SGD 9 - LBM 2, Nyeri Dada Kiri Yang Dijalarkan

Step 1

CKMB (Creatine Kinase Muskulo Brain)

:
o Salah satu enzim paling sensitive thd pemeriksaan otot jantung /
otot polos
EKG (Electro Cardiograf)
:
o Pemeriksaan penunjang dimana berfungsi untuk mengetahui
kelainan pada jantung, seperti kelainan denyut jantung.

Step 2
1. Mengapa nyeri di dada kiri bisa menjalar sampai ke leher dan lengan
kiri penderita?
2. Mengapa bias mual, muntah, kepala terasa pusing, dan keringat
dingin?
3. Apa hub.rasa sakit yang dirasakan penderita dgn riwayat DM?
4. Mengapa walaupun sudah istirhat rasa sakit tdk berkurang?
5. Apa hub. penyakit penderita dgn kebiasan makan kambing/tengkleng?
6. Mengapa rasa nyeri timbul mendadak kurang lebih 30 menit?
7. Apa kaitan pola hidup tidak gemar berolahraga dgn penyakit
penderita?
8. Apa hubungan tek. Darah tinggi dgn obesitas thd penyakit yg di derita?
9. Apa yang akan kita dapatkan interpretasi dr EKG, CKMB, Lab lainnya?
10.
Bagaimana mekanisme nyeri?
11.
Apa Diagnosisnya, DD? Dan Etiologinya?
12.
Patofisiologi dari diagnosis tsb?
13.
Faktor resiko dari diagnosis tsb?
14.
Penatalaksanaan diagnosis?
15.
Komplikasi dari diagnosisnya?

Step 3
1. Mengapa nyeri di dada kiri bisa menjalar sampai ke leher dan lengan
kiri penderita?
Nyeri:
a. Fisiologis
Menurut Torrance & Serginson (1997), ada tiga jenis sel saraf
dalam proses penghantaran nyeri yaitu sel syaraf aferen
atau neuron sensori, serabut konektor atau interneuron dan
sel saraf eferen atau neuron motorik. Sel-sel syaraf ini
1

mempunyai reseptor pada ujungnya yang menyebabkan

impuls nyeri dihantarkan ke sum-sum tulang belakang dan
otak. Reseptor-reseptor ini sangat khusus dan memulai impuls
yang merespon perubahan fisik dan kimia tubuh.
Reseptor-reseptor yang berespon terhadap stimulus nyeri disebut
nosiseptor. Stimulus pada jaringan akan merangsang nosiseptor
melepaskan zat-zat kimia, yang terdiri dari prostaglandin,
histamin, bradikinin, leukotrien, substansi p, dan enzim
proteolitik. Zat-zat kimia ini akan mensensitasi ujung syaraf
dan menyampaikan impuls ke otak (Torrance & Serginson,
1997).
Menurut Smeltzer & Bare (2002) kornu dorsalis dari medula
spinalis dapat dianggap sebagai tempat memproses sensori.
Serabut perifer berakhir disini dan serabut traktus sensori asenden
berawal disini. Juga terdapat interkoneksi antara sistem neural
desenden dan traktus sensori asenden. Traktus asenden berakhir
pada otak bagian bawah dan bagian tengah dan impuls-impuls
dipancarkan ke korteks serebri.
Agar nyeri dapat diserap secara sadar, neuron pada sistem asenden
harus diaktifkan. Aktivasi terjadi sebagai akibat input dari reseptor
nyeri yang terletak dalam kulit dan organ internal. Terdapat
interkoneksi neuron dalam kornu dorsalis yang ketika diaktifkan,
menghambat atau memutuskan taransmisi informasi yang
menyakitkan atau yang menstimulasi nyeri dalam jaras asenden.
Seringkali area ini disebut gerbang. Kecendrungan alamiah
gerbang adalah membiarkan semua input yang menyakitkan dari
perifer untuk mengaktifkan jaras asenden dan mengaktifkan nyeri.
Namun demikian, jika kecendrungan ini berlalu tanpa perlawanan,
akibatnya sistem yang ada akan menutup gerbang. Stimulasi dari
neuron inhibitor sistem asenden menutup gerbang untuk input nyeri
dan mencegah transmisi sensasi nyeri (Smeltzer & Bare, 2002).
Teori gerbang kendali nyeri merupakan proses dimana terjadi
interaksi antara stimulus nyeri dan sensasi lain dan stimulasi
serabut yang mengirim sensasi tidak nyeri memblok transmisi
impuls nyeri melalui sirkuit gerbang penghambat. Sel-sel inhibitor
dalam kornu dorsalis medula spinalis mengandung eukafalin yang
menghambat transmisi nyeri (Wall, 1978 dikutip dari Smeltzer &
Bare, 2002).
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20095/4/Chapter
%20II.pdf
2

Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsang
nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung saraf
bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara
potensial merusak. Reseptor nyeri disebut juga nosireceptor,secara anatomis
reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien dan ada juga yang tidak
bermielin dari saraf perifer.
Berdasarkan letaknya, nosireseptor dapat dikelompokkan dalam beberapa
bagaian tubuh yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep somatic),
dan pada daerah viseral, karena letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri
yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda.
Nosireceptor kutaneus berasal dari kulit dan sub kutan, nyeri yang berasal
dari daerah ini biasanya mudah untuk dialokasi dan didefinisikan. Reseptor
jaringan kulit (kutaneus) terbagi dalam dua komponen yaitu :
a. Reseptor A delta
Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan tranmisi 6-30 m/det) yang
memungkinkan timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang apabila
penyebab nyeri dihilangkan
b. Serabut C
Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5 m/det) yang
terdapat pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan
sulit dilokalisasi
Struktur reseptor nyeri somatik dalam meliputi reseptor nyeri yang terdapat
pada tulang, pembuluh darah, saraf, otot, dan jaringan penyangga lainnya.
Karena struktur reseptornya komplek, nyeri yang timbul merupakan nyeri
yang tumpul dan sulit dilokalisasi.
Reseptor nyeri jenis ketiga adalah reseptor viseral, reseptor ini meliputi
organ-organ viseral seperti jantung, hati, usus, ginjal dan sebagainya. Nyeri
yang timbul pada reseptor ini biasanya tidak sensitif terhadap pemotongan
organ, tetapi sangat sensitif terhadap penekanan, iskemia dan inflamasi.
Berdasarkan patofisiologinya nyeri terbagi dalam:

1. Nyeri nosiseptif atau nyeri inflamasi, yaitu nyeri yang timbul akibat
adanya stimulus mekanis terhadap nosiseptor.
2. Nyeri neuropatik, yaitu nyeri yang timbul akibat disfungsi primer pada
system saraf ( neliola, et at, 2000 ).
3. Nyeri idiopatik, nyeri di mana kelainan patologik tidak dapat
ditemukan.
4. Nyeri psikologik
http://fisiosby.com/patofisiologi-nyeri-dari-aspek-fisioterapi-dari-aspek-nyeri/
Priharjo, R (1993). Perawatan Nyeri, pemenuhan aktivitas istirahat. Jakarta :
EGC hal : 87.
Shone, N. (1995). Berhasil Mengatasi Nyeri. Jakarta : Arcan. Hlm : 76-80
Ramali. A. (2000). Kamus Kedokteran : Arti dan Keterangan Istilah. Jakarta :
Djambatan.
Syaifuddin. (1997). Anatomi fisiologi untuk siswa perawat.edisi-2. Jakarta :
EGC. Hlm : 123-136.
Tamsuri, A. (2007). Konsep dan penatalaksanaan nyeri. Jakarta : EGC. Hlm 163
Potter. (2005). Fundamental Keperawatan Konsep, Proses dan
Praktik. Jakarta: EGC. Hlm 1502-1533.

