LBM 2 Cardiovaskuler SGD 16

Nyeri dada yang dijalarkan

STEP 1
Nyeri alih : Nyeri yang timbul akibat adanya nyeri visceral yang menjalar ke
sekitar rangsangan nyeri melalui rangsangan saraf.

STEP 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Patofisiologi nyeri alih

Mengapa nyeri dada menjalar sampai ke leher dan lengan kiri ?
Apa hubungannya life style dengan nyeri dada yang diderita ?
apa hubungannya dengan riwayat DM
Klasifikasi nyeri
mengapa penderita mengeluh perut mual dan muntah ?
Mengapa pasien merasa sesak nafas dan saat nyeri dengan keringatd
ingindan kepala pusing
8. Px penunjang
9. DD
10.Hubungan TD tinggi dengan penyakit penderita
11.Faktor risiko
12.Mengapa dokter member obat anti hipertensi, bukan anti nyeri ?

STEP 3

Mekanisme Atherosklerosis

1. Klasifikasi nyeri
Transduksi stimuli akibat kerusakan dalam saraf sensorik menjadi aktivitas
listrik transmisi melalui serabut saraf myelin a delta dan saraf tidak
bermielin C ke kornudorsalis thalamus dan korteks cerebri impuls tersebut di
persepsikan dan dideskripsikan sebagai kualitas dan kwantitas nyeri setelah
mengalami modulasi sepanjang saraf perifer dan disusun saraf pusat.

Nyeri inflamasi: akibat stimulus mekanis thd nosiseptor

Nyeri neuropatik : akibat disfungsi primer pada system saraf
Nyeri idiopatik : nyeri dimana kelainan patologis tidak ditemukan
Nyeri psikologi : nyeri yang diakibatkan oleh karena efek psikologis

Berdasar Lokasi
nyeri superficial : timbul akbiat stimulasi terhadap kulit. contohnya luka
bakar. mempunyai waktu penyembuhan pendek. terlokalisir dengan sensasi
yang tajam
Nyeri dalam : nyeri yang terjadi pada otot dan tulang. spt pada struktur
penyokong (nyeri tumpul).
Nyeri visceral : biasanya oleh krena organ interna dan sifatnya difus dan
durasinya lama.
Nyeri sebar (radiasi) : meluas dari daerah asal ke jaringan sekitar.oleh
penderita dirasa nyerinya berjalan dari pusat nyeri ke sekitar.
Nyeri fantom : dirasakan seperti mengalami amputasi, pada organ yang
mengalami amputasi spt pada organ kaki dll
Nyeri alih : nyeri akibat nyeri visceral yang menjalar ke organ lain oleh
karena masuknya neuron dari organ nyeri ke medulla spinalis dan
mengalami sinapsis pada orgab bagian tubuhnya.

2. Patofisiologi nyeri alih

- nyeri akibat nyeri visceral yang menjalar ke organ lain oleh karena
masuknya neuron dari organ nyeri ke medulla spinalis dan mengalami
sinapsis pada orgab bagian tubuhnya.

serabut terangsang, sinyal dijalarkan oleh neuron sensasi yang dirasakan

dirasa pada bagian kulit.
Mencakup keadaan iskemia, peradangan organ aliran darah terhambat
stimuli ekstrim.
3. Mengapa nyeri dada menjalar sampai ke leher dan lengan kiri ?
endotel melepas EDRF yang menyebabkan relaksasi vaskuler
EDCF menyebabkan kontraksi vaskuler EDRF diatur asetilkolin melalui
reseptor muskarinik (ADP, serotonin. thrombin, adrenalin, dan nonadrenalin)
keadaan patologis maka asetilkolin merangsang EDCF
Biasanya pada penderita angina pectoris terjadi atherosclerosis
mengakibatkan EDCF meningkat dan tonus otot berkontraksi lebih.
nyeri dada di salurkan melalui saraf simpatis yang berkabung dg saraf
somatic servikothoracal pada jalur ascending dari dalam medulla spinalis
sehingga keluhan khas dari dada kiri, lengan kiri, ke kelingking kiri.
4. Apa hubungannya life style dengan nyeri dada yang diderita ?
menjadi factor risiko :
merokok
gaya hidup jarang OR
hipertensi
Obesitas
Hiperkolesterolemia
Menyebabkan penumpukan plak atau ateroma di arteri yang menjadikan
atherosclerosis.
Penumpukan plak oleh karena selain usia, dan life style buruk
mengakibatkan elastistas arteri berkurang kebutuhan oksigen tidak
merata mengakibatkan nyeri.
5. apa hubungannya dengan riwayat DM
pada orang DM terjadi hiperkolesterolemia yang menyebabkan LDL
menyumbat pembuluh darah mengakibatkan diameter berkurang dan suplai
darah ikut berkurang namun kebutuhan tidak terpenuhi.
viskositas sirkulasi menjadikan tahanan lebih banyak, sirkulasi oksigen
terhambat iskemik

