BAB I

LAPORAN KASUS
1.1.

STATUS PASIEN

IDENTITAS PRIBADI
Nama

: Rohimah

Umur

: 40 Tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jln. Kenari No.2

Agama

: Islam

Pekerjaan

: IRT

Status perkawinan

: Sudah Menikah

Tanggal MRS

: 11 Novmber 2016

Tanggal KRS

:-

1.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Lemah pada lengan kiri dan tungkai kiri
Telaah

: Pasien datang ke RS haji medan dengan keluhan lemah pada

lengan kiri dan tungkai kiri, hal ini dialami sejak 4 hari yang lalu terjadi tiba-tiba
pada saat sedang beraktivitas. Riwayat nyeri kepala (+), Riwayat muntah
menyembur (-), Riwayat kejang (-), Riwayat hipertensi (+) 20 tahun yang lalu
dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat stroke (+) 6 bulan yang lalu dengan
kelemahan sebelah kiri dan belum membaik.
Riwayat Penyakit Terdahulu

: Hipertensi

Riwayat penggunaan Obat

:-

Riwayat Penyaki keluarga

: Hipertensi

ANAMNESA TRAKTUS
Traktus Sirkulatorius

: Hipertensi

Traktus Respiratorius

: Dalam batas normal

Traktus Digestivus

: Dalam batas normal

Traktus Urogenitalis

: BAK (+) Normal

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan

: Hipertensi (+)

Intoksikasi dan Obat-obatan

: Tidak dijumpai

ANAMNESA KELUARGA
Faktor Herediter

: Tidak ada, disangkal

Faktor Familier

: Riwayat Hipertensi

Lain-lain

: Tidak ada

ANAMNESA SOSIAL
Kelahiran dan Pertumbuhan

: Normal

Imunisasi

: Tidak ingat

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: IRT

Perkawinan dan Anak

: Menikah

PEMERIKSAAN JASMANI
PEMERIKSAAN UMUM
Tekanan Darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 75 x/i

Frekuensi Nafas

: 20 x/i

Temperatur

: 37,5oC

Kulit dan Selaput Lendir

: Dalam batas normal

Kelenjar Getah Bening

: Dalam batas normal

Persendian

: Dalam batas normal

KEPALA DAN LEHER

Bentuk dan Posisi

: Bulat dan medial

Pergerakan

: Sulit dinilai

Kelainan Panca Indera

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Rongga mulut dan Gigi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Kelenjar Parotis

: Dalam batas normal

Desah

: Tidak ada

Dan lain-lain

: Tidak ada

RONGGA DADA DAN ABDOMEN

PARU-PARU

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Simetris kanan = kiri

: Stemfremitus ka=ki
: Sonor dikedua lapangan paru
: Vesikuler, Ronkhi (-), Wheezing (-)

ABDOMEN

Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: Simetris, Datar
: Soepel, Nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba
: Timpani
: Peristaltik (+) normal

GENITALIA
Toucher

: Tidak dilakukan pemeriksaan

STATUS NEUROLOGI

SENSORIUM

: CM Lemah

KRANIUM
Bentuk

: Bulat, Normocephali

Fontanella

: Tertutup, Keras

Palpasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Transiluminasi

: Tidak dilakukan pemeriksaan

PERANGSANGAN MENINGEAL
Kaku Kuduk

:-

Tanda Kernig

:-

Tanda Lasegue

:-

Tanda Brudzinski I

:-

Tanda Brudzinski II

:-

PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah

:-

Sakit Kepala

:+

Kejang

:-

SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS

NERVUS I

Meatus Nasi Dextra

Meastus Nasi Sinistra

Normosmia

Anosmia

Parosmia

Hiposmia

NERVUS II

Oculi Dextra (OD)

Oculi Sinistra (OS)

Visus :

Tidak dilakukan pemeriksaan

Tidak dilakukan pemeriksaan

Lapangan Pandang

Normal

Tidak dilakukan pemeriksaan

Menyempit

Tidak dilakukan pemeriksaan

Hemianopsia

Tidak dilakukan pemeriksaan

Scotoma

Tidak dilakukan pemeriksaan

Refleks Ancaman :

Tidak dilakukan pemeriksaan

Fundus Oculi

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

:
:
:
:
:

Warna
Batas
Ekstavasio
Arteri
Vena

NERVUS III, IV, VI

Oculi Dextra (OD)

Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata

Nistagmus

Pupil

Lebar

3 mm

3 mm

Bentuk

Bulat, isokor

Bulat,isokor

Refleks cahaya langsung:

Refleks cahaya tak langsung: +

Rima Palpebra

DBN

DBN

Deviasi Konjugate :

Fenomena Dolls Eye:

Strabismus

NERVUS V

Kanan

Kiri

Motorik

Membuka dan Menutup Mulut:

+
5

Palpasi otot maseter dan temporal:

Kekuatan gigitan

Sulit Dinilai

Sensorik

Kulit

Dalam Batas Normal

Selaput lendir

Dalam Batas Normal

Refleks kornea

Langsung

Tidak langsung

Refleks maseter

Sulit Dinilai

Refleks bersin

Sulit Dinilai

NERVUS VII

Kanan

Kiri

Motorik

Mimik

Kerut kening

Menutup mata

Sulit dinilai

Meniup sekuatnya :

Sulit dinilai
Memperlihatkan gigi:
+

Tertawa

Sulit dinilai

Sudut mulut

Tertarik Kekanan

Sensorik

Pengecapan 2/3 depan lidah:

Prroduksi kelenjar ludah :
Hiperakusis
:
Refleks stapedial
:

NERVUS VIII

Tidak dilakukan pemeriksaan

DBN
Tidak dilakukan pemeriksaan
Kanan

Kiri

Auditorius

Pendengaran

Test Rinne

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Test Weber

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Test Schwabach

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

DBN

Vestibularis

Nistagmus

Reaksi Kalori

Vertigo

Tinnitus

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

NERVUS IX, X
Pallatum mole

: DBN

Uvula

: DBN

Disfagia

:-

Disartria

:+

Disfonia

:-

Refleks Muntah

:+

Pengecapan 1/3 belakang

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

NERVUS XI
Mengangkat bahu

: Sulit dinilai

Fungsi otot Sternokleidomastoideus : Sulit dinilai

NERVUS XII
Lidah

Tremor

:-

Atrofi

:-

Fasikulasi

:-

Ujung lidah sewaktu istirahat

: Deviasi kekiri

Ujung lidah sewaktu dijulurkan

: Deviasi kekiri
7

SISTEM MOTORIK
Trofi

: Normotrofi

Tonus

: Normotonus

Kekuatan Otot

ESD

EID

:55555

ESS : 1 1 1 1 1

55555

11111

:55555

ESS : 2 2 2 2 2

55555

22222

Sikap ( Duduk-berdiri-berbaring) : Berbaring

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor

:-

Khorea

:-

Ballismus

:-

Mioklonus

:-

Ateotsis

:-

Distonia

:-

Spasme

:-

Tic

:-

Dan lain-lain

:-

TES SENSIBILITAS
Eksteroseptif

: Nyeri (+) Raba (+) Suhu (+)

Propioseptif

: Sikap (Berbaring) Gerak (+) Tekan (+)

Fungsi kortikal untuk sensibilatas

8

Sterognosis

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Pengenalan 2 titik

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Grafestesia

: Tidak dilakukan pemeriksaan

REFLEKS
Refleks Fisiologis

Kanan

Biceps

Kiri

++
++

Triceps

++
++

Radioperiost

APR

++

++

++
++

KPR

++
++

Strumple

++
++

Refleks Patologis

Kanan

Kiri

Babinski

Oppenheim

Chaddock

Gordon

Schaeffer

Hoffman Tromner :

Klonus Lutut

Klonus Kaki

Refleks Primitif

KOORDINASI
Lenggang
Bicara

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Menulis

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Percobaan Apraksia : Tidak dilakukan pemeriksaan

Mimik
Test telunjuk-telunjuk: Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes Telunjuk-hidung : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes tumit-lutut

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Romberg

: Tidak dilakukan pemeriksaan

VEGETATIF
Vasomotorik

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Sudomotorik

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Pilo-erektor

: Tidak dilakukan pemeriksaan

Miksi

: (+)

Defekasi

: (+)

Potensi dan Libido

:Tidak dilakukan pemeriksaan

VERTEBRA
Bentuk

Normal

:+

Scoliosis

:-

Hiperlordosis

:-

Pergerakan

Leher

:+

Pinggang

:+

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

10

Laseque

:-

Cross Laseque

:-

Tes Lhermitte

:-

Test Naffziger

:-

GEJALA-GEJALA SEREBELLAR
Ataksia

:-

Disartria

:+

Tremor

:-

Nistagmus

:-

Fenomena Rebound

:-

Vertigo: Dan lain-lain

:-

GEJALA-GEJALA EKSTRAPRAMIDAL
Tremor

:-

Rigiditas

:-

Bradikinesia

:-

Dan lain-lain

:-

FUNGSI LUHUR
Kesadaran Kualitatif

: CM lemah

Ingatan Baru

: Baik

Ingatan Lama

: Baik

Orientasi

Diri

: Baik

Tempat

: Baik

Waktu

: Baik

Situasi

: Baik

11

Intelegensia

: Normal

Daya Pertimbangan

: Baik

Reaksi Emosi

: Normal

Afasia

Represif

:-

Ekspresif

:-

Apraksia

:-

Agnosia

Agnosia visual

:-

Agnosia jari-jari

:-

Akalkulia

:-

Disorientasi Kanan-Kiri

:-

1.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

HEMATOLOGI
Jenis Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Hemoglobin

12,8

gr/dl

12-16

Hitung Eritrosit

4,7

10*6 ul

3,9-5,8

* 11,200

/ul

4000-11000

Hematokrit

39,3

36-47

Hitung Trombosit

273,000

/ul

MCV

83,9

fl

80-96

MCH

27,2

pg

27-31

MCHC

32,5

30-34

Eosinofil

1-3

Basofil

0-1

N.Stab

*0

3-6

N.Seg

* 77

53-75

Darah Rutin

Hitung Leukosit

150,000-450,000

Indeks Eritrosit

Hitung Jenis Leukosit

12

Limfosit

* 15

20-45

Monosit

4-8

* 85

mm/jam

0-20

Laju Endap Darah

1.3 KESIMPULAN PEMERIKSAAN

Keluhan Utama : CM Lemah
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke RS haji medan dengan keluhan lemah pada
lengan kiri dan tungkai kiri, hal ini dialami sejak 4 hari yang lalu terjadi tiba-tiba
pada saat sedang beraktivitas. Riwayat nyeri kepala (+), Riwayat muntah
menyembur (-), Riwayat kejang (-), Riwayat hipertensi (+) 20 tahun yang lalu
dengan pengobatan tidak teratur. Riwayat stroke (+) 6 bulan yang lalu dengan
kelemahan sebelah kiri dan belum membaik.
Riwayat penyakit terdahulu

: Hipertensi

Riwayat penggunaan Obat

:-

Riwayat Penyaki keluarga

: Hipertensi

STATUS PRESENS
Tekanan Darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 75 x/i

Frekuensi Nafas

: 20 x/i

Temperatur

: 37,5oC

STATUS NEUROLOGI
Refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

B/T

++/++

+/+

APR/KPR

++/++

+/+

13

Refleks Patologis

Kanan

Kiri

Babinski

Schaeffer

Hoffman-Tromner

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Sakit Kepala

:+

Muntah

:-

Perangsangan Meningeal
Kaku Kuduk
Kekuatan Otot
ESD

EID

::

:55555

ESS : 1 1 1 1 1

55555

11111

:55555

ESS : 2 2 2 2 2

55555

22222

DIAGNOSA
DIAGNOSA FUNGSIONAL

: CM Lemah

DIAGNOSA ANATOMI

: Perdarahan intraserebral

DIAGNOSA ETIOLOGIK

: Hipertensi

DIAGNOSA KERJA

: Stroke Hemorrhagic Intraserebral

PENATALAKSANAAN
- Head Up 30o
- O2 2-4 l via NK
- NGT + Kateter terpasang
- IVFD R.Sol 20 gtt/i
14

- Inj. Citicolin 500 mg/12 jam IV

- Inj. Ceftriaxon 1 g/12 jam IV
- Inj. Furosemid 1 amp/12jam IV
- Amlodipin 1 x 10mg
- Varsartan 1x 80mg
- Neurodex 2x1
- PCT 500mg 3x1 (k/p)
Follow Up
12 November 2016
S

Lemah lengan kiri dan tungkai kiri

Sensorium : CM Lemah
TD : 160/100 mmHg
HR : 78 x/i
RR : 20 x/i
T : 37,5oC

N. Kranialis :
N II,III : RC +/+, pupil bulat isokor
3mm kanan:kiri
N III, IV VI :
Gerak bola mata +
N VII :
Sudut Mulut tertarik ke kanan
N XII :
Lidah dijulurkan deviasi kekiri
R. Meningeal : R.Fisiologis : ++/++
R.Patologis :
Babinski : -/+
Hoffman-Tromner : -/+
Kekuatan Otot:
ESD : 5 5 5 5 5