Nyeri dada kiri:

Secara fisiologi sel endotel darah melepas endothelial derived relaxing
factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi vascular, dan endothelial derived
constriction factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi vascular. EDRF
diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik, serta
ADP, serotonin, trombin, adrenalin, vasopresin, histamin dan
noradrenalin juga ikut berperan selain memiliki efek tersendiri pada
pembuluh darah. Pada keadaan patologis (misal lesi aterosklerotik), maka
asetilkolin, ADP, dan serotonin justru merangsang pelepasan EDCF.
Hipoksia akibat aterosklerotik juga merangsang pelepasan EDCF.
Dan sebagian besar penderita AP menderita aterosklerotik di a. coronaria,
maka produksi ADRF berkurang, sebaliknya produksi ADCF meningkat
4

sehingga terjadi peningkatan tonus a. coronaria. Walaupun demikian,

jantung memiliki coronary reserve yang besar; maka pada keadaan biasa
penderita yang mengalami aterosklerotik a. koronaria mungkin tidak ada
gejala. Namun saat beraktivitas, beban jantung meningkat atau
karena peningkatan saraf simpatis, aliran darah koroner tidak cukup
untuk menyuplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia
miokard. Hipoksia ini mampu merangsang pelepasan berbagai
substansi vasoaktif seperti katekolamin dari ujung-ujung saraf
simpatis jantung; ditambah dengan meningkatnya produksi EDCF,
maka terjadilah vasokontriksi a. koronaria yang lebih lanjut terjadi
iskemik jantung. Hipoksia dan iskemik akan merubah proses glikolisis
dari aerobik dan anaerobik, sehingga terjadi penurunan sintesis ATP
dan penimbunan asam laktat. Selain itu, penurunan oksidasi metabolik
mengakibatkan terlepasnya banyak adenin nukleotida yang menghasilkan
adenosin. Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena
substansi ini menghambat pelepasan enzim proteolitik,
menghambat interaksi neutrofil dan endotel, menghambat agregasi
platelet dan menghambat pelepasan tromboksan, walaupun begitu,
adenosin ikut menyebabkan terjadinya nyeri dada angina. Nyeri dada AP
disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini bergabung
dengan saraf somatic cervico-thoracalis pada jalur ascending dari
dalam medulla spinalis, sehingga keluhan AP yang khas adalah neri dada
bagian kiri atau substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking kiri
(Karim, 2000).
Plak aterosklerosis iskemik myocardglikolisis anaerobsintesis ATP
turun dan banyak adenine nukleotida banyak adenosine dan penimbunan
asam laktat nyeri dada aferen saraf simpatis jantung bergabung dg
saraf somatic cervicothoracalis (jalur ascenden medulla spinalis) nyeri
menjalar.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/1/gizi-bahri7.pdf

home.comcast.net

10

11

http://home.comcast.net/~wnor/thoraxlesson5.htm

12

13

Plak terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium, dan subtansi lain

yang di temukan dalam darah.Plak terbentuk di bagian dalam arteri, dan
pada saatnya dapat membatasi aliran darah. Ada dua jenis plak:yaitu stabil
dan keras serta tidak stabil dan lembut.
Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding
pembuluh darah. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah
dan terlepas dari dinding pembuluh darah dan masuk aliran
darah .Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara
parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri. Ketika hal ini terjadi,
organ yang disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan
oksigen. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau menderita kerusakan
yang parah.

14

Proses aterosklerosis diawali pada masa kanak-kanak dan manifes secara

klinis pada usia menengah dan lanjut. Proses ini terutama mengenai
arteri-arteri berukuran sedang. Dalam fase pertumbuhannya, lesi-lesi
aterosklerosis dibagi menjadi:
a) Fatty streak
Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk
bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam
cells. Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung
lipid, terutama dalam bentuk ester cholesterol.
b) Fibrous plaque
Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri.
Fibrous plaque berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang
berisi cholesterol dan ester cholesterol, di samping jaringan kolagen dan
jaringan fibrotik, proteoglikan, dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat.
Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari otot-otot
polos dan sel-sel kotagen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah
nekrosis dengan debris dan timbunan ester cholesterol.
c) Complicated lesion
Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari ateroma, yang disertai kalsifikasi,
nekrosis, trombosis, dan ulserasi. Dengan membesarnya ateroma, dinding
arteri menjadi lemah, sehingga menyebabkan okiusi arteri.
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,
berpindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi selsel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang
terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan
dalam arteri. Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau
ateroma) yang terisi dengan bahan lembut seperti keju, mengandung
sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel
jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri besar,
tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena
turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga
disini lebih mudah terbentuk ateroma.

15

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan

karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama
ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa
pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma
menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah
juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan
bekuan darah (trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit
bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama
aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).
Riwayat alamiah ateroklerosis dapat dimulai sejak masa kanak-kanak
dengan terbentuknya garis lemak (fatty streaks), lalu plak fibrosa, dan
menyusul klasifikasi. Kekakuan pembuluh darah ini pada gilirannya dapat
menyebabkan gangguan lanjut sesuai organ yang diserangnya.
Faktor Risiko Aterosklerosis
Banyak faktor yang secara umum berkaitan dengan risiko peningkatan
proses atheroklerosis, seperti kebiasaan merokok, kolesterol tinggi, penyakit
DM, kegemukan, dan kekurangan olahraga.
Faktor-faktor risiko yang berkaitan dengan proses terjadinya aterosklerosis
dapat dibagi atas:
1. Faktor yang tidak dapat diinterverensi
Genetik/riwayat keluarga
Riwayat keluarga merupakan salah satu faktor risiko yang kuat untuk
terjadinya penyakit aterosklerosis. Alasan utama bahwa aterosklerosis
merupakan penyakit komplek dengan faktor genetik dan lingkungan terlibat
sebagai etiologi.
Umur
Aterosklerosis merupakan penyakit yang mengikuti pertambahan umur dan
seluruh faktor-faktor yang menyertainya, umur mempunyai hubungan yang
kuat. Fatty streak muncul di aorta pada akhir faktor awal umur seseorang
dan terdapat progresi pengerasan dari aterosklerosis pada sebagian besar
arteri dengan bertambahnya umur.