6. mengapa penderita mengeluh perut mual dan muntah ?

n. phrenicus mensarafi area sekitar abdomen nyeri oleh karena
penyumbatan yang mengakibatkan suplai berkurang dan meningkatnya asam
lambung.
7.

Mengapa pasien merasa sesak nafas dan saat nyeri dengan keringat dingin
dan kepala pusing
oleh karena tubuh memerlukan banyak suplai oksigen
Sesak nafas oleh karena sumbatan yang mengurangi aliran pertukaran
oksigen dan Co2 paru-paru. bila volume berkurang, Hb berkurang sehingga
oksigen yang diikat berkurang.
Keringat dingin oleh karena metabolism H2O yang berdampak pada
pengeluaran keringat dingin

8. Mengapa dokter hanya memberi obat anti hipertensi tidak ditambah anti
nyeri ?
tekanan darah tinggi sehingga diberi obat antihipertensi
Nyeri jantung dan nyeri biasa berbeda. nyeri biasa mengeluarkan
prostaglandin, nyeri jantung tidak mengeluarkan.

9. Faktor risiko
merokok : kandungan rokok menyebabkan pengurangan elastisitas sehingga
memperberat kondisi
gaya hidup jarang OR
hipertensi
Obesitas
Hiperkolesterolemia
Bila factor risiko dikendalikan, apakah gejala bisa dikurangi atau tidak ?

10.DD
Angina Pectoris
o Definisi

Iskemik di miokardium , nyeri hebat yang berasal dari jantung

respon akibat suplai oksigen yang tidak baik ke sel
miokardium.
o Etiologi
Atherosklerosis
o Patogenesis
o Klasifikasi
Angina stabil durasi <15 menit atau tidak sampai 1
jam dan berkurang bila istirahat
Angina unstabil dapat terjadi berjam jam dan tidak
berkurang ketika istirahat
o Faktor risiko
Usia : elastisitas pembuluh
Lifestyle
genetic
hipertensi
hiperkolesterolemia
jenis kelamin
o Px
Anamnesis
Px fisik + vital sign
Penunjang ;
elektrokardiogram
Rontgen dada
o Penatalaksanaan
nonfarmakologi ; perbaikan life style
farmakologi :
Bheta bloker (propanolol, dll)
antagonis kalsium

o Komplikasi
IMA
o Definisi : penyakit jantung iskemik karena terbwntuknya
nekrosis miokardium akibat iskemik local dan biasanya
disebabkan thrombus arteri koronaria
o Etiologi : thrombus
o Faktor risiko : perokok, hipertensi,
o Patofisiologi : terbentuk nekrosis miokardium akibat iskemik
lokal plak arteri sklerotik fissure formasi thrombus
vasspasme dan agregasi trombosit nekrosis miokardium
mulai 20-30 menit dari oklusi arteri koronaria
o Klasifikasi
Ima dengan elevasi ST : angina pectoris tak stabil
Ima tanpa elevasi ST : nyeri dada dengan lokasi substernal atau
di epigastrium
o Px
EKG
Laboratorium : leukosit, SGOT, serum keratin fospokinase
o Penatalaksaan
perbaikan area daerah koroner
STEP 4
Nyeri dada