ESS : 1 1 1 1 1

55555

11111

EID : 5 5 5 5 5

EIS : 2 2 2 2 2

55555

22222

Disartria + Hemiparese Sinistra + PN VII, XII UMN Sinistra

- Head Up 30o
- O2 2-4 l via NK

15

- NGT + Kateter terpasang

- IVFD R.Sol 20 gtt/i
- Inj. Citicolin 500 mg/12 jam IV
- Inj. Ceftriaxon 1 g/12 jam IV
- Inj. Furosemid 1 amp/12jam IV
- Amlodipin 1 x 10mg
- Varsartan 1x 80mg
- Neurodex 2x1
- PCT 500mg 3x1 (k/p)
13 November 2016
S

Lemah lengan kiri dan tungkai kiri

Sensorium : CM Lemah
TD : 200/150 mmHg
HR : 72 x/i
RR : 22 x/i
T : 36,5oC

A
P

N. Kranialis :
N II,III : RC +/+, pupil bulat isokor
3mm kanan:kiri
N III, IV VI :
Gerak bola mata +
N VII :
Sudut Mulut tertarik ke kanan
N XII :
Lidah dijulurkan deviasi kekiri
R. Meningeal : R.Fisiologis : ++/++
R.Patologis :
Babinski : -/+
Hoffman-Tromner : -/+
Kekuatan Otot:
ESD : 5 5 5 5 5

ESS : 1 1 1 1 1

55555

11111

EID : 5 5 5 5 5

EIS : 2 2 2 2 2

55555
22222
Disartria + Hemiparese Sinistra + PN VII, XII UMN Sinistra ec
Stroke Hemorragic
- Head Up 30o
- O2 2-4 l via NK
16

- NGT + Kateter terpasang

- IVFD R.Sol 20 gtt/i
- Inj. Citicolin 500 mg/12 jam IV
- Inj. Ceftriaxon 1 g/12 jam IV
- Inj. Furosemid 1 amp/12jam IV
- Amlodipin 1 x 10mg
- Varsartan 1x 80mg
- Neurodex 2x1
- PCT 500mg 3x1 (k/p)

14 November 2016
S

Lemah lengan kiri dan tungkai kiri

Sensorium : CM Lemah
TD : 160/120 mmHg
HR : 80 x/i
RR : 24 x/i
T : 36,5oC

N. Kranialis :
N II,III : RC +/+, pupil bulat isokor
3mm kanan:kiri
N III, IV VI :
Gerak bola mata +
N VII :
Sudut Mulut tertarik ke kanan
N XII :
Lidah dijulurkan deviasi kekiri
R. Meningeal : R.Fisiologis : ++/++
R.Patologis :
Babinski : -/+
Hoffman-Tromner : -/+
Kekuatan Otot:
ESD : 5 5 5 5 5

ESS : 1 1 1 1 1

55555

11111

EID : 5 5 5 5 5

EIS : 2 2 2 2 2

55555
22222
Disartria + Hemiparese Sinistra + PN VII, XII UMN Sinistra ec
Stroke Hemorragic
17

- Head Up 30o
- O2 2-4 l via NK
- NGT + Kateter terpasang
- IVFD R.Sol 20 gtt/i
- Inj. Citicolin 500 mg/12 jam IV
P

- Inj. Ceftriaxon 1 g/12 jam IV

- Inj. Furosemid 1 amp/12jam IV
- Amlodipin 1 x 10mg
- Varsartan 1x 80mg
- Neurodex 2x1
- PCT 500mg 3x1 (k/p)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Stroke Hemoragik
Stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah suatu tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global),
dengan gejala gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selainvaskuler.
Stroke hemoragik adalah stroke pendarahan yang terjadi
akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Darah yang keluar dari
pembuluh darah yang pecah mengenai dan merusak sel-sel otak
disekitarnya. Selain itu,sel otak juga mengalami kematian karena
aliran darah yang membawa oksigen dan nutrisi terhenti. Stroke
jenis ini terjadi sekitar 20 persen dari seluruh pasien stroke.
Namun, 80 persen dari orang yang terkena stroke hemoragik
mengalami kematian dan hampir 70 persen kasus stroke
hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.
18