16

 Jenis kelamin
Penyakit aterosklerotik secara umum sedikit terjadi pada perempuan, namun
perbedaan tersebut menjadi sedikit menonjol pada faktor akhir terutama
masa menopause. Hal ini dimungkinkan karena faktor esterogen bersifat
sebagai pelindung. Terdapat beberapa teori yang menerangkan perbedaan
metabolisme.
Anatomi coronaria (percabangan anatomi coronaria dan collateralnya)
Profil lipoprotein
Faktor metabolik
2. Faktor risiko yang dapat diintervensi
Rokok
Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia
faktor 5 yang merokok diatas 15 batang/hari. Terdapat beberapa bukti yang
menyatakan bahwa risiko lebih berhubungan dengan jumlah batang rokok
daripada lamanya merokok. Dan tidak ada bukti yang menyatakan rokok
filter atau jenis yang lain mengurangi faktor risiko. Metaanalisis dari 18 studi
epidemologis pada perokok pasif dapat meningkatkan risiko terjadinya
ateosklerosis sebanyak 20-30 %, juga pada kanker faktor pernafasan dan
penyakit-penyakit yang berhubungan dengan merokok.
Hipertensi
Risiko terjadinya penyakit jantung koroner dua kali lipat pada pasien
hipertensi. Hipertensi kurang menunjukkan risiko penyakit jantung iskemik
pada populasi risiko rendah seperti pada faktor berkembang, dimana
hipertensi berhubungan dengan stroke hemoragik dan gagal ginjal.
Hiperkolesterolemia
Obesitas
Obesitas adalah suatu keadaan dimana ditemukan adanya kelebihan lemak
dalam tubuh.
Hiperglisemia (DM)
17

Individu dengan DM mudah terjadi penyakit yang berhubungan dengan

aterosklerosis, dan diyakini bahwa lebih dari dua pertiga kematian pasien
DM akibat penyakit arterial. Pada satu penelitian (Helsinki policeman study)
untuk setiap faktor risiko dan pada setiap tingkatan risiko, angka kematian
penyakit jantung koroner 3x lipat lebih tinggi pada pasien DM daripada
individu normal.
3. Faktor perilaku
Kurang gerak (sedentary)
Stress
Jenis Personality (Tipe A dan B).
Aterosklerosis semata faktor arti dan ancaman kesehatan yang berbahaya.
Yang jelas bahwa aterosklerosis adalah awal dari kebanyakan penyakit
jantung yang akan berlanjut. Karena itu, aterosklerosis harus dicegah
terhadap akibat lanjutnya. Adapun akibat lanjut dari arterosklerosis adalah
berbagai macam sesuai dengan target organ yang senang diserang.
Gejala Aterosklerosis
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak,
aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung
dari lokasi terbentuknya, sehingga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai
atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri
yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinya tidak akan
mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut
oksigen ke jaringan. Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri
atau kram yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi
kebutuhan akan oksigen. Contohnya, selama berolah raga, seseorang dapat
merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke jantung berkurang
atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio
interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan,
sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga
berlangsung secara perlahan. Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tibatiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka gejalanya akan
timbul secara mendadak.
18

2. Mengapa bias mual, muntah, kepala terasa pusing, dan keringat

dingin?
Pasokan dari O2 ke jantung berkurang, mempengaruhi gaster,
dan membuat peningkatan asam lambung, jadi ada perasaan
mual muntah. Asam lambung miokard menggunakan glikogen
u/ kebutuhan energy dan menghasilkan asam laktat,
Keringat dingin - , keringat dingin sebagai kompensasi tubuh
supaya ada keseimbangan dgn tubuh, kalau tubuh beraktifitas
membutuhkan suplai O2, mengkompensasi jantung dgn glikolisis
anaerob menghasilkan air,
Asam laktat (Nama IUPAC: asam 2-hidroksipropanoat (CH3-CHOHCOOH), dikenal juga sebagai asam susu) adalah senyawa kimia penting
dalam beberapa proses biokimia. Seorang ahli kimia Swedia, Carl Wilhelm
Scheele, pertama kali mengisolasinya pada tahun 1780. Secara struktur, ia
adalahasam karboksilat dengan satu gugus [hidroksil] yang menempel pada
gugus karboksil. Dalam air, ia terlarut lemah dan melepas proton (H+),
membentukion laktat. Asam ini juga larut dalam alkohol dan bersifat
menyerap air (higroskopik)
Mekanisme MUAL(Nausea) MUNTAH (Vomit)?????

19

20

Buku Ajar Patologi Obstetri, Oleh dr. Ida Ayu Chandranita Manuaba,
SpOG, dkk

a. Etiologi dan patofisiologi

Mual dan muntah adalah manifestasi dini yang sering ditemukan dari
toksisitas obat kemoterapi. Etiologi mual dan muntah dari banyak
masalah yang berbeda, oleh karena itu pengatasannya juga berbeda,
bisa sederhana atau bisa juga kompleks (DiPiro and Thomas, 2005).
Pengontrolan mual dan muntah dibutuhkan sebagai salah satu
pertimbangan penting pada pengobatan kanker dan terapi suportif
(Pazdur, 2001).
Mual berhubungan dengan pergerakan lambung, yaitu pergerakan
yang sulit pada rongga perut dan otot-otot di rongga dada. Muntah
adalah pengeluaranpaksa isi dalam perut dengan kekuatan penuh,
21

disebabkan oleh gerakan peristaltik kembali Gastro Intestinal, gerakan

ini memerlukan koordinasi kontraksi dari otot perut, pylorus dan
antrum, kenaikan cardiagastric, menurunkan tekanan dan dilatasi
esophageal (DiPiro dan Taylor, 2005). Selain disebabkan oleh
kemoterapi kanker, mual dan muntah dapat disebabkan oleh
obstruksi usus, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, uremia,
obat (digitalis, opium) dan
metastase otak (Anonim, 2007).
Refleks yang menyebabkan muntah disebabkan oleh stimulasi dari
reseptor pada CNS dan atau gastrointestinal. Area reseptor ini
mengirim pesan pada pusat muntah pada medulla, yang kemudian
berkoordinasi dengan aksi muntah (Pazdur, 2001). Muntah yang
diinduksi oleh berbagai zat kimia, obat sitostatik dan radiasi diperantai
melalui CTZ (Schein, 1997). Chemoreceptors trigger zone (CTZ) juga
berlokasi di medulla, berperan sebagai chemosensor dan diarahkan
pada darah dan CSF. Area ini kaya akan berbagai reseptor
neurotransmitter (Pazdur, 2001). Contoh dari reseptor-reseptor
tersebut antara lain reseptor kolinergik dan histamin, dopaminergik,
opiate, serotonin, neurokinin dan benzodiazepine. Agen kemoterapi,
metabolitnya, atau komponen emetik lain menyebabkan proses
muntah melalui salah satu atau lebih dari reseptor tersebut.
(DiPiro dan Taylor, 2005)
http://etd.eprints.ums.ac.id/8989/1/K100060021.pdf

22

http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/300c24672b393310bcf967
d89bd7c381dbc248b3.pdf

JALUR PEMBENTUKAN
ENERGI :
GLIKOLISIS
ANAEROB :
PEMECAHAN
GLUKOSA
(OKSIDASI)
Glikolisis dapat berlangsung dalam keadaan aerob, bila sediaan
DALAM
KEADAAN
oksigen cukup untuk
mempertahankan
kadar NAD+ yang diperlukan,
atau dalam keadaan anaerob (hipoksik), bila kadar NAD+ tidak dapat
ANAEROB
dipertahankan lewat sistem sitokrom mitokondrial dan bergantung
pada usaha temporer
perubahan piruvat menjadi laktat. Glikolisis
=TANPA
anaerob, yang menaruh kepercayaan temporer pada piruvat
merupakan usaha OKSIGEN
tubuh dalam menantikan pulihnya kecukupan
oksigen. Dengan demikian glikolisis merupakan keadaan ini disebut
hutang oksigen. (SEDIKIT
3. Apa hub.rasa sakitOKSIGEN)
yang dirasakan penderita dgn riwayat DM?

