24 octubre 2014 (Dr.

Csar Mendiola Fernndez)

TUMORES GINECOLGICOS
Los tumores ginecolgicos estn integrados por: (no hace falta saberse, en negrita los
ms frecuentes).
Tumores del trofoblasto gestacional.
Carcinoma de vulva.
Carcinoma de vagina.
Carcinoma de crvix (cuello uterino).
Tumores de cuerpo uterino. Dentro de los cuales diferenciamos:
o Adenocarcinoma de endometrio.
o Leiomiosarcoma de endometrio.
o Carcinosarcoma (tumores mullerianos mixtos).
Tumores de ovario. Dentro de los cuales diferenciamos:
o Tumores epiteliales (carcinoma de ovario/trompa).
o Tumores de clulas germinales ovricas.
o Tumores del estroma gonadal (granulosa y Sertoli-Leydig).
o Metastsicos (tumor de Krukenberg, otros).
Recuerdo anatmico aparato genital femenino:

Aspectos a diferenciar de los tumores ginecolgicos (y en general):

- Tumor.
- Incidencia.
- Etiologa y factores de riesgo.
- Anatoma patolgica e inmunohistoqumica.
Clnica.
- Estudio de extensin.
- Estadio.
- Marcadores tumorales.
- Diagnstico diferencial.
- Tratamiento.
- Pronstico.

El cncer de mama es el cncer maligno ms frecuente en la mujer.

El tumor con ms incidencia en Espaa en 2012 es el cncer de colon.
El ms frecuente de los ginecolgicos son el de ovario y cuello uterino.
El de mama hay muchos pacientes pero se curan muchos.
El cncer de pulmn es una plaga.
El cncer de ovario es el que produce ms mortalidad. El de endometrio es el
ginecolgico ms frecuente. PREGUNTA EXAMEN.

Como en muchos otros tipos de tumores, el diagnstico precoz influye muy

positivamente en las posibilidades de curacin.
1. Ciruga: diagnstica y teraputica.
2. Radioterapia: complementaria, radical o paliativa.
3. Tratamiento mdico, quimioterapia, hormonoterapia, agentes especficos contra
dianas (bevacizumab, olaparib, everolimus) y otros (analgsicos, ansiolticos,
antibiticos,)
Tipos: Adyuvantes, radical o paliativo.
Caractersticas del cncer: la prxima generacin.
Lo nico que coment de estas diapos fue que si el tumor favorece la angiognesis a
travs de ciertas sustancias sern las sustancias que tendremos que bloquear para
tratar el tumor.

CNCER DE OVARIO
Es la causa de muerte principal entre los tumores ginecolgicos. Es el segundo tumor
ginecolgico en frecuencia pero el primero en mortalidad. La causa principal de esta
mortalidad es el diagnstico tardo, debido a la falta de especificidad de sntomas y
ausencia de mtodos de screening. Se comporta igual que el carcinoma de trompa de
Falopio y que el carcinoma peritoneal primario, presentando el mismo desarrollo
embriolgico y tratamiento.
Ahora se piensa que los tumores de ovario proceden del epitelio y la trompa de Falopio.
Clasificacin:

Epiteliales: son los ms frecuentes.

Carcinoma seroso-papilar de alto/bajo grado.
Carcinoma endometrioide.
Carcinoma mucinoso.
Carcinoma de clulas claras.
Indiferenciados/no clasificados/mixtos.

Del estroma gonadal: tumor de clulas de Sertoli-Leydig, de clulas de la

granulosa, de clulas lipoideas.

De clulas germinales: disgerminoma, tumor del seno endodrmico, cncer

embrionario, coriocarcinoma, teratoma inmaduro, mixtos.

Otros: mixto (germinal y de los cordones),cncer de la rete ovarii, linfomas y

leucemias, metastsico (si clulas anilo de sello / Knukenberg) y miscelnea.

Nos vamos a centrar en los tumores epiteliales ya que son los ms comunes.

1. GENERALIDADES

Incidencia creciente: 1,8%. 1 de cada 55 mujeres padecer la enfermedad.