2.2 Epidemiologi
Berdasarkan data World Health Organization (WHO),setiap tahun terdapat
15 juta orang diseluruh dunia yang menderita stroke. Menurut American Heart
Association (AHA),di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 3 juta penderita
stroke pertahun dengan 500.000 kasus baru. Insiden stroke di Indonesia
berdasarkan hasil Riskesdas 2013 menunjukan insiden stroke meningkat dari 8,3
per 1000 penduduk pada tahun 2007 menjadi 12,1 per 1000 penduduk pada tahun
2013.
Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan
Stroke Indonesia, masalah stroke semakin penting dan mendesak
karena kini jumlah penderita Stroke di Indonesia terbanyak dan
menduduki urutan pertama di Asia. Jumlah yang disebabkan oleh
stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan
urutan kelima pada usia 15-59 tahun. Stroke merupakan
penyebab kecacatan serius menetap no 1 di seluruh dunia dan
stroke Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang
mematikan setelah jantung dan kanker.
2.3 Etiologi Stroke
Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah. Otak
sangat sensitif terhadap perdarahan, dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat
cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu jaringan otak, sehinga
menyebabkan pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa yang disebut
hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan menekan tulang
tengkorak.
Stroke hemoragik dikelompokkan menurut lokasi pembuluh darah :
1.
2.

Intracerebral hemoragik, pendarahan terjadi di dalam otak.

Subarachnoid hemoragik, pendarahan di daerah antara otak dan jaringan tipis
yang menutupi otak.

19

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi,

yang menekankan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke
hemoragik adalah :
1.

Aneurisma yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya

2.
3.

dapat pecah.
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti

4.

payudara, kulit, dan tiroid.

Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam

5.

dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).

2.4 Gejala Klinis Stroke Hemoragik

Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan
perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke
iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau
koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik.
Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus
dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.
Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang
terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri
dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan
preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika
belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri,
kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang
visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian
dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.
Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan
kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat
kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau
batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan
muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari

20

semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau
nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan
kontralateral tubuh.
A. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari
jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama
aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada.
Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk
sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya
sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.

Orang

mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau
hilang. Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual,
muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam
beberapa detik untuk menit.

B. Perdarahan Subaraknoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali
menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah, biasanya sebelum pecah
besar (yang menyebabkan sakit kepala), menghasilkan tanda-tanda peringatan,
seperti berikut:

Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-kadang
disebut sakit kepala halilintar)

Sakit pada mata atau daerah fasial

Penglihatan ganda

Kehilangan penglihatan tepi

Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum pecahnya

aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala yang tidak biasa ke
dokter segera.

21

Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba parah

dan mencapai puncak dalam beberapa detik.
kehilangan kesadaran singkat.

Hal ini sering diikuti dengan

Hampir setengah dari orang yang terkena

meninggal sebelum mencapai rumah sakit. Beberapa orang tetap berada dalam
koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun, merasa bingung, dan
mengantuk. Dalam beberapa jam atau bahkan menit, penderita mungkin menjadi
tidak responsif dan sulit untuk dibangunkan.
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges), menyebabkan leher
kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah, pusing, dan nyeri pinggang.
Sekitar

25%

dari

orang

yang

mengalami

gejala-gejala

yang

mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti berikut:

Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)

Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh

Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa

Gangguan berat dapat berkembang dan menjadi permanen dalam beberapa

menit atau jam. Demam adalah gejala umum selama 5 sampai 10 hari pertama.
Sebuah perdarahan subaraknoid dapat menyebabkan beberapa masalah serius
lainnya, seperti:

Hydrocephalus: Dalam waktu 24 jam, darah dari perdarahan subaraknoid

dapat membeku. Darah beku dapat mencegah cairan di sekitar otak (cairan
serebrospinal) dari pengeringan seperti biasanya tidak. Akibatnya, darah
terakumulasi

dalam

otak,

peningkatan

tekanan

dalam

tengkorak.

Hydrocephalus mungkin akan menyebabkan gejala seperti sakit kepala,

mengantuk,

kebingungan,

mual,

dan

muntah-muntah

dan

dapat

meningkatkan risiko koma dan kematian.

Vasospasme: Sekitar 3 sampai 10 hari setelah pendarahan itu, arteri di otak

dapat kontrak (kejang), membatasi aliran darah ke otak.

Kemudian,

jaringan otak tidak mendapatkan oksigen yang cukup dan dapat mati,
seperti pada stroke iskemik. Vasospasm dapat menyebabkan gejala mirip

22

dengan stroke iskemik, seperti kelemahan atau hilangnya sensasi pada satu
sisi tubuh, kesulitan menggunakan atau memahami bahasa, vertigo, dan
koordinasi terganggu.

Pecah kedua: Kadang-kadang pecah kedua terjadi, biasanya dalam

seminggu.

2.5 Patofisiologi dan Pathways Stroke Hemoragik

Ada dua bentuk CVA bleeding pada stroke hemoragik, yaitu :
1. Perdarahan intracerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi yang
mengakibatkan darah masuk kedalam jaringan otak.,membentukmassa
atau heatom yangmenekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di
sekitar otak. Peningkatan TIKyang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak.
Perdaraham

intracerebral

sering

dijumpai

di

daerah

putamen,

talamus,sub kortikal, nukleus kaudatus, pons, dan cerebellum.hipertensi

kronis dapat mengakibatkan perubahan struktur dinding pembuluh darah
berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrionid.
2. Perdarahan Subarachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisme atau AVM. Aneurisma
paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di
sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan
pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang
subarakhnoid.
subarakhnoid

Pecahnya

arteri

mengakibatkan

dan

keluarnya

tarjadinya

darah

peningkatan

keruang

TIK

yang

mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri

kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda
rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga
mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan
kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme
pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari

23

setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan

dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga
karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan
dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di
ruang subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi
otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat
berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi
yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses
oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan
aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi.
Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar
metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan
menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh
kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak dapat
menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak.

2.6 Faktor Risiko

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat
dimodifikasi

(modifiable)

dan

yang

tidak

dapat

dimodifikasi

(nonmodifiable).Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah

hipertensi, penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus,merokok,
konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.
Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis
kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.
2.7 Diagnosis
Diagnosis stroke hemoragik dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan pencitraan.

24

1. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke,
terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
Gejala klinis :

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan

aktivitas dan dapatdidahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan
tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,muntah, gangguan memori,
bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.

Penurunan

kesadaran

yang

berat

sampai

koma

disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapatdisertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks

pergerakan bola matamenghilang dan deserebrasi.

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TIK), misalnya

papiledema danperdarahan subhialoid.

2. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan
di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.
Gejala klinis :

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam1 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,

gelisah dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam

beberapa menit sampaibeberapa jam.

25

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala

karakteristik perdarahansubarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyakkeringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
pernafasan.

Skala Stroke Hunt & Hess

Grade I.

Asimptomatik atau sakit kepala dan kaku kuduk ringan

Grade II.

Sakit kepala, kaku kuduk sedang sampai berat tanpa gejala

neurologik fokal

Grade III.

Drowsiness, confuse dan defisit neurologik fokal ringan

Grade IV.

Stupor atau semikoma, gejala permulaan deserebrasi dan

ggn.Vegetatif

Grade V.

Koma dalam dan deserebrasi

Oklusi yang disebabkan oleh trombus atau emboli mempunyai

perbedaan.Pada trombus gejala lebih bertahap.Biasanya terdapat gejala

prodormal yang minor.Stroke akibat trombus biasanya terjadi pada saat tidur,
baik pada malam hari maupun pagi hari.Gejala baru dirasakan saat bangun
dari tidur dan penderita yang langsung terjatuh karena belum menyadari
kelainan yang terjadi.Sementara stroke akibat emboli dapat terjadi kapan saja,
bangun dari tidur untuk ke kamar mandi adalah saat-saat yang berbahaya.
Trombosis pada arteri jarang sekali menyebabkan sakit kepala.Namun
bila sakit kepala timbul biasanya sesuai dengan lokasi trombus, pada oklusi
arteri karotis, sakit kepala terjadi sesuai pada sisi yang tersumbat.Penurunan
kesadaran yang terjadi akibat trombus disebabkan oleh paralisis fungsi secara

26

keseluruhan.Penurunan kesadaran juga dapat disebabkan oleh kejang yang

terjadi akibat edema sekunder danancaman herniasi batang otak.
Bila arteri karotis komunis tersumbat, maka pada palpasi di leher tidak
teraba denyut nadi.Pada oklusi arteri karotis interna, denyut arteri karotis
komunis biasanya teraba di daerah arteri karotis interna di leher. Adanya bruit
dapat menunjukkan adanya sumbatan di arteri karotis interna. Namun bila
sumbatan sangat besar sehingga tidak ada aliran darah, maka bruit tidak akan
terdengar. Bila bruit juga terdengar pada mata ipsilateral maka dapat
dipastikan sumbatan berada di arteri tersebut.
Oklusi trungkus yang melibatkan hemisfer dominan menyebabkan
afasia global. Sementara bila melibatkan hemisfer yang tidak dominan akan
menyebabkan gangguan persepsi (anosognia) dan fungsi bahasa yang
berkurang secara kualitatif. Oklusi yang mengenai cabang superior akan
menyebabkan defisit kontralateral yang melibatkan ekstremitas atas dan
wajah dan sebagian kontralateral tungkai dan kaki. Dan oklusi yang mengenai
cabang inferior hemisfer dominan akan mengakibatkan afasia Wernicke.
Infark pada hemisfer yang tidak dominan akan menyebabkan quadrantanopsia
superior atau hemiaopsia homonim. Oklusi pada cabang inferior kanan juga
dapat menyebabkan neglect visual kiri. Dan kerusakan lobus temporal pada
akhirnya akan menyebabkan agitasi dan confusional state
Hemisfer kiri merupakan hemisfer yang dominan untuk bicara dan
bahasa pada hampir 95% individu yang kinan. Infark yang terjadi pada
hemisfer ini akan menyebabkan terjadinya gangguan bahasa dan praksi,
tergantung dimana lesi iskemi terjadi. Sementara oklusi pada hemisfer kanan
akan menyebabkan defisit motorik dan perilaku abnormal. Dan pada akhirnya
mempengaruhi afek atensi yang menyebabkan terjadinya impersistence dan
neglect.
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan Hb & Ht terkait dengan stroke berat

27

Peningkatan WBC indikasi adanya infeksi endokarditis bakterialis.

Analisa CSF (merah) perdarahan sub arachnoid
Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang

mengandung darah menunjukan hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intra

kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan
adanya proses inflamasi.
2.

Pemeriksaan Radiologi
a. CT Scan: Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya
infark
b. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti perdarahan atau obstruksi arteri
c. MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik ( masalah
sistem arteri karotis ( aliran darah / muncul plak ) arteriosklerotik ).
d. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
e. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovenal
f. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah yang berlawanan dari massa yang meluas; klasifikasi karotis interna
terdapat pada trombosis serebral ; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subarakhnoid.

2.9 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan umum stroke akut adalah :
1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
Pemantauan secara terus-menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan darah,
suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien dengan
defisit neurologis yang nyata. Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan
saturasi oksigen < 95%.Perbaiki jalan napas termasuk pemasangan pipa orofaring
pada pasien tidak sadar.
2. Stabilisasi hemodinamik

28

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan

hipotonik seperti glukosa.Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous
Catheter) dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana
untuk memasukkan cairan dan nutrisi.
3. Pemeriksaan awal fisik umum meliputi tekanan darah, pemeriksaan jantung,
pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan
okulomotor, keparahan hemiparesis).
Pada PSA aneurisma, tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama
pemantauan tekanan perfusi serebri untuk mencegah risiko terjadinya stroke
iskemik sesudah PSA serta perdarahan berulang. Untuk mencegah terjadinya PSA
berulang, pada pasien stroke PSA akut, tekanan darah diturunkan hingga TDS
140-160 mmHg, sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai target
TDS dalam mencegah terjadinya vasospasme.

1. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada
hari-hari pertama setelah serangan stroke.Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg
dan CPP > 70 mmHg. Penatalaksanaan pasien dengan peningkatan TIK adalah :

Tinggikan posisi kepala 20o 30o

Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular
Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
Hindari hipertemia
Jaga normovolemia
Osmoterapi atas indikasi :
o Manitol 0,25-0,5 mg/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6
jam dengan target 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa
2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.

29

o Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV

2. Pengendalian kejang
Bila kejang berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh
fenitoin loadingdose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50
mg/menit.Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU.
3. Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Berikan acetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5oC
(AHA Guideline) atau 37,5oC (ESO Guideline).
4. Pemeriksaan penunjang
EKG, laboratorium, LP, pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada, CT Scan).
AHA/ASA merekomendasikan pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke
non hemoragik adalah sebagai berikut:
Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik
Tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah
diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan
organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa
adanya intervensi) dan gejala stroke (terapi simptomatik) serta

komplikasinya harus ditangani.

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik
antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (1020 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis
dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai
dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan
nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga
mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam
setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan

30

terakhir (TD diastolik > 140)dapat diberikan nitroprusside 0,5

mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini
adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik

TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg
maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan
tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak
terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat
diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit
dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan
adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis
maksimal 15 mg/jam.

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus

diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam
berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan
darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal.
Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat
diberikan:

TD

sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat

diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama

10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse
hingga 2-8 mg/menit.

TD

sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat

diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam

hingga dosis maksimal 15mg/jam.

31

 Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena

dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.
2.10 Prognosis
Walaupun stroke hemoragik dikaitkan dengan angka mortalitas yang
tinggi, sekitar 50% akan menunjukkan penyembuhan neurologis secara baik, 2645% lainnya akan menunjukkan gangguan defisit neurologis dan membutuhkan
bantuan orang lain dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Skor Koma Glasgow
yang rendah, peningkatan jumlah leukosit, dan peningkatan tekanan darah sistolik
merupakan prediktor tingginya mortalitas pada pasien dengan stroke hemoragik
akut. Pasien yang telah sembuh dari PIS primer memiliki angka rata-rata untuk
terjadinya perdarahan ulang, kematian vaskular sebesar 2,1% sampai 5,9%. Usia
65 tahun atau lebih memiliki risiko dua kali lipat untuk perdarahan berulang.
Risiko untuk terjadi gangguan vaskular pada laki-laki meningkat dua kali lipat
dibandingkan dengan perempuan.7 Seperti pada PIS, hasil akhir dari PSA juga
buruk dengan mortalitas 30 hari bervariasi dari 33% - 45%.
BAB III
KESIMPULAN
3.1. Kesimpulan
Definisi stroke berdasarkan WHO adalah suatu tanda klinis yang
berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke hemoragik
adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam
jaringan otak.
Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain
hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak,
diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan

32

kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak.Diagnosis stroke

hemoragik dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
neurologis, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, CT
scan, dan MRI.
Penatalaksanaan umum stroke akut adalah :
1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
2. Stabilisasi hemodinamik
3. Pemeriksaan awal fisik umum meliputi tekanan darah, pemeriksaan jantung,
pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan
okulomotor, keparahan hemiparesis). Pada PSA aneurisma, tekanan darah harus
dipantau dan dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebri untuk
mencegah risiko terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan
berulang. Untuk mencegah terjadinya PSA berulang, pada pasien stroke PSA akut,
tekanan darah diturunkan hingga TDS 140-160 mmHg, sedangkan TDS 160-180
mmHg sering digunakan sebagai target TDS dalam mencegah terjadinya
vasospasme.
4. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial
Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus
dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada
hari-hari pertama setelah serangan stroke.Sasaran terapi adalah TIK < 20 mmHg
dan CPP > 70 mmHg. Penatalaksanaan pasien dengan peningkatan TIK adalah :

Tinggikan posisi kepala 20o 30o

Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertemia

33

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi :

- Manitol 0,25-0,5 mg/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4-6 jam
dengan target 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya diperiksa 2 kali dalam sehari
selama pemberian osmoterapi.
- Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV
5. Pengendalian kejang
Bila kejang berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti
oleh fenitoin loadingdose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50
mg/menit.Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU.
6. Pengendalian suhu tubuh
Setiap penderita stroke yang disertai

demam harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya. Berikan acetaminophen 650 mg bila suhu

lebih dari 38,5oC (AHA Guideline) atau 37,5oC (ESO Guideline).

3.2 Saran
Mahasiswa yang sedang menjalani kepaniteraaan klinik perlu terus melatih
kemampuan melakukan pemeriksaan fisik khusunya neurologis, sehingga tanda
khas dari suatu kelainan dapat dikenali.

34

DAFTAR PUSTAKA
Feigin, Valery.2006.Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer
Harsono. 1996. Buku Ajar : Neorologi Klinis.Yogyakarta : Gajah Mada University
Press
Israr, YA.2008.Stroke.Pekan baru: Universitas Riau
J, Iskandar 2007,Stroke A-Z.Jakarta: PT BIP-Gramedia
National StrokeAssociation, 2006.MuscleWeaknessAfterStroke:Hemiparesis. NSA
Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.2011.Guideline Stroke 2011.
Jakarta
Prince,sylfia A. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Vol. 2,
Edisi 6. Jakarta: EGC
Roper, A.H. dan R.H. Brown. 2005. Adams dan Victors Priciples of Neurology.
Edisi 8.The McGraw Hill Companies. Inc. USA. Halaman 168-170
Sjahrial Rasad.2008. Radiologi Diagnostik. Edisi dua.jakarta : FKUI
Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta:
EGC

35

36