Epidemias e modelos epidemiolgicos baseados

em autmatos celulares: uma breve reviso

Cadernos de
Ps-Graduao
em Engenharia
Eltrica

Juliana Bons Sasso

Henrique Dal Bo Chimara
Alunos do Curso de Mestrado do Programa de Ps-Graduao em
Engenharia Eltrica da Universidade Presbiteriana Mackenzie
Luiz Henrique Alves Monteiro
Professor do Programa de Ps-graduao em Engenharia Eltrica da
Universidade Presbiteriana Mackenzie

RESUMO
Autmatos celulares podem ser empregados em estudos epidemiolgicos. Os resultados obtidos com esses modelos fornecem
pistas para entender a propagao de doenas contagiosas e sugerem formas de combat-la. Neste trabalho, apresenta-se uma reviso sobre esse assunto.
Palavras-chave: Autmato celular. Epidemiologia. Modelo SIR.
Sistemas dinmicos.

INTRODUO (VJVARI, 2003)

Relatos realizados durante toda a histria comprovam que sempre existiu uma
grande preocupao em se descobrir as causas de uma epidemia e o que deveria ser
feito para controlar sua propagao.
A importncia de se estudar epidemiologia est ligada ao fato de se tentar
prever o comportamento de uma epidemia e, antecipadamente, adotar uma poltica de
preveno para que ela no se alastre e tome propores que saiam do nosso controle, causando uma situao pandmica, o que teria como conseqncia um grande
nmero de mortes em uma populao.
Grandes epidemias ocorreram e ainda ocorrem. Muitas delas so famosas
por terem dizimado grande parte da populao de um determinado pas, continente

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ou, at mesmo, por ter tido uma conseqncia mundial. A peste bubnica, gripe espanhola e a Aids so exemplos de epidemias responsveis pela morte de milhes de
pessoas em todo o mundo. A seguir, apresentam-se alguns detalhes biolgicos e histricos sobre essas epidemias.
A peste bubnica teve trs grandes manifestaes na histria que causaram
uma drstica reduo da populao mundial.
A primeira ocorreu em 542 d.C., tambm conhecida como peste de Justiniano,
assim denominada por causa do Imperador Justiniano que governou o Imprio Bizantino
e que tinha Constantinopla como sua capital. A epidemia comeou no delta do rio Nilo
e as embarcaes mediterrneas a levaram para a cidade de Constantinopla. Durante
quatro meses, morriam de cinco a dez mil pessoas por dia. No primeiro ano, acreditase que tenham morrido trezentas mil. A peste se espalhou para Sria, Prsia, Itlia,
norte da frica e sul da Frana.
A segunda epidemia comeou no final de 1347, quando ocorreu uma batalha
entre os trtaros, originrios da sia, e os genoveses, da Europa. Durante essa ao,
nos acampamentos dos trtaros, disseminou-se a peste bubnica. H relatos da poca, de que os mortos eram arremessados por cima dos muros por catapultas, com a
inteno de espalhar a doena entre os genoveses, o que representaria uma das primeiras tentativas de guerra bacteriolgica da Histria. Na Europa, a Itlia foi um dos
primeiros pases atingidos pela peste, e suas cidades perderam metade de seus habitantes. Em dois anos, a peste atingiu todo o continente europeu. Ao final, a Europa
perdeu um tero de seus habitantes, o que representava cerca de vinte milhes de
mortes.
A terceira epidemia iniciou-se em 1800, na regio de Yunnan, na China. Aps
a primeira e a segunda Guerra do pio e a rebelio Taiping, a regio de Yunnan estabeleceu uma intensa ligao comercial com o litoral de Cato, tendo como conseqncia a disseminao da epidemia por localidades vizinhas, at chegar, de fato, a Cato
em maio de 1894, onde iniciaria a peste bubnica. Somando-se os meses de maio,
junho e julho morreram setenta mil pessoas. Aps dois anos de sua apario em Hong
Kong, a peste alcanava Bombaim, na ndia, atravs das embarcaes inglesas vindas
da China. Conseqentemente, em setembro e outubro, o nmero de acometidos aumentou, e nos seis meses seguintes vinte mil habitantes morreram. Os navios alastravam a doena pelos portos aos quais atracavam. A peste tomou dois rumos: embarcaes a levaram pelo oceano Pacfico ao Hava e, posteriormente, cidade de So
Francisco, nos Estados Unidos. Na outra direo, as cidades do mar Vermelho recebiam navios contaminados que, ao atravessarem o canal de Suez, espalhavam a doena para o Mediterrneo. As relaes comerciais entre as naes europias e os pases
da Amrica Latina fizeram com que a peste chegasse ao Brasil ocasionando poucas
mortes em 1899; e Argentina. Da Amrica do Sul, a doena percorreu, pelos navios,
o oceano Atlntico e foi parar na cidade do Cabo, na frica do Sul. Fechava-se,
assim, seu deslocamento ao redor do planeta, atingindo todos os continentes.

