STEP 1

1. Gambaran pseudomembran : membran yang terlihat bertumpuktumpuk

2. Premedikasi
: Premedikasi adalah pemberian obat 1-2 jam sebelum
tindakan induksi anestesia -- tindakan untuk membuat pasien dari sadar
menjadi tidak sadar sehingga memungkinkan dimulainya anestesi dan
pembedahan.

STEP 7
1. Anatomi, histologi dan fisiologis sistim pencernaan ?
FISIOLOGI MENELAN
Menelan, dibagi menjadi 3tahap :
- Tahap Volunter
-

Tahap Faringeal

Tahap Esofageal

Tahap volunter : apabila makanan sudah siap utk ditelan maka

scra sadar makanan akan ditekan / digulung kearah posterior ke
dalam faring oleh tekanan lidah ke atas dan ke belakang
terhadap palatum dan berlangsung scara otomatis.

Tahap faringeal : sewaktu bolus memasuki bagian posterior mlut

dan faring,bolus merangsang daerah reseptor menelan dislrh
pintu faring.khususnya pada tiang2 tonsil,dan impuls2 dari sini
berjalan kebatang otak untuk mencetuskan serangkaian
konstraksi otot faringeal scr otomatis sbb:
a. Palatum molle tertarik ke atas untuk menutupi nares
posterior,untuk mencegah refluk makanan ke rongga
hidung
b. Lipatan palatopharyngeal pada kedua sisi pharynx
tertarik kearah medial untuk saling mendekat satu
sama lain.sehingga makanan yg telah cukup dikunyah
dapat lewat dengan mudah semntara menghalangi
lewatnya benda yg besar.
c. Pita suara laring bertautan secara erat, dan laring
ditarik keatas dan anterior oleh otot2 leher. Dan
ligamentum yg mencegah mencegah pergerakan
epiglotis keatas.kedua efek ini mencegah masuknya
makanan ke dalm trakea
d. Gerakan laring keatas juga menarik dan melebarkan
pembukaan esofagus.pada saat yang bersamaan
sfingter faringesofageal berelaksasi,shg makanan

dapat bergerak dg mudah dan bebas dari faring

posterior ke dalam esofagus bagian atas.
e. Pada saat yg bersamaan dg terangkatnya laring dan
relaksasi sfingter faringoesofageal, seluruh otot
dinding faring berkontraksi yg mendorong makanan
kedalam oesofagus

Tahap Esofageal, terdapat 2 gerakan peristaltik

a. Peristaltik primer : mrpkan klnjutan dari gelombang
peristaltik yg dimulai difaring dan mnyebar ke
oesofagus slm thp faringeal dr penelanan.
b. Peristaltik sekunder : jika peristaltik primer gagal
mendorong semua makanan yang masuk kedalam
esofagus maka terjadi gel.peristaltik sekunder yg
dihasilkan dari peregangan esofagus oleh makanan yg
tertahan,dan terus berlanjut sampai semua makanan
dikosongkan ke dlm lambung.

2. Bagaimana mekanisme imunologi pada rongga mulut ?

Sistem imunitas mukosa saluran cerna
Luas permukaan saluran cerna mencapai hampir 400m2 dan selalu
terpajan dengan berbagai antigen mikroba dan makanan sehingga dapat
menerangkan mengapa sistem limfoid saluran cerna (gut associated
lymphoid tissue /GALT) memegang peranan pada hampir 2/3 seluruh
sistem imun. Pertahanan mukosa adalah struktur komplek yang terdiri dari
komponen selular dan non selular. Pertahanan yang paling kuat masuknya
antigen ke jaringan limfoid mukosa adalah adanya enzim yang terdapat
mulai dari mulut sampai ke kolon. Enzim proteolitik di dalam lambung
(pepsin, papain) dan usus halus (tripsin, kimotripsin, protease pankreatik)
berfungsi untuk digesti. Pemecahan polipeptida menjadi dipeptida dan
tripeptida bertujuan agar dapat terjadi proses digesti dan absorpsi bahan
makanan, dan membentuk protein imunogenik yang bersifat
nonimun(peptida dengan panjang asam amino <8-10 bersifat imunogenik
yang buruk). Efek protease berlipat ganda dengan adanya garam empedu
yang memecah karbohidrat dan akan didapatkan suatu sistem yang poten
untuk meningkatkan paparan antigen(Ag). Kadar pH yang sangat rendah
di dalam lambung dan usus halus dan produk bakteri di dalam kolon

