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LQUIDOS, ELECTROLITOS

PEDIATRA (2010)

EQUILIBRIO

CIDO

BASE

EN

DR RAMIRO ESTRELLA

EL AGUA CORPORAL.
El agua es el componente ms importante del organismo, su carencia
produce la muerte en pocos das. Es un constituyente fundamental de
los tejidos corporales, es un poderoso solvente para la mayor parte de
iones y molculas del cuerpo humano, representa el medio apropiado
para la mayor parte de reacciones qumicas celulares y acta como un
medio de transporte para substancias nutritivas y de desecho de las
clulas
Acta como sustancia lubricante en sitios estratgicos del cuerpo tales
como las articulaciones, aparato respiratorio, etc. Participa en la
regulacin de la temperatura corporal por medio de la evaporacin a
travs de piel y pulmones.
Tiene un papel preponderante sobre la estructura y funcin celular al
participar o influir en las distintas reacciones enzimticas del
organismo.
DISTRIBUCIN:
La cantidad de agua en el organismo es relativamente constante y
representa del 60 al 75% del peso corporal. El contenido de agua es
relativamente ms elevado en los nios (70 a 75 % del peso corporal)
que en los adultos (60 a 65 %).
Las mujeres tienen una cantidad proporcionalmente menor de agua
corporal total debido a que tienen una cantidad mayor de grasa corporal
y clulas grasas poseen poca cantidad de agua.
La proporcin del agua corporal vara notablemente en los diferentes
tejidos: constituye entre el 93 al 99% de la composicin

del

tejido

sanguneo (plasma), del 60 a 66% de la piel, del 20 al 60% del tejido


seo, etc.

Los lquidos corporales se encuentran repartidos en 2 importantes


compartimentos separados por membranas biolgicas: el intracelular y
el extracelular.
El intercambio de substancias entre estos espacios es
para la vida.

fundamental

1. Lquido intracelular:
Es lquido presente en el enorme nmero de microcompartimentos que
constituyen las clulas del organismo. Representa del 50 al 60% del
agua corporal total. Sus lmites anatmicos constituyen las membranas
celulares,

cuya

semipermeabilidad

garantiza

la

constancia

hidroelectroltica dentro y fuera de las clulas.

2. Lquido extracelular:
Representa el lquido existente fuera de las clulas. Corresponde al 40 a
50% del agua corporal total. Se distribuye en los siguientes
subcompartimentos:
. Lquido intravascular (plasma):
. Linfa y Lquido intersticial (lquido que rodea a las clulas)
. Lquido del tejido conjuntivo denso y los cartlagos
. Lquido inaccesible de los huesos
. Lquido transcelular, que es el lquido presente en glndulas
salivales, pncreas, hgado, gnadas, piel, lquido cfalo raqudeo, etc.
El plasma y el lquido intersticial se encuentran en contacto virtual a
travs de los poros de los capilares sanguneos, lo cual posibilita el
intercambio de agua y de la mayor parte de los solutos disueltos excepto
las protenas y las clulas sanguneas que no atraviesan dichos poros.
Los compartimentos hdricos del organismo no son espacios inertes, se
encuentran en constante intercambio entre ellos. Existe una renovacin
constante del agua en el organismo: la vida media del agua corporal es
de aproximadamente 9.3 das.

COMPOSICIN ELECTROLTICA DE LOS LQUIDOS


CORPORALES.

En los lquidos corporales a ms substancias sin capacidad de


disociacin, como la glucosa, la urea, la creatinina, la bilirrubina, etc.,
existen electrolitos, substancias que se ionizan en la solucin y son
capaces de conducir la corriente elctrica. En los lquidos orgnicos
existe una variedad de electrolitos cuya constancia es necesaria para
las funciones fisiolgicas. Los electrolitos se disocian en iones positivos
(cationes) y negativos (aniones). En condiciones normales el nmero de
cationes y aniones presentes en una solucin es proporcionalmente
igual.
Lquido Extracelular:
El catin principal es el sodio, son importantes tambin el calcio, el
potasio y el magnesio aunque en cuantas mucho menores.
El anin principal es el cloro y
bicarbonato y las protenas.

le siguen en importancia el in

La composicin electroltica del lquido intersticial es muy semejante a


la del plasma excepto en lo que respecta a las protenas, puesto que
estas no pasan de manera significativa hacia el lquido intersticial por
lo que el cloro reemplaza en gran medida a las protenas en este
compartimento.
Lquido intracelular:
El Potasio es el catin principal, existiendo en menor cantidad
magnesio, sodio, calcio.
Los

aniones principales son

los fosfatos y las protenas;

en menor

cantidad se encuentran sulfatos, bicarbonato y cloro,


La composicin electroltica de los distintos compartimentos se
representa en el cuadro siguiente:

LIQUIDO EXTRACELULAR

LQUIDO INTRACELULAR

Cation
es

Catione
s

mEq/l

Anione mEq/l
s

mEq/l

Anione
s

mEq/l

Na
K
Ca.
Mg

135145
2.55.0
4.45.3
1.53.5

Cl
HCO3Proten
as
Acidos
orgnic
os
HPO4HSO4-

100106
2429
1
6

K
Mg
Na
Ca

160
26
10
10

HPO4Proten
as
HSO4HCO3Cl

100
65
20
10
5

6
2

TOTAL

155

+/-

1
+/- 155

200

+/-

198

+/-

Composicin electroltica de lquido extracelular e intracelular: valores


promedios
(Adaptado de Karlson)

REGULACIN DEL METABOLISMO DEL AGUA CORPORAL


En condiciones normales la cantidad de agua los electrolitos

presentes

en el cuerpo humano es relativamente constante, pero su distribucin


en los distintos compartimentos se encuentra sujeta a cambios
determinados por fuerzas osmticas e hidrostticas.
El intercambio de agua entre el individuo y el medio ambiente depende
de: 1. Un sistema regulado de ingreso a travs de la sensacin de la sed
(en estrecha relacin con la osmolaridad de los lquidos corporales); y,
2. Un sistema de egreso con regulacin renal y hormonal
Como el agua difunde libremente a travs de las membranas celulares,
su movimiento est determinado por los cambios en la concentracin
osmtica del lquido extracelular (LEC) o del lquido intracelular (LIC).
Los electrolitos, particularmente el sodio y el potasio, son las
substancias que en mayor medida influyen en la retencin del agua del
organismo as como en su distribucin interna.

Las variaciones en las concentraciones de los electrolitos del LEC son


las que con mayor frecuencia determinan los intercambios de agua
entre los distintos compartimentos. El sodio, principal catin del LEC es
el regulador ms importante en la retencin del lquido extracelular.
Las protenas plasmticas, tienen especial participacin
en el
intercambio hdrico entre el lquido intravascular (plasma) sin influir
en forma manifiesta en el balance del agua corporal total.
Otras substancias orgnicas, como glucosa, urea o aminocidos, debido
a su pequeo peso molecular difunden libremente a travs de las
membranas celulares y, por tanto, no desempean un papel de mayor
importancia en la distribucin de agua entre los compartimentos, pero
cuando existen grandes cantidades de estas substancias ellas pueden
influir en el balance del agua corporal.
Regulacin del equilibrio hdrico vascular.
El lquido intracelular, debido a las membranas celulares
semipermeables que regulan el intercambio con el lquido casi no sufre
variaciones en su composicin no as el lquido extracelular que sufre
continuas variaciones en su composicin debido a la interaccin del
organismo con el medio ambiente. Es necesario que el lquido
extracelular mantenga su constancia de lquidos y electrolitos para
permitir el funcionamiento celular normal,
por lo que su
concentracin hidrosalina se encuentra regulada por una serie de
funciones renales y neurohumorales.
El lquido intravascular es la fraccin del LEC ms sujeta a cambios, y
como es necesario mantener su constancia hidrosalina para mantener
un adecuado suministro de nutrientes a la clula y una eficaz
eliminacin de desechos de las mismas, el organismo pone en juego una
serie de mecanismos para garantizar dicha constancia.
Los cambios en el volumen del lquido vascular son detectados por
receptores especializados ubicados en distintas zonas del cuerpo como
en aurculas cardacas, seno carotdeo, arco artico y vasos renales.
Estos receptores responden a cambios de presin arterial a travs el
estiramiento o la relajacin de la pared arterial o auricular. Los
aumentos del volumen vascular determinan aumento de la presin
arterial y por tanto estiramiento de estos receptores, lo contrario sucede
con disminucin del volumen.