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A gripe espanhola foi outra doena que tambm matou milhes de pessoas em
todo o mundo e que se manifestou diversas vezes na histria.
A primeira onda americana da epidemia de gripe ocorreu na primavera de
1918. No se sabe ao certo a origem da epidemia, acredita-se que tenha aparecido
nos Estados Unidos ou na sia. Alastrou-se pelo mundo, alcanando os pases da
Europa no vero daquele ano e, posteriormente, todos os continentes. Ao atingir a
Espanha no vero de 1918, a doena acometeu cerca de oito milhes de pessoas. Em
Madri, um em cada trs habitantes ficou doente.

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Quando a doena j se disseminava pelo mundo, veio a segunda onda da

gripe e a mais devastadora. Comeou no ms de agosto de 1918 de forma simultnea
nos Estados Unidos, Europa e costa da frica. Essa segunda onda tomou grandes
propores na Europa em guerra e nos cinco continentes. A epidemia iniciou-se entre
os militares da infantaria americana que se preparavam para uma misso na Frana.
Ao longo de sua marcha de Nova Jersey para Nova York, onde embarcariam, comearam a surgir doentes com gripe que foram abandonados nas estradas. Chegando em
Nova York, os no acometidos pela doena, num total de nove mil militares, embarcaram rumo ao extremo oeste da Frana, no dia 29 de setembro. Mas nas primeiras 36
horas de viagem j apareceram cerca de setecentos militares doentes, com notificao
da primeira morte. Em outubro, aportaram na Frana. A gripe continuou se espalhando entre os militares em marcha pela Europa.
A taxa de mortalidade pela doena atingiu o pico no ms de outubro de 1918,
os americanos internaram cerca de 45 mil homens nos hospitais de guerra e 10% deles
morreram. Os alemes perderam 225 mil pessoas. Na Itlia, a doena matou 375 mil
habitantes, com a cidade de Turim computando quatrocentas mortes por dia. Paris
contou cinco mil mortos por semana; na Inglaterra, o nmero de bitos foi de 228 mil.
Nos Estados Unidos, a doena atingiu todos os estados, que teve um total de mortes
entre 500 a 650 mil.
No final de 1919, a gripe chegou a Bombaim levada nas embarcaes com
doentes. Pelas estradas ferrovirias espalhou-se por toda a ndia, acometendo mais
da metade da populao. Em Bombaim, em uma semana, morreram cerca de 1.500
pessoas.
Em maro de 1997, os membros do governo de Hong Kong preocupavam-se
com um problema que, no incio, parecia afetar apenas a economia da regio. As
fazendas passavam por srias dificuldades com uma epidemia de gripe que acometia
as criaes de galinhas. Sete mil desses animais morreram em conseqncia da doena, que se espalhou para as fazendas vizinhas. O departamento de agricultura identificou o agente causador do mal, o vrus influenza H5, conhecido por infectar as aves e
no o homem. Mas, no total da epidemia, foram identificados 18 casos da gripe pelo
vrus influenza H5 em humanos que tiveram contato com as aves, com uma taxa de
morte de 33%. Em reunio com os Departamentos de Sade e Agricultura, a deciso
foi tomada: tinham de sacrificar as galinhas para conseguir controlar a epidemia que
ameaava a humanidade. No final de dezembro de 1997, iniciou-se o controle da
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epidemia, e cerca de 1,2 milhes de galinhas foram mortas, alm de quatrocentas mil
outras aves. A epidemia foi controlada, e no se registraram mais casos.
Uma doena que ainda apresenta conseqncias mundiais e que do conhecimento das novas geraes a Aids.
No incio da dcada de 1980 o mundo foi apresentado a essa nova doena,
que acometia pessoas de sexo masculino que eram homossexuais e/ou usurios de
drogas injetveis. Em poucos anos, identificou-se o vrus causador da doena, assim
como seu mecanismo de transmisso.
A evoluo sexual do sculo XX propiciou a disseminao da doena, apesar
de todas as propagandas realizadas para mant-la sob controle. O maior trnsito internacional de pessoas tambm favoreceu o seu aparecimento nos quatro cantos do
mundo. A Aids saiu do chamado grupo de risco homossexual para acometer progressivamente as mulheres, por intermdio de homens que adotam prticas bissexuais, e,
uma vez nas mulheres, contaminou homens heterossexuais; assim, potencializou-se sua
propagao.
Com o aumento do nmero de mulheres e homens heterossexuais com Aids, a
dcada de 1990 foi marcada por dois fatos novos. Primeiro, houve um crescimento
progressivo da quantidade de recm-nascidos portadores do vrus da Aids e, posteriormente, adolescentes doentes. Segundo, os grupos de riscos deixaram de existir;
passou-se a se falar em comportamento de risco: disseminou-se a idia do uso preservativos.
O sculo XXI comeou com a estimativa de que 36 milhes de pessoas so
portadoras do vrus da Aids, cerca de 0,6 % da populao mundial. Dessas, 70%
esto na frica, na regio abaixo do deserto do Saara. Nessa regio, 8,8% da populao jovem, entre 15 e 49 anos de idade, porta e dissemina o vrus da Aids. No ltimo
ano de sculo XX, cerca de cinco milhes de pessoas foram infectadas por esse vrus,
a maioria (70%) no continente africano.
A doena j matou mais de vinte milhes de pessoas desde seu aparecimento.
A estatstica futura depender das medidas humanas de controle, relacionadas a investimentos que incluam, sobretudo, as regies pobres da frica, bem como o desenvolvimento de drogas mais eficazes.
Para se entender a propagao de doenas, so utilizados modelos matemticos construdos a partir de premissas que precisam ser validadas atravs de informaes empricas e de dados. Na anlise desse problema, em 1927, W. O. Kermack e
A. G. McKendric propuseram um modelo epidemiolgico para estudar a disseminao de uma doena em uma populao. O modelo por eles apresentado foi escrito em
termos de equaes diferenciais ordinrias e ficou conhecido como modelo SIR,
sigla esta que representa as diferentes fases de uma doena nos indivduos de uma
populao: suscetveis, infectados e recuperados. O grupo S, de suscetveis, representa a proporo da populao que ainda no foi afetada pela doena, mas que pode
ser infectada no contato com uma pessoa doente. O grupo I, de infectados, corresponde