berfungsi sebagai respons imun terhadap antigen oral. Sebagian besar

respons imun ini berfungsi melindungi manusia dari bahann patogen.
Perubahan untuk merespons atau menekan respons imun berhubungan
dengan cara antigen masuk ke dalam tubuh. Patogen invasif (yang
merusak pertahanan) memicu respons agresif, sedangkan untuk kolonisasi
luminal dibutuhkan yang lebih bersifat respons toleran.
Komponen utama pertahanan tubuh adalah produk gen musin.
Glikoprotein musin melapisi permukaan epitel dari rongga hidung/orofaring
sampai ke rektum. Sel goblet yang menghasilkan mukus secara kontinu
memberikan pertahanan yang kuat pada persambungan epitel. Partikel,
bakteri dan virus menjadi terperangkap dalam lapisan mukus dan akan
dikeluarkan dengan proses persitaltik. Pertahanan ini mencegah patogen
dan antigen masuk ke bagian bawah epitel, disebut proses eksklusi
nonimun. Musin juga berfungsi sebagai cadangan IgA. Antibodi ini berasal
dari epitel dan dikeluarkan ke dalam lumen.
Antibodi sIgA terdapat dalam lapisan mukus berikatan dengan
bakteri/virus dan mencegah menempel pada epitel. Hubungan faktorfaktor, disebut sebagai faktor trefoil, membantu memperkuat pertahanan
dan memicu pemulihannya bila terdapat defek. Tidak adanya produk gen
musin atau faktor trefoil, manusia menjadi lebih rentan terhadap inflamasi
dan kurang mampu memperbaiki kerusakan barier. Apakah defek tersebut
berperan pada pasien dengan alergi makanan masih dalam penelitian.
Lapisan barier berikutnya adalah sel epitel. Bersama-sama dengan
persambungan bagian apeks dan basal yang kuat, membran dan ruang
antara sel membatasi masuknya makromolekul yang besar. Namun
demikian, persambungan yang kuat ini masih mungkin dilalui oleh di- dan
tripeptida serta oleh ion-ion tertentu. Pada keadaan inflamasi,
persambungan ini menjadi kurang kuat sehingga makromolekul dapat
masuk ke dalam lamina propria, contohnya respons terhadap antigen
makanan atau masuknya mikroorganisme lumen. Pada keadaan ini,
antigen makanan akan menjadi antigen asing, dimana pada individu yang
memiliki bakat alergi akan menginduksi proses alergi menjadi berlanjut.
Sel epitel usus dapat memproses sebagian antigen lumen dan
mempresentasikannya ke sel T dalam lamina propria. Dalam keadaan
normal, interaksi ini menyebabkan aktivasi selektif sel T CD8+ regulator.
Pada penyakit tertentu (contohnya inflammatory bowel disease), aktivasi

beberapa sel rusak sehingga menyebabkan inflamasi menetap. Pada alergi

makanan, alergen yang menembus epitel akan menempel pada sel mast
mukosa .
Sel T yang teraktivasi dalam Peyers patch setelah paparan dengan
antigen disebut sebagai Th3. Sel ini berfungsi mengeluarkan transforming
growth factor-, memicu sel B untuk menghasilkan IgA dan berperan pada
terjadinya toleransi oral (aktivasi antigen spesifik non respons terhadap
antigen yang masuk per oral).
Sel T regulator yang paling baru dikenal adalah dengan fenotip CD4+
CD25+ CD45RA+. Sel ini awalnya dikenal pada gastritis autoimun dan
berfungsi menghambat kontak antar sel dan dapat menyebabkan kelainan
autoimun pada neonatus yang mengalami timektomi.
Imunoglobulin A sekretori pada saluran cerna
Antibodi IgA adalah antibodi yang tidak dapat berikatan dengan
komplemen (yang dapat memicu respons inflamasi) dan berfungsi utama
sebagai inhibitor penempelan bakteri/virus ke epitel. Antibodi IgA dapat
menggumpalkan antigen, menjebaknya dalam lapisan mukus dan
membantu mengeluarkannya dari tubuh Antibodi IgA sekretorik dilindungi
oleh sel epitel dari protease lumen dengan diproduksinya komponen
sekretori yaitu glikoprotein. Molekul ini menutupi bagian Fc dari antibodi
dimer dan melindunginya dari proses proteolitik. Sistem IgA tidak akan
matur sebelum usia 4 tahun sehingga pada umur tersebut dapat terjadi
peningkatan respons imun terhadap antigen makanan. IgA sekretorik dari
ASI dapat memberikan imunisasi pasif dalam menghadapi patogen dan
berperan menjadi barier bagi neonatus. IgE tidak ditemukan dalam saluran
cerna karena mudah dipecah oleh protease lambung dan usus halus. Pada
alergi makanan harus terdapat IgE dalam saluran cerna. Hal ini dapat
terjadi karena adanya antigen yang melewati barier mukosa dan
mempresentasikannya ke sel mast.
Flora komensal pada saluran cerna
Komponen terakhir dari MALT adalah flora komensal yang berperan
membentuk kumpulan imunologi dari sistem imun mukosa usus. Flora
komensal diperkirakan ada 1012-1014 bakteri per gram jaringan kolon.
Flora ini menguntungkan manusia karena membantu digesti, memicu