10-15% componente hereditario en su gnesis: genes BRCA.
Tumor ginecolgico ms prevalente y con mayor mortalidad de nuestro medio.
Ha habido una mejora gradual en la supervivencia global que actualmente se
sita en el 46% a 5 aos (32% > 36% > 39% > 46%).
En Espaa 32.000 mujeres padecen cada ao la enfermedad y 18.000 fallecen.
Son el 90% de la incidencia global de los tumores malignos de ovario.
Presentan una biologa peculiar: Crecimiento local en la superficie del ovario, que
da lugar a una posterior diseminacin peritoneal, seguida de extensin
ganglionar, que en raras ocasiones provocar metstasis viscerales.
60-70% se diagnostican en estadio avanzado (III-IV). En su crecimiento tiende a
crecer y sembrarse por la cavidad peritoneal por eso es tan agresivo, se van
desprendiendo. Por eso el 60-70% de los casos se diagnostican en estadio
avanzado, es de inicio silente.
80% de estadios iniciales (I-II) se curan (IMPORTANCIA DEL DX PRECOZ).
20% de los estadios iniciales y 80% de avanzados recidivarn, convirtindose en
una enfermedad incurable en el 50-60% de los casos.

Supervivencia global a 5 aos del cncer de ovario segn los diferentes estadios
de la FIGO:
Estadio
Supervivencia a 5 aos (%)
I
70-90%
II
40-60%
III
10-20%
IV
<5%
Global
46%

2. SNTOMAS

Sensacin de gases, hinchazn/distensin abdominal. Inespecficos.

Dolor/molestias abdominales.
Metrorragia.
Alteraciones de la miccin.
Fiebre, abdomen agudo, sndromes paraneoplsicos (dermatomiositis) en
revisin ginecolgica rutinaria con ecografa, etc.

3. SIGNOS

Ascitis.
Distensin abdominal/Masa plvica palpable.
Marcador srico: CA-125, til en el diagnstico (relacin CA-125/CEA>25) y
seguimiento.

Como comentbamos, son tumores con una alta mortalidad debido fundamentalmente
a dos razones:

Diagnstico tardo:
Tumor silente (the silent killer): localizacin intraabdominal profunda,
diseminacin peritoneal, sntomas inespecficos como molestias o hinchazn
abdominal, etc.
Baja rentabilidad de programas de diagnstico precoz (ECO, CA-125).

Cirugia inadecuada:
Por la extensin de la enfermedad.
Por la experiencia del cirujano, poca.

1. Paciente con carcinoma de ovario y ascitis: paracentesis paliativa.

2. Tumoracin ovrica y ascitis indicativa de carcinomatosis peritoneal.

4. ANATOMA PATOLGICA

Seroso/Papilar 50%: es la histologa ms

frecuente y tpica. Papilas slidas como
una estroma rodeadas de clulas (foto).
Indiferenciado/ No clasificado 25%.
Mucinoso 12%.
Endometroide 10%.
Otros (cels. claras, Brenner/transicional,
Mixtos): 3%.

5. ESTADIOS FIGO (1987)

Estadio I: tumor limitado a los ovarios.

IA. Limitado a un ovario; cpsula intacta, ausencia de tumor en la
superficie ovrica; ausencia de clulas malignas en lquido asctico o en
los lavados peritoneales.
IB. Limitado a los dos ovarios; cpsula intacta, ausencia de tumor en la
superficie ovrica; ausencia de clulas malignas en lquido asctico o en
los lavados peritoneales.
IC. Limitado a uno o ambos ovarios con alguna de las siguientes
caractersticas: cpsula rota, presencia de tumor en la superficie ovrica,
presencia de clulas malignas en lquido asctico o en los lavados
peritoneales.