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ao grupo de indivduos doentes, responsveis pela propagao da doena. O grupo

R, de recuperados, est relacionado aos indivduos curados e que se tornam temporariamente ou permanentemente imunes doena em questo (MONTEIRO, 2002).

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Atualmente, variaes desse modelo vm sendo empregadas. H modelos

que lidam com a evoluo da densidade dos grupos da populao, sem se preocupar
com a localizao espacial desses grupos, pois asssume-se que as classes S, I e R
esto homogeneamente distribudas pelo espao; outros modelos levam em considerao a dependncia espacial das densidades desses grupos, utilizando equaes a
derivadas parciais ou autmatos celulares para isso.
Um autmato celular bidimensional pode simular tal dependncia espacial,
representando uma amostra da populao distribuda geograficamente. As regras desse autmato revelam o modo com que a doena transmitida, como os doentes se
recuperam e como os indivduos de tornam suscetveis (CHIMARA, 2003). Antes de
se apresentar alguns desses estudos epidemiolgicos, define-se autmato celular.

DEFINIO DE AUTMATO CELULAR (OLIVEIRA, 1999)

Autmatos celulares so sistemas distribudos espacialmente, que consistem

de um grande nmero de componentes simples e idnticos, com conectividade usualmente local. Os autmatos celulares so exemplos de sistemas dinmicos com tempo
e espao discretos, e possuem dois componentes: o espao celular e a regra de transio.
O espao celular um reticulado de N mquinas idnticas, de estado finito,
cada uma com um padro normalmente idntico de conexes locais para outras clulas, e com condies de contorno. O conjunto de estados na mquina de estado finito
da clula denotado por S, e o nmero de estados desse conjunto denotado por k.
Cada clula denotada por um ndice i, e seu estado em um dado tempo t
t
t
t
denotado por si , sendo si . O estado si da clula i, junto com os estados
t
das clulas s quais a clula i est conectada, so chamados vizinhana i da clula i.

( )

A regra de transio denotada por i que fornece o prximo

t +1
estado si para cada clula i, como uma funo de it . Usualmente, a cada passo
de tempo, todas as clulas atualizam seus estados sincronamente de acordo
com i .