pertumbuhan dan diferensiasi sel epitel, memproduksi vitamin, dll. Bila

ada penyakit, flora dapat terpengaruh dan terjadi pertumbuhan berlebihan
dari strain yang kurang dapat ditoleransi, contohnya pada kolitis
pseudomembran akibat Clostridium difficile. Flora komensal normalnya
dapat menjaga keseimbangan spesies bakteri ini. Pada beberapa kasus,
flora normal dapat dikembalikan dengan pemberian probiotik.
Probiotik
Probiotik didefinisikan sebagai mikroba yang didapat dari suplemen diet
yang dapat mempengaruhi tubuh manusia secara menguntungkan
khususnya di saluran cerna. Ada dua golongan probiotik yang paling sering
digunakan, yaitu golongan lactobacillus dan bifidobacteria.
Lactobacillus diidentifikasi pertama kali oleh Louis Pasteur di Perancis.
Lactobacillus merupakan bakteri yang habitatnya berasal dari membrane
mukosa dari hewan, manusia, tanaman, limbah dan makanan fermentasi.
Sementara bifidobacteria pertama kali diisolasi dari feses atau kotoran
bayi yang hanya minum Air Susu Ibu [ASI] dan terdapat banyak sekali
dalam usus manusia, hewan. Contohnya bifidobacterium logum, Infasis
dan bifidum.
Mikroba saluran cerna adalah unsur terpenting dalam pertahanan system
pencernaan. Keuntungan probiotik melindungi saluran cerna dapat
diketahui dari beberapa hal , misalnya kolonisasi bakteri disaluran cerna
yang menekan pertumbuhan atau pengikat epitel oleh kuman pathogen
dan produksi zat anti mikroba.
Secara fisiologis,probiotik dapat bertahan hidup dalam saluran cerna
karena memiliki lketahanan relatif terhadap asam lambung dan cairan
empedu. Probiotik juga dapat melekat erat dengan sel epitel lapisan
mukosa saluran cerna. Probiotik digunakan seara luas untuk menangani
penyakit saluran cerna dan aman dikonsumsi. Tapi ingat, probiotik,
prebiotik dan sinbiotik, digunakan dalam pengobatan bukan sebagai teapi
tunggal, tapi pengobatan pendampingan atau obat tambahan.
Disamping itu, probiotik juga digunakan diluar saluran cerna seperti
modulasi lemak, kondisi alergi, infeksi urogenital, dan kondisi alergi. Pada
keadaan kontipasi, misalnya FOS [Frukto Oligo Sakarida] dan GOS [Galakto
Oligo Sakarida] dapat digunakan karena banyak mengandung serat
sehingga menjadikan pencernaan lebih lancar.

3. apa yang dimaksud dengan gingiva regio seperti diskenario ?