Las variaciones del volumen detectadas por estos receptores provocan


alteraciones del gasto cardaco, de la resistencia vascular, del manejo
renal de agua y sodio as como de la sed. Estos cambios se encuentran
mediados por el sistema nervioso simptico, el sistema reninaangiotensina, la aldosterona, el pptido natriurtico auricular y la
hormona antidiurtica.
Sistema nervioso simptico:
Brinda una respuesta compensadora inicial a los cambios rpidos del
volumen vascular. Los cambios detectados por los receptores de
volumen determinan respuestas inmediatas del tono simptico, as,
por ejemplo, la disminucin del volumen vascular origina un aumento
del tono simptico que a su vez determina un aumento del gasto
cardaco secundario a aumento de la contractilidad cardaca, aumento
de la resistencia vascular y aumento de la liberacin de renina por parte
de los riones.
Sistema renina angiotensina :
La renina es una enzima proteoltica secretada a la circulacin por las
clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas renales aferentes en
respuesta a la disminucin de la presin del riego renal (como reflejo
del riego sanguneo total), la disminucin del sodio en el LEC o al
aumento del potasio del LEC.
La renina acta sobre el angiotensingeno, una prohormona sintetizada
en el hgado y la convierte en angiotensina I por desdoblamiento
hidroltico, la cual a su vez es convertida en angiotensina II, un potente
vasoconstrictor y por tanto elevador de la presin arterial. La renina
tambin promueve la produccin de aldosterona.
Aldosterona:
Es el ms importante mineralocorticoide supraprarrenal. Su accin la
retencin de sodio y la eliminacin de potasio e hidrogeniones en la
rama ascendente del asa de Henle de los tbulos renales. Como la
retencin de sodio determina tambin la retencin de agua con la
consiguiente expansin de volumen extracelular, la aldosterona acta
como reguladora del volumen hdrico.
El aumento de los niveles de renina, aumento del potasio plasmtico, o
la disminucin del sodio plasmtico, determinan incrementos en la
liberacin de aldosterona por parte de las suprarrenales.
Pptido natriurtico auricular (PNA):

Esta hormona sintetizada, almacenada y secretada por la aurcula


cardaca, es liberada en respuesta a un aumento de la presin
auricular. Su papel es disminuir el volumen vascular y por ende la
presin arterial al aumentar la excrecin de sodio y agua por el rin,
favorecer la vasodilatacin
por relajacin del msculo arteriolar,
disminuir la sintesis de renina, disminuir la liberacin de aldosterona y
disminuir la liberacin de hormona antidiurtica.
Hormona antidiurtica (HAD).
Denominada tambin vasopresina, es un nonapptido producido en la
hipfisis posterior. Su papel principal es promover la reabsorcin de
agua a nivel de los tbulos renales distales, efecto mediado por un
segundo mensajero, el AMP cclico. La HAD es regulada por los
cambios en la osmolaridad plasmtica y en el volumen vascular.
el aumento de la osmolaridad plasmtica, el descenso del volumen
vascular, disminucin de la presin arterial, favorecen la liberacin de
HAD, en tanto que el descenso de la osmolaridad plasmtica, el
aumento del volumen vascular y el aumento de la presin arterial
disminuyen su liberacin.
Estmulos tensionantes (dolor, debido a ciruga,
traumatismo) aumentan tambin la secrecin de ADH.

quemaduras,

BALANCE HDRICO.
El agua corporal total, en condiciones normales y debido a diversos
sistemas de regulacin, mantiene una relativa constancia, la cual es
asegurada por la armona existente entre egresos e ingresos diarios.
1. EGRESOS
PRDIDAS ORDINARIAS:
En condiciones normales el organismo pierde agua por 3 vas
principales: pulmonar y cutnea, renal e intestinal. Un nio promedio
pierde por estas 3 vas de 840 a 1500 ml por da.
a Va pulmonar y cutnea: Denominada prdida insensible, es la
prdida hdrica obligada y constante que se realiza por evaporacin

de agua con escaso o ningn contenido electroltico. El nio por esta


va se pierde aproximadamente 300 a 600 ml al da.
b Va renal: Es la prdida que se realiza a travs de la orina cuyo
contenido
electroltico
en
condiciones
normales
es
de
aproximadamente 130 mEq/l de cloro, 140 mEq /l de sodio y 35
mEq/l de potasio. Un nio puede producir entre 500 a 800 ml/dia
de orina.
El rin es capaz de producir orina abundante o escasa,
concentrada o diluda, cida o alcalina en respuesta a circunstancias
diversas como sudoracin profusa, ingesta de alimentos salados,
ejercicio muscular, enfermedades, etc.
c Va intestinal: A travs de las heces un nio pierde diariamente de
100 a 200 ml de agua con un contenido electroltico de 15 mEq/l
de cloro, 20 mEq/l de sodio y 45 mEq/l de potasio.
PRDIDAS EXTRAORDINARIAS.
Ciertas circunstancias fisiolgicas o patolgicas determinan prdidas
extraordinarias

de

agua

electrolitos,

lo

que

puede

provocar

deshidratacin y trastornos electrolticos asociados.


La fiebre, que provoca una evaporacin ms rpida de lo normal,
conduce a incrementos de las prdidas hdricas, aceptndose que por
cada

grado

de

aumento

de

la

temperatura

puede

perderse

aproximadamente 150 ml/da de agua extra.


El incremento de la frecuencia respiratoria, independientemente de si
hay o no fiebre, provoca tambin aumentos de las prdidas de agua. Se
acepta que cada 5 respiraciones/minuto que

se aumente sobre la

frecuencia normal puede provocar la prdida de aproximadamente 100


ml /da.
La sudoracin continua puede provocar prdidas de agua de unos 500
ml al da y si la sudoracin es profusa, las prdidas pueden sobrepasar
los 1000 ml/da. El sudor es un lquido hipotnico en relacin al

plasma sanguneo, con una composicin electroltica de 50 mEq/l de


cloro, 50 mEq/l de sodio y 14 mEq/l de potasio.
Lasa prdidas anormales de agua a del sistema digestivo, sea a travs
del vmito (jugo gstrico) o de la diarrea (jugo intestinal) son la causa
ms frecuente de deshidratacin
El jugo gstrico que puede perderse en caso de vmito o aspiracin
gstrica tiene una composicin media de electrolitos de 120 mEq/l de
cloro, 90 mEq/l de sodio y 6 mEq/ de potasio.
El jugo intestinal, lquido que puede perderse en casos de diarrea tiene
una composicin electroltica media de 50 mEq/l de cloro, 90 mEq/l de
sodio y 12 mEq/l de potasio.
Alteraciones hormonales como la diabetes sacarina o la diabetes
inspida

o enfermedades renales pueden ocasionar prdidas hdricas

por el rin, variando la cantidad y la composicin electroltica de la


orina segn el tipo de enfermedad.
2. INGRESOS
El nio debe ingerir diariamente una cantidad de agua tal que permita
restituir las prdidas normales diarias que se producen por va renal,
digestiva y pulmonar y cutnea.
En condiciones normales el suministro diario

de agua de un nio

alcanza valores entre 800 a 1500 ml y proviene de 3 fuentes principales:


-

Agua de bebida o alimentos:

Agua de los alimentos slidos:

Agua endgena o agua metablica:

El agua endgena es aquella que se forma en el organismo como


producto de la oxidacin final de los nutrientes (se generan 55 ml de
agua por cada 100gr. de carbohidratos metabolizados, 107 ml por cada
100 gr. de grasa y 41ml por cada 100 gr. de protena).

NECESIDADES BASALES DE AGUA Y ELECTROLITOS


AGUA:
Las necesidades hdricas se relacionan directamente con la tasa
metablica basal. La tasa metablica basal no se relaciona directamente
con el peso corporal: es mayor en el perodo neonatal y menor en la
edad adulta, por lo que los adultos y adolescentes requieren,
comparativamente, menos lquidos y electrolitos que los nios y los
lactantes.
La cantidad de lquidos y electrolitos disminuye por unidad de peso
corporal pero permanece constante por Kilocaloras de metabolismo
basal.
Por cada 100 Kcal consumidas se necesitan aproximadamente 100 ml
de lquidos para reponer las prdidas basales por va renal, digestiva y
prdidas insensibles, por lo que, para efectos de clculos se puede
utilizar indistintamente las kilocaloras o los mililitros.
Un mtodo til para el clculo de las necesidades hdricas es la frmula
de Hollyday-Segar; (Regla de los 10), que rige en nios pasada la etapa
neonatal.
Peso (Kg)
De 0 a 10
De 10 a 20
Ms de 20

kcal o ml/da
100ml / Kg
1000 + 50ml / Kg por cada kg sobre los 10 kg
1500 + 20ml / Kg. Por cada kg sobre los 20 kg.

ELECTROLITOS
Las concentraciones basales de electrolitos as como las de agua
dependen de la tasa metablica ms que del peso mismo. La necesidad
de sodio es de 3-4 mEq/100 kcal, o: 3-4 mEq/100ml de agua. La
necesidad de potasio se calcula en 2 mEq/100 Kcal.
La relacin electrolitos/agua
es constante de manera que la
composicin electroltica de los lquidos basales debe permanecer
tambin constante: Una persona que no puede ingerir alimentos por va

oral debera recibir: Dextrosa en agua ms 30 40 mEq/l de sodio y 20


mEq/l de potasio.