Estadio II: tumor que afecta a uno o ambos ovarios con extensin a la
pelvis.
IIA. Extensin y/o implantes en tero y/o trompas: ausencia de clulas
malignas en lquido asctico o en las lavados peritoneales.
IIB. Extensin a otros tejidos plvicos: ausencia de clulas malignas en
lquido asctico o en las lavados peritoneales.
IIC. Extensin plvica (IIa IIb) con presencia de clulas malignas en
lquido asctico o en los lavados peritoneales.
Estadio III: tumor que afecta a uno o ambos ovarios con metstasis
peritoneales confirmadas histolgicamente fuera de la pelvis y/o metstasis
ganglionares regionales. Es el estado ms frecuente.
IIIA. Metstasis peritoneales microscpicas fuera de la pelvis.
IIIB. Metstasis peritoneales macroscpicas fuera de la pelvis de
dimetro mximo menor o igual a 2 cm.
IIIC. Metstasis peritoneales fuera de la pelvis de dimetro mximo mayor
de 2 cm y/o ganglionares regionales.

Estadio IV: metstasis a distancia (excluidas las metstasis peritoneales).

* Aclaraciones:
o
o

Las metstasis de la cpsula heptica se clasifican como estadio III. Las

metstasis en el parnquima heptico son igual a estadio IV.
El derrame pleural debe presentar una citologa positiva para clulas malignas
para ser considerado metasttico (IV).

o
o

La presencia de ascitis no debe afectar a la estadificacin, a menos que las

clulas malignas estn presentes.
El estadio se establece con lo que el cirujano encuentra, no con lo que deja. El
estado se establece con lo que el cirujano encuentra al abrir o lo que vemos en
el TC y el tumor residual lo que se deja tras la operacin.

6. FACTORES PRONSTICO
Estadio FIGO: mejor I y II que III y IV.
Enfermedad residual tras CIRUGA:
Qx ptima: no tumor residual macroscpico tras la ciruga / R0. Aunque
haya clulas que no vemos.

Qx subptima: presencia de tumor residual macroscpico tras la ciruga.

Otros:

Grado y tipo histolgico: seroso-papilar mejor supervivencia.

Ascitis.
Adherencias.
Estado General (PS = performance status; ndice de Karnofski). Peor PS,
peor supervivencia.
Edad: joven mejor supervivencia que mayor.

* Comentarios sobre la CIRUGA

La ciruga ptima / R0 / completa (cuando no queda tumor residual
macroscpico) influye sobre la supervivencia (39 vs 17 meses).
La ciruga ptima influye en las respuestas completas a la QT (50% vs 20%).
Tipos de ciruga:
o Inicial: la ms habitual.
o Ciruga de intervalo: cuando al inicio no es posible realizar ciruga
ptima, se comienza con QT neoadyuvante y se sigue por ciruga de
intervalo.
o Ciruga citorreductora de 2 intencin, cuando la paciente recae
despus de intervalo libre largo (>12 meses) y la recidiva es resecable
por estar localizada.

* Estudio de extensin (preoperatorio):

-

Anamnesis y exploracin fsica.

Exploracin ginecolgica.
Gemograma y Bioqum.mica completa.
Marcadores: Ca125 (no mucinoso) o Ca 19.9 (mucinosos).
Rx trax.
TC abdominoplvico de alta resolucin.
Laparotoma reglada.

En estas grficas la lnea de arriba es la ciruga ptima:

7. TRATAMIENTO ESTADIOS INICIALES (I-II)

Estadios IA-B, G1, no clulas claras (20-30% de los casos): ciruga reglada
(histerectoma total, anexectoma bilateral, omentectoma, linfadenectoma
plvica). No QT adyuvante. En pacientes jvenes, IA, G1, histologa favorable,
puede considerarse salpingo-ooforectoma unilateral y biopsia del ovario
contralateral, si deseo de descendencia.
Estadios IA-B, G2-3, o IC, o clulas claras: ciruga reglada + QT (paclitaxelcarboplatino x 4-6 ciclos).
Estadio II: ciruga reglada + QT (paclitaxel-carboplatino x 6 ciclos).

Segn el estado se da el tratamiento. Ver algoritmo.