51 52 61 62 71 81
55 54 53 52 1 5 6 1 62 63 64 65
18 17 16 15 14 13 12 1 1 2 1 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 1 4 3 1 32 33 34 35 36 37 38
85 84 83 82 1 8 7 1 72 73 74 75
Keterangan :
(gigi decidui)
5 = rahang atas kanan
6 = rahang atas kiri
7 = rahang bawah kiri
8 = rahang bawah kanan
{ Molar 1, Incisivus medial, Incisivus lateral, Caninus, Molar 2 }
(gigi permanen)
1 = rahang atas kanan
2 = rahang atas kiri
3 = rahang bawah kiri
4 = rahang bawah kanan
{ Molar 1, Incisivus medial, Incisivus lateral, Premolar 1, Premolar 2,
Caninus, Molar 2, Molar 3 }
Mikrobiologi Kedokteran buku 1 karangan Jawetz, Melnick, dan
Adelbergs

http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Forensik/ODONTOLOG
I%20FORENSIK2.pdf
4. Mengapa pasien mengeluh sulit mengunyah makanan dan sakit
waktu menelan ? Mekanisme kardiospasme?
Demam
Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit
lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam saluran
cerna ( mulut ). Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya
proses peradangan (inflamasi). Proses peradangan itu sendiri
sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh
terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis
tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin
(mikroorganisme). Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh
umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai

pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan

berusaha melawan dan mencegahnya dengan memerintahkan
tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag,
dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya
proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan
senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
(khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen
endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel
hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam
arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya
bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan
oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin
(PGE2).
Pengeluaran
prostaglandin
dibantu
oleh
enzim
siklooksigenase
(COX).
Pengeluaran
prostaglandin
akan
mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai
kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu
tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini
dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu
tubuh sekarang dibawah batas normal. Biasanya sekitar 37. 38 0
tidak sampai 40 0.
Sumber : Fisiologi Sheerwood
SUSAH NELEN
Karena terdapat Sariawan yang merupakan lesi/benjolan yang
timbul
di
rongga
mulut.
Gejalanya berupa rasa sakit atau rasa terbakar satu sampai dua hari
yang kemudian bisa timbul luka (ulser) di rongga mulut. Rasa sakit
dan rasa panas pada sariawan ini membuat kita susah makan dan
minum. Sehingga kadang pasien dengan Sariawan datang ke dokter
gigi dalam keadaan lemas.
Selain itu Hal tersebut dipengaruhi juga oleh proses inflamasi yang
terjadi dalam tubuh pasien tersebut, pada inflamasi di produksi TNF
( Tumor Necrosis Factor ) yaitu sitokin untuk menghambat
pertumbuhan tumor dan menghancurkan sel sel tumor. Di lain
pihak, TNF menyebabkan anoreksia yang hebat melalui efeknya
pada pusat nafsu makan di hipotalamus. TNF menimbulkan
hambatan pengosongan di lambung sehingga menimbulkan
perasaan kenyang. Di samping itu TNF menghambat kerja enzim
lipoprotein lipase, yaitu enzim yang memindahkan lemak dalam
serum ke sel sel lemak sehingga lemak disintesis dan di simpan.
Dengan adanya TNF, cadangan lemak dalam jaringan menjadi
sangat menipis sehingga penderita tampak kurus. Karena walaupun
asupan nutrisi berkurang, bakteri yang berkembang biak

menyebabkan terjadinya peningkatan metabolisme. Selain itu TNF

dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan metabolisme
berat seperti gula darah turun sampai kadar yang tidak
memungkinkan untuk hidup. Hal ini disebabkan karena penggunaan
yang berlebihan glukosa oleh otot dan hati dan gagal untuk
manggantikannya.
Sumber
:
Mayer
L.
Mucosal
Immunity.
Pediatrics.
2003;111:1595-1600

http://www.pps.unud.ac.id/thesis/pdf_thesis/unud-228-317184243bab%20ii.pdf
5. Apa hubungannya keluhan pasien dengan banyak pikiran ?
Faktor psikologis (stress)

Kortison merupakan salah satu hormon utama yang dikeluarkan oleh

tubuh sebagai reaksi terhadap stres. Hormon ini menigngkatkan tekanan
darah dan mempersiapkan tubuh untuk respon melawan. Akan tetapi
apabila stres berlebih akan menyebabkan hormon ini juga dihasilkan
berlebih sehingga respon tubuh dalam melawan bakteri berlebih (ada
tidaknya bakteri akan bekerja sehingga akan merusak sel-sel yang sehat).
Stress
Stres merupakan respon tubuh dalam menyesuaikan diri terhadap
perubahan lingkungan yang terjadi terus menerus yang berpengaruh
terhadap fisik dan emosi. Stres dinyatakan merupakan salah satu faktor
yang berperan secara tidak langsung terhadap ulser stomatitis rekuren ini