ALTERACIONES
ORGANISMO

DE

LA

CONCENTRACION

HIDRICA

DEL

Diversas circunstancias patolgicas pueden provocar alteraciones en la


cantidad del agua orgnica, pudiendo ocurrir disminucin o
deshidratacin, que es frecuente especialmente en nios, o retencin o
hiperhidratacin, que es una entidad ms bien rara.
Tericamente estos trastornos pueden o no asociarse a alteraciones
electrolticas concomitantes, pero lo ms comn es que un trastorno
hdrico se asocie o provoque alteraciones electrolticas.

DESHIDRATACIN.
Consiste en una disminucin del agua orgnica total y es la alteracin
hdrica ms frecuente, especialmente en nios.
La deshidratacin puede producirse por:

. Disminucin de los ingresos (lquidos, alimentos)


. Aumento de las prdidas normales (fiebre, poliuria, sudoracin
profusa, etc.)
. Prdidas anormales (diarrea, aspiracin gstrica, fstulas, etc.).
CLASIFICACIN.
1. Segn la duracin del cuadro desencadenante.
La deshidratacin puede ser aguda o persistente.
. Deshidratacin aguda.
Es aquella que se produce
cuando el cuadro que provoca la
deshidratacin tiene una duracin menor de 72 horas. De acuerdo a la
prdida hdrica producida, la deshidratacin puede ser:
. Leve: cuando la prdida de peso es menos del 5% del peso corporal
. Moderada: cuando la prdida oscila entre el 6 y el 10%
. Grave: cuando la prdida es mayor del 10%.
. Deshidratacin persistente.
Ocurre cuando el cuadro desencadenante dura ms de 72 horas.
2. De acuerdo a los cambios electrolticos que se produzcan
concomitantes con la prdida de agua:
La deshidratacin puede ser isotnica, hipertnica o hipotnica.
. Deshidratacin Isotnica.
Se produce cuando existen prdidas correlacionables de agua y
electroltos (el Na srico se mantendr en sus niveles normales de135 a
150 mEq/l). Este tipo de deshidratacin es la ms frecuente y se
presenta en casos de vmito o diarrea. El agua que se pierde en estos
casos es del LEC y especialmente del compartimento intersticial puesto
que el compartimento intravascular por el hecho de tener protenas que
ejercen presin osmtica (presin onctica) tiende a sacar agua del
compatimento intersticial.
. Deshidratacin hipertnica.

Ocurre cuando existe una prdida de agua relativamente mayor que la


prdida de electrolitos, como en el caso de prdidas extraordinarias
por piel , por ejemplo cuando existe una sudoracin profusa debido a
fiebre, insolacin , etc, puesto que el sudor tiene una concentracin de
sodio menor que la concentracin del LEC. Tambin pueden provocar
deshidratacin hipertnica las prdidas masivas de agua por va renal
como en el caso de diabetes sacarina o en la diabetes inspida.
En este tipo de deshidratacin aumenta la concentracin intravascular
de electrolitos (el Na srico se encontrar en valores superiores a
150mEq/l). Esta hipertonicidad del LEC (plasma) provocar la salida de
agua intracelular hacia el espacio extracelular, producindose de esta
manera una deshidratacin celular.
. Deshidratacin Hipotnica.
En este caso la prdida
electrolitos. Ocurre en
existe prdida urinaria
deshidratado se trata
electrolitos.

de agua es proporcionalmente menor que la de


casos de insuficiencia suprarrenal en la que
importante de Na., o cuando a un paciente
de compensarlo administrando lquidos sin

La disminucin srica de electrolitos lleva a hipotonicidad del plasma


(valores sricos de Na menores de 135 mEq/l) lo que provoca salida de
agua del espacio extracelular hacia el espacio intracelular , ocasionando
edema celular.

La deshidratacin ms frecuente en nios es la deshidratacin isohipotnica. Entre los sntomas caractersticos de este tipo de
deshidratacin se encuentran: sequedad de la lengua, ojos hundidos,
signo del pliegue cutneo, sed, oliguria (disminucin del volumen
urinario), fiebre. En casos ms graves hay imposibilidad para beber,
inconsciencia e incluso convulsiones.

TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIN

1. DESHIDRATACIN EN NIOS CON ENFERMEDAD DIARREICA


AGUDA

Evaluacin del estado de hidratacin.


Con los procedimientos teraputicos actuales ya no se hace necesaria la
clasificacin del grado o del tipo de deshidratacin. Esta era importante
cuando la reposicin de las prdidas se haca directamente por va
intravenosa. De acuerdo a los signos y sntomas presentes, se
clasificar al nio como hidratado, deshidratado o con choque
hipovolmico, con la presencia de dos o ms signos caractersticos de
cada situacin .El resultado de la evaluacin decidir el plan de
tratamiento a seguir.

EVALUACIN DEL ESTADO DE HIDRATACIN


Sed

normal

Estado general
hipotnico
Ojos
hundidos

Boca y lengua
Respiracin

No puede beber

alerta

aumentada
(bebe con avidez)
Inquieto o irritable

Normales

Hundidos, llora sin

muy

Inconsciente,

secos,

Llora con lgrimas


Lgrimas
hmeda
secas, saliva
muy seca
espesa
normal
rpida, profunda muy rpida y profunda

Elasticidad de la Normal
Piel

Pulso
ausente

normal

Llenado capilar

= 2 seg.

Fontanela

normal

signo del pliegue se recupera con


mayor de 2 seg. Mucha lentitud

rpido

3 a 5 seg.
hundida

dbil

5 segundos
hundida

Diagnstico
hipovolmico

hidratado deshidratado

Shock

(2 o ms signos) (2 o ms signos)

Planes de tratamiento en pacientes deshidratados por enfermedad


diarreica
Tratar la deshidratacin por va oral:
Administrar Suero Oral:
50 a 100 ml/kg de peso en 4 horas
Lentamente, con taza y cucharita
Despus de 4 horas, evaluar al paciente:
= Si no hay signos de deshidratacin, alta
= Si contina con deshidratacin, repetir la hidratacin oral por
2-4 horas y reevaluar
= Si empeor la deshidratacin, cambiar
a hidratacin
intravenosa
Tratamiento intravenoso del choque hipovolmico: (Esquema de la
OPS-OMS)
Lactato de Ringer intravenosa
50 ml/kg en una hora
25 ml/kg/hora por 2 horas ms
A partir de la segunda hora se debe probar tolerancia oral y al poder
beber: dar Suero Oral vo :25 ml/kg/hora
Retirar venoclisis y terminar de hidratar por va oral.
Alternativas de tratamiento intravenoso de la Deshidratacin
En ocasiones no es posible el tratamiento por va oral oral y se hace
necesario el manejo intravenoso de la deshidratacin. Presentamos 2
esquemas tiles de manejo intravenoso de la deshidratacin:
Alternativa 1.
En nios que no pueden tolerar la va oral y que tengan cualquier
grado de deshidratacin puede emplearse el esquema de Pizarro

( Pizarro1977), brindando hidratacin con Lactato de Riger al cual se


aade potasio (20 mEq/l) en cuanto el nio haya orinado.

Tiempo
ms)
Primera hora
Segunda hora
Tercera hora
Cuarta hora

Grado de deshidratacin
Leve (5%) Moderada (5-10%)

25 ml/kg
Plan A
Plan A
Plan A

25 ml/kg
25 ml/kg
25 ml/kg
Plan A

Grave(10

50 ml/kg
25 ml/kg
25 ml/kg
Plan A

Alternativa 2.
En el Hospital Baca Ortiz, para nios con deshidratacin y que no
toleran la va oral se emplea el Esquema de Chiriboga (Chiriboga 1997):
hidratacin en base a una solucin de dextrosa en agua al 5% con 45
mEq/l de sodio y 20 mEq/l de potasio.
Deshidratacin leve
140 ml/kg
Deshidratacin moderada: 160 ml/kg
Deshidratacin grave
180 ml/kg
(Las 2/3 partes se administran en 8 horas y la 1/3 parte restante en
16 horas)

2. DESHIDRATACIN EN DESNUTRIDOS GRAVES


Diagnstico
Muchos de los signos que normalmente se utilizan para evaluar la
deshidratacin no son confiables en un nio con desnutricin grave.
Esto dificulta detectar la deshidratacin o determinar su severidad, an
ms, muchos signos de deshidratacin se observan tambin en el
choque sptico
a) Los signos de deshidratacin y/o choque confiables en un
desnutrido grave incluyen:

Historia de diarrea. Un nio con deshidratacin debe tener una historia


de diarrea acuosa. Las deposiciones con escasa mucosidad se ven
comnmente en desnutridos graves, pero stas habitualmente no
causan deshidratacin..
Sed. El tomar agua con avidez es un signo confiable de algn grado de
deshidratacin. En los nios la sed puede ser expresada como
irritabilidad.
Ojos hundidos. Es un signo de mucha ayuda para deshidratacin
siempre y cuando el hundimiento de los ojos sea de aparicin reciente.
Debilidad o pulso radial ausente. Este es un signo de choque debido a
deshidratacin severa o sepsis.
Manos y pies fros. Este es un signo de deshidratacin severa. El
examinador debe evaluar este signo con el dorso de la mano.
Flujo urinario. El flujo urinario disminuye a medida que la
deshidratacin y el choque sptico empeoran. En deshidratacin severa
o en choque totalmente desarrollado no hay formacin de orina.