HASIL AKHIR
= ASAM
LAKTAT
23
JUMLAH ATP
= 2 ATP

GLIKOLISIS
AEROB =
PEMECAHAN
Oleh: Harry Freitag LM
GLUKOSA
Adiponektin
(OKSIDASI)
Adiponektin adalah sitokin
yang spesifikKEADAAN
pada jaringan adiposa dan sering
DALAM
dikaitkan dengan kejadian obesitas. Protein ini memiliki struktur yang
menyerupai collagen VIII,
Collagen X dan
AEROB
=complement component C1q.
Adiponectin memengaruhi sensitivitas insulin sebab zat ini mampu
meningkatkan fosforilasiMEMERLUKAN
tirosin di reseptor insulin dan insulin receptor
substrate di sel otot. Hal ini akan mengurangi konsentrasi asam lemak di
OKSIGEN (CUKUP
dalam sirkulasi dan mengurangi kadar trigliserida di dalam otot dan hati18.
Adiponektin juda dapat mengurangi
adhesi macrofag dan monodit pada
OKSIGEN)
endothelium, mencegah pembentukkan sel foam dan menghambat

HASIL AKHIR :
6 CO2
+ mellitus
38
Adiponektin pada individu dengan
diabetes
ATPyang mengalami penurunan
Sitokin ini adalah keluarga adipositokin

proliferasi sel otot halus di jaringan vaskuler.

konsentrasi pada individu dengan obesitas dan diabetes mellitus.

Konsentrasi adiponektin akan meningkat jika individu tersebut mengalami
penurunan berat badan. Pada individu yang mengalami obesitas viseral
dengan diabetes tipe 2, diketahui bahwa ekspresi adiponektin mengalami
penurunan secara signifikan. Berdasarkan beberapa penelitian yang telah
dilakukan, adiponektin ditemukan memegang peranan penting pada
terjadinya resistensi insulin. Kadar sitokin ini di dalam sirkulasi berhubungan
secara positif terhadap toleransi glukosa dan sensitivitas insulin.
Adiponektin telah diketahui berkaitan dengan obesitas dan resistensi insulin
bahkan sejak usia dini. Becha et al. (2004) membandingkan kadar
adiponektin, profil lipid dan proinsulin antara remaja obes dan normal. Dari
penelitian tersebut diketahui bahwa remaja obes memiliki adiponektin yang
hingga 50% lebih rendah dibandingkan dengan remaja dengan berat badan
normal. Kadar adiponektin ini secara positif berkaitan dengan sensitivitas
insulin hepatik dan perifer dan berkaitan secara negatif dengan kadar
proinsulin dan rasio proinsulin-insulin. Sehingga dapat disimpulkan bahwa
hipoadiponektinemia yang ditemukan pada remaja berkaitan dengan
obesitas (terutama obesitas viseral), resistensi insulin, disfungsi sel
pankreas dan beberapa komponen sindroma metabolik. Adipnektin dapat
dijadikan sebagai penanda awal pada remaja yang obes sebagai risiko untuk
munculnya diabetes dan atherosklerosis.
24

4. Mengapa walaupun sudah istirhat rasa sakit tdk berkurang?

Jenis Angina :
- Stabil
: kalau di istirahatkan nyeri menghilang
-Tidak Stabil
: hilang rasa nyeri lama menghilang, walau sudah di
istirahatkan
-Varian
: angina yang bias terjadi saat istirahat. Terjadi
karena adanya spasme koroner
(biasa terjadi di arteri koronernya)
Sakit dada pada AP disebabkan karena adanya iskemia miokard, karena suplai
darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner. Penyempitan terjadi karena proses
aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada
mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang, masih cukup untuk melakukan
istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada
waktu pasien melakukan aktivitas fisis yang cukup berat. Oleh karena itu sakit pada
angina timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas fisis misalnya sedang berjalan
cepat atau berjalan mendaki.
(Rahman Muin A.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakiltas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta)
Jantung
Non jantung
Tegang tidak enak
Tajam
Tertekan
Seperti pisau
Berat
Ditusuk
Mengencangkan / diperas
Dijahit
Nyeri / pegal
Ditimbulkan tekanan
Menekan / menghancurkan
Terus menerus seharian
Buku Ajar KARDIOLOGI. FK-UI.

5. Apa hub. penyakit penderita dgn kebiasan makan kambing/tengkleng?

Tengkleng banyak mengandung natrium , dan kalau kebanyakn
natrium akan meningkatkn tekanan darah, lemak yang
menyebabkan penimbunan lemak di tubuh

25

Daging kambing banyak mengandung purin. Purin adalah salah satu senyawa basa
organic yang menyusun asam nukleat swl dan termasuk asam amino, unsure
pembentuk protein. Purin sendiri dissintesis lewat jalur De novo, fosforibosilasi
purin, fosforilasi nukleotida purin. Asm urat merupakan produk uraian dari purin.
Kadar normal asam urat pria dewasa <7mg% dan wanita <6mg%. Tingginya asam
urat dalam darah akan meningkatkan viskositas darah yang akan berakibat pada
kerusakan endotel. (Kumar, 2009)

6. Mengapa rasa nyeri timbul mendadak kurang lebih 30 menit?

Ada kaitannya dgn spasme (kontraksi otot yang mendadak dan
bersifat sementara)

Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit
jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu
faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah
faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat
menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas
fisik.
Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan
Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. 8, 11

7. Apa kaitan pola hidup tidak gemar berolahraga dgn penyakit

penderita?
Contoh pelari, jantung sudah terbiasa beraktifitas berat. Dan
disini penderita tidak terbiasa beraktifitas berat / kurang olah
raga maka menimbulkan respon nyeri pada dada. Atau Kontraksi
otot bisa menimbulkan respon nyeri, Bisa juga pengaruh lifestyle
(makan berlemak) shg terjadi penimbunan lemak, aktifitas
kurang, lalu lemak menimbun.