8. TRATAMIENTO ESTADIOS AVANZADOS (III-IV):

Ciruga citorreductora ptima (T.R. 0 cm) / subptima seguida de QT IV (paclitaxel
175mg/m2 en 3h + carboplatino AUC 6; cada 3 semanas x 6-8 ciclos) . Nivel de
evidencia 1.
* Resultados:
80% de pacientes responden al tratamiento, mejorando sntomas y calidad de
vida.
Mediana SLP (supervivencia libre de progresin)=16 meses; Mediana SG
(supervivencia general) = 40 meses.
A 5 aos 20% viven sin enfermedad.
* EXCEPCIONES
En pacientes con ciruga inicial ptima, valorar QT intraperitoneal (>SLP y SG).
Si la ciruga inicial no va a ser ptima, considerar QT neoadyuvante x 3-4 ciclos
seguida de ciruga de intervalo + QT x 3-4 ciclos.
En pacientes con ciruga inicial subptima asociar bevacizumab (anticuerpo antiVEGF) a la QT con paclitaxel-carboplatino.
Un estudio japons con carboplatino AUC 6 da 1 y paclitaxel 80 mg/m2 iv das 1,
8, 15 (dosis densas), increment la SLP y la SG frente al tratamiento trisemanal
clsico.
QUIMIOTERAPIA
El cncer de ovario es un tumor muy quimiosensible (80% de los estados avanzados
mejoran o responden a la QT, 10-20% pueden curarse).
Los frmacos ms activos son platinos (carboplatino y cisplatino) y taxanos (paclitaxel
y docetaxel). Tambin: doxorubicina liposomal pegilada / Caelyx, topotecan,
gemtacitabina, ciclofosfamida, bevacizumab, trabectedina
El esquema estndar y ms empleado es Paclitaxel 175mg/m2 en 3 horas y
Carboplatino AUC 5-6, ambos IV, cada 3 semanas x 6 ciclos.
* Hay que destacar los buenos resultados de la QT intraperitoneal en pacientes estadio
III con ciruga ptima, a pesar de efectos secundarios incrementados y va de
administracin ms complicada.
* La supervivencia en ciruga inicial + QT 6-8 ciclos = QT neoadyuvante 3-4 ciclos +
ciruga intervalo + QT 3-4 ciclos.
* QT neoadyuvante en estados IIC-IV en los que la ciruga inicial no puede ser completa
/ ptima / R0.
Si puede administrar intraperitoneal en cirugas ptimas. Es ms txico, ms
posibilidades de cura, pero se usa poco. Solo para pacientes muy seleccionadas con
ciruga inicial ptima y se administra a travs de un catter.
En el subgrupo que tienen enfermedad residual se aade el Ac monoclonal para
aumentar la supervivencia en pacientes de mal pronstico.

9. TRATAMIENTO DE RECADAS
Recidivan el 20% de los estados iniciales y el 80% de los avanzados.
Los parmetros o factores que predicen respuesta al tratamiento de 2 lnea y
supervivencia son:

Intervalo libre largo.

Respuesta previa a esquema con platino.
Buena perfomance status.
Tamao pequeo de recidiva (<5cm).
Histologa seroso-papilar.
Reducido nmero de localizaciones de la enfermedad (<2).

Clasificacin:
Teniendo en cuenta la platino-sensibilidad, existen 2 tipos de pacientes:

Platino-sensible: respuesta completa o parcial a un tratamiento basado en

platino e intervalo libre > o = 6 meses. TTO= PLATINO +
paclitaxel/gemcitabina/caelyx/ciclofosfamida.
Segn Diago: progresin > 12 meses tras finalizar el tratamiento con platino.

Platino-resistente: estabilizacin o progresin como mejor respuesta al rgimen

con platino, o recidiva < 6 meses despus del tratamiento con platino. TTO=
MONOTERAPIA.
Segn Diago: recae o progresa en menos de 6 meses tras finalizar el tratamiento
con platino.

Platino refractario: recae o progresa durante el tratamiento con ltima lnea de

platino, < 1 mes desde su finalizacin.

Sensibilidad intermedia: recada entre 6 y 12 meses tras ltimo tratamiento con

platino.