Signos de deshidratacin que no son confiables incluyen:


Estado de conciencia. Un nio desnutrido severo est frecuentemente
aptico cuando est solo e irritable al manejo. A medida que la
deshidratacin, empeora el nio pierde progresivamente la conciencia.
La hipoglucemia, la hipotermia y el choque sptico tambin disminuyen
el estado de conciencia.
Lengua, boca y labios.Las glndulas salivales y lacrimales estn
severamente atrofiadas en desnutridos, de manera que el nio
usualmente tiene la boca seca y no tiene lgrimas. La respiracin a
travs de la boca tambin hace que esta se seque.
Elasticidad de piel. La perdida de tejidos de sostn y la ausencia de
grasa subcutnea hacen que la piel se encuentre delgada y flcida. El
pliegue cutneo se pierde muy lentamente o no se pierde del todo; en el
marasmo el pliegue cutneo debe tomarse en la regin subclavicular. El
edema, si est presente, puede enmascarar una disminucin de la
elasticidad de la piel.

Tratamiento
Mientras se pueda, un nio desnutrido grave debe rehidratarse por va
oral, la rehidratacin endovenosa puede causar fcilmente sobre
hidratacin e insuficiencia cardiaca y debe ser usada solamente cuando
se encuentran signos inequvocos de choque.
Rehidratacin por va oral o nasogstrica
Solucin de rehidratacin Oral (Resomal).
Los nios desnutridos graves son deficientes en potasio y magnesio y
tienen un exceso de sodio corporal aunque el sodio plasmtico pueda
ser bajo; a pesar de que existen estudio del beneficio del tratamiento de
la diarrea con las sales de rehidratacin oral habituales,
la solucin
de rehidratacin oral para desnutridos debera contener menos sodio y
ms potasio que la solucin estndar recomendada por la Organizacin
Mundial de la Salud.
La composicin de la solucin de rehidratacin recomendada para nios
con desnutricin grave (ReSomal) puede ser preparado diluyendo un
sobre de la solucin estndar recomendada por la OMS en dos litros de
agua en lugar de un litro, aadiendo 50 g de sacarosa (10 cucharitas) y
30 ml de electrosol K 0 15 ml de una mezcla mineral(Tri K).
Ppreparacion de Resomal

INGREDIENTES

CANTIDAD

Agua

2 litros

SRO-OMS

1 sobre

Azcar

50 g. (10 cucharitas)

Electrosol K

30 ml

El Resomal tiene la siguiente composicin electroltica::


Glucosa

125 mmol/l

Sodio

45 mEq/l

Potasio
Cloro

40 mEq/l
70 mEq/l

Como puede verse la composicin electroltica del RESOMAL es


diferente a la del Suero Oral
El Resomal debe administrarse por via oral o por sonda nasogstrica de
una manera mucho ms lenta que cuando se hidrata a un nio
eutrfico
La cantidad de ReSomal a administrarse es de: 70 a 100 ml de ReSomal
por kilogramo de peso corporal y es, usualmente, suficiente para
restaurar la hidratacin normal.
Se debe administrar esta cantidad en 6 a 12 horas, a razn de 5 ml por
kilo cada 30 minutos en las primeras dos horas y despus 5 a 10 ml por
kilo por hora durante las 4 a 10 horas restantes
Se debe reevaluar al nio por lo menos una vez cada hora.

La

administracin
ReSomal
debe
suspenderse
si:
Aumenta
la
frecuencia
respiratoria
o
cardaca;
Hay
ingurgitacin
de
la
yugular;
o
- Aumenta el edema (ej. edema de prpados)
- Hay vmito importante
Puede asumirse que la rehidratacin est completa cuando el nio ya
no tiene sed, presenta miccin y han desaparecido otros signos de
deshidratacin.
Los lquidos administrados para mantener la hidratacin deben basarse
en el deseo del nio de beber y, si es posible, la cantidad que se va
perdiendo con las deposiciones o por la presencia de signos de
sobrehidratacin, especialmente signos de insuficiencia cardiaca.
Como una gua, un nio menor de 2 aos debe recibir entre 50 a 100
ml (entre un cuarto a la mitad de un vaso grande) de ReSomal despus
de cada deposicin liquida, mientras que los nios mayores deben
recibir entre 100 a 200 ml. Se debe continuar este tratamiento hasta
que la diarrea cese.

A los nios que pueden beber se les administra la cantidad requerida a


sorbos o por cucharitas cada pocos minutos. Sin embargo, los nios
desnutridos estn dbiles y se cansan rpidamente por lo cual pueden
dejar de tomar la cantidad suficiente de lquido en forma voluntaria. Si
esto ocurre, la solucin debe ser administrada por sonda nasogstrica
al mismo ritmo. Se debe usar una sonda nasogstrica en todos aquellos
nios dbiles o muy cansados, y en aquellos que vomitan, o que tienen
taquipnea .
Rehidratacin Endovenosa
La nica indicacin para administracin endovenosa en un nio
desnutrido grave es el colapso circulatorio causado por deshidratacin
severa o choque sptico.
Dar 15 ml por kilo de una mezcla Lactato de Ringer con glucosa al 5%
o solucin salina al medio con dextrosa al 5 % por va endovenosa en
una hora y vigilar cuidadosamente al nio observando signos de
sobrehidratacin.
En tanto se prepara la solucin endovenosa, se debe colocar una
sonda nasogstrica y administrar ReSomal a travs de ella (10 ml por
kilo por hora).
Se debe reevaluar al nio despus de una hora.
Si hay mejora con el tratamiento endovenoso (la
frecuencia
respiratoria y pulso han disminudo): repetir el tratamiento endovenoso
(15ml por kilo en una hora) y despus pasar a ReSomal oral o por va
nasogstrica (10ml por kilo por hora) hasta las prximas 10 horas.
Si el nio no mejora despus de la primera solucin endovenosa y su
pulso radial esta ausente se debe asumir que tiene choque sptico y
debe ser tratado como tal.
3. HIDRATACIN EN NIOS CON QUEMADURAS GRAVES
Luego de una quemadura grave la permeabilidad capilar se encuentra
incrementada por la liberacin de mediadores vasoactivos que provoca
la formacin de edemas masivos tanto en tejidos quemados como en los
no quemados. A esto hay que sumar las grandes cantidades de lquidos
que se pierden a travs de las quemaduras. Si el paciente no es
hidratado en forma adecuada puede llegar al shock hipovolmico.

Si bien no existe una frmula aceptada por todos para la restitucin de


lquidos ni para la composicin de stos, existen lineamientos generales
que deben tomarse en cuenta acerca de los objetivos de la hidratacin
en pacientes quemados graves y estos son:
1 Restituir las prdidas causadas por las quemaduras
2 Aportar lquidos para las necesidades basales
3 Disminuir la formacin de edemas
4 Mantener el equilibrio cido-base
5 Volver a valores normales los electroltos y las protenas sricas
6 Mantener una perfusin orgnica normal.
Para el tratamiento hdrico puede utilizarse el Esquema de Galveston
modificado (Garca L 1997)
Da 1:
Lactato de Ringer
corporal quemada
Lactato de Ringer

5000 ml/m2 de Superficie

2000 ml/m2 de Superficie Corporal

Total
Pasar la mitad en las primeras 8 horas, y el resto en las 16
horas restantes
Da 2.
quemada

Lactato de Ringer

3750 ml/m2 de Superficie corporal

Lactato de Ringer 1500 ml/ m2 de Superficie Corporal Total


Pasar una tercera parte cada 8 horas

Frmula para el clculo de la superficie corporal:


Superficie corporal (m2) = Peso (Kg) x 4 +7 / Peso (Kg) + 90

SOBREHIDRATACIN. (HIPERHIDRATACIN).

