Parkinsoss Disease

Tressy A. Padahana
102010233
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida
Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat
Email: trezyph@ymail.com

PENDAHULUAN
Penyakit parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf
(neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan
pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat
memulai pergerakan, dan kekuatan otot. Tanda- tanda khas yang ditemukan
pada

penderita

instabilitas

diantaranya

resting

postural.Tanda-tanda

tremor,

motorik

rigiditas,

tersebut

bradikinesia,

merupakan

akibat

dan
dari

degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal.Namun, derajat

keparahan defisit motorik tersebut beragam.Tanda-tanda motorik pasien sering
disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. 1
Penyakit parkinson terjadi diseluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita seimbang. 5 10% orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala
awalnya muncul usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65
tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1%
diseluruh dunia dan 1,6% di Eropa, meningkat dari 0,6% pada usia 60 64 tahun
sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000
penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta
orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia
penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-seusia dengan penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa 18 hingga 85 tahun.
Statistik menunjukkan, baik diluar negeri maupun didalam negeri, lelaki lebih
banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum
diketahui.1

PEMBAHASAN
Anamnesis
Setiap pemeriksaan selalu diawali dengan anamnesis. Pada kasus ini anamnesis
dilakukan secara auto-anamnesis, karena pasien mampu menjawab secara baik
pertanyaan yang diberikan. Yang perlu ditanyakan selama anamnesis adalah:
Identitas pasien

Menanyakan kepada pasien: Nama lengkap pasien, umur pasien, tanggal

lahir, jenis kelamin, agama,

alamat, pendidikan, pekerjaan, dan suku

bangsa.
Keluhan utama

Pasien datang dengan keluhan kedua tangan gemetar sejak 1 tahun lalu.
Riwayat penyakit Sekarang
Kedua tangan gemetar saat pasien tidak menggerakan tangannya dan
menghilang saat melakukan aktivitas dan tidur. Badan pasien semakin
kaku, postur semakin membungkuk, berjalan semakin lambat, dan bicara
tidak jelas.
Riwayat penyakit dahulu

Menanyakan riwayat penyakit dahulu (penyakit

sebelumnya). Apakah

sebelumnya pasien pernah mengalami penyakit yang sama, ataupun

penyakit lain yang pernah pasien derita dan atau masih diderita saat ini.

Pemeriksaan Fisik & Penunjang

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik umum diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik;
tekanan darah diukur dalam posisi berbaring, duduk, dan berdiri. Bising
karotis, irama (denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa.
Pada tiap penderita dengan kesadaran yang menurun atau koma harus
dilakukan pemeriksaan yang sistematis. Hal ini akan menghemat waktu dan
menghindari pemeriksaan laboratorium yang tidak perlu. Pemeriksaan harus
mencakup: anamnesis, pemeriksaan umum, neurologis, dan laboratorium
(penunjang).
Pada tiap bagian badan yang dapat bergerak harus dilakukan:
2

Inspeksi
Pada inspkesi diperhatikan sikap, bentuk ukuran dan adanya gerak abnormal
yang tidak dapat dikendalikan.2
-

Sikap
Perhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh.
Bagaimana sikap apsien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak dan
berjalan. Jika pasien berdiri, perhatikan sikap dan posisi badannya, baik
secara

keseluruhan

maupun

sebagian.

Pasien

dengan

gangguan

serebelum berdiri dengan muka membelok ke arah kolateral terhadap

lesi, bahunya pada sisi lesi agak rendah, dan badannya miring ke sisi
lesi. Penderita penyakit parkinson berdiri dengan kepala dan leher
dibungkukkan ke depan, lengan, dan tungkai berada dalam fleksi. Bila
berjalan, tampaknya seolah-olah hendak jatuh ke depan; gerakan
asosiatifnya terganggu, lengan kurang dilenggangkan, dan terlihat
-

tremor kasar terutama ditangan.