Tratamientos de 2 lnea en cncer de ovario:

- Pacintes platino-sensibles: mejores resultados con las combinaciones que
incluyen platino +:
o Paclitaxel(Taxol)-carboplatino.
o Gemcitabina-carboplatino bevacizumab.
o Caelyx-carboplatino.
o Ciclofosfamida-carboplatino.
o Paclitaxel-cisplatino.
o Caelyx-trabectedina/Yondelis (ILP 6-12 m).
o Oxaliplatino.
o Ciclofosfamida bevacizumab.
o Carboplatino.
o Caelyx (doxorubicina liposomal pegilada).
- Pacientes platino-resistentes: frmacos en monoterapia, TC s, carboplatinogemcitabina, QT + bevacizumab (estudio Aurelia).
Carcinoma epitelial de ovario. Frmacos activos en segunda lnea:

Carcinoma de ovario: 1 lnea paclitaxel-carboplatino +/ bevacizumab. Segundas

lneas, segn ILP:

** Inhibidores de PARP:
- Los platinos (cisplatino, carboplatino, oxaliplatino) lesionan la estructura del
DNA celular.
- Los genes BRCA-1 y BRCA-2 reparan las alteraciones del DNA. Las pacientes
con mutacin de BRCA 1, BRCA-2 o BRACAness (tumores serosos de alto
grado, con P-53 mutado) no tienen esta capacidad reparadora (deficiencia de
recombinacin homloga).
- La *poliADP ribosa polimerasa (PARP) es una enzima con actividad reparadora
del DNA. Su inhibicin por los inhibidores del PARP (olaparib) (1+2+3, 2+3)
conduce a la letalidad sinttica / muerte celular.

CNCER DE ENDOMETRIO
1. GENERALIDADES
Los carcinomas (adenocarcinomas) de endometrio se originan en el epitelio

glandular que recubre la cavidad endometrial.

4 tumor maligno ms frecuente en la mujer tras mama, pulmn e intestino
grueso (colo-rectal).
Es la neoplasia ginecolgica ms frecuente.
8 causa de muerte por cncer en mujer.
La mayora se diagnostican en estados precoces, con bajo riesgo de recidiva, y
SG a 5 aos > 85%.
En Espaa se calcularon en 2012 51.200 nuevos casos y 12.100 fallecidas.

2. TIPOS
Tipo I (80%). EL BUENO PREGUNTA DE EXAMEN.
o Generalmente son adenocarcinomas endometrioides.
o Relacin con estrgenos: hiperplasia endometrial atpica o neoplasia
intraepitelial endometrial > adenocarcinoma / ADC.

o Mutaciones PTEN (gen supresor) en 60%; otras alteraciones:

mutaciones en PI3K, K-ras y beta-catenina, inestabilidad microsatlites.

o La mayora de ADv tipo 1 son de bajo grado, diagnstico temprano y

pronstico favorable.

Tipo II (20%)
o Incluyen las histologas seroso-papilar y clulas claras.

o Sin relacin con estrgenos.

o Frecuentemente asociados con mutaciones en p53 y en los genes de la
familia ErBB2 e inestabilidad cromosmica.

o Generalmente, son de grado histolgico alto, estadios avanzados al

diagnstico y peor pronstico.

3. FACTORES ETIOLGICOS en el tipo 1

Estrgenos exgenos.
Nuliparidad.
Infertilidad.
Ciclos anovulatorios.
Tamoxifeno: usado en el cncer de mama. Si una mujer lo ha usado entre 5 y 10
aos tiene algn riesgo de desarrollar un cncer de endometrio. Hacer
seguimiento. El tamoxifeno es antiestrgeno, pero tiene un efecto mixto por lo
que tambin puede ser agonista.
Diabetes, HTA, obesidad.