ATEROSKLEROSIS??
26

Jarang berolahraga dapat menyebabkan penimbunan lemak pada tubuh. Dengan

sering berolahraga akan mengurangi resiko terjadi artheriosklerosis karena
pembuluh darahnya menjadi lebih elastic. Kenaikan tekanan darah arteri dalam
tingkat sedang selama latihan biasanya sebesar 30%. Kenaikan tekanan
menyebabkan lebih banyak darah pada aliran dan meregangkan dinding arteriol
serta menurunkan tahanan vaskuler.
Curah kerja, konsumsi oksigen dan curah jantung selama latian berhubungan linear.
Curah kerja otot akan meningkatkan konsumsi oksigen dan selanjutnya akan
melebarkan pembukuh darah otot, sehingga meningkatkan aliran balik vena dan
curah jantung. Jadi, orang normal yang tidak terlatih dapat meningkatkan curah
jantung 4x lipat, sedangkan atlet dapat meningkatkan curah jantung 6x lipat.

8. Apa hubungan tek. Darah tinggi dgn obesitas thd penyakit yg di derita?
Hipertensi/tekanan tinggi, butuh pasokan O2 yg banyak
Kolesterol akan menyebabkan plak, terjadi karena kontraksi
arteri aterosklerosisnya darah tdk sampai ke jantung
kemudian menyebabkan kematian otot.
Hubungan dengan hipertensi, obesitas dan kolesterol
Pada hipertensi dan obesitas biasanya akan menunjukkan peningkatan kadar LDL
dalam darah. Kadar LDL yang tinggi meningkatkan resiko aterosklerosis yang
berhubungan dengan penyakit jantung. Ateroskelrosis berhubungan dengan proses
inflamasi kronik pada dinding arteri terhadap bentuk tertentu jejas sel endotel.
Penyebab jejas sel endotel meliputi hiperlipidemia, gangguan hemodinamik,
merokok, hipertensi, toksin dan agen penyebab infeksi. Selanjutnya jejas endotel
meningkatkan permeabilitas endotel, adhesi leukosit serta trombosit dan aktivasi
koagulasi. Hal itu akan menimbulkan pelepasan dan aktivasi mediator kimia yang
kemudian didikuti oleh rekruitmen dan proliferasi sel otot polos dalam tunika intima
untuk menghasilkan ateroma (schoen, 2009)
Tubuh sendiri memproduksi kolesterol sesuai kebutuhan melalui hati. Bila terlalu
banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol, maka kadar
kolesterol dalam darah bisa berlebih (disebut hiperkolesterolemia). Kelebihan kadar
kolesterol dalam darah akan disimpan di dalam lapisan dinding pembuluh darah
arteri, yang disebut sebagai plak atau ateroma (sumber utama plak berasal dari
LDL-Kolesterol. Sedangkan HDL membawa kembali kelebihan kolesterol ke dalam
hati, sehingga mengurangi penumpukan kolesterol di dalam dinding pembuluh
darah). Ateroma berisi bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan
lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu
penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan
27

pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya

aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini
menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri &
hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal,
dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang
dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.

9. Apa yang akan kita dapatkan interpretasi dr EKG, CKMB, Lab lainnya?
PENGENALAN KLINIS
1. Gejala
Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai
rasa sakit, tetapi
dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik
atau rasa terbakar.
Rasa tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah
antara tulang skapula, daerah rahang ataupun lengan. Sewaktu
angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa lemah
yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi
palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.
2. Pemeriksaan fisik
Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada
auskultasi dapat
terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di
daerah apeks.
Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau
meningkat pada waktu
serangan angina.
3. EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG
istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill
ataupun sepeda ergometer.
Tujuan dari stress test adalah :
- menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.
- Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada
pembuluh darah
utama akan memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST,
depresi segmen
ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan
cabang ikatan His
dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan
EKG pada ATS
28

bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendirisendiri ataupun

sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina
dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang
dalam waktu 24 jam.
Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi
evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
4. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau
meningkat tetapi tidak
melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang
paling sensitif
untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu.
Hal ini
menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial
untuk
menyingkirkan adanya IMA.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf

10.
11.

Bagaimana mekanisme nyeri?

Apa Diagnosisnya, DD? Dan Etiologinya?

Diagnosis : Infark miokard disertai Angina pectoris
o Angina Pectoris : Serangan nyeri sub-sternal yang
biasanya berlangsung beberapa menit, setelah gerak
badan dan biasa menyerang ke bagian badan lainnya.
Etiologi : Karena timbul suplai O2 yang kurang sehingga jadi
nyeri pada dada

Anamnesis
a. Lokasi nyeri
Di daerah sternal dan menjalar ke leher terus ke dagu atau menjalar ke
bahu sampai lengan kiri bagian ulnar.
b. Sifat Nyeri
Berupa perasaan penuh, rasa berat, rasa seperti kejang, meremas,
menusuk, atau rasa terbakar, dll.
c. Ciri rasa nyeri
Perlu diketahui derajat nyeri, lamanya, serta berapa kali serangan itu
timbul dalam jangka waktu tertentu.
d.
Kronologis nyeri

29

Awal timbulnya nyeri serta perkembangannya secara berurutan,

perubahan yang terjadi pada waktu-waktu tertentu, baik mengenai
derajat atau lama, maupun frekuensi serangan
e. Keadaan pada saat serangan
Apakah serangan timbul pada waktu atau kondisi tertentu dari pasien
f. Faktor-faktor yang memperberat atau meringankan rasa nyeri, misalnya
sikap tubuh, pergerakan, tekanan, gerakan pernapasan pengobatan, dll
g.Gejala lain yang mungkin ada atau tidaknya hubungan dengan nyeri dada.
()
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan lengan, kepala, leher, tangan dan mata
Pemeriksaan jantung: inspeksi dinding dada depan, palpasi prekordium
dan auskultasi
Pemeriksaan dada: inspeksi dinding dada belakang, palpasi, perkusi
dan auskultasi
Pemeriksaan abdomen: palpasi, perkusi, auskultasi
Pemeriksaan tungkai: denyut, edema, jari-jemari
(Gray Huan H, dkk.2005.Lecture Notes: Kardiologi edisi 4.Erlangga: Jakarta)
o Tekanan darah
o Penderita dapat datang dengan keadaan pucat, nampak sakit berat,
sesak, biru atau tak sadarkan diri.
o Pemeriksaan nadi, pada perabaan nadi harus diperhatikan (jumlah
frekuensi nadi, keteraturan nadi, bentuk nadi, perubahan volume nadi)
o Pemeriksaan vena terutama vena jugularis dapat memberikan
gambaran aktivitas jantung.
o Nafas. Peningkatan frekuensi nafas dapat merupakan pertanda gagal
jantung karena berbagai sebab, dan asidosis karena penyakit sianotik.
o Pemeriksaan fundus okuli merupakan hal yang penting terutama untuk
menilai keadaan pembuluh-pembuluh arteriol dan venul.
o Keadaan kulit, pada penderita gagal jantung umumnya memiliki kulit
yang basah atau dingin.
o Pemeriksaan detak jantung
(Trisnohadi Hanafi B.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakiltas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta)
-

Pemeriksaan penunjang
Elektrokardiogram
EKG bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark miokard
atau depresi ST dan T yang terbalik pada penyakit yang lanjut.
Adanya depresi segmen ST, menunjukkan kemungkinan adanya
iskemia akut.

30

 Foto rontgen dada

Foto rontgen dada sering kali
menunjukkan bentuk jantung yang
normal, tetapi pada pasien pada
pasien hipertensi dapat terlihat
jantung yang mem besar dan
kadang-kadang
tampak
adanya
kalsifikasi arkus aorta
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu
istirahat perlu dilakukan. Hasilnya mungkin saja normal
walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat.
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis
angina pektoris. Waalupun demikian untuk menyingkirkan
diagnosis infark jantung akut maka sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan
meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina
pektoris kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti
kadar kolesterol, HDL, LDL
Uji latihan jasmani
Test exercise selanjutnya perlu dipertimbangkan dengan indikasi
sebagai
berikut:
- Untuk menyokong diagnosa angina yang dirangsang akibat
nyeri dengan perubahan iskemik pada EKG
- Untuk menilai penderita dengan resiko tinggi serta prognosa
penyakit
- Untuk menilai kapasitas fungsional dan menentukan
kemampuan exercise
- Untuk evaluasi nyeri dada yang atipik
Jenis test exercise bermacam-macam antara lain test treadmill,
protokol Bruce, test Master dan Sepeda ergometri. Test exercise
tidak perlu dilakukan untuk diagnostik pada wanita dengan nyeri
dada non anginal karena kemungkinan penyakit jantung koroner
sangat rendah, sedangkan pada laki-laki dengan angina tipikal
perlu dilakukan untuk menentukan penderita dengan resiko
tinggi dimana sebaliknya perlu dibuat arteriografi koroner.
Penderita dengan angina atau perubahan iskemik dalam EKG
pada tingkat exercise yang rendah biasanya penderita yang
mencapai beban kamsimum yang rendah biasanya menderita
kelainan pembuluh darah yang multipel dan bermanfaat bila
dilakukan bedah koroner. Bila tekanan darah turun waktu
exercise perlu dicurigai adanya obstruksi pada pembuluh darah
utama kiri yang juga merupakan indikasi untuk pembedahan.
31

Penderita dengan angina atipikal terutama wanita sering

memberi hasil false positif yang tinggi. Sedangkan hasil test
yang negatif pada angina atipikal dan non-angina besar
kemungkinannya tidak ada kelainan koroner. Bila hasil exercise
test meragukan perlu dilakukan pemeriksaan radionuklir karena
jarang sekali didapatkan hasil false positif. Thallium scintigrafi
menggambarkan perfusi miokard saat istirahat maupun exercise
ataupun gangguan fungsi ventrikel kiri yang timbul akibt
exercise.
Karena pada angina pectoris gambaran EKG sering kali normal,
maka sering kali dibuat uji latihan jasmani. Pada uji tersebut
dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan
latihan dengan alat treadmill, atau sepeda ergometer sampai
pasien
mencapai
kecepatan
jantung
maksimal
atau
submaksimal, dan selama latihan EKG dimonitor demikian pula
setelah selesai EKG terus dimonitor. Tes dianggap positip bila
didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada
waktu latihan atau sesudahnya. Lebih lebih bila disamping
depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada
waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang
menderita angina pektoris. Di tempat yang tidak mempunyai
treedmill test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara
master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan di lakukan
pemeriksaan EKG sebelum melakukan da sesudah melakukan
latihan teresebut
Pemeriksaan arteriografi koroner atau penyadapan jantung
Sangat akurat untuk menentukan luas dan beratnya penyakit
jantung koroner. Angiografi koroner dilakukan dengan
keteterisasi arterial di bawah anastesi lokal, biasanya pada a.
femoralis atau pad a. radialis. Kateter dimaksudkan di bawah
kontrol radiologis ke ventrikel kiri dan a. koronaria kiri dan
kanan, kemudian dimasukkan kontras media. Lesi yang sering
tampak pada angiogram koroner adalah stenosis atau oklusi
oleh ateroma yang bervariasi derajat luas dan beratnya. Tidak
semua penderita angina harus dilakukan test exercise dan
angiografi koroner.
Indikasi arteriografi koroner :
AP
Infark jantung
Kemungkinan adanya penyempitan pembuluh darah
utama kiri atau kemungkinan penyempitan 3 pembuluh
darah (3 vessel disease)
Uji treadmill yang positif
Untuk menegakkan diagnosis pada kasus yang sukar.
32

Magnetis resonance anagiography

Untuk mengetahui area jantung mana yang mengalami
gangguan pasokan darah, bisa dilakukan pemeriksaan dengan
radioisotop Thalium atau Technicium
Indikasi penderita angina yang harus dikirim ke rumah sakit untuk pemeriksaan
lebih lanjut adalah sebagai berikut:
- Angina yang menyebabkan terbatasnya aktifitas walaupun dengan pemakaian
obat-obatan.
- Angina progresif dan tak stabil
- Angina baru yang timbul terutama bila tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
- Angina dengan kapasitas exercise yang buruk dibandingan dengan penderita pada
umur dan jenis kelamin yang sama.
- Angina dengan gagal jantung
- Angina atipikal pada laki-laki dan wanita di atas 40 tahun.
- Angina post-infark
- Nyeri dada non-anginal yang menetapkan dan tidak dapat didiagnosa pada
penderita usia tua terutama bila ada risiko yang multiple
- Keadaan lainnya seperti keadaan non-kardial yang serius dan umur tua.
(Rahman Muin A.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakiltas Kedokteran Universitas
Indonesia: Jakarta)

EKG
Elektrofisiologi Sel
Dalam keadaan istirahat, sel jantung berada dalam keadaan terpolarisasi
secara elektris, yaitu bagian dalamnya bermuatan lebih negatif daripada
bagian luarnya. Polaritas listrik ini dijaga oleh pompa membran yang
menjamin agar ion ion (terutama ion kalium, natrium, klorida dan kalsium)
yang diperlukan untuk mempertahankan bagian dlaam sel supaya relatif
bersifat elektronegatif-terdistribusi dengan baik.
Sel jantung dapat kehilangan negativitas internalnya dalam suatu proses
yang disebut depolarisasi. Depolarisasi adalah kejadian listrik yang penting
pada jantung.
Depolarisasi berjalan dari satu sel ke sel lain, sehingga menghasilkan
gelombang depolarisasi yang dapat berjalan ke seluruh jantung. Gelombang
depolarisasi ini menggambarkan aliran listrik, yakni arus listrik, yang dapat
dideteksi dengan elektroda elektroda yang dipasang pada permukaan
tubuh.
Sesudah depolarisasi selesai, sel jantung mampu memulihkan polaritas
istirahatnya melalui sebuah proses yang disebut repolarisasi. Proses ini juga
dapat direkam dengan elektroda elektroda perekam.
Semua gelombang yang kita lihat pada EKG itu merupakan manifestasi kedua
proses ini : depolarisasi dan repolarisasi.
33