Bentuk
Perhatikan adanya deformitas.
Ukuran
Perhatikan apakah panjang bagian tubuh sebelah kiri sama dengan
kanan. Orang dewasa yang mengalami lumpuh sejak masa kanakkanak, ukuran ekstremitas yang lumpuh lebih pendek daripada yang
sehat. Kemudian perhatikan besar (isi), kontur (bentuk) otot. Pada atrofi
besar otot berkurang dan bentuknya berubah. Kelumpuhan jenis perifer

disertai oleh hipotrofi atau atrofi.

Gerakan abnormal yang tidak terkendali
Diantara gerakan abnormal yang tidak terkendali yang dikenal ialah:
tremor, khorea, atetose, distonia, balismus, spasme, tik, fasikulasi, dan
miokloni.

Palpasi
Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk
menentukan konsistensi serta adanya nyeri-tekan. Dengan palpasi dapat
dinilai tonus otot, terutama bila ada hipotoni. Penentuan tonus dilakukan pada
berbagai posisi anggota gerak dan bagian badan. 2,3
1. Pemeriksaan gerakan pasif
3

Penderita disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas

ini

digerakkan pada persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi, mula-mula

cepat

kemudian

lambat,

cepat,

lebih

lambat,

dan

seterusnya

sambil

menggerakan nilai tahanannya. Dalam keadaan normal tidak ditemukan

tahanan yang berarti, jika penderita dapat mengistirahatkan ekstremitasnya
dengan baik. Perlu diketahui bahwa ada orang yang normal tidak mampu
mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik, terutama anak-anak, sehingga
akan mengalami kesulitan menilai tahanan.
Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai
sukar

difleksikan

tetapi

mudah

diekstensikan.

Keadaan

ini

misalnya

didapatkan pada lesi ditraktus piramidal. Jangan lupa membandingkan bagianbagian yang simetris. Pada gangguan sistem piramidal, dapat dijumpai
tahanan yang sama kuatnya (rigiditas). Kadang-kadang dijumpai keadaan
dengan tahanan hilang-timbul (fenomena cogwheel).
2. Pemeriksaan gerak aktif
Pada pemeriksaan ini kita nilai kekuatan (kontraksi) otot. Untuk memeriksa
adanya kelumpuhan, digunakan 2 cara berikut: 3,4
- Pasien disuruh menggerakan bagian ekstremitas atau badannya dan kita
menahan gerakan ini.
- Pemeriksa menggerakan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia
disuruh menahan. Dalam praktek sehari-hari, tenaga otot dinyatakan
dengan menggunakan angka dari 0 5:
0: tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total
1: terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan

pada persendian yang harus digerakan oleh otot tersebut;

2: didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan

gaya berat (gravitasi);

3: dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat;
4: disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatai

sedikit tahanan yang diberikan;

5: tidak ada kelumpuhan (normal).

Pemeriksaan koordinasi gerak

Koordinasi gerak terutama diatur oleh serebelum. Secara sederhana dapat
dikatakan bahwa gangguan utama dari lesi diserebelum ialah adanya
dissinergia, yaitu kurangnya koordinasi. Artinya bila dilakukan gerakan yang
membutuhkan kerjasama antar otot, maka otot-otot ini tidak bekerja sama
secara baik, walaupun tidak didapatkan kelumpuhan. Hal ini terlihat jika
pasien berdiri, jalan, membungkuk, atau menggerakkan anggota badan. Ada 2
4

hal yang perlu diperhatikan pada dissinergia ini, yaitu: gangguan gerakan dan
dismetria.2,4
Selain itu, serebelum ikut berpartisipasi dalam mengatur sikap, tonus,
mengintegrasi dan mengkoordinasi gerakan somatik, lesi pada serebelum
dapat menyebabkan gangguan sikap dan tonus, dissnergia atau gangguan
koordinasi gerakan (ataksia). Gerakan menjadi terpecah-pecah, dengan lain
perkataan: kombinasi gerakan yang seharusnya dilakukan secara simultan
(sinkron) dan harmonis, menjadi terpecah-pecah dan dilakukan satu per satu
serta kadang simpang siur. Dissnergia ialah kehilangan kemampuan untuk
melakukan gerakan majemuk dengan tangkas, harmonis dan lancar.