Un exceso de agua corporal es raro pero puede ocurrir en casos de


enfermedades como insuficiencia cardaca congestiva, cirrosis heptica
o cuando se administre lquidos intravenosos en exceso, etc. La
retencin de agua en estos casos puede ser paralela a la de los
electrolitos.
Igualmente raro es el caso de retencin hdrica con retencin menor de
sales y puede ocurrir en el sindrome de secrecin inadecuada de
hormona antidiurtica, en el que el aumento patolgico de la hormona
provoca retencin de agua a nivel de tbulos renales

TRASTORNOS ELECTROLTICOS

SODIO (Na).
Es el principal catin del lquido extracelular. Constituye cerca del 90%
de los solutos extracelulares y se encuentra en gran parte vinculado al
cloro y al bicarbonato.
En el LEC se encuentra cerca de la mitad del sodio total del organismo,
del
sodio restante, un alto porcentaje se encuentra ligado a la
estructura cristalina del hueso en forma de una sal sdica de
intercambio muy lento.
La concentracin srica normal de sodio es de 135 a 145 mEq/l
Las funciones principales del sodio en el organismo son:
. Regulacin del equilibrio hdrico: participa tanto en la retencin del
agua corporal
total cuanto en la distribucin de lquidos entre los distintos
compartimentos.
. Regulacin de la presin osmtica, en especial del LEC.
. Regulacin del equilibrio cido base.
. Mantenimiento de la permeabilidad celular.
. Conservacin de la excitabilidad e irritabilidad neuromuscular.
Metabolismo.
El metabolismo del sodio est ntimamente asociado al del cloro. El
sodio ingresa a nuestro organismo en forma de la sal comn (cloruro de
sodio) o como constituyente de los alimentos. Su absorcin a nivel del
tubo digestivo es casi completa.
Los requerimientos diarios recomendados de sodio se estiman entre 0.5
g. 2.0 g.
La eliminacin de sodio se realiza por va renal en un 90% y en un
porcentaje pequeo por va digestiva y, al igual que la eliminacin de
cloro, se encuentra determinada por sus concentraciones plasmticas.
Diversos factores controlan la excrecin de sodio as:

. Cambios en el volumen del LEC: un aumento del LEC determina


incrementos de la
eliminacin de sodio en tanto que su disminucin provoca retencin
renal de sodio.
. Modificaciones en el aporte diettico diario.
. Cambios en la tasa de filtracin glomerular.
. Cambios en el patrn de reabsorcin tubular renal, generalmente
provocados por accin de la aldosterona, la hormona antidiurtica, la
angiotensina, etc.
El metabolismo del sodio se encuentra regulado por los corticoides
suprarrenales, especialmente la aldosterona, cuya funcin principal es
la de favorecer la absorcin renal de sodio y cloro y la excrecin de
potasio. La hipfisis, a travs de la hormona antidiurtica, tiene
tambin un papel importante en la regulacin srica de sodio.
ALTERACIONES
HIPERNATREMIA O HIPERSODEMIA:
Sodio srico superior a 150 mEq/l.
Refleja un dficit neto de agua, ya sea provocado por la prdida directa
de sta o el reemplazo inadecuado de la misma. Muy rara vez resulta de
ganancia nica de sodio.
Partiendo del hecho que el sodio es el elemento ms importante en la
frmula de osmolaridad, la hipernatremia es un estado que siempre
involucra hiperosmolaridad.
Osmolaridad = 2Na (glucosa) (BUN)
18
2.8
Los mecanismos protectores de su aparicin incluyen la habilidad del
rin para excretar orina concentrada a travs de la liberacin de ADH
y el mecanismo intacto de la sed que conduce al incremento de la
ingesta de agua.
Los ms pequeos (neonatos, lactantes menores) tienen una mayor
necesidad de agua para mantenimiento relacionada a su mayor
superficie corporal en relacin a peso, por lo que son particularmente
vulnerables a la hipernatremia.

Leonar G. Feld. FLUID AND ELECTROLYTES IN PEDIATRICS.


Disordes of Water Homeostasis. Pag 9. Humana Press. 2010

Causas:
1. Ingesta aumentada, usualmente como resultado de administracin
de lquidos hipertnicos en un nio deshidratado, administracin
iatrognica de bicarbonato de sodio, dificultad para
eliminar
adecuadamente sales (insuficiencia renal, hiperactividad de la corteza
suprarrenal), o en ahogamiento en agua salada. Otras causas son
aldosteronismo primario y hipernatremia esencial.
2- Prdida de agua: puede ser debida a un balance negativo de agua
libre secundaria a diabetes inspida o a prdidas insensibles
incrementadas como en el caso de sudoracin excesiva o de
hiperventilacin (en un lactante febril y taquipnico hay prdidas
insensibles incrementadas) o por prdidas gastrointestinales
aumentadas en el caso de lactantes. Los diurticos osmticos como el
manitol tambin pueden producir prdida de agua mayor que la prdida
de sal.
Normalmente, la hipertonicidad estimula la secrecin de hormona
antidiurtica por lo que para que se produzca hipernatremia debe
existir trastornos en el mecanismo de la sed como en el caso de
traumatismo craneal, hidrocefalia, o acceso restringido a lquidos como
en el caso de lactantes, pacientes confinados a cama, anormalidades en
el desarrollo, etc.
La hipernatremia tiene una alta mortalidad, alrededor del 10%
especialmente cuando sta excede de 160 meq/l.
Causas:
Una variedad de causas conducen a la prdida de agua libre resultando
en hipernatremia si la ingesta de agua o mecanismo de la sed se
encuentra comprometido. Puede resultar de prdida renal o extrarrenal.
Ejemplos de prdida extrarrenal de agua incluye prdidas insensibles a
travs de la transpiracin o tracto respiratorio (hiperventilacin,
ventilacin mecnica). Histricamente, la diarrea infecciosa aguda es la
causa ms comn de hipernatremia en nios debido a la prdida de
fluidos hipotnicos en asociacin con la escasa ingesta de agua o

vmito. La presencia de fiebre o temperaturas ambientales elevadas


acentan las prdidas de agua (12% por cada grado de incremento en
temperatura corporal).
La prdida renal de agua se acompaa de poliuria debido a la
incapacidad para conservarla apropiadamente. La poliuria puede ser
resulta de la excrecin de una alta carga de solutos, ej., glucosa o de la
excrecin o de la excrecin de orina muy diluida. La evaluacin de la
osmolaridad urinaria ayuda en la distincin de estas dos entidades
clnicas.
Leonar G. Feld. FLUID AND ELECTROLYTES IN PEDIATRICS.
Disordes of Water Homeostasis. Pag 30-31. Humana Press. 2010

Clinica:
Las consecuencias de la hipernatremia son frecuentemente severas
debido a la deshidratacin celular provocada por el desplazamiento del
agua intracelular al espacio extracelular en un intento de restablecer el
equilibrio osmtico. El tejido cerebral de los ms pequeos es
particularmente susceptible debido a su mayor contenido de agua.
Las caractersticas tpicas de deshidratacin estn frecuentemente
ausentes debido a la conservacin del volumen intravascular a
expensas de la deshidratacin intracelular. En consecuencia, los signos
y sntomas son tpicamente neurolgicos como consecuencia de injuria
del SNC y consisten: irritabilidad, llanto agudo, convulsiones, letargia,
sed intensa, hiperreflexia, alteracin del estado de conciencia y coma.
En casos fatales, el paciente puede presentar hemorragia, trombosis e
infartos intracraneales. En aquellos nios e infantes que sobreviven, la
tasa de deterioro neurolgico persistente se ubica en el rango de 11 a
15%.
Leonar G. Feld. FLUID AND ELECTROLYTES IN PEDIATRICS.
Disordes of Water Homeostasis. Pag 29-30. Humana Press. 2010

La funcin circulatoria tiende a conservarse hasta que el dficit sea tan


severo que provoque shock.

En caso del hipernatremia pueden tambin ocurrir hipocalcemia e


hiperglicemia.
Diagnostico:
El diagnstico se realiza por la dosificacin de sodio srico.
El
diagnstico temprano requiere un alto ndice de sospecha debido a que
la sintomatologa de la hipernatremia que en la mayora de casos es
inespecfica. Muchas veces la hipernatremia se descubre en forma
casual cuando se obtiene electrolitos a causa de gastroenteritis, fiebre,
convulsiones, alteraciones del estado de conciencia, etc.
Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento son:
1. Determinar la causa subyacente para limitar la prdida de agua.
2. Restaurar el volumen intravascular en caso de deplecin.
3. Restablecer la isotonicidad (no bruscamente).
En casos de hipernatremia, a menos que sea de corta duracin, en el
cerebro se generan osmoles idigenos, particularmente aminocidos, a
fin de incrementar su tonicidad y evitar que por la hiperosmolaridad del
plasma se provoque deshidratacin de las clulas cerebrales. En estas
circunstancias una muy rpida hidratacin y disminucin de los niveles
sricos de sodio pueden causar el ingreso de lquido a las clulas
cerebrales provocando edema cerebral e incremento de la posibilidad de
muerte o de secuelas neurolgicas permanentes.
En el caso de hipernatremia aguda la correccin del sodio srico puede
ser realizada rpidamente puesto que los osmoles idigenos pueden no
estar formados an en el cerebro.
Si el nio presenta signos de shock, independientemente del valor
srico de sodio debe administrarse bolos repetidos de soluciones
cristaloides isotnicas como lactato de ringer o solucin salina normal a
razn de 20 ml/kg de peso hasta lograr la normalizacin de la
circulacin.
La reposicin de agua libre debe realizarse en alrededor de 48 horas, la
disminucin del sodio srico debe ser a una tasa mxima de 10
meq/kg/da 0.5 mEq/L/h.

El dficit de agua se calcula con la siguiente frmula


Dficit de agua (litros) = 0.6 x peso en Kg. x 1- (

140 mEq

(Na actual)
Al dficit de agua calculado se suma los requerimientos habituales,
calculado mediante la frmula de Hollyday-Segar, para 48 horas; del
volumen resultante la mitad se administra el primer da

y la mitad

restante, el segundo da.