(Thaler Malcolm S. 2006. Satu satunya Buku EKG yang Anda perlukan. Edisi 5.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC)
Gelombang gelombang P,QRS, T
Adalah tegangan listrik yang ditimbulkan oleh jantung dan direkam oleh EKG
dari permukaan tubuh.
Gelombang P
Gelombang QRS
Terjadi 0,16 detik seteleh gelombang P
Hasil depolarisasi listrik pada ventrikel yang mengawali kontraksi
ventrrikel dan menyebabkan tekanan ventrikelmulai naik.
Gelombang T
Ventrikel mewakili tahap repolarisasi ventrikel ketika serabut - serabut
otot ventrikel mulai berelaksasi. Gelombang T terjadi sesaat sebelum
akhir dari kontraksi ventrikel.
(Guyton Arthur C.2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC)
Pemeriksaan EKG selama angina
Pemeriksaan EKG selama angina akan menunjukan depresi segmen ST atau
inversi gelombang T.
Dua cara untuk membedakan depresi segmen ST pada infark gelombang non
Q adalah melalui gambaran klinis dan perjalanan waktunya. Pada angina,
segmen ST biasanya kembali ke garis dasar segera sesudah serangan
mereda. Pada infark gelombang non-Q, segmen ST tetap di tempat
setidaknya 48 jam. Pemeriksaan enzim pada jantung dapat memebantu
karena enzim ini akakn meningkat pada infark tetapi tidak pada angina tanpa
penyulit.
Pada angina prinzmetal, ditunjukkan elevasi segmen ST. Angina Prinzmetal
dapat terjadi kapan saja dan pada banyak pasien disebabkan oleh spasme
arteri koroner, sedangkan angina tipikal biasanya disebabkan oleh aktivitas
fisik yang berat dan disebabkan oleh penyakit kardiovakuler aterosklerotik
yang progesif. Elevasi segmen ST agaknya mengggambarkan cedera
transmural yang reversibel. Bentuk segmen ST seringnya tidak mempunyai
gambaran infark sejati yang berbentuk seperti kubah dan bulat, dan segmen
ST akan segera kembali ke garis dasar apabila pasien diberi obat antiangina.
(Thaler Malcolm S. 2006. Satu satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC)
Perubahan EKG pada IM yang sedang terjadi
Gelombang T awalnya memuncak lalu mengalami inversi. Perubahan
gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati,

34

gelombang T tetap mengalami inversi selama beberapa bulan sampai

beberapa tahun.
- Elevasi segmen ST awalnya mengalami elevasi dan bergabung dengan
gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan cedera miokardium. Jika
terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis dasar dalam beberapa
jam.
- Gelombang Q yang baru muncul dalam beberapa jam sampai beberapa hari.
Gelombang ini menunjukkan adanya IM. Pada sebagian besar kasus,
gelombang ini menetap sepanjang hidup pasien.
(Thaler Malcolm S. 2006. Satu satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC)
Untuk membaca EKG dan memperoleh informasi sebanyak mungkin, ada 12
sadapan yang perlu diketahui.
Dua elektrode dipasang di kedua lengan dan dua lagi di kedua tungaki
pasien. Elektroda-elektroda ini menghasilkan enam sadapan
ekstremitas yang meliputi tiga sadapan standar dan tiga sadapan
tambahan (augmented).
Enam elektrode juga ditempatkan disepanjang dada, menghasilkan
enam sadapan prakordial.
V1 ditempatkan di ICS IV sebelah kanan sternum
V2 ditempatkan di ICS IV sebelah kiri sternum
V3 ditempatkan diantara V2 dan V4
V4 ditempatkan di ICS V pada linea medioclavicularis
V5 ditempatkan diantara V4 dan V6
V6 ditempatkan di ICS V pada linea aksilaris media
(Thaler Malcolm S. 2006. Satu satunya Buku EKG yang Anda Perlukan Edisi 5.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC).

Siklus koroner :

Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri koronaria kiri
mempunyai dua cabang besar yaitu arteri desenden anterior kiri yang
mendarahi dinding anterior ventrikel kiri sedangkan arteri sikumfleksa kiri
mendarahi dinding lateral ventrikel kiri .
Arteri koronaria kanan mendarahi atrium dan ventrikel kanan. Pada 85 %
populasi, arteri koronaria kanan mempercabangkan cabang arteri desenden
posterior dan ventrikular kanan posterior yang mendarahi dinding posterior dan
inferior ventrikel kiri secara berurutan. Sistem ini disebut sistem dominan
kanan . Dari 15 % populasi sisa separuhnya memiliki sistem dominan kiri dan
dominan campuran. Pada orang yang mempunyai sistem dominan kiri, arteri
sirkumfleksa kiri mempercabangkan arteri desenden posterior dan Ventrikular
kiri posterior . Pada sistem dominan campuran, arteri koronaria kanan
35

mempercabangkan arteri desenden posterior dan arteri sirkumfleksa kiri

mempercabangkan ventrikular kiri posterior.
(Price A Sylvia dan Wilson Lorrainc M. 2006.Patofisiologi Volume 1.Jakarta:Penerbit
Buku Kedokteran EGC)

ciri khas nyeri dada kardiovaskular

a.Letak
Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah
sternum atau di bawah sternum (substernal),
atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke
punggung, rahang, leher, atau ke lengan
kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di
tempat lain seperti di daerah epigastrium,
leher, rahang, gigi, bahu.
b.Kualitas
Pada angina, nyeri dada biasanya seperti
tertekan benda berat, atau seperti di peras
atau terasa panas, kadang-kadang hanya
mengeluh perasaan tidak enak di dada karena
pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik,
lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.
c. Hubungan dengan aktivitas
Nyeri dada pada angina pektoris biasanya
timbul
pada
saat
melakukan
aktivitas,
misalnya sedang berjalan cepat, tergesagesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik
tangga. Pada kasus yang berat aktivitas
ringan seperti mandi atau menggosok gigi,
makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat
menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut
36

segera hilang bila pasien menghentikan

aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul
pada waktu istirahat atau pada waktu tidur
malam.
d.Lamanya serangan
Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5
menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di
dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila
nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit,
mungkin pasien mendapat serangan infark
miokard akut dan bukan angina pektoris
biasa. Pada angina pektoris dapat timbul
keluhan lain seperti sesak napas, perasaan
lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai
keringat dingin.
Sumber : Buku Ajar IPD, Jilid 1, FK UI.
12.

13.

Patofisiologi dari diagnosis tsb?

Aliran darah ke arteri miokard berkurang dan tidak adanya
keseimbangan suplai O2 ke miokard, dapat menimbulkan
iskemik, menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibat
metabolism aerob anaerob yang menghasilkan asam laktat
shg menyebabkan nyeri
o Metabolisme Aerob Anaerob????
Faktor resiko dari diagnosis tsb? Mengapa?
DM
Obesitas
Usia Lanjut : (Wanita) pre-menopausemenopause : esterogen
menurun, krnesterogen u/ meningkatkan Hdl u/ melindungi
pemb. darah
Semakin Usia lanjut semakin degenerative organnya, semakin
banyak plak di organ.
37

Lifestyle (Kurang olah raga, perokok, makanan berlemak,

alcoholic)
Hipertensi
Anemia (pengikat O2, Hb berkurang)

a. Etiologi
i. Atherosklerosis di arteri coronaria
ii. Spasme arteri coronaria
iii. Stenosis aorta
iv. Kardiomiopati hipertrofi
v. Hipertensi berat
vi. Insufisiensi aorta
Dambro/Griffiths 5-Minutes Clinical Consult
b. Factor resiko
i. Factor

ii. Factor

yang dimodifikasi
merokok
hiperproteinemia dan hiperkolesterolimia
hipertensi
DM
obesitas
yang tidak dapat
dimodifikasi
usia
jenis kelamin
riwayat keluarga

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price, EGC

14.