Mekanisme Atherosklerosis
Kekakuan pada pembuluh darah yang di akibatkan oleh penumbukan
jaringan lemak dalam lapisan endotel sehingga menimbulkan plak dan
mengakibatkan penyumbatan aliran darah.
ETIOLOGI
Kadar kolesterol tinggi yang lama Penimbunan lemak pada pembuluh
darah dalam lapisan endotel timbunan di invasi virus, bakteri,
protozoa ( oleh jaringan fibrosa ) dan mengalami kalsifikasi
sehingga akan mengakibatkan plak dan menonjol ke dalam lumen
pembuluh darah akan menghambat aliran pembuluh darah
BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN (GUYTON & HALL)

Lesi tipe 1 :
Lesi inisial perubahan paling dini dan hanya terdapat pada anak.

Lesi tipe 2 garis lemak. secara mikroskopis ditemukan ada kumpulan lapisan sel
busa dan butiran lemak dan didapatkan sel limfosit dan sel mast pada tunika intima
lesi tipe 3 tipe intermedia. bentuk peralihan dari lesi 2 dan lanjutan tipe 4.
timbul butiran lipid dan menebal miosit memisah.
Tipe 4 akumulasi lipid tunika intima mengalami deformitas arteri, komplikasi
fissure, hematoma, thrombosis.
deposit lipid akan dimodifikasi oleh tunika media dan adventitia dibawahnya.
akan terjadi mekanisme trombotik yang menonjol.
mempercepat arteri sklerosis.

1. Klasifikasi nyeri
2. Klasifikasi nyeri
Berdasarkan waktu kejadian, nyeri dapat dikelompokan sebagai
nyeri akut dan nyeri kronis :
1) Nyeri akut
Nyeri akut adalah nyeri yang terjadi dalam waktu kurang dari
enam bulan. Umumnya terjadi pada cedera, penyakit akut, atau
pembedahan dengan awitan cepat. Dapat hilang dengan
sendirinya dengan atau tanpa tindakan setelah kerusakan jaringan
sembuh.
2) Nyeri kronis
Nyeri kronis adalah nyeri yang terjadi dalam waktu lebih dari
enam bulan. Umumnya timbul tidak teratur, intermiten, atau
bahkan persisten. Nyeri kronis dapat menyebabkan klien merasa
putus asa dan frustasi. Nyeri ini dapat menimbulkan kelelahan
mental dan fisik.
Berdasarkan lokasi nyeri, nyeri dibedakan menjadi 6 yaitu :
1) Nyeri superfisial

Biasanya timbul akibat stimulasi terhadap kulit seperti pada

laserasi, luka bakar, dan sebagainya. Memiliki durasi pendek,
terlokalisir, dan memiliki sensasi yang tajam.
2) Nyeri somatik
Nyeri yang terjadi pada otot dan tulang serta struktur penyokong,
umumnya bersifat tumpul dan stimulasi dengan adanya
peregangan dan iskemia.
3) Nyeri viseral
Nyeri yang disebabkan kerusakan organ internal, durasinya cukup
lama.
4) Nyeri sebar (radiasi)
Nyeri sebar (radiasi) adalah sensasi nyeri yang meluas dari daerah
asal ke jaringan sekitar. Nyeri dapat bersifat intermiten atau
konstan.
5) Nyeri fantom
Nyeri fantom adalah nyeri khusus yang dirasakan setelah
mengalami amputasi.
6) Nyeri alih
Nyeri alih adalah nyeri yang timbul akibat adanya nyeri viseral
yang menjalar ke organ lain, sehingga dirasakan nyeri pada
beberapa tempat atau lokasi.
Berdasarkan tempat timbulnya, nyeri dapat dikelompokan dalam
1) Nyeri organik
Nyeri organik adalah nyeri yang diakibatkan adanya kerusakan
organ.
2) Nyeri neurogenik
Nyeri neurogenik adalah nyeri akibat gangguan neuron, misalnya
pada
neurologi.
3) Nyeri psikogenik
Nyeri psikogenik adalah nyeri akibat berbagai faktor psiokologis.
Nyeri ini umumnya terjadi ketika efek-efek psikogenik seperti
cemas dan takut timbul pada klien.
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/111/ 5509-3-babII.pdf

Nyeri dada kardial

Koroner : rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard

karena kurangnya suplai oksigen terhadap kebutuhan miokard.