Pemeriksaan Penunjang
- Tidak ada pemeriksaan laboratorium atau pencitraan yang dapat
memastikan diagnosis parkinson. Tujuan pemeriksaan tersebut untuk
-

menyingkirkan diagnosis banding.

Pemeriksaan pencitraan yang dipakai untuk membantu menegakkan
diagnosis parkinson adalah Positron Emission Tomography (PET) dan
Single Photon Emission CT (SPECT).5

Diagnosis Banding
a. Parkinson sekunder
Parkinson sekunder mirip dengan penyakit Parkinson, tetapi disebabkan
oleh obat-obatan tertentu, gangguan sistem yang berbeda saraf, atau
penyakit lain. Istilah "parkinson" mengacu pada setiap kondisi yang
melibatkan jenis perubahan gerakan terlihat pada penyakit Parkinson. 2,6
Penyebab
Penyakit Parkinson adalah salah satu gangguan yang paling umum yang
mempengaruhi sistem saraf orang tua. 2 Penyakit Parkinson terjadi ketika
sel-sel saraf di otak yang disebut dopamin membuat kemikal secara
perlahan hancur. Dopamin membantu mengontrol gerakan otot. Tanpa
dopamin, sel-sel saraf di bagian otak tidak dapat benar mengirim
pesan. Hal ini menyebabkan hilangnya fungsi otot. Kerusakan semakin
memburuk dengan waktu.2,6 Parkinson sekunder dapat disebabkan oleh
masalah kesehatan, termasuk: AIDS, radang otak, radang selaput,
pukulan/trauma, diffuse tubuh penyakit Lewy, beberapa sistem yang
atrofi, dan

progresif supranuclear palsy. Obat-obat tertentu dapat

menyebabkan parkinson sekunder, termasuk: Antipsikotik (haloperidol),

Metoclopramide, Fenotiazin.
Gejala umum termasuk:
5

Penurunan ekspresi wajah;

Kesulitan memulai dan mengendalikan gerakan;
Kehilangan atau kelemahan gerakan (kelumpuhan);
Lembut suara;
Kekakuan batang tubuh, lengan, atau kaki;
Tremor

Kebingungan dan kehilangan memori mungkin lebih cenderung pada

parkinson sekunder. Hal ini karena penyakit yang menyebabkan parkinson
sekunder sering menyebabkan demensia.
Ujian dan Tes
Penyedia layanan kesehatan mungkin dapat mendiagnosa parkinson
sekunder

setelah

melakukan

pemeriksaan

fisik

dan

mengajukan

pertanyaan tentang riwayat kesehatan dan gejala. Namun, gejala mungkin

sulit untuk menilai terutama pada orang tua. 2-4 Pemeriksaan dapat
menunjukkan:
-

Kesulitan memulai atau menghentikan gerakan sukarela;

Peningkatan tonus otot;
Masalah dengan postur;
Lambat berjalan, menyeret;
Tremor
Refleks biasanya normal.

Pengujian dapat digunakan untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan

gangguan lain yang dapat menyebabkan gejala yang sama.
Pengobatan
Jika kondisi ini disebabkan oleh obat, direkomendasikan perubahan atau
penghentian obat. Pengobatan harus dihentikan atau diubah jika risiko
lebih besar daripada manfaatnya. Mengobati kondisi yang mendasarinya
seperti stroke atau infeksi dapat mengurangi gejala. 3 Jika gejala membuat
sulit

untuk

melakukan

aktivitas

sehari-hari,

dokter

dapat

merekomendasikan pengobatan. Banyak obat yang digunakan untuk

mengobati kondisi ini dapat menyebabkan efek samping yang parah.
Penting juga untuk melakukan pemeriksaan rutin. Parkinsoni sekunder
cenderung