4. CLNICA
Sangrado vaginal, generalmente en postmenopausia (25% premenopasicas y
5%< 40 a.)

Dolor, poliaquiuria.
5. DIAGNSTICO
Antessangrado > eco > biopsia
AHORA: Se realiza ecografa y si hay aumento del espesor endometrial se realiza
histeroscopia y biopsia. Si esta ltima es positiva se realiza estudio de extensin con:
- RNM: grado de infiltracin de miometrio, cerviz, enfermedad extrauterina, etc.
- y TAC/PET-TAC: para valorar la extensin ganglionar / distancia.

6. ANATOMA PATOLGICA
Adenocarcinoma endometrioide (75%-80%): G1/G2/G3*
Carcinoma seroso papilar*
Carcinoma de clulas claras*
Otros
* Ms agresivos.

7. ESTADIOS FIGO (2009)

Estadio I: limitado al cuerpo uterino.

o IA sin invasin miometrial <50% infiltracin del miometrio.
o IB invasin >50% del miometrio.
Estadio II: extensin al estroma del cuello uterino
Estadio III: extensin a serosa del cuerpo uterino y/o anejos (IIIA); vagina y/o
parametrios (IIIB) o ganglios regionales plvicos (IIIC1) o paraarticos (IIIC2).

Estadio IV: extensin a la mucosa de vejiga o intestino (IVA); metstasis a

distancia, incluyendo epiplon, metstasis intraabdominales y/ ganglios inguinales
(IVB).

Ejemplos:

Factores de riesgo de recurrencia (FRR) asociados al estudio histolgico de la pieza,

no incluidos en la estadificacin:
- Afectacin del espacio linfovascular (AELV).
- Tamao tumoral > 2 cm.
- Afectacin del segmento inferior uterino.
- Tipo I endometrioide vs tipo II seroropapilar o clulas claras de comportamiento
biolgico ms imilar al cncer de ovario.
Estudio de extensin:
- Hemograma y bioqumica.
- TC trax, abdomen y pelvis.
- RMN plvica con contraste (Zerbe 2000, mejor mtodo para el diagnstico por
imagen para valorar el grado de invasin miometrial, afectacin cervical y
parametrial).
- Exploracin ginecolgica.
CATEGORIAS DE RIESGO DE RECIDIVA:
Los factores pronsticos son estado, tipo y grado histolgico, invasin miometrial,
invasin espacio linfovascular, afectacin ganglionar, tumor > 2cm, ploidia.
Bajo riesgo: IA G1 y G2, endometrioide.
Riesgo intermedio: IA G3, IB G1 y G2, II G1 y G2, endometrioide.
Alto riesgo: IB G3, II G3, estados III-IV, endometrioide. Carcinomas serosospapilares o de clulas claras independiente del estadio.

8. TRATAMIENTO
a) Ciruga (laparotoma o laparoscopia): fundamental porque hace el estadiaje y
es el tratamiento fundamental.
Lavado peritoneal.
Exploracin abdominal y biopsia de lesiones sospechosas.
Histerectoma total y anexectoma bilateral
Linfadenectoma plvica y paraartica, si factores de mal pronstico.

 En los carcinomas tipo II, la ciruga es como en el cncer de ovario, por la

tendencia a la diseminacin peritoneal.
Reintervencin en recadas locorregionales.

b) Radioterapia:
Adyuvante:
o RT plvica externa.
o RT intravaginal/endocavitaria.
o RT abdomino-plvica.
o Disminuye el ndice de recadas locorregionales, PERO NO

AUMENTA LA SUPERVIVENCIA.
Sesgo en la eleccin de pacientes?
Recadas a distancia.
o QT previa a la RT, si alto riesgo (estados III, tras ciruga).
Curativa (si ciruga contraindicada).
Recadas locales / fondo vaginal.
Paliativa.

c) Hormonoterapia (si tipo I, RE o RP +, grado I, ILE largo*)

Mediante progestgenos, tamoxifeno o inhibidores de la aromatasa.
Adyuvante: NO, NUNCA
o Con o sin RT.
o Hasta la fecha no se ha publicado ningn estudio fase III que haya
demostrado que aumente la supervivencia respecto a ciruga +/radioterapia.
Estadios III-IV IRRESECABLES*
Recadas*.
RE= receptor estrgenos; RP=receptor progesterona; ILE=intervalo libre de
enfermedad.
-