6. Mengapa didapatkan halitosis dan ulser pada gingiva ? bau mulut

pada orang puasa?
Bau Mulut
Halitosis merupakan suatu keadaan di mana terciumnya bau mulut pada
saat seseorang mengeluarkan nafas (biasanya tercium pada saat
berbicara).
Di dalam mulut normal diperkirakan rata2 terdapat sekitar 400 macam
bakteri dengan berbagai tipe. Meskipun penyebab bau mulut belum
diketahui dengan jelas, kebanyakan dari bau tersebut berasal dari sisa
makanan di dalam mulut. Masalah akan muncul bila sebagian bakteri
berkembang biak atau bahkan bermutasi secara besar2an. Kebanyakan
dari bakteri ini bermukim di leher gigi bersatu dengan plak dan karang
gigi, juga di balik lidah karena daerah tersebut merupakan daerah yang
aman dari kegiatan mulut sehari-hari. Bakteri tersebut memproduksi
toxin atau racun, dengan cara menguraikan sisa makanan dan sel-sel
mati yang terdapat di dalam mulut. Racun inilah yang menyebabkan bau
mulut pada saat bernafas karena hasil metabolisme proses anaerob pada
saat penguraian sisa makanan tersebut menghasilkan senyawa sulfide
dan ammonia.
Sumber : Tinjauan Klinis Penyakit Mulut

Sumber:
Masalah Halitosis dan Penatalaksanaannya.
Sondang Pintauli.
Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan
Kesehatan Gigi Masyarakat
FKG USU

Sumber : dentika dental journal, vol.13,no.1, 2008 : 74-79

Mekanisme Terjadinya Halitosis

Mekanisme terjadinya halitosis sangat dipengaruhi oleh penyebab yang
mendasari keadaan tersebut. Pada halitosis yang disebabkan oleh
makanan tertentu, bau nafas berasal dari makanan yang oleh darah
ditransmisikan menuju paru-paru yang selanjutnya dikeluarkan melalui
pernafasan. Secara khusus, bakteri memiliki peranan yang penting pada
terjadinya bau mulut yang tak sedap atau halitosis. Bakteri dapat berasal
dari rongga mulut sendiri seperti plak, bakteri yang berasal dari poket
yang dalam dan bakteri yang berasal dari lidah memiliki potensi yang
sangat besar menimbulkan halitosis (Jurnal Kedokteran Gigi
Mahasaraswati Volume 2).
VSC (Volatile Sulfur Compounds) merupakan unsure utama penyebab
halitosis. VPC merupakan hasil produksi dari akrivitas bekteri-bakteri
anaerob di dalam mulut yang berupa senyawa berbau yang tidak sedap
dan mudah menguap sehingga menimbulkan bau yang mudah tercium
oleh orang lain disekitarnya. Di dalam aktivitasnya di dalam mulut, bakteri
anaerob bereaksi dengan protein-protein yang ada, protein di dalam mulut
dapat diperoleh dari sisa-sisa makanan yang mengandung protein, sel-sel
darah yang telah mati, bakteri-bakteri yang mati ataupun sel-sel epitel
yang terkelupas dari mukosa mulut. Seperti yang telah diketahui, di dalam
mulut banyak terdapat bakteri baik gram positif maupun gram negatif.
Kebanyakan bakteri gram positif adalah bakteri sakarolitik artinya di dalam
aktivitas hidupnya banyak memerlukan karbohidrat, sedangkan
kebanyakan bakteri gram negatif adalah bakteri proteolitik dimana untuk
kelangsungan hidupnya banyak memerlukan protein. Protein akan dipecah
oleh bakteri menjadi asam-asam amino ( Agus Djaya, 2000).
Sebenarnya terdapat beberapa macam VSC serta senyawa yang berbau
lainnya di dalam rongga mulut, akan tetapi hanya terdapat 3 jenis VSC
penting yang merupakan penyebab utama halitosis, diantaranya metal
mercaptan (CH3SH), dimetil mercaptan (CH3)2S, dan hidrogen sulfide
(H2S). Ketiga macam VSC tersebut menonjol karena jumlahnya cukup
banyak dan mudah sekali menguap sehingga menimbulkan bau.
Sedangkan VSC lain hanya berpengaruh sedikit, seperti skatole, amino,
cadaverin dan putrescine (Agus Djaya, 2000).
ULSER