( )

possvel analisar a dinmica de um autmato celular de vrias formas. Uma

delas observar o comportamento dos diagramas de padres espao-temporais que
o autmato celular gera, a partir de vrias inicializaes aleatrias. Para se quantificar
o comportamento observado, podem ser utilizadas mtricas estatsticas tais como a
informao mtua, a entropia e a taxa de espalhamento de padres de diferenas.
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Outra abordagem possvel realizando clculos com a regra de transio associada

ao autmato celular, tentando prever sua evoluo sem simul-lo. Uma outra abordagem a anlise do espao de estados. Neste contexto, um estado uma configurao
do reticulado do autmato celular em um determinado tempo. O espao de estados
dado por grafos cujos ns representam todos os estados sucessivos pelos quais o
reticulado pode passar.
possvel classificar o comportamento dinmico assinttico de um autmato
celular de vrias maneiras, dependendo do grau de refinamento desejado. O esquema
de classificao mais simples separar as regras dos autmatos celulares em duas
categorias: as de dinmica peridica e as de dinmica no-peridica. Outras classificaes foram propostas por Stephen Wolfram e por Wentian Li e Norman Packard.
O Jogo da Vida (Game of Life), proposto por J. H. Conway, em 1970, constitui um exemplo clssico de uso de autmato celular para simular a evoluo de um
grupo de seres vivos num reticulado bidimensional. De acordo com Conway, uma
clula viva morre no instante seguinte por isolamento, se tiver um ou nenhum vizinho
vivo naquele instante, ou por sufocamento, caso tenha quatro ou mais vizinhos. Uma
clula com dois ou trs vizinhos vivos permanece viva no instante seguinte. A fuso
dessa idia, a de representar dinmica populacional com autmatos celulares, com os
modelos clssicos do tipo SIR, nos quais divide-se uma populao em classes de
acordo com seu estgio em relao a uma doena, tem levado implementao de
autmatos celulares para investigar a ocorrncia de epidemias.
De fato, modelos de autmatos celulares, deterministas e probabilistas, vm
sendo propostos para representar a propagao de uma doena. A dimenso espacial
dos reticulados vale um ou dois, com condies de controle, em geral, peridicas.
Normalmente, no caso bidimensional, a vizinhana utilizada a de Moore, na qual so
considerados oito vizinhos com aresta comum, em raio um, clula analisada. Existe,
tambm, a vizinhana de von Neumann, na qual so levados em conta apenas os
quatro vizinhos com aresta comum, tambm em raio um, clula analisada. Basicamente, o que se pretende nesses estudos descobrir a relao limite entre os parmetros
do modelo tal que, quando os valores desses parmetros esto acima do limiar encontrado, a doena se estabelece na populao; caso contrrio, ela se extingue naturalmente. Em grande parte dos trabalhos, os valores dos parmetros usados nas simulaes no so baseados em dados biolgicos. Algumas comparaes com os respectivos modelos de equaes diferenciais so feitas, embora a conexo entre as duas
abordagens nem sempre seja clara. A seguir, descrevem-se algumas caractersticas de
alguns desses modelos encontrados na literatura.

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MODELOS DE PROPAGAO DE DOENAS USANDO

AUTMATOS CELULARES

Muitos pesquisadores esto empenhados na modelagem matemtica

voltada para epidemiologia e, para desenvolver tais modelos, so utilizadas equaes

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diferenciais (modelos de estado e tempo contnuos), equaes de diferena (modelos

de estado contnuo e tempo discreto) e os autmatos celulares.
Modelos do tipo SIS, SIR e SIRS foram desenvolvidos por Fuentes e
Kuperman (1999). No primeiro, a doena no confere imunidade aps a recuperao; no segundo, ela confere imunidade permanente; no terceiro, confere imunidade
temporria. O perodo da infeco dividido em trs perodos: o de incubao, na
qual o indivduo est infeccioso, mas no apresenta sintomas; o de infeco propriamente dita, em que ele est infeccioso e existem sintomas; e o de latncia, na qual ele
no est mais infeccioso, mas os sintomas permanecem. A infeco ocorre segundo
uma regra probabilista; j a recuperao ocorre segundo uma regra determinista. Assim, um indivduo curado aps um determinado nmero de passos de tempo.

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Um outro modelo de propagao de epidemia foi desenvolvido por Chimara

(2003) atravs de um autmato celular probabilista que corresponde a um modelo
SIRS, representando a situao em que recuperados so substitudos por suscetveis,
ou porque morreram (e um suscetvel recm-nascido ocupa seu lugar) ou porque perderam a imunidade quela doena. Nesse modelo foi considerada uma populao de
tamanho fixo e, estudando-se a influncia dos parmetros que representam as probabilidades de infeco, de cura e de morte causada pela doena, chegou-se concluso de que uma doena com baixa mortalidade, rapidamente curvel e pequena
transmissibilidade pode sobreviver apenas em cidades grandes.
O processo de propagao epidmica foi modelado por Rousseau e col. [6]
atravs de um autmato celular determinista do tipo SIR, em que cada clula abriga
um vetor que gira no sentido horrio. Uma clula suscetvel contaminada somente se
o vetor de infeco de uma clula vizinha aponta para ela.
A transmisso da hepatite B foi estudada por Ahmed, Agiza e Hassan (1998)
dividindo-se a populao de infectados em dois grupos: os assintomticos, que tm
baixa probabilidade de transmitir a doena durante toda sua vida; e os doentes, que
possuem maior probabilidade de transmisso, mas que se recuperam aps um perodo
de, aproximadamente, 20 dias. As regras de infeco so probabilistas e a regra de
cura determinista.
Yakowitz, Gani e Haves (1990) desenvolveram um modelo de autmato celular aleatrio para se comprovar a importncia do fator espacial envolvido nas doenas
contagiosas. Foi adotado um modelo determinista do tipo SIR no qual R no substitudo por S em passo de tempo algum, e a vizinhana adotada foi a de von Neumann.
Concluiu-se que uma quantidade inicial de infectados, homogeneamente distribudos,
tm efeito mais devastador sobre a populao do que se essa mesma quantidade
estivesse concentrada numa nica regio.
Foram elaborados, tambm, um modelo SIS probabilista por Boccara, Cheong
e Oran (1994) e um modelo SIR determinista por Sirakoulis, Karafullidis e Thanailakis
(2000) para investigar os efeitos do movimento dos indivduos sobre a propagao de
uma determinada doena. Em equaes diferenciais, o movimento normalmente representado por um termo de difuso.

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Willox, Grammaticos e Carstea (2003) e Satsuma, Willox, Ramani,

Grammaticos e Carstea (2003) propuseram modelos baseados em autmatos celulares com comportamentos dinmicos equivalentes a modelos representados por equaes diferenciais e de diferena, em que a interao entre as populaes suscetvel e
infectada era modelada por classes de funes (e no por uma nica funo do tipo
produto, como usualmente feito).
Um modelo SIR probabilista com conexes no locais foi proposto por
Kleczkowsky e Grenfell (1999), representando, assim, contatos entre indivduos que,
no reticulado, no esto justapostos.
Foi assumido, por Duryea, Caraco, Gardner, Maniatty e Szymansky (1999),
num modelo SIS, que cada clula possui uma densidade de indivduos (e no apenas
um nico indivduo) e que a probabilidade de infeco funo dessa densidade.
Martins, Cleotto, Alves, Bufon e Silva (2000) modelaram a propagao de
uma bactria em uma plantao de laranja, impondo que cada clula representa uma
rvore, e seu estado caracterizado por duas grandezas: uma que diz se ela est
saudvel ou doente, e outra que avalia se ela possui ou no suprimento de gua e
alimento em nveis satisfatrios.
Alm de estudos epidemiolgicos, autmatos celulares tambm tm sido empregados em investigaes imunolgicas, como, por exemplo, aquelas que tratam da
dinmica do vrus HIV.

CONCLUSES

possvel estudar o comportamento de uma infeco em uma determinada

populao atravs dos modelos epidemiolgicos baseados em autmatos celulares.
Dessa forma, utilizando-se esses modelos, tenta-se bolar estratgias para prevenir seu
espalhamento ou adotar mtodos para erradicar uma determinada doena j instalada
ou at mesmo descobrir o nmero mnimo de indivduos que devem ser vacinados
nessa populao para que uma doena no se torne epidmica.

Epidemics and epidemiological models based in cellular

automata: a short review
ABSTRACT
Cellular automata can be employed in epidemiological studies. The
results obtained from these models give hints to understand the
contagious diseases propagation and they suggest ways to combat
it. In this work, a review about this topic is presented.
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Keywords: Cellular automaton. Epidemiology. Dynamical systems.

SIR model.
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AGRADECIMENTOS
JBS agradece CAPES e LHAM agradece ao CNPq pelo apoio financeiro.

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