Penatalaksanaan diagnosis?
Terapi Farmakologis : -Dgn minum obat Nitroglyserin
Non Farmakologis : - Mengurangi makanan lemak
Banyak olahraga

Terapi medikamentosa :
OBAT ANTI ISKEMIA
1. nitrat
menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek
mengurangi efek preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress
dan kebutuhan oksigen
menambah supply oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan
memperbaiki aliran darah kolateral
38

berupa nitrogliserin atau isosorbit secara sublingual atau intravena dengan dosis
1-4 mg perjam
bila keluhan sudah terkendali, infuse dapat diganti isosorbit dinitrat per oral
2. penyekat beta
menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut
jantung dan daya kontraksi miokardium
macamnya : metoprolol, atenolol, atau propanolol
kontra indikasi : pasien dengan asma bronchial dan bradiaritmia
3. antagonis kalsium
dibagi menjadi 2, yaitu : golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan
nondihidrodipin seperti diltiazem dan verapamil
menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah
golongan dihiropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih besar dan
penghambatan nodus SA atau AV lebih sedikit dan efek inotropik negatif juga
lebih kecil

OBAT ANTIAGREGASI TROMBOSIT

1. aspirin
dapat diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya
80-325 mg perhari
2. tiklopidin
sudah mulai banyak ditinggalkan
3. klopidogrel
dapat menghambat agregasi platelet dan mempunyai efek lebih kecil dari tiklopidin.
Dalam pedoman ACC/AHA klopidogel dianjurkan diberikan bersama aspirin paling
sedikit 1 bulan sampai 9 bulan. Dosis klopidogel dimulai 300mg perhari dan
selanjutnya 75 mg perhari
4. glikoprotein IIb/IIIa inhibitor
macamnya : absiksimab, suatu antibodi monoklonal, eptifibatid, suatu klinik
heptapeptid, dan tibrofiban dan suatu nonpeptid mimetik
OBAT ANTITROMBIN
1. unfractionated heparin
heparin bila terikat dengan antitrombin III akan menghambat trombin dan faktor Xa.
Kelemahannya adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat
dirusak oleh platelet faktor 4.
2. low molecular weight heparin (LMWH)
macamnya : dalteparin, nadroparin dan enoksaparin. Dalteparin hampir sama
efektivitasnya seperti heparin dalam mencegahnya mortalitas atau infark
terapi non farmakologis :
perubahan life style (termasuk berhenti merokok)
penurunan berat badan
penyesuaian diet
39

 olahraga teratur
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid III, FKUI

Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam, FK UNDIP

2. Peran Endotel
Beberapa factor yang mencegah pembekuan dalam system pembekuan darah ialah :
a. Licinnya permukaan endotel sehingga tidak terjadi kontak dari system pembekuan
intrinsic
40

b. Lapisan glikokaliks, yaitu suatu mukopolisakarida yang diabsorbsi ke permukaan

bagian dalam endotel, yang mempunyai sifat menolak factor-faktor pembekuan
dan trombosit sehingga dapat mencegah aktivasi pembekuan
i. Protein berikatan dengan membrane endotel, yaitu trombomodulin, yang
mengikat trombin. Pengikatan trombomodulin dengan trombin dapat
memperlambat proses pembekuan dengan cara mengangkat trombin dan
kompleks trombomodulin-trombin juga mengaktifkan protein plasma,
yaitu protein C, yang bekerja sebagai antikoagulan dengan mematikan
aktivitas factor V dan VIII yang teraktivasi
Bila dinding endotel rusak, permukaannya yang licin dan lapisan trombomodulinglikokaliksnya hilang, sehingga mengaktifkan factor XII dan trombosit, sehingga dimulai
proses pembekuan jalur intrinsic. Bila factor XII dan trombosit berkontak dengan kolagen
subendotel, maka pengaktifan akan terjadi lebih hebat lagi.
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, Edisi 9, EGC
3. Perbedaan Infark dan Angina
Angina
Iskemia miokardium sementara
< 20 menit (angina stabil) atau > 20
menit (angina tidak stabil)
Tidak terdapat elevasi ST (kecuali angina
tidak stabil)
Tidak terdapat nekrosis miokardium
(kecuali dalam bentuk lanjut)

Infark
Iskemia miokardium permanen
Berlangsung 30-45 menit

Terdapat elevasi ST kecuali pada

NSTEMI
Terdapat nekrosis miokardium permanen
yang dikelilingi daerah iskemik yang
berpotensi masih hidup
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Sylvia A. Price, EGC

15.

Komplikasi dari diagnosisnya?

H. PENEGAKAN DIAGNOSIS
a. Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina
sebagai berikut :
1. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dan dipelintir.
41

3. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.
4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
5. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas. 1, 4
b. Pemeriksaan Fisik
1. Tampak cemas
2. Tidak dapat istirahat (gelisah)
3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin
4. Takikardia dan/atau hipotensi
5. Brakikardia dan/atau hipotensi
6. S4 dan S3 gallop
7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama
8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan
9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama. 1, 4
c. Elektrokardiogram
Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi
gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga
perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan
oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia. 1, 4

d. Laboratorium
1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24
jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
2. cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14
hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
5.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. 1, 4
I. PENATALAKSANAAN
A. Farmako
1. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan
tekanan arteri.1,4
2. Penyekat beta

42

Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan
risiko kejadian aritmia vebtrikel yang serius. 1, 4
3. Antitrombotik
Tujuan primer pengobatan adalah untuk mendapatkan dan mempertahankan patensi arteri
koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi
trombosis.1, 4
4. Inhibitor ACE
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. 1, 4
B. Non Farmakologis
1. Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
2. Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet
mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus
diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium. 1,4
I. KOMPLIKASI
a. Aritmia supraventrikular
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika
hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati
pertama. Namun, jika takikardi sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi
simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai bagian dari status
hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja
singkat seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan .5
b. Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum
adalah ronki paru dan irama derap S3 dan S4. Kongesti paru juga sering
terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri
dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik
karakteristik, namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan
oleh penurunan pemenuhan diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi
sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik sangat efektif karena
mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan /
diastolik.5
c. Sistole prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir
semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu,
ekstrasistole ventrikel distolik yang sering, multifokal atau dini secara rutin
diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien dengan aritmia
ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan
tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan

43

karena terapi seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas

selanjutnya.5
J. PROGNOSIS
Prognosis lebih buruk pada wanita, bertambahnya usia, meningkatkan
disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis yang lebih
buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV, infark anterior,
jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah sistolik kurang dari 100
mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit.
http://www.scribd.com/doc/31750566/REFRAT-Kelompok-9-Infark-Miokard-Akut

44