Tubuh sebenarnya memiliki pertahanan tubuh alamiah terhadap serangan

bakteri. Pertahanan ini disebut dengan sistem laktoperoksidase (LPsystem). Sistem ini terdapat pada saliva atau ludah. LP system dapat
berfungsi sebagai bakteriostatis terhadap bakteri mulut dan
bakteriosid

terhadap

komponennya.

Yaitu

bakteri
enzim

patogen

jika

laktoperoksidase,

tersedia

ketiga

dosianat,

dan

hydrogen peroksida (H2O2). Bakteri di dalam mulut dapat berkembang

biak tak terkendali karena sistem laktoperoksidase yang merupakan
pertahanan alami dalam saliva umumnya rusak.
Rangsangan perusak yang masuk sesuai dengan potensinya akan
ditanggapi oleh tubuh baik secara lokal atau sistemik. Tanggapan ini dapat
berlangsung wajar, artinya tanggapan-tanggapan tersebut secara normal
dapat dieleminasi melalui aksi fagositosis. Sebenarnya reaksi tubuh
terhadap rangsangan yang merusak itu bertujuan untuk mengurangi atau
meniadakan peradangan tersebut. Tetapi kadang-kadang reaksi jaringan
amat berlebih, melebihi porsi stimulusnya sendiri sehingga reaksi
pertahanan yang tadinya dimaksudkan untuk melindungi struktur dan
fungsi jaringan justru berakhir dengan kerusakan jaringan sendiri. Yang
menyebabkan luka atau ulkus pada jaringan itu.
Sumber : BurketsOral Medicine. Diagnosis and Treatment. 10thEdition.
Glick, Greenberg

7. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik dan vital sign serta

hubungannya dengan keluhan pasien ?
8. mengapa terdapat gambaran pseudomembran ? karena bentuknya
seperti ada membran yang melapisi
9. apa saja klasifikasi dari halitosis ?
10.
Mengapa terjadi perdarahan spontan pada ulser ?
11.

DD
MOUTH ULCER / STOMATITIS
Definisi:
merupakan ulser oval rekuren pada mukosa mulut tanpa tandatanda adanya penyakit lain dan salah satu kondisi ulseratif
mukosa mulut yang paling menyakitkan terutama sewaktu

makan, menelan dan berbicara. Penyakit ini relatif ringan karena

tidak bersifat membahayakan jiwa dan tidak menular.
Sumber :
Etiologi:

Penyakit ini dapat dihubungkan dengan kelainan

imunologi, kelainan hematologis, kelainan psikologis, maupun
alergi.
Imunologi

Genetik

Hormonal

Defisiensi hematologi

Penyakit sistemik

Trauma, stress, merokok

Mikroorganisme

Manifestasi klinis:
Tahap perkembangan SAR dibagi kepada 4 tahap yaitu:
1. Tahap premonitori, terjadi pada 24 jam pertama
perkembangan lesi SAR. Pada waktu prodromal, pasien akan
merasakan sensasi mulut terbakar pada tempat dimana lesi
akan muncul. Secara mikroskopis sel-sel mononuklear akan
menginfeksi epitelium, dan edema akan mulai berkembang.
2. Tahap pre-ulserasi, terjadi pada 18-72 jam pertama
perkembangan lesi SAR. Pada tahap ini, makula dan papula akan
berkembang dengan tepi eritematus. Intensitas rasa nyeri akan
meningkat sewaktu tahap pre-ulserasi ini.
3. Tahap ulseratif akan berlanjut selama beberapa hari hingga 2
minggu. Pada tahap ini papula-papula akan berulserasi dan ulser
itu akan diselaputi oleh lapisan fibromembranous yang akan
diikuti oleh intensitas nyeri yang berkurang.
4. Tahap penyembuhan, terjadi pada hari ke - 4 hingga 35. Ulser
tersebut akan ditutupi oleh epitelium. Penyembuhan luka terjadi
dan sering tidak meninggalkan jaringan parut dimana lesi SAR
pernah muncul. Semua lesi SAR menyembuh dan lesi baru
berkembang
Klasifikasi