Non-koroner
Sifat nyeri dada :
-tegang, tidak enak
-tertekan
-berat
-mengencang / diperas
-nyeri / pegal
-terasa panas di dada
2. Nyeri dada non kardial
a)
Pleural : nyeri berasal dari pleura
b)
Gastrointestinal : berhubungan dengan lambung / alat
pencernaan
c)
Neural : berhubungan dengan syaraf
d)
Psikogenik : memiliki asal mula yang bersifat emosional
dan kejiwaan
-

Sifat nyeri dada :

tajam
seperti pisau
ditusuk
dijahit
ditimbulkan tekanan /posisi

- terus-menerus, seharian
(buku ajar kardiologi)
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam
dan seperti ditusuk.Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri
berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis,saluran nafas
besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :
- Difusi pleura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam
lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat
menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau
tanpa nyeri dada substernal.
Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi
oleh aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke
jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah
koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya
beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri
dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis
yang berlebihan atau gangguan emosi.
- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh
rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan
berlangsung lebih lama.
- Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar

ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris,

timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila
tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita
mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan
berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur
akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat
membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik
juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area
preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan
punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas
dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan
berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang
membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma
lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada
pankreatitis atau kolesistesis.
3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko
tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan
yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat
menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar
ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya
pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung,
bahu dan kadang kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga
seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut
distensi gaster kadang kadang dapat menyebabkan nyeri substernal
sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang
sering bersama sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada
posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan
esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,
esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu
menegakan diagnosa.

5. Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas
fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya
nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot
juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya
tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak
enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi
tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri
fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
7. pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis
dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada
emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal.
Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi
pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang
terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada
kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.
e-USU Repository 2004 Universitas Sumatera Utara

3. Patofisiologi nyeri alih

Persepsi, penjalaran dari pleksus

4. mengapa penderita mengeluh perut mual dan muntah ?

Sebagian besar orang dengan angina pectoris kronik merasa nyeri

apabila melakukan kerja fisik atau mengalami perubahan emosi yang
akan meningkatkan metabolism jantung atau mengkontriksikan
pembuluh darah koroner untuk sementara waktu akibar sinyal saraf
vasokonstriktor simpatis. Disisi lain, kerja simpatis tersebut menekan
saraf parasimpatis yang memicu pergerakan di organ pencernaan
akibatnya gerak peristaltic menurun dan akumulasi cairan di saluran
pencernaan menjadikan rasa penuh di lambung dan menjadi pusat mual
atau muntah.
Sumber : Fisiologi Guyton and Hall

http://www.medicinesia.com/harian/nyeri-dada-pada-sindromkoroner-akut/

5.

Mengapa pasien merasa sesak nafas dan saat nyeri dengan keringat dingin
dan kepala pusing
Nyeri terjadi bila suplai O2 kejantung kurang. Bila kadar O2 tak
mencukupi, maka jantung akan menyuplai O2 ke koroner terlebih
dahulu daripada ke otot-otot rangka yang bergerak. Jika terdapat
perubahan yang relatif kecil pada diameter lumen koroner
menyebabakan pengurangan yang besar aliran darah.
Jika arteri perikardial menyempit, arteriol-arteriol koroner yang
intramiokard melebar dalam upaya mempertahankan aliran total pada
suatu tingkat yang akan mencegah iskemia miokard pada saat
istirahat. Maka dilatasi lebih jauh, yang biasanya terjadi waktu aktivitas
tidak mungkin terjadi. peningkatan denyut jantung , tekanan arterial
dimana terdapat sumbatan koroner yang lebih cenderung
mencetuskan angina karena kebutuhan oksigen miokard yang
meningkat berhadapan dengan suplai 02.
Penyebab iskemia adalah penyempitan organik arteri-arteri koroner
terhadap aterosklerosis. Sehingga meningkatnya resistensi vaskular
koroner terhadap spasme pembuluh epikardial mayor ( sering dekat
dengan plak aterosklerosis). Atau konstriksi arteriol-arteriol koroner
yang lebih kecil.

simpatis bekerja lebih banyak penekanan parasimpatis pengeluaran

keringat lebih banyak.
6. Faktor risiko
merokok : kandungan rokok menyebabkan pengurangan elastisitas sehingga
memperberat kondisi
gaya hidup jarang OR
hipertensi
hipertensi : Tekanan darah tinggi/hipertensi menjadi factor
resiko terjadinya angina/infark miokard akut karena tekanan
darah yang tinggi sebabkan beban jantungs emakin berat
untuk mengkontraksikan darah keluar ke seluruh tubuh
dengan demikian, metabolism otot jantung akan meningkat
dan kebutuhan oksigen terhadap jantung pula akan meningkat.
Sumber : fisiologi guyton and hall
Obesitas

 Pasien yang menderita diabetes mellitus sebaiknya disarankan

untuk berolahraga teratur yang dirancang khusus sesuai
kemampuan pasien karena hal ini membantu meningkatkan
sensivitas insulin dan mengurangi kadar glukosa darah.
SUmber : At A Glance
Hiperkolesterolemia
Pasien kurang olahraga lemak dalam tubuh tertimbun banyak
- BB obesitas ( BB=75 kg/TB= 155cm ) DM memicu
hiperkolesterolemiaLDL meningkat bias terjadi predisposisi
menjadi aterosklerosis lumen tersumbat plak
aterosklerosisaliran darah dan pasokan O2 ke miokardium
berkurang nyeri dada
Sumber : Buku Ajar Patologi Robin Kumar, Ed.7, Vol. 2
Bila factor risiko dikendalikan, apakah gejala bisa dikurangi atau tidak ?
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara
lain adalah :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah :
Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah :
Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf

7. DD
Angina Pectoris
Angina pektoris adalah sindrom klinis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat
didada yang sering kali menjalar ke lengan kiri.sakit dada
tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktifitas dan
segera hilang bila pasien menghentikan aktifitasnya.
- patofisiologi

Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun masih berkurang masih

cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat,
tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti
pada waktu pasien melakukan aktivitas fisis yang cukup berat,
misalnya: sedang berjalan cepat atau berjalan mendaki.
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)
- Penatalaksanaan
PENGOBATAN
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki
kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau
pembedahan.
A. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis
obat yaitu :
1. Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina
akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah
koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.
Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita
angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan sebelum
exercise dapat mencegah serangan angina
Contoh : ISD
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi
serangan pada
beberapa bentuk angina. untuk tekanan darah yang terlalu tinggi.
Contoh : nifedipin, verapamil, diltiazem
Cara kerjanya :
- Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
- Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
- Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan afterload.
- Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung
dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.
3. Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap
miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif,
sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena
efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan
pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian
besar penderita.

Contoh : propanolol, atenolol, metaprolol,

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan kepala, leher dan lengan
Pemeriksaan jantung (inspeksi dinding dada depan, palpasi
prekordium, auskultasi)
- Pemeriksaan dada (inspeksi dinding dada belakang, palpasi,
perkusi, auskultasi)
- Pemeriksaan abdomen (raba, perkusi, auskultasi)
- Pemeriksaan tungkai (denyut, edema, jari-jemari)
(Lecture Kardiologi Ed.4. 1967. Huon H. Gray, Keith D. Dawkins, John M.
Morgan, Iain A. Simpson)
-

Pemeriksaan Fisis
Dapat ditemukan bunyi jantung keempat atau bising sistolik
pada waktu serangan angina atau pada waktu melakukan aktivitas.
Pemeriksaan Penunjang
Foto Rontgen Dada, seringkali menunjukkan bentuk jantung yang
normal tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang
membesar dan kadang-kadang tampak adanya klasifikasi arkus
aorta
Pemeriksaan laboratorium, dengan pemeriksaan enzim CPK,
SGOT dan LDH
Uji Latih Jasmani, pasien disuruh melakukan latihan dengan alat
treadmill, atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai
kecepatan jantung maksimal atau submaksimal.
Thallium Exercise Myocardial Imaging, Thallium 201 disuntikkan
secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan
pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan
dan diulang kembali setelah pasien istirahat dan kembali normal
Penyadapan Jantung
Penyadapan Jantung untuk membuat arteriografi koroner merupakan
salah satu pemeriksaan yang paling penting, baik untuk diagnosis PJK
maupun untuk merencanakan penatalaksanaan selanjutnya. Pada
arteriografi koroner akan tampak penyempitan pembuluh koroner,
letaknya penyempitan, beratnya penyempitan maupun banyaknya
pembuluh darah yang menyempit.

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, tahun 1996, FKUI)

EKG merupakan rekaman grafik potensial-potensial listrik yang

ditimbulkan oleh jaringan jantung dan digunakan sebagai alat
bantu untuk mengetahui kondisi jantung, disamping
pemeriksaan klinis.
T inverted
Depresi segmen ST
ST elevasi
(http : //digilib.itb.ac.id/go.php?)

*Pemeriksaan fisik:
Akan mendapatka data yang sesuai dengan adanya faktor-faktor resiko
penyakit jantung koroner(PJK),misalnya hipertensi,hiperlipidemia,diabetes
melitus dll, sampai dengan penemuan kelainan jantung seperti
kardiomegali,gallop dll.
*Pemeriksaan penunjang:
Pemeriksaan EKG ,pemeriksaan radiologis,pemeriksaan
labolatorium,pemeriksaan ekokardiografi dan radio nuclid myocardial
imaging (RNMI).
(IPD Jilid 1,Balai Penerbitan FKUI.jakarta,Trisnohadi,H.B.2000)

gambaran EKG
IMA
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia
lokal,
disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering
karena trombus

atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena

obstruksi, kompresi,
ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh
darah dapat
disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.
Kompresi secara
mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur
karena trauma
disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi
pembuluh darah
dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot
jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen (Fenton,
2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak
umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan
(Santoso, 2005).
Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu
arteri
koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari
aorta. Arteri
koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior
kiri dan arteri
sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus
interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri
berjalan pada
sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior
jantung. Arteri

koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan

bawah (Oemar,
1996).

Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura,
atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan
oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark
miokard. Hal-hal
tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau
hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak
ditemukan. Hal
ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau
penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya

troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan

percutaneous
coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.
Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass
koroner.
Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat
diubah,
yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko
aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang
terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga
berpotensi dapat
memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor
tersebut adalah
abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes,
obesitas, faktor
psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas
fisik
(Ramrakha, 2006).
Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard
pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset
infark

miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi

yang mulai
muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita
agaknya relatif
kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian
menjadi sama
rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek
perlindungan estrogen
(Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko
adalah
hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol
atau
trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol
Education
Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor
penyebab penyakit
jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)
memperlihatkan
bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas
akibat infark
miokard (Brown, 2006).
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter
%20II.pdf

NSTEMI

Patofisiologi
NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.

NSTEMI
terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut
pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak
stabil. Plak yang
tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas
otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester
kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak
dapat di
jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya
proses inflamasi.
Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF ,
dan IL-6.
selanjutnya IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di
hati(Sjaharuddin, 2006).
Diagnosis Dan Pemeriksaan NSTEMI
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di
epigastrium dengan
ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul,rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering
di temukan pada
penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual,
diaforesis, sinkop
atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga terjadi
dalam

kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65

tahun.
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST
merupakan hal
penting yang menentukan resiko pada pasien.
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard
yang lebih di
sukai, karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional
seperti CK dan
CK-MB. Pada pasien dengan infark miokard akut, peningkatan awal
troponin
pada daerah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2
minggu
(Sjaharuddin, 2006).

Penatalaksanaan NSTEMI
Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan
EKG untuk
deviasi segmen ST dan irama jantung. Empat komponen utama
terapi harus
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu:
Terapi antiiskemi
Terapi anti platelet/antikoagulan
Terapi invasif (kateterisasi dini/ revaskularisasi)
Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter
%20II.pdf

Gambaran EKG pada penyakit-penyakit cor