Los lquidos a se administrados deben tener sodio entre 30 a 50
mEq/litro (solucin fisiologa al tercio o al cuarto) y potasio 20 mEq/l.
Una alternativa es calcular un dficit del 10 por ciento del peso
corporal y a esto, como en el caso anterior sumar los requerimientos
habituales para 48 horas; del volumen resultante, la mitad se
administra al primer da y la mitad restante el segundo da.

HIPONATREMIA o HIPOSODEMIA
Se caracteriza por un sodio srico igual o menor a 135 meq/L.
Causas:
1. Hiponatremia con hipovolemia (deshidratacin): puede ocurrir por
diarrea en infantes, insuficiencia renal, acidosis tubular renal,
insuficiencia adrenal, quemaduras o por uso de diurticos.
2. Hiponatremia con hipervolemia puede presentarse en casos de
insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia heptica, sndrome
nefrtico, en la hipoalbuminemia y en la insuficiencia renal.
3. Hiponatremia con normovolemia: se asocia a cuadros que cursan con
secrecin inadecuada de hormona antidiurtica como en casos de
meningitis, neumona o por falta de aportes como en el caso de dietas
prolongadas sin sal en enfermos renales.
Clinica:

Dependiendo de la magnitud del cuadro puede existir fatiga, cefalea,


nusea, vmito, diarrea, anorexia, aumento de la excitabilidad
neuromuscular
que provocar
calambres musculares dolorosos.
Pueden ocurrir tambin cambios en la conducta e incluso convulsiones
La hiponatremia severa puede causar letargo, confusin, nusea,
calambres musculares, hipotermia, coma, convulsiones y muerte. Coma
y convulsiones se presentan habitualmente cuando la hiponatremia se
desarrolla abruptamente o cuando el sodio srico es menor de 120
meq/l.
Descensos muy lentos de sodio srico probablemente no causen
sintomatologa incluso con valores inferiores a 120 meq/L.
Diagnostico:
Se lo realiza mediante la dosificacin de sodio srico. En ocasiones se
descubre la hiponatremia de manera casual cuando se dosifican
electrolitos en un nio con vmito, deshidratacin, alteracin del estado
de conciencia.
Tratamiento:
A la par del tratamiento de la patologa de base se debe emplear el
siguiente esquema teraputico:
1. El nio con signos de shock debe recibir soluciones cristaloides
(lactato de ringer o solucin salina normal) en bolos de 10 20 ml/kg
hasta lograr la estabilizacin.
2. Si el nio tiene un sodio srico inferior a 120 meq/L, tenga o no
sintomatologa, debe tratarse con solucin salina hipertnica al 3% a
fin de elevar el sodio srico hasta un valor de 125 meq/L.
En un nio con hiponatremia con valores superiores a 120 mEq/l , se
realizar la correccin en caso de presentar

signos o

sntomas

neurolgicos con fin de elevar su sodio srico en 5 meq/l.


El tratamiento del dficit de sodio se realiza aplicando la siguiente
frmula:

mEq de sodio requeridos =


actual)

kg de peso x 0.6 x.

(125 mEq Na.

El sodio necesario debe darse en forma de Solucin salina al 3% y a


una tasa de 4 6 meq/kg/h.
La solucin salina al 3% puede obtenerse aadiendo 15 ml de soletrol
Na (que contenga 3,4 meq de sodio por ml) a 85 ml de dextrosa al 5%.
Si el electrosol Na tiene 2 mEq por cc., la solucin se prepara con 25 cc
de electrosol y 75 cc de Dextrosa al 5%.
Muchos

nios

con

hiponatremia

asintomtica

no

requieren

un

tratamiento urgente pero deben ingresar para investigacin diagnstica


y tratamiento.
Nios con hiponatremia pero adecuadamente hidratados pueden recibir
hidratacin con restriccin del 50% y con sodio de mantenimiento (2-3
meq/L).

HIPONATREMIA
--------------------------------------------------------------------------------------------------------RECOMENDACIONES PARA LA PRACTICA CLNICA
1. Preparacin de solucin de Cloruro de Sodio al 3%.
Como una solucin fisiolgica de Cl de sodio, que es una solucin
porcentual al 0.9 % , tiene 154 Meq/l de sodio y 154 mEq/l de cloro, la
solucin al 3% debera tener alrededor de 500 mEq/l. En la prctica
esta solucin la obtenemos mezclando agua destilada o solucin
dextrosada ms Soletrol Na, sabiendo que cada ml de Soletrol Na
contiene 3.4 mEq de sodio y cloro. La preparacin recomendada es la
siguiente:
Solucin dextrosada o Agua destilada 85 ml
Electrosol Na
15 ml
Total
100 ml

Esta solucin en 100 ml contiene 51 mEq de sodio, (puesto que cada


ml de soletrol Na tiene 3.4 mEq y existen 15 ml de soletrol Na). por lo
tanto cada ml de solucin tendr 0.5 mEq de sodio.

POTASIO (K).
Es el catin principal del lquido intracelular.
La concentracin srica normal de potasio es de 3.5 a 5 mEq/l.
Las funciones principales del potasio en el organismo comprenden las
siguientes:
. Regulacin del equilibrio cido-base.
. Regulacin del equilibrio hidroelectroltico.
. Regulacin de la presin osmtica intracelular.
. Regulacin de la actividad muscular en especial del msculo cardaco.
. Mantenimiento de la permeabilidad de membranas.
. Sirve como activador enzimtico.
. Se encuentra presente en los extremos de los cromosomas
estabilizando su estructura.
. Estabiliza la estructura del ADN y el ARN.
Metabolismo.
El potasio ingresa al organismo como constituyente de los alimentos
especialmente carnes y frutas (durazno, pltano, naranja). Diariamente
un adulto ingiere cerca de 4 gr. de potasio.
Los requerimientos diarios varan entre 1.9 a 5 grs.
La bomba de sodio-potasio es un mecanismo por el cual se consiguen
las concentraciones requeridas de iones K + y Na+ dentro y fuera de la
clula concentraciones de iones K+ ms altas dentro de la clula que
en el exterior para posibilitar la transmisin del impulso nervioso
La va principal de excrecin es el rin (cerca del 90%); la eliminacin
puede realizarse tambin por las heces y por descamacin de la piel. .
La eliminacin urinaria est influida por los cambios en el equilibrio
cido-base y est regulada por hormonas de la corteza suprarrenal en
especial la aldosterona.
Los niveles de potasio alto estimulan la secrecin de potasio y los bajos
la inhiben por accin sobre la bomba de Na-K ATP asa, que introduce
sodio a la sangre y saca potasio a la luz tubular. Los diurticos son

caliurticos al estimular la bomba de Na K ATP asa, en el tbulo


contorneado proximal, y refuerzan la secrecin de potasio por el colon.

ALTERACIONES:

HIPOPOTASEMIA O HIPOKALEMIA.
Valores de potasio sricos inferiores a 3.5 mEq/l.
Un valor alto o bajo de potasio en plasma nos indica cambios
nicamente extracelulares, pero no necesariamente refleja un cambio
en la concentracin intracelular de potasio ya puesto que no se puede
medir el potasio intracelular
La salida de potasio de la clula al espacio extracelular puede
enmascarar una deplecin inminente de potasio corporal total
Se produce
debido a ingresos insuficientes ( desnutricin,
administracin de lquidos intravenosos desprovistos de potasio),
aumento de la eliminacin renal (fase polirica de la insuficiencia renal,
uso prolongado de diurticos, hiperfuncin suprarrenal), prdidas
extraordinarias por el sistema digestivo (vmito, diarrea, succin
gstrica, sindrome pilrico, etc), secuestro intracelular (por ejemplo en
la alcalosis metablica en donde existe un intercambio entre iones
potasio intracelulares y iones hidrgeno extracelulares).
Causas:
Vmito y diarrea prolongados, succin nasogstrica, ingreso inadecuado
de K, correccin de la acidosis metablica (cetoacidosis diabtica),
acidosis tubular renal, alcalosis (debido al ingreso de K a las clulas),
uso
de
diurticos,
hiperaldosteronismo,
parlisis
familiar
hipopotasmica.
Clinica:
En general signos y sntomas son subclnicos e incluyen ileo paraltico
con distensin abdominal, debilidad muscular y calambres,
hiporreflexia, depresin respiratoria,

A nivel cardiovascular puede existir disminucin de la presin arterial,


taquicardia, arritmias, dilatacin cardaca e incluso paro cardaco
Una hipokalemia severa (< 2mEq/l) puede conducir a disritmia atrial o
ventricular potencialmente mortales, tetania y encefalopata por
retencin de amonio.
Signos electrocardiogrficos incluyen ondas T deprimidas, ondas U e
intervalo QT prolongado.
La Parlisis familiar peridica hipopotasmica se presenta con un lento
comienzo (ataque de debilidad que dura de 48 a 72 horas y es asociado
con ejercicio o grandes comidas.