SAR Tipe Minor

Tipe minor mengenai sebagian besar pasien SAR yaitu 75%
sampai dengan 85% dari keseluruhan SAR, yang ditandai
dengan adanya ulser berbentuk bulat dan oval, dangkal, dengan
diameter 1-10 mm, dan dikelilingi oleh pinggiran yang
eritematous. Ulserasi dari tipe minor cenderung mengenai
daerah-daerah non-keratin, seperti mukosa labial, mukosa bukal
dan dasar mulut. Ulserasi biasa tunggal atau merupakan
kelompok yang terdiri atas 4-5 ulser dan akan sembuh dalam
waktu 10-14 hari tanpa meninggalkan bekas jaringan parut.

Gambar 1. Stomatitis aftosa rekuren tipe minor.21

2.1.3.2 SAR Tipe Mayor
Tipe mayor diderita 10%-15% dari penderita SAR dan lebih parah
dari tipe minor. Ulser biasanya tunggal, berbentuk oval dan
berdiameter sekitar 1-3 cm, berlangsung selama 2 minggu atau
lebih dan dapat terjadi pada bagian mana saja dari mukosa
mulut, termasuk daerah-daerah berkeratin.3
Ulser yang besar, dalam serta bertumbuh dengan lambat
biasanya terbentuk dengan bagian tepi yang menonjol serta
eritematous dan mengkilat, yang menunjukkan bahwa terjadi
edema. Selalu meninggalkan jaringan parut setelah sembuh dan
jaringan parut tersebut terjadi karena keparahan dan lamanya
ulser.

Gambar 2. Stomatitis aftosa rekuren tipe mayor.3

2.1.3.3 SAR Tipe Herpetiformis
Istilah herpetiformis pada tipe ini dipakai karena bentuk klinisnya
(yang dapat terdiri dari 100 ulser kecil-kecil pada satu waktu)
mirip dengan gingivostomatitis herpetik primer, tetapi virus-virus
herpes tidak mempunyai peran etiologi pada SAR tipe
herpetiformis. SAR tipe herpetiformis jarang terjadi yaitu sekitar
5%-10% dari kasus SAR. Setiap ulser berbentuk bulat atau oval,
mempunyai diameter 0,5- 3,0 mm dan bila ulser bergabung
bentuknya tidak teratur. Setiap ulser berlangsung selama satu
hingga dua minggu dan tidak akan meninggalkan jaringan parut
ketika sembuh.

Gambar 3. Stomatitis aftosa rekuren tipe herpetiformis.3

Gambar 4. Karateristik gambaran klinis dari stomatitis aftosa
rekuren

Klasifikasi

menurut

morfologinya
Stomatitis

makulosa

Stomatitis

makulo fibrinosa

Stomatitis

ulcerosa

Stomatitis

ulcerosa membranosa

Stomatitis

dosquamativa

Stomatitis

nekrotika

Stomatitis

gangrenosa
Penyakit Gigi dan Mulut, Diktat Undip

Stomatitis acuta catarrhalis akibat rangsang mekanik,

kimia, selaput lendir mulut juga dapat meradang di sertai
produksi liur berlebihab dan eksudat

Stomatitis nicotina merupakan kombinasi letoplati

palatum dan radang2 muara saluran kelenjar liur, muara2 ini
berwarna merah dan agak menonjol dari permukaan
Patologi Anatomi, UI, 1973
Penatalaksanaan
Dalam upaya melakukan perawatan terhadap pasien SAR, tahapannya
adalah :
1. Edukasi bertujuan untuk memberikan informasi mengenai penyakit
yang dialami yaitu SAR agar mereka mengetahui dan menyadarinya.
2. Instruksi bertujuan agar dapat dilakukan tindakan pencegahan
dengan menghindari faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya SAR.
3. Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala yang dihadapi agar
pasien dapat mendapatkan kualitas hidup yang menyenangkan.
Tindakan pencegahan timbulnya SAR dapat dilakukan diantaranya
dengan menjaga kebersihan rongga mulut, menghindari stres serta
mengkonsumsi nutrisi yang cukup, terutama yang mengandung
vitamin B12 dan zat besi. Menjaga kebersihan rongga mulut dapat
juga dilakukan dengan berkumur-kumur menggunakan air garam
hangat atau obat kumur. SAR juga dapat dicegah dengan
mengutamakan konsumsi makanan kaya serat seperti sayur dan buah
yang mengandung vitamin C, B12, dan mengandung zat besi.24