kurang

responsif

terhadap

terapi

medis

dari

penyakit

Parkinson.2,5

b. Parkinsons Plus
Beberapa gangguan neurodegenerative primer memiliki beberapa gejala
yang sama, seperti bradykinesia, kekakuan, tremor. Gangguan ini memiliki
presentasi klinis yang kompleks yang mencerminkan degenerasi pada
sistem saraf yang berbeda. Namun, karena gejala parkinsonian umum,
gangguan ini secara kolektif disebut Parkinson-plus sindrom. 2-5
Parkinson-plus sindrom respon yang buruk terhadap pengobatan standar
untuk

penyakit

Parkinson

(PD).

Respon

yang

memadai

terhadap

pengobatan pada pasien dengan gejala parkinsonian menunjukkan

kemungkinan sindrom parkinson-plus dan penting dilakukan pencarian
untuk tanda-tanda dan gejala dari degenerasi dalam sistem neuron
lainnya.2-5
Selain kurangnya respon terhadap levodopa/carbiodopa (Sinemet) atau
agonis dopamin pada tahap awal penyakit ini. Petunjuk klinis lain yang
mengarah pada Parkinson-plus sindrom meliputi:
a. Awal timbulnya demensia;
b. Awal terjadinya instabilitas postural;
c. Awal timbulnya halusinasi atau psikosis dengan dosis rendah
levodopa/carbiodopa atau agonis dopamin;
d. Tanda-tanda okular, seperti gangguan tatapan vertikal, berkedip
pada saccade, nystagmus, blefarospasme, dan apraxia pembukaan
atau penutupan kelopak mata;
e. Gejala otonom seperti hipotensi postural suatu inkontinensia pada
f.
g.
h.
i.
j.

awal perjalanan penyakit;

Apraxia;
Alien-tungkai fenomena;
Ditandai simetris tanda-tanda dalam tahap awal penyakit;
Lebih menonjol dibandingkan gejala apendikular trunkal;
Tidak adanya etiologi struktural seperti normal pressure
hydrocephalus (NPH).

Teknik imunositokimia modern dan temuan genetik menunjukkan bahwa

Parkinson-plus

sindrom

dapat

dikelompokkan

menjadi

jenis:

synucleinopatheis dan tauopathies. Secara klinis, Parkinson-plus sindrom

telah diidentifikasi dalam:
-

Beberapa sistem atrofi;

Progresif supranuclear palsy;
Parkinsonisme-demensia-amyotropic kompleks lateral sclerosis;
Corticobasal ganglionic degenerasi;
7

Diffuse tubuh penyakit Lewy. 2

Diagnosis Kerja
PARKINSON DISEASE
Penyakit Parkinson merupakan salah satu gangguan neurologis yang paling
umum, yang mempengaruhi sekitar 1% dari orang yang lebih tua dari 60 tahun.
Ada

temuan

neurophatologic

utama:

hilangnya

neuron

dopaminergik

berpigmen di subtansia nigra pars compacta (SNPC) dan adanya badan Lewy.
Sebagian besar kasus penyakit Parkinson idiopatik (IPD) yang hyphothesized
disebabkan oleh kombinasi faktor genetik dan lingkungan. Penyebab genetik
diketahui dapat diidentifikasi sekitar 10% kasus dan lebih sering terjadi pada
pasien yang lebih muda.4-6
Fitur motor klasik dari penyakit Parkinson biasanya mulai muncul diam-diam dan
perlahan-lahan selama beberapa minggu atau bulan dengan tremor menjadi
gejala awal yang paling umum. Tanda-tanda cardial dari penyakit Parkinson
adalah

tremor

istirahat,

rigidity,

dan

bradykinesia.

Instabilitas

postural

(penurunan keseimbangan) kadang-kadang terdaftar sebagai kelanjutan kardinal

keempat.

Namun,

keseimbangan

penurunan

penyakit

Parkinson

adalah

fenomena akhir dan pada kenyataannya, keseimbangan penurunan menonjol

dalam beberapa tahun pertama menunjukkan bahwa penyakit Parkinson
bukanlah diagnosis yang benar.6,7
Ketika seorang pasien datang dengan keluhan tremor, dokter mengevaluasi
riwayat pasien dan temuan pemeriksaan fisik untuk membedakan tremor
penyakit Parkinson dari jenis lain tremor. Pada pasien dengan parkinsonism,
perhatian terhadap sejarah perlu untuk mengecualikan penyebab seperti obatobatan, racun, atau trauma. Penyebab umum lainnya termasuk esensial tremor,
tremor fisiologis, dan tremor dystonic. 6,7
Tidak ada laboratorium atau studi pencitraan yang diperlukan pada pasien
dengan presentasi khas penyakit Parkinson. Pasien tersebut berusia 55 tahun
atau lebih dan memiliki parkinsonisme progresif lambat dan asimetris dengan
tremor istirahat dan bradykinesia atau kekakuan. Tidak ada bendera merah
seperti disfungsi otonom menonjol, gangguan keseimbangan, demensia, atau
kelainan eye-movement. Dalam kasus tersebut, diagnosis pada akhirnya
dianggap dikonfirmasi setelah pasien diterapi dopaminergik (levodopa atau
8

agonis

dopamin)

yang

diperlukan

untuk

mengontrol

gejala

motor

dan

menunjukkan manfaat yang kuat dan berkelanjutan. 6,7

Studi pencitraan dapat dipertimbangkan, tergantung pada diagnosis diferensial.
Magnetic resonance imaging (MRI) pada otak dapat dipertimbangkan untuk
mengevaluasi penyakit serebrovaskular, normal-tekanan hidrosefalus (HNP), dan
gangguan lainnya.

Anatomi Sistem Motorik Ekstrapiramidal dan Piramidal

Sistem motorik tubuh berperan mengatur gerakan dan diatur oleh pusat gerakan
di otak, yaitu area motorik di korteks, ganglia basalis, dan serebelum. Terdapat 2
jaras untuk sistem motorik, yaitu traktus piramidal dan ektrapiramidal. Traktus
piramidal merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus presentralis
(Area 4 Broadmann). Sedangkan traktus ekstrapiramidalis melibatkan ganglia
basalis dan berfungsi untuk mengatur gerakan volunter kasar dan tidak terampil,
seperti mengendalikan posisi berdiri, gerakan tangan pada waktu berjalan, gerak
lambaian tungkai dan lengan.
9

Kerusakan pada ganglia basalis dapat menyebabkan gangguan gerak seperti

gejala-gejala pada penyakit Parkinson (kekakuan otot/rigiditas, tremor, akinesia),
hemibalismus, chorea, dan atetosis. Gangguan serebelum dapat mengakibatkan
postur tubuh buruk, tidak seimbang dan ataksia (kehilangan koordinasi gerak),
langkah kaki lebar dan gontai seperti orang mabuk, bicara cadel, gerakan
volunter diikuti dengan gemetaran dan dismetria.

Tabel. 1. Sistem Motorik

Fungsi
Letak anatomis

Piramidalis
Kekuatan
Korteks serebri

Ekstrapiramidalis
Koordinasi gerakan
Korpus striatum, globus

membentuk traktus

pallidus, inti thalamik,

piramidalis.

subthalamik, substansia
nigra, formatioretikularis,

Sifat hipertonia
Refleks fisiologis
Refleks patologis
Kelainan klinis

serebellum.
Rigiditas
Normal
(-)
Gangguan koordinasi

Clasp knife
Meningkat
(+)
Lumpuh

Etiologi
a. Usia
Insiden meningkat pada usia lanjut. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.
b. Ras
Orang kulit putih lebih sering mendapat penyakit Parkinson daripada
orang Asia dan Afrika.
c. Lingkungan sekitar
- Xenobiotik
Berhubungan erat

dengan

paparan

pestisida

yang

dapat

menimbulkan kerusakan mitokondria

Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif,

salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit Parkinson

Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson,
meski peranannya masih belum jelas benar

d. Toksin
10

Seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trihidroxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg,

CS2, methanol, etanol dan sianida, penggunaan herbisida dan pestisida,
serta jangkitan.
e. Genetik
Sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan
Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif
parkinson, ditemukan delesi dan mutasi point pada gen a. Penelitian
menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit
parkinson yaitu mutasi pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu
juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 5

Epidemiologi
Penyakit Parkinson tersebar luas di seluruh dunia, dapat dialami baik pria
maupun wanita dalam perbandingan yang hampir sama, dan kecenderungan
penyakit pada pria. Prevalensi meningkat secara tajam pada kisaran usia 65
hingga 90 tahun; kurang lebih 0,3% dari seluruh populasi dan 3% manusia
dengan usia diatas 65 tahun terkena Parkinson disease. 5 10% pasien PD,
memiliki gejala pada usia kurang dari 40 tahun (varietas ini diklasifikasikan
sebagai young-onset Parkinsons disease atau PD yang terjadi pada usia
muda). Insidensi terendah terdapat pada populasi Asia dan kulit hitam Afrika.
Sedangkan insidensi tertinggi didapatkan pada kaum kulit putih. Kulit hitam
Afrika memiliki insidensi yang lebih rendah dibandingkan kulit hitam Amerika;
meskipun demikian prevalensi terdapatnya Lewy bodies dalam jaringan otak ras
Nigeria, tampak sama dengan populasi ras kulit putih Amerika. Pola ini
memberikan kecenderungan bahwa perkembangan Parkinsons disease adalah
global dan menyeluruh, namun faktor lingkungan memiliki peranan penting
dalam menimbulkan penyakit ini. Secara umum lingkungan pedesaan -walaupun
tidak selalu- memiliki keterkaitan tersendiri terhadap peningkatan resiko
terjadinya PD.Ada berbagai macam faktor yang mendukung hal tersebut, seperti
pemakaian herbisida atau pestisida dan paparan terhadap air sumur. 3

Di Amerika Serikat ada sekitar 500.000 penderita Parkinson, dengan

sekitar 50.000 ke 60.000 orang terdiagnosa baru setiap tahunnya. Angka

tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan populasi umur penduduk

11

Amerika.(Jhon C, Brust M. Current diagnosis and treatment in neurology.

USA: McGraw-Hill; 2007.p.199-206.

Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia
nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy
bodies). Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang
mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra
pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang. Dalam
kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum
akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang
berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus
palidus segmen interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu
jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2. Maka bila
masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan. Pada
penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars
kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan
terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul
sampai lebih dari 50% sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang
80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan
neurotransmiter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi.
Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari
putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang
menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen
eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAnergik dari globus palidus
segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus
subtalamikus meningkat akibat inhibisi. Saraf eferen dari globus palidus segmen
interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan
dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik
akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis
melemah terjadi hipokinesia.1,3,5

Gejala Klinis

12

Tanda penting Parkinson adalah rigiditas, tremor (khususnya saat istirahat),

akinesia atau bradikinesia, dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini bersifat
kronik dan progresif tetapi dengan berbagai variasi gejala antar pasien. 3-7
Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama
unilateral atau dapat menyebar dan bilateral. Otot fleksor maupun ekstensor
berkontraksi kuat (tonus meningkat), mengindikasikan adanya gangguan kontrol
pada kelompok otot yang bersebrangan. Jika rigiditas melibatkan trunkus,
rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh
akibat Parkinson.
Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor
istirahat. Ketika otot menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan,
biasanya tremor akan berhenti. Tremor yang melibatkan tangan dijelaskan
sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan
kedua. Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6
siklus per detik) pada otot yang berlawanan. Tremor sepertinya akan memburuk
jika pasien lelah, di bawah tekanan emosi, atau terfokus pada tremor. Dasar
tremor tidak jelas. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami kecelakaan
serebrovaskular (CVA, stroke) dan timbul hemiplegia, tremor akan hilang pada
bagian yang paralisis.
Akinesia/bradikinesia adalah gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam
pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin
mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret.
Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres)
karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata
berkurang, suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang,
Demensia, adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya
dengan deficit kognitif. Gangguan Behavioral, lambat-laun menjadi dependen
(tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara
berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih
dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu yang cukup, dan gejala
lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas
pangkal hidungnya (tanda Myerson positif).3-7
Ada pula gejala non motorik
a.

Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama
inkontinensia dan hipotensi ortostatik
Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic
13

Pengeluaran urin yang banyak

gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya

b.
c.
d.
e.

hasrat seksual, perilaku, orgasme.

Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
Gangguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
Gangguan sensasi
Kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,

pembedaan warna
Berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia
atau anosmia)

Tata Laksana
Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti: 5-7
1)

Antikolinergik

untuk

mengurangi

transmisi

kolinergik

yang

berlebihan ketika kekurangan dopamin.

2)
Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan
karbidopa, inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa
di dalam darah dan memperbaiki otak.
3)
Bromokiptin, agonis dopamine

yang

mengaktifkan

respons

dopamine di dalam otak.

4)
Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam
otak.
5)
Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk
menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.
Penanganan Non-Medikamentosa:
1) Deep Brain Stimulation (DBS)
DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan
komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat
medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik
pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian
gerakan. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson
tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap
levodopa. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan
keberhasilan 90%. Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10
orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan
untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari.
2) Terapi Fisik
Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat
bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas,
14

keseimbangan, dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan,

seperti

membawa

tas,

memakai

dasi,

mengunyah

keras,

dan

memindahkan makanan di dalam mulut.

Komplikasi
1. Komplikasi yang berhubungan dengan levodopa :
a. Motorik
- Fluktuasi
- Diskinesia
b. Nonmotorik
- Sensorik/ Psikiatri
Fenomena sensoris (nyeri akatisia, restless leg)
Gangguan tidur (fragmentasi tidur, mimpi buruk, mimpi
yang nyata)
Gangguan tingkah laku (hiperseksualitas, gambling)
Halusinasi , delirium
2. Komplikasi yang tidak berhubungan dengan penyakit
a. Penurunan kognitif yang menjurus kapada demensia;
b. Gangguan sensorik (nyeri, parestesi, akatisia nocturnal);
c. Gangguan
otonom
(gastrointestinal,
genitourinarius,

kulit,

kardiovaskular, keringat);
d. Perubahan mood;
e. Gangguan berjalan dan jatuh;
f. Gangguan bicara.

Prognosis
Karena penyakit Parkinson merupakan salah satu gangguan otak yang progresif
maka hal ini akan mempengaruhi mobilitas dan kemampuan mental penderita.
Menurut
Parkinson

National
sendiri

Center
tidak

for

Biotechnology

berbahaya.

Information

Namun,

(NCBI),

penyakit

komplikasi-komplikasi

yang

berhubungan dengan penyakit inilah yang dapat menurunkan harapan hidup

penderitanya. Hal ini juga bergantung pada usia, kondisi penderita, dan akses
terhapat pengobatan.

Pencegahan
Menghindari trauma otak dengan menghindari benturan yang keras karena
pada dasarnya penyakit Parkinson disebabkan karena rusaknya neuron, unit
terkecil otak manusia yang berfungsi menyampaikan pesan dari otak ke
syaraf yang kemudian akan diteruskan ke anggota tubuh lain dan
sebaliknya.
Meningkatkan latihan fisik dan aktivitas mental
15

Latihan fisik dan aktivitas mental adalah metode yang efektif dalam
pencegahan dan pengobatan Parkinson dan juga dapat menunda penuaan
jaringan otak. Dalam kehidupan sehari-hari beberapa latihan fisik dapat
membantu menjaga kesehatan serta latihan membantu untuk mencegah
penyakit. Perlu diketahui bahwa berolahraga, harus memilih bervariasi,
misalnya: berjalan di atas jalan berkerikil sambil membungkuk untuk
menunda hypokinesia.
Menjauhi dari zat beracun
Hindari bahan kimia yang beracun, seperti insektisida, herbisida, pestisida,
dan sebagainya. Menghindari atau mengurangi zat beracun terhadap
sistem saraf manusia, zat beracun seperti karbon monoksida, karbon
dioksida, mangan, merkuri, dll. Knalpot mobil mengandung banyak karbon
monoksida, karbon disulfida, gas beracun sianida, dan gas beracun lainnya,
gas-gas ini dapat menyebabkan kematian sel.
Menghindari kelelahan mental.
Menghindari melakukan kegiatan di luar ruangan jika cuaca panas. Pada
hari-hari yang panas penderita Parkinson sangatlah sensitif, sehingga
selama hari-hari panas pasien sebaiknya tinggal di dalam rumah, cobalah
untuk melakukan kegiatan di luar ruangan pada pagi atau sore hari.
Mengenakan sesuatu yang sederhana
Dalam berpakaian agar dapat memudahkan dalam memilih pakaian
dianjurkan memilih ritsleting yang berada di depan dan tidak perlu yang
tertutup. Cobalah untuk memakai sepatu dengan tidak mengikat tali
sepatu, jangan memakai sepatu karet karena grip sepatu yang terlalu kuat.
Memiliki cara makan yang benar
Karena penderita penyakit Parkinson mengalami kekakuan otot, maka
anggota keluarga pasien jangan memaksa pasien untuk makan dan minum
dengan

cepat.

Minum

minuman

dingin

dapat

memilih

dengan

menggunakan sedotan plastik yang fleksibel, minum minuman panas

dengan pegangan lebar, dan gelas yang ringan.
Pencegahan infeksi
Penderita penyakit Parkinson mudah terkena penyakit bronkitis atau
pneumonia, oleh karena itu, batuk atau demam harus ditangani dengan
secepatnya, agar infeksi serius terjadi kemudian.

PENUTUP
Kesimpulan
Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonism) merupakan
suatu penyakit atau sindrom yang disebabkan oleh gangguan pada ganglia
16

basalis akibat penurunan atau

tidak adanya pengiriman dopamine dari

substansia nigra ke globus palidus/neostriatum (striatal dopamine deficiencial).

Gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas,
sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Perluasan gejala
berkurang dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.

Daftar Pustaka
1. Naga S.Buku panduan lengkap ilmu penyakit dalam.2012.Jakarta:DIVA
Press.h.320-2.
2. Hauser RA,Grosset DG.[(123)I]FP-CIT(DaTscan)SPECT brain imaging in
patient with suspect Parkinson syndromes.J Neuroimaging.Mar 16 2011;.
3. Muangpaisan W,Mathews A,Hori H,Seidel D,A systematic review of the
worldwide prevalence and incidence of Parkinsons disease.J med assoc
Thai.Jun 2011;94(6):749-55.
4. Bekris LM,Mata IF,Zabetian CP.The genetic of Parkinson disease.J Geriatr
Psychiatrry Neurol.Dec 2010;23(4):228-42.
5. Wirdefeldt K,Adami HO,Cole P,Trichopoulos D,Mandel J.Epidemiologi and
etiology

of

parkinsons

disease:a

review

of

the

evidence.Eur

epidemiol.Jun 2011;26suppl 1;S1-58.

6. Thobois S, Delamarre-Damaier F, Derkinderen P.Treatment of motor
dycfunction in Parkinson disease;an onoverview.Clin neurol neurosurg.Jun
2005;107(4):269-81.
7. Suchowersky O,Reich

S,Perlmutter

J,Zesiewicz

T,Gronseth

G,Weiner

WJ,Practice parameter:diagnosis and prognosis of new onset Parkinson

disease(an

evidence-based

review):report

of

the

quality

standart

subcommittee of the American academy of neurology.Neurology.Apr 11

2006;66(7):968-75.

17