.!
Microangiopata.!
Se da sobre vasos pequeos. Es la base del resto de compilaciones de la diabetes.
Tambin puede dar infartos, ACV y EAP. !
Retinopata diabtica.!
La diabetes es una de las causas ms frecuentes de ceguera evitable. Alteracin de los
vasos de la retina. !
Nefropata diabtica.!
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Neuropata diabtica. !
En el fondo es una microangiopata de los vasa nervorum. Cuando esos vasos estn
llenos de sangre no irrigan a los nervios.!
Puede haber neuropata sensitiva (ms frecuente), motora y autonmica. El dolor es una
sensacin protectora, lo ms comn es una prdida de la nocicepcin (prdida de
sensacin del dolor). Derivado de esto hay un sndrome que es el pie diabtico:!
No sienten el dolor. !
No hay irrigacin y por eso llegan pocos neutrfilos. !
Hay una neuropata ms severa que es que no sienten dolor. En algunos casos pueden
no sentir el dolor del infarto lo que se denomina isquemia silente. !
Otra neuropata es la motora. Da prdidas de fuerza pero no en todo el grupo, da
alteracin biomecnica y los pacientes no apoyan bien al andar lo que puede dar lceras.
Siempre se olvida que existe la neuropata motora y contribuye a la lcera. !
Otra es la neuropata autonmica. Un cuadro no frecuente pero muy invalidante es la
gastroparesia diabtica, el estmago no se puede vaciar y se vomita lo que da
desnutricin y en diabticos hipoglucemia. Adems se altera la secrecin de sudor siendo
la piel ms seca de lo habitual y produciendo lceras. !
Una mezcla de todo es la disfuncin erctil. Es un problema tanto vascular como
autonmico. !
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Nutricin. !
Balance energtico. Equilibrio entre ingreso y gasto energtico. !
Ingreso energtico. Necesario para cubrir el gasto energtico.!
Gasto energtico. Viene por:!
Metabolismo basal. Entre el 60 y el 80% de lo que comemos (2000 kcal). !
Metabolismo postpandrial. Supone el 10-15% del gasto energtico. Para hacer la
digestin se necesita energa (ATP). !
Metabolismo individual o actividad fsica. Parmetro ms variable de todos. !
Lo que se necesita es un balance energtico neutro. !
Parmetros antropomtricos.!
Lo primero es el peso. Todos tenemos un peso ideal establecido segn nuestra
constitucin, nuestro sexo o nuestra edad. Para saber como de bien est el paciente se
calcula el % del peso ideal. Hay gente que est encima de su peso ideal pero es debido
a la masa muscular. !
Un parmetro ms cientfico es el IMC. Es el peso partido por talla en metros cuadrados.
El IMC normal es entre 20 y 25. Un paciente con un IMC bajo no tiene por qu estar
desnutrido. El plicmetro es un aparato para medir el pliegue de grasa que se tiene y dice
si el paciente est normonutrido o no (an teniendo un IMC normal). !
Para saber cmo de nutrido est el paciente y para saber si tiene mucha grasa o mucho
msculo se usa todo esto. !
Parmetros analticos.!
Los parmetros analticos que mejor marcan la nutricin son las protenas totales: son un
buen parmetro de desnutricin pero tienen tanto falsos negativos como falsos positivos.
Hay gente que tiene las protenas bajas por el estrs y hay gente que tiene protenas
totales normales pero no tienen normal la albmina que es un marcador de desnutricin
pero tienen una vida media larga hasta de 3 meses. Un marcador ms sensible es la
prealbmina y es el marcador ms til en pacientes hospitalizados, tienen una vida media
de una semana. !
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Desnutricin. !
Lo primero que hay que tener claro en cmo empieza la desnutricin:!
Ayuno. Puede ser voluntario o involuntario (pancreatitis aguda). En la pancreatitis no
solo hay ayuno, tambin hay aumento del gasto energtico basal. Las enfermedades
agudas suponen un estrs que suponen un aumento de este gasto con un aumento
que o no tiene hambre, o la patologa le impide comer por dolor, est con bajo nivel de
consciencia !
Hay que cerciorarse de que el paciente come para evitar complicaciones. !
Fisiopatologa de la desnutricin. !
Lo primero que ocurre es que hay una movilizacin de depsitos. Cuando se come no se
movilizan depsitos si no dar un combustible que se usa ms o menos rpido y que es la
glucosa (lactosa, HC). Cuando se comen menos HC comienza la desnutricin y la
primera movilizacin de depsitos es la glucogenolsis (en hgado y msculos). !
Despus se movilizan los depsitos de triglicridos, lipolisis. En la lipolisis se forman:!
1. cidos grasos. !
2. Glicerol. !
Cuando se llega a esto (se pasa bastante hambre). El glicerol se utiliza para otra cosa que
es la gluconeognesis, se utiliza el glicerol para formar glucosa y tener combustible. !
Hasta aqu es una desnutricin fisiolgica, es lo que ocurre cuando se pasa ms tiempo
en ayuno de lo habitual. !
El cuarto proceso de desnutricin es la cetognesis. Ya no hay glucosa, triglicridos,
glicerol se tiran de la combustin de los cuerpos cetnicos. Esta es la fuente de energa,
el problema es que el cuerpo entra en un estado de acidosis metablica (mucha
concentracin de hidrgeno en la sangre que baja el pH a menos del 7,35 en sangre). La
acidosis es mala, produce muchas nuseas y vmitos. Tiene un aliento de jarabe de
manzana. Aqu el estado general es malo. !
El quinto proceso de desnutricin es la proteolisis. Lo que se necesitan sobretodo HC, lo
peor que se pueden perder son protenas. !
Sntomas. !
Hay un grado mximo de delgadez que es la caquexia. Se pide prealbmina para que al
empezar con la dieta se pueda ver mejor la evolucin. !
Otro sntoma es la cada del cabello y adems hay mayor fragilidad cutnea. El
problema de estos pacientes es que tienen un alto riesgo de desarrollar lceras. !
Puede haber edemas, en pacientes que comen poco y beben poco y se les pone seguril
tienen riesgo de deshidratacin. Los edemas no indican desnutricin total si no prdida de
protenas: baja la presin onctica y se sale el lquido intersticial al intersticio. !
Puede haber paciente desnutrido sin edemas? S, indica disminucin de protenas. !
Aguda. Respuesta fisiolgica que da nuestro cuerpo ante un agente agresivo externo
Shock.!
Un shock es una alteracin o estado hemodinmico de diferentes etiologas en el cual se
produce un fallo de mltiples rganos que si no se corrige rpidamente va a llevar a un
fracaso multiorgnico y a la muerte del paciente. Cuando se llegue a la situacin de shock
el riesgo de muerte es alto.!
Ms que tratarlo lo importante es no llegar a l.!
Cuando est hipotenso tiene un cuadro grave pero tendr shock cuando le empiecen a
fallar los rganos. !
Shock distributivo. !
Hay sangre pero no llega bien a los lugares. Esto se da porque hay una vasodilatacin
sistmica lo que produce hipotensin. Las resistencias vasculares perifricas estarn
bajas y la tensin tambin. El gasto cardiaco en este caso es alto pero en fases tardas
baja el gasto cardaco. !
Shock cardiognico.!
Es una IC aguda a lo bruto. La tensin arterial est baja porque el corazn no bombea y a
los tejidos no llega sangre porque no funciona el corazn y se activa el SRAA y las
resistencias perifricas estn altas por la vasoconstriccin del sistema. La presin en el
capilar pulmonar estar alta. !
El defecto primario es que baja mucho la contractilidad cardaca (por ejemplo un infarto
severo). !
Shock hipovolmico.!
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Shock anafilctico.!
Por alergia. Es el shock que ms vasodilatacin causa. Est bajo todo pero lo que ms
bajo est son las resistencias. !
La causa del shock es la liberacin de histamina que cursa con vasodilatacin y
broncoconstriccin. Adems en estos pacientes se produce edema de glotis. !
Si se le hincha la lengua y tiene picor de la garganta es indicador de prximo edema de
glotis. !
Hipertermia. !
Hay causas no infecciosas de fiebre. La fiebre es un proceso fisiolgico en el cual el
cuerpo tiene algn evento agudo que el sistema inmune reconoce y el hipotlamo
aumenta la temperatura y el cuerpo responde a eso bajando la fiebre. !
En la hipertermia hay una produccin excesiva de calor que el cuerpo no es capaz de
disipar. Causas: golpe de calor por ejemplo. No baja con tratamiento. !
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