Tratamiento:
La reposicin de potasio debe hacerse con cautela, ya que el uso de
suplementos de K+ es la causa ms frecuente de hiperpotasemia severa
en el medio hospitalario.
La reposicin debe iniciarse preferentemente por va oral. Sin embargo,
debe considerarse como prioritaria la va i.v. en los siguientes casos:
intolerancia a la va oral
sospecha de ileo paraltico
hipopotasemia severa (< de 2.5 mEq/l
existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalizacin
La mayor parte de nios con hipokalemia y funcin renal intacta
pueden ser tratados conservadoramente asegurando un adecuado
ingreso oral o intravenoso. Fluidos de mantenimiento con potasio de 20
a 40 Meq/L son adecuados en la mayora de casos.
Es mejor reponer con ClK porque la hipopotasemia suele ir acompaada
de ALCALOSIS METABLICA con dficit de cloro (vmitos, diurticos),
por lo que dando cloruros mejoramos la alcalosis.
La Hipokalemia severa, con distrritmia o tetania pueden ser tratados
con infusiones de potasio. Esta solucin debe darse en una unidad de
cuidados intensivos con el nio en un monitor cardiaco.

En hipopotasemias graves ([K+] < 2,5 mEq/L) la reposicin se efecta


con cloruro potsico (ClK) intravenoso a tasas sobre los 0.5 mEq/kg/h
por medio de una va central,
Las soluciones de ClK se deben administrar en suero salino y no en
suero glucosado, ya que la glucosa podra inducir un descenso inicial
en el K+ plasmtico. ya que la glucosa introduce potasio al interior de
la clula
No administrar ms de 40 mEq por litro de suero, la infusin debe
realizarse a razn de no ms de 20 mEq/hora, ni administrarse ms de
200 mEq/da. No obstante, ante hipopotasemias graves, puede
excederse el lmite enunciado, dando 60 mEq/l hasta tanto desaparezca
el riesgo mximo.
Ante el riesgo de parada cardiaca inminente por hipopotasemia, como
puede ser una arritmia ventricular maligna, se necesita una rpida
reposicin de potasio, administrando una infusin de 2 mEq/min,
seguida de 10 mEq IV en 5-10 minutos. Una vez estable el paciente se
prosigue con la pauta lenta de reposicin ya comentada
La parlisis familiar peridica se trata con suplementos de potasio 2-6
mEq/kg/d va oral, se debe monitorizar los niveles de potasio por 12 a
24 horas.

HIPERPOTASEMIA O HIPERKALEMIA.
Potasio srico superior a 5 mEq/l.
Psudohiperpotasemia. puede ser producido por un torniquete apretado,
presin de sitio de toma de muestra sangunea, o hemlisis,
trombocitosis o leucocitosis de la muestra sanagunea.
Hiperpotasemia verdadera:
En muchos casos la correlacin entre las cifras de potasio y la clnica
no es lineal, sino que depende de la velocidad de instauracin y de la
susceptibilidad individual.
Puede obedecer a un aumento en el contenido total de potasio, bien por
excesivo aporte, bien por excrecin disminuida, o aparecer sin cambios
en el contenido total de K por desplazamiento del medio intracelular al
extracelular

Las causa principales son Disminucin de la excrecin renal


( insuficiencia renal crnica, insuficiencia suprarrenal), ingresos
elevados (administracin de lquidos intravenosos con excesiva cantidad
de potasio), liberacin rpida de potasio intracelular (sindrome de
aplastamiento, quemaduras, acidosis metablica, lisis de clulas
tumorales durante la induccin de la quimioterapia).
Clinica:
La clnica no suele aparecer con cifras de potasio

inferiores a 6,5

mEq/L, si bien no existe una clara correlacin entre clnica y potasio


srico.
Existe debilidad muscular, adormecimiento de extremidades y
parestesias, parlisia flcida de extremidades Puede existir tambin
depresin cardaca que se traduce por taquicardia, colapso vascular y
paro cardaco. Las alteraciones en la conduccin cardiaca,
potencialmente
mortales
y
fcilmente
identificables
en
el
electrocardiograma y que se suceden de forma progresiva a medida que
se agrava la hiperkalemia: Ondas T picudas, aumento del PR, QRS y
QT, ausencia de ondas P, bradicardia, patrn sinusoidal del QRST y
arritmias ventriculares. El ECG es la mejor herramienta para valorar la
gravedad de la hiperpotasemia.
Tratamiento:
Los objetivos del tratamiento son :
antagonizar los efectos cardiacos de la hiperpotasemia;
promover el paso del potasio extracelular al interior de la clula y
forzar la eliminacin de potasio del cuerpo.
:
Hiperpotasemia leve a moderada: (6 a 7 mEq/L).
Repetir el valor de potasio srico, poner en un monitor cardaco,
Restringir todo ingreso de potasio y
Resinas de intercambio inico como polistireno sdico (Kayaxalate): 1
g/kg (dosis mxima: 50 g.) administrado por enema. Esto puede
reducir el potasio en 0.5 a 2 mEq/L en varias horas.
Hiperpotasemia severa: (Potasio srico mayor de 7 mEq/L o presencia
de inestabilidad cardiaca):

Resina de intercambio inico por enema 1g./Kg.


Glucosa intravenosa dar 5-10 ml/kg de dextrosa en agua al 10% IV en
un lapso de 30 minutos. En paciente hipervolmico se puede dar 1-2
mlkg de dextrosa en agua al 50%. (O una infusin de glucosa a razn de
0.5 g/kg/h + 1U de insulina regular por c/3g de glucosa administrada).
Esto reduce el nivel de potasio en 1-2 mEq/kg por va IV en 20 a 30
minutos;
Gluconato de calcio 1 ml/Kg de una solucin al 10% dado en un bolo
IV lento. Esto es mejor en nios con signos de severa toxicidad cardiaca
(distritmias, complejo QRS ancho, ondas P planas). El gluconato de
calcio debe administrarse slo bajo monitoreo cardiaco continuo.
Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/l en 20 a 30 minutos. El efecto es
mximo en pacientes acidticos. Esto no es factible de administrar en
pacientes con hipervolemia.

La dilisis est indicada para la hiperpotasemia sintomtica refractaria


al tratamiento.
Tratar la patologa de base
CLORO (Cl)
Es el anin principal del lquido extracelular. Es importante su
concentracin en sangre, lquido cefaloraqudeo, jugo gstrico, etc.
Los valores sricos normales oscilan de 100 a 106 mEq/l.
En nuestro organismo el cloro es el principal anin del lquido
extracelular, se encuentra en la linfa intersticial en un 37.3%, en el
tejido conectivo denso y en el cartlago en un 17%, en el hueso en 15%,
en el plasma 13.6%, 12.4% a nivel intracelular, y en los lquidos
transcelulares 4.5%.
Funciones.
Las funciones principales del cloro en el organismo, muchas de ellas en
directa relacin con el sodio, son:
. Regulacin del equilibrio hdrico

.
.
.
.
.

Regulacin de la presin osmtica


Regulacin del equilibrio cido-base
Formacin del cido clorhdrico del jugo gstrico.
Es esencial para la produccin de cido clorhdrico en el estmago.
Mantener la concentracin adecuada de bicarbonato.

Metabolismo.
Su metabolismo se lo realiza conjuntamente con el del sodio. Ingresa al
organismo en forma de la sal comn o como parte de los alimentos. Las
entradas y salidas de cloruro estn relacionadas adems con la
concentracin del sodio, sin embargo sus prdidas extrarrenales y su
excrecin renal pueden ser independientes.
Los requerimientos diarios varan 1.7 a 5.1 gr. en los adultos.
La va principal de excrecin es la renal, pero se elimina tambin por las
heces y el sudor. La eliminacin vara en funcin de la concentracin
srica.
Existe un intercambio recproco entre el bicarbonato y el cloruro que
son sensibles a los cambios del Ph intracelular, as tenemos que al
aumentar el Ph intracelular el bicarbonato intracelular se intercambia
con el cloruro que se hace intracelular, saliendo el bicarbonato de la
clula, manteniendo la normalidad del Ph intracelular. ????
La expulsin del cloruro fuera de la clula es dependiente del potasio, el
mismo que permite la salida pasiva de cloruro de la clula, o
activamente gracias a su cotransporte con el mismo potasio.

ALTERACIONES.
Laa alteraciones en la concentracin de cloruro van paralelas con las
del sodio, por tanto la hipocloremia y la
hipercloremia van
acompaadas de hiponatremia y de hipernatremia, respectivamente.

HIPOCLOREMIA.
Cloro srico inferior a 100 mEq/l.