Hormonoterapia en carcinoma de endometrio avanzado:

Requisitos:
o Tipo 1, endometrioide, con RE y/o RP positivos (IHQ).
o Tumores grado histolgico 1-2.
o Intervalo de recada prolongado. Metstasis pulmonares.
Frmacos:
o Medroxiprogesterona acetato 200 mg/oral/da.
o Megestrol acetato 160 mg/oral/da.
Respuestas:
o 20-30% mediana de supervivencia 25 meses en respondedores.
o 2 lnea: tamoxifeno 20 mg/da.
o 3 lnea: inhibidores de la aromatasa.

d) Quimioterapia (RE/RP -, ILP<2 aos, sintomticas, mtx viscerales, no

respuesta a tto hormonal)
Adyuvante:
o Con RT en estadios I-II de alto grado.
o En estados III y IV con tumor residual 2 cm, QT con cisplatinoadriamicina mejor SLE y SG que con RT abdominal 30 Gy.
Estadios III-IV Irresecables.
Recadas / Metstasis.

Estudio randomizado de irradiacin abdominal total vs QT con adriamicina y

cisplatino en el carcinoma de endometrio avanzado. Estudio 122 del GOG:
- Mujeres con carcinoma de endometrio en estadio III o IV y tumor residual postciruga 2 cm.
- RT abdominal: 30 Gy en 20 fracciones + 15 Gy boost pelvis
vs
- Adriamicina 60 mg/m2 y cisplatino 50 mg/m2 cada 3 s x 7 ciclos > cisplatino
1 ciclo.
- 422 pacientes incluidas; de 396 evaluables, 202 RT abdominal y 194 QT AP.

E) Tratamiento frente a dianas especficas.

Tratamiento en funcin del estado y el grado histolgico:

Tratamiento de QT en la enfermedad avanzada / recidiva:

-

Pacientes candidatas:
o Receptores de estrgenos y progesterona NEGATIVOS.
o ILP < 2 aos.
o Sintomticas.
o Metstasis viscerales.
o Progresin a tratamiento hormonal.

Puede ser MONOQUIMIOTERAPIA:

o Frmacos con respuesta en >20% casos:
Adriamicina.
Cisplatino.
Carboplatino.
Epirubicina.
5-Fluorouracilo.
Ifosfamida.
o Frmacos con respuesta en >30% casos:
Paclitaxel: 35% RO 200-250 mg/m2 en 24 h + G-CSF, cada 21
das.

Docetaxel: 33% RO. TTP 4,2 m. 75-100 mg/m2 en 1 h cada 21

das.

O puede ser POLIQUIMIOTERAPIA:

o Adriamicina + cisplatino > adriamicina.
o Adriamicina-paclitaxel = adriamicina-cisplatino.
o Adriamicina-paclitaxel y cisplatino mejor respuesta y sv, ms
activo y ms txico que adriamicina y cisplatino.
o Paclitaxel-carboplatino:menor toxicidad.
o TAP vs paclitaxel-carboplatino.

Conclusiones (recidivado/diseminado):
-

Analizar hormonodependencia.
Si no respuesta a progestgenos o enfermedad hormonoindependiente valorar
QT.
La asociacin adriamicina, paclitaxel y cisplatino con soporte de G-CSF, es el
esquema actual con mejor tasa de respuestas y supervivencia.
Paclitaxel-carboplatino es otra opcin teraputica eficaz y de menor toxicidad.
Nuevos esquemas y frmacos con diferente mecanismo de accin son
necesarios, ej. inhibidores m-TOR, como everolimus asociado a letrozol.

Resumen de tumores ginecolgicos:

* CK = Citoqueratina, al contrario que el tumor digestivo (CK 7 / 20 +).

* En el cncer ovario tto. iniciales: la grado I sin clulas claras > slo ciruga.
En las fotocopias que dio en clase tambin haba una pgina para el cncer de cerviz.
Ah os va para repasar: