LBM III Sesak Nafas saat Melakukan Aktivitas

Step 1
1. Kriteria Framingham :
- Kriteria untuk mendiagnosis gagal jantung yang terdiri dari mayor,
minor, dan mayor atau minor.
2. Preload :
- Volume darah ventrikel pada akhir diastole.
3. Gagal Jantung Kongesti :
- Gagal jantung akibat ventrikel kanan dan

kiri

tak

mampu

memompakan darah secara maksimal.

4. NYHA :
- New York Heart Association
Step 2
1) Patofisiologi dari gagal jantung kongestif?
2) Kenapa penderita sesak nafas ketika tidur terlentang, dan berkurang saaat
tidur setengah duduk? (perbedaan sesak nafas di paru-paru dan
jantung)
3) Kenapa penderita mengeluh batuk putih encer disertai jantung berdebardebar?
4) Kenapa penderita suka diganjal 2 bantal ketika tidur?
5) Apa hubungan hipertensi dengan gagal jantung kongestif?
6) Mengapa dokter memberikan terapi oksigen serta obat golongan diuretik
dan ACE inhibitor?
7) Klasifikasi apa saja terhadap gagal jantung kongestif tersebut menurut
kriteria Framingham dan NYHA?
8) Bagaimana kompensasi tubuh terhadap penyakit gagal jantung kongestif?
( kompensasi hemodinamik, neurohormonal)
9) Pemeriksaan penunjang gagal jantung kongestif?
10)
Faktor resiko gagal jantung kongestif?
11)
Etiologi gagal jantung kongestif?
12)
Manifestasi klinis gagal jantung kongestif?
13)
Terapi dari gagal jantung kongestif?

Step 3
1) Patofisiologi dari gagal jantung kongestif?
- Penurunan kontraksi otot jantung penurunan curah jantung
tekanan darah dan volume darah menurun vasokontriksi dan
retensi air peningkatan tekanan darah dan volume darah
-

kompensasi terus-menerus gagal jantung kongestif

Bila ventrikel kanan dan kiri gagal mengejeksikan darah.

Peningakatan afterload karena stenosis aorta; Peningkatan preload

karena regurgitasi aorta, regurgitasi mitral, pada geriatric laju infus
terlalu cepat ventrikel kiri penuh penumpukan darah di pulmo

(sesak napas) penumpukan darah di ventrikel dextra

2) Kenapa penderita sesak nafas ketika tidur terlentang, dan berkurang saaat
tidur setengah duduk? (perbedaan sesak nafas di paru-paru dan
jantung)
- Tidur : Aliran balik vena ke jantung lebih lancar aliran darah ke
-

thorax meningkat diapraghma terangkat sesak

Stengah duduk : mengurangi aliran balik vena menurunkan aliran

thorax sesak berkurang.

Saat tidur menggunakan pernapasan perut, tekanan di abdomen
lebih tinggi sehingga meningkatkan aliran darah ke thorax. Kalau
duduk menggunakan pernapasan thorax sehingga aliran darah ke

thorax berkurang.
Paru paru : pasien sensiti terhadap debu atau bulu, penyemppitan

pada saluran nafas, pembengkakan

3) Kenapa penderita mengeluh batuk putih encer disertai jantung berdebardebar?
- Kekuatan kontraksi tak maksimal darah tertampung di ventrikel
penumpukan di pulmo perembesan di alveoli edema paru
kompensasi batuk dengan cairan berlendir lendir putih karena tak
-

ada infeksi bakteri.

Gagal jantung mengaktifkan neurohormonal mengerjakan
vasokontriksi angiotensin II mempercepat kontraksi jantung

saja, kekuatan nya tetap lemah.

Inotropik = kekuatan jantung berkontraksi.
Curah jantung ke tubuh sedikit mengaktifkan saraf simpatis

mempercepat denyut jantung agar kebutuhan tubuh tercukupi.

4) Apa hubungan hipertensi dengan gagal jantung kongestif?
- Hipertensi menyebabkan sarkomer bertambah di ventrikel sehingga
terjadi hipertrofi volume di ventrikel berkurang diastolic sedikit
-

sistolic sedikit.
Kompensi jantung :
a. Tachycardi : untuk meningkatkan curah jantung. Curah jantung
ke tubuh sedikit mengaktifkan saraf simpatis mempercepat
denyut jantung agar kebutuhan tubuh tercukupi.
b. Dilatasi ventrikel :ketika jantung dipaksa untuk memompa darah
keluar lebih banyak, sehingga terjadi dilatasi ventrikel.
c. Hipertrofi myokardium : untuk memompa darah ke seluruh
tubuh tetapi terjadi regurgitasi atau stenosis katup sehingga

terjadi volume yang berlebihan, jantung menambah massa

ototnya untuk dapat memompa darah tersebut.
Hiperplasi
Hipertrof
5) Mengapa dokter memberikan terapi oksigen serta obat golongan diuretik
dan ACE inhibitor?
- Terapi oksigen : volume darah sedikit persediaan oksigen sedikit
-

jantung kurang oksigen sel jantung mati gagal jantung.

Diuretik (golongan apa saja ): gagal memompa darah maks.
mempengaruhi ginjal (forward failure) penurunan fungsi ginjal
retensi garam dan air tertahan oleh ginjal obat diuretik agar

pengeluaran urin lancar; tahanan preload berkurang.

ACE inhibitor : menghambat angiotensin I menjadi angiotensin II
(vasokontriksi).

Memutus hubungan aktivasi neurohormonal

tidak terjadi vasokontriksi vasodilatasi tahanan perifer

menurun.
6) Klasifikasi apa saja terhadap gagal jantung kongestif tersebut menurut
kriteria Framingham dan NYHA?
- Framingham kriteria harus memiliki 2 mayor dan 0 minor ; atau
1 mayor dengan 2 minor.
1. Mayor : paroksimal nocturnal dyspnea : terbangun dari tidur
karena sesak nafas
Distensi vena leher :
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
2. Minor :
Edema ekstremitas
Batuk di malam hari disertasi lendir
Dyspnea de effort : saat bernafas butuh tenaga lebih
Hepatomegali
Efusi pleura
Tachycardi > 120x/menit
Penurunan kapasitas vital= 1/3 dari normal
3. Mayor atau minor :
Penurunan berat badan >=
4,5kg dalam 5
pengobatan.
-

NYHA
1. Belum terjadi sesak nafas
2. Aktivitas berat terjadi sesak nafas

hari

3. Aktivitas ringan terjadi sesak nafas

4. Saat istirahat terjadi sesak nafas
7) Bagaimana kompensasi tubuh terhadap penyakit gagal jantung kongestif?
( kompensasi hemodinamik, neurohormonal)
- Kompensasi hemodinamik :
- Kompensasi neurohormonal :
- Kompensasi intrinsik :
- Kompensasi neurohumoral : meningkatkan hipertonis simpatis
8) Pemeriksaan penunjang gagal jantung kongestif?
- EKG : apakah ada kelainan dari gelombang PQRST
- Foto rontgent : apakah adanya kardiomegali
- BNP
- Echocardiograph: untuk mengetahui gambaran objektif struktur dari
-

jantung.
Pemeriksaan darah rutin : mengetahui kadar kreatinin; kadar Hb;

hiponatrimia (untuk mengetahui resistensi cairan )

Angiography : untuk mengetahui gangguan fungsi global atau

segmental serta mengetahui tekanan diastolik.

9) Faktor resiko gagal jantung kongestif?
10)
Etiologi gagal jantung kongestif?
11)
Manifestasi klinis gagal jantung kongestif?
12)
Terapi dari gagal jantung kongestif?

Step 4
Wanita 58 th

Hipertensi

Tachycardi

Dilatasi ventrikel

Rangsang Saraf
Simpatis

Hipertofi
miokardium
Faktor resiko :
Gagal Jantung

NYHA dan
Framingham
Terapi

Step 7
1) Patofisiologi dari gagal jantung kongestif?

Source : Aplikasi Klinis Patofisiologi hal 55

2) Kenapa penderita sesak nafas ketika tidur terlentang, dan berkurang saaat
tidur setengah duduk?

Source : Aplikasi Klinis Patofisiologi hal 58

perbedaan sesak nafas di paru-paru dan jantung

3) Kenapa penderita mengeluh batuk putih encer disertai jantung berdebardebar?

Source : Aplikasi Klinis Patofisiologi hal 60

Gagal
jantung
Bendungan paru
(Hipertensi
pulmonal)

Refleks
Bronkokonstriksi
(pada fase akut)

Volum vaskular
pulmonal naik
Cairan interstisial paru
naik
(edema paru)

Ventilasi paru
menurun
Restrictive work
meningkat
(frictional resistance
naik)

Kapasitas total paru

meningkat
Lung compliance
berkurang
Resistensi elastic
meningkat
Dispne
a

4) Apa hubungan hipertensi dengan gagal jantung kongestif?

Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih

tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh
darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk
melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga
suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya.
Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan
hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle
hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat
dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan
terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi
tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap
tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri
akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya
menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti
pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (reninangiotensin-aldosteron).
Pengaktifan sistem saraf simpatis akan meningkatkan
kontraktilitas jantung hingga mendekati normal. Hal itu terjadi
karena saraf simpatis mengeluarkan neurotransmiter (norepinefrinNE) yang meningkatkan permeabilitas Ca2+ membran. Hal tersebut
meningkatkan influks Ca2+ dan memperkuat partisipasi Ca2+ dalam
proses kontraksi sel. Selain itu, stimulasi simpatis juga
menyebabkan vasokontriksi perifer yang bertujuan mencegah
penurunan tekanan darah lebih lanjut. Di sisi lain, penurunan curah
jantung menyebabkan penurunan perfusi jaringan organ tubuh
lainnya. Salah satunya adalah ginjal. Penurunan perfusi darah ke
ginjal merangsang ginjal untuk menurunkan filtrasi dan
meningkatkan reabsorbsi. Peningkatan reabsorbsi inilah yang
menyebabkan kencing penderita berkurang dan peningkatan kadar
serum ureum (65 mg/dl) di mana harga rujukannya sebesar 10-50
mg/dl. Walaupun terjadi penurunan filtrasi glomerulus, dalam
keadaan stabil laju filtrasi kreatinin sama dengan laju ekskresinya.
Hal inilah yang menyebabkan kadar kreatinin serum penderita
sebesar 1,4 mg/dl masih mendekati batas normal (normal 0,6-1,3
mg/dl). Kedua hal di atas menunjukkan adanya penurunan fungsi
ginjal. Penurunan perfusi ginjal juga merangsang sel-sel
juxtaglomerulus
untuk mensekresi renin.
Kemudian renin
menghidrolisis angiotensinogen menjadi angiotensin I yang
selanjutnya oleh angiotensin converting enzyme (ACE) akan diubah
menjadi angiotensin II. Angiotensin II kemudian ditangkap oleh
reseptornya di pembuluh darah (vascularATR1) dan terjadi
vasokontriksi. Bila angiotensin II diterima oleh reseptor sel korteks
adrenal (adrenal ATR1) maka korteks adrenal akan mensekresi

aldosteron. Aldosteron kemudian diikat oleh reseptornya di ginjal.

Proses tersebut membuka ENaC (epithelial Na Channel) yang
menyebabkan peningkatan retensi Na+. Karena Na+ bersifat retensi
osmotik, peningkatan Na+ akan diikuti peningkatan H2O. Hasil akhir
semua proses tersebut adalah peningkatan aliran darah balik ke
jantung akibat adanya peningkatan volume intravaskuler.
Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme
kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan
tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin
memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan
gagal jantung tak terkompensasi. Mengapa hal tersebut dapat
terjadi? Pertama, setelah terpajan dalam jangka waktu yang lama,
jantung menjadi kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya
kontraktilitas jantung kembali menurun. Kedua, aktivitas simpatis
dan RAA tetap terjadi. Akibatnya vasokontriksi, retensi cairan,
peningkatan preload, dan peningkatan afterload tetap terjadi. Selsel ventrikel semakin terenggang dan kekuatan kontraksinya
semakin menurun. Ventrikel kiri semakin tidak mampu memompa
darah ke sistemik. Darah menjadi terbendung di atrium kiri
menyebabkan hipertrofi atrium kiri (left atrium hyperthropy, LAH)
sebagai mekanisme kompensasi. Hipertrofi ventrikel akan
menggeser letak musculus papillaris sehingga dapat terjadi
regurgitasi mitral fungsional (terdengar sebagai bising pansistolik di
apex yang menjalar ke lateral). Hal itu semakin memperberat kerja
jantung dan penanda adanya pembesaran jantung (kardiomegali)
selain ditunjukkan oleh ictus cordis yang bergeser ke lateral bawah
dan batas jantung kiri bergeser ke lateral bawah serta foto thorax
CTR 0,60. Lama kelamaan akan terjadi kongesti di vena pulmonalis.
Tekanan intravaskuler vena pulmonalis yang semakin tinggi
menyebabkan cairan terdorong keluar dan terjadilah edema paru.
Edema paru menyebabkan pasien sering merasa sesak napas saat
beraktivitas ringan dan berbaring sebagai kompensasi akibat lumen
bronkus dan alveolus mengecil yang menyebabkan pertukaran gas
terganggu. Mungkin itu menjadi salah satu penyebab pasien sukar
tidur. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi
yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi. Di
sisi lain, jaringan sistemik semakin kekurangan O2 dan proses
metabolisme pun berubah menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya
terjadi peningkatan produksi asam laktat yang menyebabkan
asidosis metabolik. Selain itu, pada gagal jantung kiri asidosis
metabolik disebabkan oleh oksigenasi arteri berkurang dan
peningkatan pembentukan asam di dalam darah akibat adanya
penurunan pertukaran O2 dan CO2di dalam alveolus paru.
Peningkatan ion hidrogen [H+] merangsang kemoreseptor sentral
sehingga terjadi hiperventilasi.
1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1994. Buku Ajar Kardiologi Anak.
Jakarta : Binarupa Aksara. pp: 1- 404.

Hiperplasi

Hipertrof

Source : Buku Saku Patofisiologi Corwin hal 23-24

5) Mengapa dokter memberikan terapi oksigen serta obat golongan diuretik

dan ACE inhibitor?
- Diuretik (golongan apa saja ):

At a Glance Farmakologi Medis hal 42

6) Klasifikasi apa saja terhadap gagal jantung kongestif tersebut menurut
kriteria Framingham dan NYHA?

Kedokteran Klinis Ed. 6 hal 312

7) Bagaimana kompensasi tubuh terhadap penyakit gagal jantung kongestif?
( kompensasi hemodinamik, neurohormonal)

Source : Aplikasi Klinis Patofisiologi hal 55

Source : Kardiologi anak hal 281

By Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, Sp.A(K)

8) Pemeriksaan penunjang gagal jantung kongestif?

At a Glance Medicine hal 151

9) Faktor resiko gagal jantung kongestif?

http://www.cwru.edu/med/epidbio/mphp439/CongHeartFail.pdf

10)

Etiologi gagal jantung kongestif?

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Etiologi :
Hipertensi
Kardiomiopati (berkurangnya kontraktilitas)
Stenosis dan regurgitasi
Alkohol dan obat2an
Curah jantung yang tinggi
ETIOLOGI
Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat
diklasifikasikan

dalam

enam

kategori

utama:

1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat

disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak
terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas
(kardiomiopati).
2.

Kegagalan

yang

3.

Kegagalan

yang

berhubungan
berhubungan

dengan

overload

dengan

(hipertensi).

abnormalitas

katup.

4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).

5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade).
6.

Kelainan

kongenital

jantung.

Faktor

predisposisi

Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi,

penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit
jantung

kongenital,

stenosis

mitral,

dan

Faktor

penyakit

perikardial.

presipitasi/pencetus

Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya

asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal
jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam,
emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.
11)

Manifestasi klinis gagal jantung kongestif?

At a Glance Medicine hal 151

12)

Terapi dari gagal jantung kongestif?

Klien Gangguan Kardiovaskular hal. 40-41

By Mary Baradero, SPC, MN, Mary Wilfrid Dayrit, SPC, MAN & Yakobus Siswadi, MSN

At a Glance Farmakologi Medis hal 42