Se produce en casos de ingreso suficiente (dietas sin sal por largo


tiempo en enfermos renales), prdidas por diarrea, sudoracin, etc,

eliminacin anormal de lquidos orgnicos ricos en cloro como el jugo


gstrico (vmito, aspiracin endogstrica, obstruccin pilrica),
ostomas.
Clinica:
Como sntomas tenemos hipotensin por prdida de tono de la fibra lisa
de los vasos, y parlisis intestinal por prdida de tono de la fibra lisa
intestinal,

El dficit de cloro produce prdida del tono de la fibra muscular lisa


con afectacin especialmente de vasos sanguneos y del intestino lo cual
se traduce en los dos sntomas principales: hipotensin arterial e ileo
paraltico (ausencia de movimientos peristlticos intestinales), puede
haber . ???? debilidad muscular y letargia. ???
Tratamiento:
Cloruro potsico.- 1-4 mEq/Kg/da dividida 2-4 veces al da (vigilar el
potasio srico)

HIPERCLOREMIA.
Cloro srico superior a 106 mEq/l.
Se produce en casos de administracin de sal en exceso a pacientes
con dficit de la funcin renal, administracin intravenosa de soluciones
con exceso de cloro, administracin se soluciones isotnicas de cloruro
de sodio a personas sujetas a estrs (intervenciones quirrgicas) en
quienes la funcin renal sufre alteraciones que limitan su capacidad de
eliminar cloro.
Clnica:
Puede encontrarse sed, sobresaltos musculares, temblores, confusin
mental y, en ocasiones, falta de control miccional.

Tratamiento:
La hipercloremia se acompaa de hipernatremia, por tanto el
tratamiento esta encaminado a solucionar el dficit de agua libre, el
mismo que es tratado en el tema de hipernatremia.

CALCIO.
La concentracin srica de calcio oscila en limites estrechos de 9.5 a
10.5 mg/dl (4.7 a 5.2 mEq/l)
El calcio es el catin divalente ms abundante en el organismo humano,
corresponde al 2% del peso corporal, la mayor parte est en forma de
hidroxiapatita en el hueso y una pequea parte est en el espacio
extracelular. Conjuntamente con el fsforo y el magnesio son
constituyentes importantes del metabolismo mineral en el organismo
El calcio se encuentra unido en parte a protenas, sobre todo a
albmina, tambin forma complejos como citrato de calcio y fosfato de
calcio; el resto circula en forma de in libre

El calcio es muy importante en la conduccin nerviosa, en la


excitabilidad de la placa neuromuscular, es indispensable para
establecer el potencial de membrana en las clulas excitables, forma
parte del mecanismo secretor de diversas hormonas y de muchas
enzimas citoplasmticas al actuar como segundo mensajero y y adems
es importante para el proceso de coagulacin sangunea

Regulacin:

El calcio, al igual que el fsforo y el magnesio, est regulado


principalmente por hormonas que genricamente se han llamado
calciotrpicas, cuyos efectos sobre los rganos blanco (rin , intestino
y hueso) determinan el contenido corporal de Ca, Mg y fosfato. Desde el
punto de vista endocrino, en este sistema homeosttico, las hormonas

constituyen el componente modulador y los rganos blanco el


componente efector.

Las principales hormonas que gobiernan el metabolismo mineral son: la


hormona paratiroidea (PTH), la 1-25-dihidroxivitamina D3 (1-25-D3 o
calcitriol) y la tirocalcitonina (CT). La hormona paratiroidea, secretada
por las glndulas paratiroides, es un polipptido de cadena nica
constituido por 84 aminocidos (PTH-1-84, 9500 de peso molecular);

ALTERACIONES
HIPERCALCEMIA
Valores de calcio total superiores a 10.5mg/dl y de calcio inico
superiores a 1,3 ml/L.
El aumento del calcio srico se asocia a gran morbilidad y es causa de
mortalidad, sobre todo si no se diagnstica y se trata con premura y
adecuadamente.
Del 70 al 80 por ciento de todos los casos de hipercalcemia son debidos
a enfermedades malignas y a hiperparatioridismo primario. La
hipercalcemia es secundaria a un incremento en la resorcin sea o en
la absorcin intestinal de calcio. Existen otros padecimientos que dan
lugar a hipercalcemia .
Causas:
La mayora de las hipercalcemias que se observan en pacientes
hospitalizados se relacionan con enfermedades malignas (neoplasias de
pulmn, mama y rin, mielomas, linfomas, leucemias)
Tras las neoplasias le siguen en frecuencia el hiperparatiroidismo
primario y otras endocrinopatias (el hipertiroidismo, la acromegalia, el
feocromocitoma aislado y la enfermedad de Addison, enfermedades
granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis), Tambin
aparece en el fracaso renal y en el trasplante de rin, en
inmovilizaciones prolongadas, por uso de diurticos tiazdicos,
sobredosis de Vitamina. D, regmenes de hiperalimentacin y en el

aumento de las protenas sricas, como en la hemoconcentracin


hipergammaglobulinemia debida a mieloma mltiple

Clnica:

Pueden ser asintomticas en un 10% de los casos

Durante episodios de hipercalcemia predominan los sntomas


neuromusculares. Estos sntomas se caracterizan por trastornos
neuropsiquitricos como depresin, confusin, irritabilidad, dificultad
para concentrarse, prdida de memoria, paranoia, alucinaciones,
somnolencia, letargia y coma. Hay adems, debilidad muscular, ataxia,
disartria, trastornos visuales e hiperreflexia osteotendinosa. Puede
presentarse tambin nusea, anorexia, vmito, estreimiento.

La hipercalcemia acorta el intervalo Q-T en el electrocardiograma; la


administracin de Ca++ a pacientes que reciben digitlicos debe hacerse
con sumo cuidado ya que puede precipitar arritmias graves.

La hipercalcemia tambin aumenta las resistencias perifricas y por


ende la presin arterial

Las crisis hipercalcmicas se caracterizan por niveles de calcio mayores


de 15 mg/dl; los sntomas acompaantes suelen ser: depleccin
volumtrica, encefalopata metablica y sntomas gastrointestinales.
Tambin puede haber insuficiencia renal oligoanrica, obnubilacin,
coma, arritmias ventriculares, y en el electrocardiograma acortamiento
del QT y aplanamiento del ST - T, de la onda T y taquicardias
ventriculares espontaneas, siendo la mortalidad mayor del 20%.

Para confirmar el diagnstico se debe determinar los niveles de Calcio


total, ionico, albmina, pH, Sodio, Potasio, Magnesio y Fsforo.
Determinar paratohormona y pruebas especficas para descartar
existencia de tumor, litiasis y fracaso renal.

Tratamiento:

El tratamiento est dirigido a reducir los niveles de Ca ++ ionizado en el


suero por medio de: aumento en la calciuresis, reduccin en la
resorcin sea, bloqueo de la absorcin intestinal o formacin de
complejos de Calcio que reduzcan la fraccin ionizada
. Perfundir suero salino al 0,9% a dosis de mantenimiento ms el 50%
adicional
. Simultneamente administrar furosemida 1mg/kg cada 2 horas, en un
total de 6 a 8 dosis
. Si la calcemia es superior a 12 y es sintomtica o es superior a 16
mEq/L, aunque este asintomtico, administrar simultneamente
calcitonina 2 U/klg/cada 4 horas subc. o IM.
. En la intoxicacin por vitamina D, es til la administracin de
prednisona a dosis de 1 2 mg/kg.

HIPOCALCEMIA
Valores de calico inferiors a 9.5 mg/dl.
La hipocalcemia se presenta en el raquitismo,einsuficiencia renal,, en
los estados hipoalbuminmicos asociados a enfermedades hepticas o
renales, en el hipoparatiroidismo idioptico o adquirido
Tambin frmacos como la furosemida, el glucacn la calcitonina, ,
bicarbonato y corticoides pueden producir hipocalcemia.
Los cuadros que ocasionen un estado de malabsorcin de los alimentos
y las dietas inadecuadas llevan a una privacin de calcio y de vitamina

D (que estimula la absorcin intestinal de calcio) con la consiguiente


hipocalcemia. Otras causas son los dficit de magnesio ,
la
administacin de sangre con citrato como anticoagulante y la
hipocalcemia neonatal.

Clnica:
El signo principal en la hipocalcemia es la aparicin de la denominada
tetania, producida por una irritabilidad a nivel de la unin de las
terminaciones nerviosas con los msculos y se caracteriza por
adormecimiento de los de los labios, lengua, manos y pies al principio
del cuadro, seguido de espasmos musculares, prolongados y dolorosos.
(Signos de Trousseau y Chevosteck, el espasmo carpopedal, etc) Los
calambres musculares en las piernas y la espalda son un motivo de
consulta muy frecuente en estas personas.
Pueden aparecer convulsiones, sobre todo en los casos ms graves.
Cuando la hipocalcemia es de comienzo temprano, puede aparecer un
cuadro de retraso mental.
Tratamiento:
En los casos agudos de hipocalcemia, el tratamiento consiste en la
reposicin por va endovenosa y oral del dficit de calcio, generalmente
utilizando gluconato de calcio.
En situaciones de emergencia : dar gluconato de calcio en bolo a razn
de 10 mg/kg en un tiempo de 10,a 20mminutos y luego a razn de 20
a 40 mg/ kg / da I.V. o 60 a 100 mg / kg / da por va oral.
Cuando la hipocalcemia es de larga data, independientemente de la
causa, la teraputica consiste en aportar vitamina D y suplementos de
calcio por va oral.
Una alimentacin balanceada, en la cual la leche y sus derivados sean
consumidos regularmente, constituye una medida muy eficaz para
prevenir de la aparicin de la hipocalcemia.

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