Karena penyebab SAR sulit diketahui maka pengobatannya hanya

untuk mengobati keluhannya saja. Perawatan merupakan tindakan
simtomatik dengan tujuan untuk mengurangi gejala, mengurangi
jumlah dan ukuran ulkus, dan meningkatkan periode bebas penyakit.
Bagi pasien yang mengalami stomatitis aftosa rekuren mayor,
perawatan diberikan dengan pemberian obat untuk penyembuhan
ulser dan diinstruksikan cara pencegahan. Bagi pasien yang
mengalami SAR akibat trauma pengobatan tidak diindikasikan. 3,6,17
Pasien yang menderita SAR dengan kesakitan yang sedang atau
parah, dapat diberikan obat kumur yang mengandung benzokain dan
lidokain yang kental untuk menghilangkan rasa sakit jangka pendek
yang berlangsung sekitar 10-15 menit. Bagi menghilangkan rasa sakit
yang berlangsung sehingga enam jam, dapat diberikan zilactin secara
topikal. Zilactin dapat lengket pada ulser dan membentuk membran
impermeabel yang melindungi ulser dari trauma dan iritasi lanjut.
Dapat juga diberikan ziladent yang juga mengandung benzokain untuk
topikal analgesia. Selain itu, dapat juga menggunakan larutan
betadyne secara topikal dengan efek yang sama. Dyclone digunakan
sebagai obat kumur tetapi hanya sebelum makan dan sebelum tidur.
Aphthasol merupakan pasta oral amlexanox yang mirip dengan zilactin
yang digunakan untuk mengurangi rasa sakit dengan membentuk
lapisan pelindung pada ulser. 3,6,17
Bagi mempercepat penyembuhan ulser, glukokortikoid, baik secara
oral atau topikal adalah andalan terapi. Topikal betametason yang
mengandung sirup dan fluocinonide ointment dapat digunakan pada
kasus SAR yang ringan. Pemberian prednison secara oral ( sampai 15
mg / hari) pada ksaus SAR yang lebih parah. Hasil terapeutik dalam
dilihat dalam satu minggu. 3,6
Thalidomide adalah obat hipnotis yang mengandung imunosupresif
dan anti-inflamasi. Obat ini telah digunakan dalam pengobatan
stomatitis aftosa rekuren mayor, sindrom Behcet, serta eritema
nodosum. Namun, resiko pada teratogenesis telah membatasi
penggunaannya.6
Klorheksidin adalah obat kumur antibakteri yang mempercepatkan
penyembuhan ulser dan mengurangi keparahan lesi SAR. Selain itu,
tetrasiklin diberikan sesuai dengan efek anti streptokokus, tetrasiklin
250mg dalam 10 cc sirup direkomendasikan sebagai obat kumur, satu
kali sehari selama dua minggu. 3,6,17
Levamisol telah dianjurkan sebagai perawatan yang mungkin untuk
SAR, namun oleh karena efek samping immunostimulatornya,
pemakaian obat ini kurang diindikasikan. 3,6
Pemberian obat-obatan tertentu yang tidak diperbolehkan hanya
dapat merusak jaringan normal disekeliling ulser dan bila

pemakaiannya berlebihan maka akan mematikan jaringan dan dapat

memperluas ulser.
prognosis
Sembuh dalam 7 -14 hari. Jika tidak sembuh mungkin timbul
keganasan.
Komplikasi
Stomatitis jarang menyebabkan komplikasi yang serius namun dapat
terjadi infeksi luas di daerah bibir dan rongga mulut seperti abses dan
radang. Dampak gangguan pada kebutuhan dasar manusia, yaitu:
1.
Pola nutrisi : nafsu makan menjadi berkurang, pola makan menjadi
tidak teratur
2.
Pola aktivitas : kemampuan untuk berkomunikasi menjadi sulit
3.
Pola Hygiene : kurang menjaga kebersihan mulut
4.
Terganggunya rasa nyaman : biasanya yang sering dijumpai
adalah perih.
( Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut )