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1 Vuelta
HIPOTLAMO-HIPFISIS.
1.
2)
3)
4)
5)
Preguntas TEST
2)
3)
4)
5)
7.
2)
3)
4)
5)
8.
Paciente de 48 aos, que acude a nuestra consulta por disminucin de la libido, impotencia, astenia, nuseas y vmitos,
letargia, piel seca, estreimiento. En la analtica de rutina destaca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales.
En estudio de imagen: RM se observa una lesin hipofisaria
pequea (<1cm). Cul ser el diagnstico MENOS probable?:
1)
2)
3)
4)
5)
9.
Bromocriptina.
Octretide.
Lisuride.
Reintervencin con hipofisectoma, aunque no se visualice
lesin.
Cateterismo de los senos petrosos para determinar el origen
hipofisario y reintervencin.
No precisa tratamiento.
Ciruga transesfenoidal.
Ciruga combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia.
Cabergolina, que es un agonista dopaminrgico.
Antagonistas de DA, como bromocriptina.
Una paciente de 25 aos, diagnosticada de hiperprolactinemia idioptica, sin tratamiento ni sintomatologa en la actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de
forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de
embarazo. Cul de las siguientes actitudes terapeticas sera
la ms apropiada?:
1)
5.
4.
Sndrome de Nelson.
Hipofisitis linfocitaria.
Craneofaringioma.
Adenoma cromfobo no funcionante de 3 cm de dimetro.
Sndrome de Sheehan.
3.
6.
2.
CTO Medicina
Microprolactinoma.
Sarcoidosis.
Infarto hipofisario.
Tuberculosis.
Carcinoma metastsico.
10. Una paciente de 30 aos acude a nuestra consulta por amenorrea, piel seca, intolerancia al fro, ganancia de peso, astenia.
Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapacidad para la
lactancia tras un parto hace 6 meses. Seale la respuesta FALSA:
1)
2)
3)
4)
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
El dficit de prolactina suele ser la manifestacin inicial tras
el parto.
11. Un paciente de 68 aos, diagnosticado hace 25 aos de sndrome de Cushing e intervenido mediante suprarrenalectoma
bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30
mg/da). En la revisin se objetiva hiperpigmentacin cutnea
intensa. Cul sera su sospecha diagnstica ms probable?:
1)
2)
3)
4)
5)
Carbamacepina.
Tiazidas.
Demeclociclina.
Desmopresina.
Clorpropamida.
Agitacin.
Osm (orina): 350.
Edemas maleolares.
Natremia 120.
Ac. rico: 2,5.
15. Varn diagnosticado de ca. pulmonar microctico, asintomtico. Exploracin, salvo la auscultacin pulmonar, normal.
Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (orina):
300. Qu tratamiento inicial est indicado?:
1)
2)
3)
4)
5)
PATOLOGA TIROIDEA.
16. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la nica
afirmacin correcta es:
2
1)
2)
3)
4)
5)
5)
Ayuno y desnutricin.
Gran traumatismo.
Tratamiento con carbimazol.
Tratamiento con propranolol.
Contrastes yodados.
Radioyodo.
Antitiroideos.
Tiroidectoma.
Actitud expectante.
Aumento de ingesta de yodo en la dieta.
Amiodarona.
Litio.
Tiroiditis de Hashimoto.
Yoduro de forma continuada en pacientes susceptibles.
Propranolol.
Preguntas TEST
5)
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
22. Una mujer de 34 aos acude a nuestra consulta para revisin con
un informe mdico en el que aparece el diagnstico de hipotiroidismo primario idioptico. Est en tratamiento con 100
microg/da de levotiroxina y aporta una analtica reciente con los
siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH
0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). Sealar la respuesta correcta:
1)
2)
3)
4)
5)
Preguntas TEST
Tirotoxicosis facticia.
Coriocarcinoma.
Struma ovarii.
Tirotoxicosis por hamburguesas.
Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria.
CTO Medicina
1)
2)
3)
4)
5)
Embarazo.
Nio.
Anciano.
Bocio muy voluminoso retroesternal.
Ndulo fro en gammagrafa tiroidea.
Yodo radiactivo.
Propiltiouracilo.
Yoduro.
Dexametasona.
Ipodato sdico.
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
2)
3)
4)
5)
Tiroidectoma total.
Linfadenectoma cervical radical, aunque no exista afectacin ganglionar macroscpica.
Tratamiento supresor con hormona tiroidea.
Tratamiento con yodo-131, para ablacin de restos tiroideos tras la ciruga.
Tratamiento con yodo-131 de las metstasis funcionantes.
5)
Varn.
Disfona.
Desplazamiento del tiroides con la deglucin.
Ausencia de dolor.
Ndulo fro gammagrficamente.
PATOLOGA SUPRARRENAL.
43. Slo una opcin de las siguientes es correcta:
1)
2)
3)
Preguntas TEST
1)
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
4)
5)
Hbito cushingoide.
Cortisol en sangre y orina disminuido.
Hipopotasemia.
Hiperpigmentacin.
Hiperlipoproteinemia (LDL).
Preguntas TEST
Estras cutneas.
Cara de luna llena.
Obesidad troncular.
Hiperpigmentacin.
Hirsutismo.
CTO Medicina
50. Mujer de 35 aos, con obesidad troncular, cara de luna
llena, estras rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y
diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no
suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 das.
ACTH est alta. Cortisoluria suprime ms de un 90% con 8 mg/
da de DXM. Cul es el diagnstico ms probable y qu prueba
de imagen haras en primer lugar?:
1)
2)
3)
4)
5)
Tuberculosis.
Adrenalitis autoinmune.
Asociada al VIH.
Hemorragia adrenal.
Yatrgena.
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
1)
2)
3)
4)
5)
Embarazo.
Intolerancia al calcio oral.
Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 1.
Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 2.
Iniciara tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear
cualquier diagnstico, puesto que es una urgencia endocrinolgica.
Sndrome de Liddle.
Aldosteronoma o sndrome de Conn.
Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.
Adenoma productor de DOCA.
Hiperaldosteronismo secundario.
Alteracin de la 11-OH-esteroide-DH.
Un tipo de aldosteronismo secundario.
Exceso de consumo de regaliz.
Se denomina as a los tipos de hiperplasia adrenal congnita
que cursan con hipermineralcorticismo.
Una alteracin gentica por la cual la aldosterona se sintetiza
en la capa fascicular regulada por el promotor de glucocorticoides.
Sndrome de Conn.
Defecto de 21-hidroxilasa.
Defecto de 11-hidroxilasa.
Defecto de 17-hidroxilasa.
Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.
62. Seale cul de las siguientes asociaciones entre el hiperaldosteronismo y su tratamiento es INCORRECTA:
1)
2)
3)
4)
5)
63. Si, en una mujer con hirsutismo usted detecta niveles muy
elevados de testosterona, lo ms probable es:
1)
2)
3)
4)
5)
21-hidroxilasa.
17-hidroxilasa.
3-beta-OH-deshidrogenasa.
11-hidroxilasa.
19-hidroxilasa.
Catecolaminas en plasma.
Prueba con glucagn.
Prueba con fentolamina.
Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h.
Gammagrafa con metayodobencilguanidina - I-131.
68. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser operado. Qu tratamiento preoperatorio indicara usted?:
1)
2)
3)
4)
5)
Prednisona.
Fenoxibenzamina.
Propranolol.
Prazosn.
Fentolamina.
Preguntas TEST
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
Carcinoma suprarrenal.
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
Feocromocitoma.
Adenoma suprarrenal no funcionante.
Metstasis.
CTO Medicina
3)
4)
5)
1)
2)
2)
3)
4)
5)
Preguntas TEST
Paratiroidectoma subtotal.
Continuar con el mismo tratamiento.
Asociar propranolol.
Medir catecolaminas en plasma y orina.
Medir PTH.
Glucocorticoides.
Bifosfonatos.
Suero salino isotnico.
Calcitonina.
Furosemida intravenosa.
1)
3)
4)
5)
DIABETES MELLITUS.
77. Un paciente presenta, en una analtica realizada en ayunas,
una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios
diagnsticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, usted le
podra diagnosticar de:
1)
2)
3)
4)
5)
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 aos.
Existe una alteracin de la secrecin de insulina y una
resistencia a la accin de la insulina en los tejidos.
5) El tipo 2 se debe a una alteracin del gen de la glucoquinasa
que se encuentra en el cromosoma 7p.
Es tpico de la DM autoinmune.
Los aportes de potasio son necesarios ms precozmente que
en la cetoacidosis.
Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe
acidosis lctica.
La insulina permite el control de la hiperglucemia.
La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis.
Glucosuria.
Cetonuria.
Glucemia.
Hemoglobina glicada (HbA1c).
Fructosamina.
Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglucemia nocturna, con estmulo de hormonas contrainsulares.
Hiperglucemia matutina por hipersecrecin de GH nocturna.
Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglucemia nocturna, con secrecin de insulina.
Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administrada.
Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia nocturna.
3)
4)
5)
86.
HIPOGLUCEMIAS.
89. Seala la respuesta correcta respecto al diagnstico diferencial de la hipoglucemia:
Preguntas TEST
3)
4)
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
1)
2)
3)
4)
5)
Tumores.
Desnutricin.
Hepatopata.
Frmacos.
Septicemia.
Pancreatectoma.
Diazxido.
Octretide.
Estreptozocina.
Fenoxibenzamina.
Preguntas TEST
1)
2)
3)
4)
5)
CTO Medicina
3)
4)
5)
Diarrea y nuseas.
Miositis y afectacin heptica.
Colelitiasis.
98. Son posibles complicaciones asociadas a la nutricin parenteral, todas MENOS una:
1)
2)
3)
4)
5)
Arritmias auriculares.
Estreimiento.
9
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
HIPFISIS.
Pregunta 1.- R: 5
La hiperprolactinemia se puede producir en muchas situaciones,
siendo la ms frecuente la secundaria a frmacos como estrgenos,
opiceos, neurolpticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un
adenoma hipofisario que aparece aos despus de una
suprarrenalectoma bilateral realizada a pacientes con Cushing. Puede
producir hiperprolactinemia por compresin del tallo hipofisario.
Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas no secretores de
hipfisis. El craneofaringioma es el tumor hipotalmico ms frecuente en nios, y en su crecimiento compromete las funciones
hipotalmicas, incluyendo la secrecin de dopamina, motivo por el
que eleva las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias
que afectan al tallo tambin elevan las cifras de prolactina. Sin embargo, el s. de Sheehan consiste en una necrosis isqumica postparto
hipofisaria que se manifiesta por incapacidad para la lactancia, al
disminuir la prolactina.
(bromocriptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso teraputico, la siguiente opcin es la ciruga transesfenoidal. La radioterapia es poco eficaz en los prolactinomas y se reserva para los
macroprolactinomas resistentes a agonistas dopaminrgicos con resto tumoral tras ciruga. Todos los macroprolactinomas se tratan siempre, mientras que los micros o la causa idioptica se tratan si dan
sntomas.
Stress
Succin del
pezn
5HT
VIP, TRH
Prolactina
Secrecin
lctea
Pregunta 1.
Neurolpticos
Frmacos Opiceos
Alfa-metildopa
Reserpina
Dopamina
Estrgenos
Regulacin de la prolactina.
Pregunta 2.- R: 4
Existen cifras orientativas para el diagnstico diferencial de la
hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son
caractersticas del prolactinoma. Igualmente, descartado un embarazo, cifras mayores a 150 tambin lo son. Las cifras entre 50-100
suelen ser causas 2 como compresin del tallo (respuesta 4), lesiones hipotalmicas, frmacos, etc. Ver figura a pie de pgina.
Comentarios TEST
Pregunta 3.- R: 4
El tratamiento de primera eleccin en los prolactinomas, independientemente del tamao, son los agonistas dopaminrgicos
Pregunta 3.
Manejo de la hiperprolactinemia.
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
Pregunta 5.- R: 2
La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios productores de GH y los pacientes tienen un aumento de
morbimortalidad por causas cardiovasculares y aumento de tumores. Los criterios diagnsticos actuales son niveles de IGF-1 elevados
para sexo y edad y GH mayor de 1 microg/L tras SOG. El MEN 1
asocia tumores de hipfisis, paratiroides y pncreas y se debe sospechar en un acromeglico con hipercalcemia, ya que sta no se produce en la acromegalia aislada.
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Pregunta 6.- R: 2
El tratamiento de 1 eleccin de la acromegalia es en todos los
casos la ciruga transesfenoidal, seguida por la radioterapia asociada
a la terapia farmacolgica hasta que la radio acte en caso de persistencia de actividad y resto tumoral tras la ciruga. Dentro del tratamiento mdico, los frmacos de eleccin son los anlogos de
somatostatina (octretido y lanretido). En caso de que no se obtengan criterios de curacin, o que aparezcan efectos secundarios graves, se deben suspender e iniciar tratamiento con pegvisomant, nuevo frmaco, que acta como antagonista del receptor de GH. Los
agonistas dopaminrgicos se pueden asociar con los anteriores, aunque a dosis mayores, presentando una menor respuesta que los
prolactinomas.
Pregunta 7.- R: 2
Se habla de curacin bioqumica en la acromegalia cuando se
normalizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras
SOG. Ello evita el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las respuestas paradjicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actualidad como criterios pronsticos. Las indicaciones de colonoscopia
Determinaciones basales
GH
ACTH
PRL
TSH
LH/FSH
Pruebas funcionales
Testosterona varones.
Menstruacin mujeres.
LH y FSH basales si las anteriores alteradas.
Tratamiento
1. Nios: dficit aislado o combinado.
2. Adultos: dficit GH con hipopituitarismo.
Comentarios TEST
Pregunta 4.- R: 3
La infertilidad es una manifestacin clnica de los prolactinomas.
Aunque los estrgenos aumentan los niveles de prolactina, la mayora de los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud
correcta es la 3. En caso de requerir tratamiento, se prefiere la administracin de bromocriptina, ya que no existen datos suficientes que
demuestren la ausencia de teratogenicidad con el resto de agonistas
dopaminrgicos.
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
Pregunta 12. Diagnstico de diabetes inspida. DIC: diabetes inspida central, DIN: diabetes inspida nefrognica, PP: polidipsia primaria, AVP: vasopresina, DDAVP: desmopresina
TIROIDES.
Pregunta 16.- R: 2
El yodo es necesario para la formacin de las hormonas tiroideas,
y su metabolismo est muy estrechamente controlado, hasta el punto de que la yoduria refleja la cantidad de yodo de que dispone una
persona. Sin embargo, el yodo en situaciones y dosis determinadas
puede producir efectos distintos a los fisiolgicos. Un ejemplo es el
fenmeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con bocio ante
la administracin de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la
aparicin de un hipertiroidismo que en el momento del diagnstico
tiene una gammagrafa hipocaptante. Otro ejemplo es el WolffChaikoff, que consiste en la inhibicin de la organificacin ante la
administracin de dosis altas de yodo en pacientes con
hipertiroidismo. Otros efectos son la induccin de bocio o
hipotiroidismo en pacientes con enfermedades autoinmunes de
tiroides o la fibrosis preoperatoria, que se consigue con la administracin de lugol.
Pregunta 17.- R: 5
El transporte de yodo al interior de la clula folicular se realiza
mediante un proceso activo en el que se acopla la actividad de la
Na/K ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organificado en
el coloide (por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de
tirosina de la tiroglobulina (protena producida por la clula
folicular). Una vez formados, los complejos monoyodotirosina y
diyodotirosina se acoplan en la interfase clula-coloide para formar las hormonas tiroideas, que son liberadas al torrente sanguneo y el yodo no utilizado se recupera por una dehalogenasa del
citosol de la clula folicular. La nica fuente de T4 es el tiroides,
que tambin produce una pequea cantidad de T3. Sin embargo, los tejidos perifricos son capaces de producir T3 a partir de la
desyodacin de la T4.
Pregunta 13.- R: 3
Existen distintos frmacos que presentan acciones sobre la secrecin de la ADH. As, existen muchos que producen una estimulacin
en su secrecin, siendo caracterstica la de la carbamacepina. La
clorpropamida tambin produce una estimulacin, y no se debe
confundir con la clorpromacina, que inhibe la secrecin de la ADH,
al igual que la fenitona, naloxona y la ingesta de etanol.
La demeclociclina y el litio producen una diabetes inspida
nefrognica, por lo que su administracin en esta situacin est
contraindicada.
Comentarios TEST
Pregunta 14.- R: 3
Los criterios diagnsticos de SIADH incluyen la hiponatremia con
hiposmolaridad plasmtica, volumen extracelular normal (no edemas
ni hipotensin), osm en orina inapropiadamente elevada (mayor de
100-300) y la exclusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Menores
1. Sobrecarga hdrica
patolgica.
2. Niveles de AVP plasma y
orina elevados.
*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnstico. Los menores son
opcionales.
Pregunta 15.- R: 1
El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 125
o clnica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusin de
suero salino hipertnico con o sin furosemida IV. El tratamiento del
SIADH es conservador con Na mayor de 125 y sin clnica. Para ello
comenzamos con restriccin hdrica (500-1.000cc/d), dieta con sal,
y si no se controla la hiponatremia, se aaden frmacos como la
furosemida, litio o demeclociclina.
Pregunta 18.- R: 3
Como hemos dicho antes, los tejidos perifricos son capaces de
producir T3 a partir de la desyodacin de la T4. La inhibicin de las
desyodasas perifricas se puede producir en muchas situaciones tales como enfermedades graves, desnutricin o ayuno severos,
politraumatismos (sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea) o
por la accin de frmacos tales como la amiodarona, dexametasona,
propranolol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el nico
antitiroideo que posee este efecto).
Pregunta 19.- R: 3
El bocio simple se define como un aumento del tamao de la
glndula tiroidea con funcin tiroidea normal, es decir, todas la hormonas normales en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan
fenmenos compresivos tales como disfagia, disnea, compresin de
vasos con pltora facial y sncope (signo de Pemberton) es la ciruga
mediante tiroidectoma subtotal. El resto de los casos se debe individualizar, encontrando como opciones teraputicas la administracin de sal yodada, el tratamiento supresor con levotiroxina, o incluso, la abstencin teraputica.
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
Pregunta 21.- R: 5
La causa ms frecuente de bocio, simple o con hipotiroidismo, es
el dficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simple pueden
producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bocigenos como
la amiodarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en
pacientes con patologa autoinmune de tiroides puede producir
bocio, incluso hipotiroidismo.
Pregunta 22.- R: 2
El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actualidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normalizacin de los niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de
los niveles de T4 libre en el caso de hipotiroidismo central. En la
pregunta nos encontramos ante un caso de hipotiroidismo primario
en el que la TSH del plasma est por debajo del lmite normal, lo que
indica que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la actitud es disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas
con una nueva determinacin de TSH.
Pregunta 23.- R: 4
El hipotiroidismo subclnico es la situacin definida por unos
niveles de TSH plasmtica elevados con una T4 libre normal en
plasma. Hoy en da se conoce que no es una situacin verdaderamente subclnica y se recomienda su tratamiento siempre que la TSH
est por encima de 10 mUI/mL. Sin embargo, existen 2 situaciones,
que son aquellos pacientes ancianos o con antecedentes personales
de cardiopata isqumica, que presenten unas cifras de TSH entre 5
y 10, en las que no se recomienda el tratamiento sustitutivo con
hormona tiroidea.
Pregunta 24.- R: 4
El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en da que ocurre en pacientes con hipotiroidismo de larga duracin o mal tratados
cuando se exponen a un fro intenso, ciruga, sepsis y otros factores
desencadenantes. El pronstico es malo y conlleva una elevada
mortalidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confirmarse mediante analtica de hormonas urgente. Inicialmente se administran glucocorticoides intravenosos, y despus hormona tiroidea,
bien T4 intravenosa o T3 por sonda nasogstrica.
Pregunta 25.- R: 3
La tirotoxicosis facticia consiste en el hipertiroidismo por ingesta
de hormonas tiroideas. La finalidad del mismo suele ser la prdida de
Intolerancia
Recidiva
Antitiroideos
Qx
>40 aos
I131 Salvo:
- Oftalmopata grave
- Bocio compresivo
- Ndulo fro
Qx
Pregunta 29.- R: 4
En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con
antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficientes para mantener las hormonas maternas en el lmite alto de la normalidad, y as evitar el hipotiroidismo fetal. En general, la enfermedad de Graves mejora a lo largo del embarazo, pero en casos refrac-
Comentarios TEST
Pregunta 20.- R: 3
Bocio significa aumento del tamao de la glndula tiroidea y no
define su funcionalidad. Podemos tener patologas con bocio e
hipotiroidismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con
hipertiroidismo como la enfermedad de Graves o bocio con
normofuncin tiroidea (bocio simple). El cncer diferenciado de
tiroides es raramente funcionante, y en caso de encontrar un ndulo
hipercaptante, en principio, debe ser considerado como benigno. El
tiroides lingual se diagnostica con la realizacin de una gammagrafa
tiroidea y siempre es insuficiente para mantener una funcin tiroidea
normal, por lo que se precisa tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
Pregunta 34.- R: 2
El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene
una supervivencia a los 20 aos de casi un 95% en el papilar y 85%
en el folicular, aunque por otro lado, estn descritas las recidivas
tumorales y metstasis incluso tras este perodo, lo que obliga a un
seguimiento de por vida de estos pacientes. El tratamiento de eleccin hoy en da es la tiroidectoma total con linfadenectoma en caso
de afectacin ganglionar. Los pacientes reciben tratamiento supresor
con tiroxina de por vida, y en caso de elevacin de tiroglobulina, se
someten a un rastreo con yodo radiactivo para posterior ablacin de
los restos o metstasis captantes.
Pregunta 31.- R: 2
La mayora de los ndulos tiroideos solitarios son benignos (el
95%), incluso el ndulo solitario, que es fro en la gammagrafa, tambin tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una
serie de factores que aumentan el riesgo de que un ndulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras
adyacentes, el crecimiento rpido indoloro del ndulo, el tamao
mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o
nios), antecedentes familiares de cncer de tiroides o personales de
radiacin en la infancia. La prueba que aporta hoy en da una mayor razn de probabilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad)
es la puncin aspiracin con aguja fina PAAF, y por tanto, la que se
recomienda como prueba inicial para decidir la actitud.
Pregunta 32.- R: 5
Es importante conocer la epidemiologa del cncer de tiroides.
Existen distintos subtipos, siendo el ms frecuente y benigno el papilar.
Suele aparecer en personas de edad media, se asocia a la administracin de radioterapia en la infancia, y puede presentar calcificaciones finas, que son caractersticas y se denominan cuerpos de
psamoma. El folicular es el segundo en frecuencia. Es ms agresivo
que el papilar, y para su diagnstico es preciso el estudio histolgico
de la pieza quirrgica. El carcinoma medular deriva de las clulas
parafoliculares, y en su forma de presentacin aislada, aparece en
personas mayores. Es agresivo, y la diseminacin hematgena es frecuente y precoz. El carcinoma anaplsico es el ms infrecuente y
agresivo, y el tratamiento suele ser solamente paliativo. Las metstasis
son infrecuentes en el tiroides, aunque pueden encontrarse en tumores como el de mama, pulmn, esfago y melanomas.
Comentarios TEST
Pregunta 33.- R: 1
Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo
tiroideo, tambin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En
caso de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en
cuenta otros datos de riesgo para cncer de tiroides ya comentados
antes.
Pregunta 35.- R: 5
El carcinoma medular de tiroides es espordico en la mayora de
los casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina
mltiple tipo 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y
feocromocitoma en el 2a y carcinoma medular, feocromocitoma y
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Anamnesis
E da d > 4 5 a o s o < 1 6 .
Sex o masculino.
Ndulo palpable reciente, de crecimiento rpido
e indoloro.
R onquera por parlisis del larngeo recurrente.
Exploracin
Pregunta 36.- R: 2
Los ndulos tiroideos sospechosos de malignidad deben remitirse
a ciruga para biopsia de la pieza, lo que aporta el diagnstico definitivo. Por tanto, los ndulos que crecen con tratamiento supresor con
levotiroxina, ndulos con PAAF no concluyente en pacientes con
factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafa fra, deben remitirse para hemitiroidectoma y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado
se proceder o no segn el caso a ampliar la reseccin con
tiroidectoma total y exploracin ganglionar.
Pregunta 37.- R: 3
Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo
tiroideo, tambin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso
de PAAF folicular o no concluyente, es importante tener en cuenta
que una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras adyacentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento
rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn,
edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares
de cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as
como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros.
Pregunta 38.- R: 3
Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides
con tiroidectoma que recibi dosis ablativas de restos tiroideos con
radioyodo. Ante la elevacin de las cifras de tiroglobulina se sospecha recidiva o metstasis de la enfermedad y procedemos a un rastreo corporal con yodo-131 para localizar la enfermedad residual, y
en caso de captacin positiva, la administracin de una dosis ablativa
del istopo. La determinacin de tiroglobulina y la realizacin de los
rastreos corporales se suelen realizar actualmente en pacientes de
bajo riesgo, sin necesidad de suspender la levotiroxina, con la administracin de TSHrh, presentando una sensibilidad similar a la obtenida mediante el seguimiento clsico.
Pregunta 39.- R: 3
Una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras adyacentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento
rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn,
edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares de cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as
como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros.
Pregunta 40.- R: 4
Ante una paciente con un cuadro clnico que sugiere la existencia de un hipertiroidismo, y ante el hallazgo de un bocio de consistencia irregular y doloroso, el diagnstico ms probable es el de
tiroiditis subaguda de De Quervain. El cuadro clnico consiste en la
existencia de una fase de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo
y recuperacin de la funcin tiroidea posterior, que puede durar
incluso meses. No suele recidivar y no cursa con brotes.
Para el tratamiento se administran frmacos para controlar los
sntomas, como los betabloqueantes, los antiinflamatorios no
esteroideos y los corticoides. Los antitiroideos no son de utilidad en
esta patologa.
Pregunta 41.- R: 3
Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamacin de la
glndula. En muchas de ellas el patrn funcional es de una primera
fase de hipertiroidismo por liberacin de hormonas tiroideas
preformadas al torrente sanguneo y una segunda fase de
hipotiroidismo que puede ser autolimitada. La tiroiditis fibrosante o
de Riedel consiste en una fibrosis del cuello que puede afectar al
mediastino y al retroperitoneo de forma concomitante, en la que la
funcin tiroidea suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en
el 25% de los casos, pero el hipertiroidismo no est descrito en esta
entidad.
Pregunta 42.- R: 5
La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a causas virales que producen una inflamacin del tiroides que produce
dolor e hipertiroidismo con febrcula y sntomas de catarro de vas
altas. El diagnstico se basa en la comprobacin de VSG elevada,
junto con una gammagrafa hipocaptante o silente. El enunciado nos
muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la
tiroiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante,
no suele ser del rango de la de Quervain.
CLNICA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Aguda
Bacteriana
Antibiticos.
Drenaje quirrgico.
Subaguda
Viral
Linfocitaria transitoria
Autoinm une?
Linfocitaria crnica
Autoinm une
Fibrosante
Desconocida
Aspirina.
Corticoides.
Betabloqueantes.
Betabloqueantes.
Levotiroxina.
Tiroxina
Captacin nula en
gam m agrafa, anticuerpos
n e g a t iv o s
Ciruga si produce
com presin
Comentarios TEST
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SUPRARRENAL.
Pregunta 48.- R: 4
Nos encontramos ante un paciente con un cuadro clnico de
hemoptisis y un infiltrado pulmonar, que nos obliga a sospechar la
existencia de un cncer de pulmn. Adems, en la analtica el paciente presenta hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica.
Ante un paciente con estos datos, se debe sospechar la existencia de
un sndrome de Cushing ectpico. Recordad que esta forma de
Cushing, se asocia al carcinoma microctico de pulmn. Estos tumores son muy agresivos, secretan grandes cantidades de ACTH, por lo
que aparecen las alteraciones metablicas del Cushing y la
hiperpigmentacin. Sin embargo, dada la agresividad del cuadro y el
mal pronstico, no da tiempo a que se desarrolle el fenotipo que
caracteriza a este sndrome.
Pregunta 43.- R: 3
Para comprender la patologa de la suprarrenal, es bsico conocer a fondo su fisiologa. Esta pregunta hace referencia a la regulacin
del sistema renina-angiotensina. La renina es una hormona sintetizada en las clulas yuxtaglomerulares, y su principal estmulo es la
disminucin en la presin de perfusin renal. Tambin se produce
un aumento de la secrecin de renina con la deplecin de volumen
y la bipedestacin. En cuanto a su regulacin inhibitoria, el aumento
de la eliminacin de cloro, que es detectado por las clulas de la
mcula densa, y la hiperpotasemia, disminuyen su secrecin. El
pptido atrial natriurtico realiza acciones contrapuestas, inhibiendo
la secrecin de renina y favoreciendo la prdida de sodio a travs del
rin.
Pregunta 44.- R: 5
La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es el yatrgeno o
exgeno. Se debe a la administracin de esteroides de forma crnica
y es la causa de s. Cushing ms frecuente en la prctica clnica. Su
diagnstico se realiza con la demostracin de la supresin del cortisol
y ACTH del paciente que acude con clnica compatible e historia de
tratamiento con esteroides.
12345678
489
56747
1234567897
6794
45
1234787696
Pregunta 45.- R: 2
La sintomatologa del sndrome de Cushing es bastante sencilla. El
fenotipo cushingoide, consiste en la aparicin de obesidad central
(que es el signo fsico ms frecuente), extremidades finas, acmulo
cervical de grasa, cara de luna llena, estras cutneas e
hiperpigmentacin, en caso de que existan niveles plasmticos de
ACTH muy elevados. Las alteraciones metablicas asociadas al exceso de glucocorticoides, son la aparicin de HTA, hiperglucemia,
hipopotasemia y alcalosis metablica. Se debe sealar que el fenotipo
cushing aparece en los tumores hipofisarios y en los carcinoides que
secretan ACTH. No ocurre igual con los tumores ectpicos agresivos,
como el carcinoma microctico de pulmn, en donde aparecen las
alteraciones metablicas, pero no da tiempo a que se desarrolle el
fenotipo. El hirsutismo y la virilizacin no son caractersticos del
Cushing, y en caso de que aparezcan, se debe descartar la presencia
de un carcinoma suprarrenal.
Pregunta 49.- R: 1
El primer paso en el diagnstico de sndrome de Cushing es en
todos los casos la determinacin del hipercortisolismo. Para ello se
usan varias pruebas, pero se suelen emplear las llamadas de screening
por la comodidad en la realizacin y la posibilidad de hacerlo
ambulatoriamente. Son prcticamente equivalentes y se usan: determinacin de cortisol en orina de 24h y cortisol en plasma tras la
administracin nocturna de 1 mg de dexametasona.
Pregunta 50.- R: 4
Una vez diagnosticado el sndrome de Cushing, el siguiente paso
es el diagnstico de la etiologa del mismo. Para ello, la determinacin de ACTH es el paso siguiente que permite separar el ACTH
independiente (suprarrenal) del dependiente (central o ectpico).
Otras pruebas tiles son la supresin fuerte con dexametasona y la
estimulacin del eje con CRH o metopirona. Ver tabla.
Pregunta 46.- R: 4
La administracin exgena de glucocorticoides es la causa ms
frecuente de Sndrome de Cushing. Las manifestaciones clnicas no
difieren de otros tipos de cushing, apareciendo el fenotipo caracterstico y las alteraciones metablicas. En este tipo de Cushing, al
administrar dosis suprafisiolgicas de glucocorticoides, se produce
una supresin de la ACTH, por lo que la hiperpigmentacin nunca
aparecer en este tipo de pacientes. Recordad que la
hiperpigmentacin se debe a la existencia de concentraciones muy
elevadas de ACTH.
Comentarios TEST
123456789
56747
Pregunta 51.- R: 4
El cateterismo de los senos petrosos, es una prueba invasiva,
cuya utilidad fundamental es la distincin entre el Cushing secundario a un microadenoma hipofisario y al ectpico secretor de
ACTH. La sensibilidad de la prueba aumenta si se produce una
estimulacin con CRH o desmopresina. Su nica indicacin se
produce cuando un paciente con sospecha de microadenoma
hipofisario tras el estudio hormonal, presenta una RMN de silla
turca normal.
Si al realizar el cateterismo no se objetiva gradiente, la primera
posibilidad diagnstica ser el tumor ectpico secretor de ACTH.
Pregunta 47.- R: 3
La causa ms frecuente de Cushing, es la administracin exgena
de glucocorticoides. Dentro del Cushing endgeno, podemos distinguir entre Cushing ACTH dependiente o independiente. Las causas
ms frecuentes y sus distintas prevalencias son las siguientes: adenoma
hipofisario productor de ACTH (70%): Microadenoma (80-90%) y
macroadenoma (10-20%); tumor ectpico productor de ACTH (1520%), adenoma suprarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarrenal
(<1%).
Pregunta 52.- R: 5
El tratamiento del Cushing es etiolgico, siendo la ciruga
transesfenoidal de eleccin en los tumores hipofisarios y la extirpacin del tumor ectpico o la suprarrenalectoma en caso de adenoma
o hiperplasia suprarrenal. Cuando no se localiza la lesin se procede
a bloqueo qumico de la secrecin de cortisol con ketoconazol, y en
Suprarrenal
Cortisol
ACTH
Hipfisis
Ectpico
Microadenoma
Macroadenoma
Agresivo
Oculto
Si
Si
No
S i/ N o
Si
No
No
S i/ N o
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caso de fracaso del mismo o de aparicin de efectos secundarios se
realiza suprarrenalectoma bilateral.
Pregunta 53.- R: 2
La causa ms frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison
o insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmune, en
la que una inflamacin crnica de la glndula produce su destruccin y atrofia. Pueden aparecer en estos pacientes anticuerpos
antiadrenales y asociarse a otras patologas autoinmunes. Existen dos
asociaciones dentro de sndromes poliglandulares autoinmunes especficos: el tipo 1, en el que existe una mutacin del gen AIRE,
autosmica recesiva en el que se asocia adrenalitis autoinmune con
hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis, y el tipo 2 o s. de
Schmidt, en el que existe una predisposicin gentica asociada a
determinados haplotipos del HLA y asocia, adems de adrenalitis
autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
autoinmune tiroidea.
Pregunta 54.- R: 2
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal puede deberse a varias causas, siendo la ms frecuente la suspensin brusca de
un tratamiento glucocorticoideo prolongado. En este caso el paciente presenta alteraciones analticas compatibles con insuficiencia
suprarrenal secundaria, en la que existe hiponatremia por prdida
de la accin de los glucocorticoides en la nefrona, que
fisiolgicamente favorecen el aclaramiento de agua libre. Ver tabla.
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Pregunta 60.- R: 2
Dentro de los tipos de hiperplasia suprarrenal congnita ms frecuentes, los que cursan con HTA son el dficit de 11-hidroxilasa y el
de 17-hidroxilasa. Ambos producen un exceso de mineralcorticoides
que es la DOCA (deoxicorticosterona), un precursor de la aldosterona
con efecto mineralcorticoide menos intenso.
Pregunta 55.- R: 3
Aparte de lo comentado en la pregunta anterior, otras causas de
crisis suprarrenal son el debut de una enfermedad de Addison o los
pacientes con dicha patologa que ante el estrs fsico no doblan o
triplican la dosis de glucocorticoides. Causas ms raras son la hemorragia suprarrenal, en nios por meningococemia diseminada (s.
Waterhouse-Friderichsen) y en adultos, asociada a anticoagulacin.
La suspensin brusca de AINEs no produce crisis suprarrenal.
Pregunta 56.- R: 5
Conviene distinguir las alteraciones metablicas de distintas patologas suprarrenales, ya que pueden ser confundidas en el examen
MIR, sobre todo si no se tienen los conceptos claros. Para ello recordar que el exceso de mineralcorticoides produce alcalosis e
hipopotasemia, ya que la aldosterona reabsorbe sodio en el tbulo
distal intercambindolo por potasio e hidrogeniones. No existe
hipernatremia en esta situacin debido al fenmeno de escape que
ocurre con el tiempo por la accin de los pptidos natriurticos. Al
revs, en los casos de hipoaldosteronismo (lo que puede ser aislado
o formar parte de un Addison) existe hiperpotasemia y acidosis
metablica. Hay que recordar que, adems del papel de aclaramiento de agua libre que tienen los glucocorticoides en la nefrona,
su exceso importante puede activar los receptores tipo 1 renales y
8
Comentarios TEST
Pregunta 59.- R: 5
En circunstancias normales, la regulacin de la aldosterona se
realiza por el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en
plasma. Aunque la ACTH es un estimulador de la produccin de
aldosterona, fisiolgicamente tiene mucha menos importancia que
los dos anteriores. En el s. Sutherland o hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides, se produce una translocacin gentica
en la que la aldosterona pasa a producirse en las capas internas de la
corteza suprarrenal con el promotor donde se une la ACTH. Ello
produce un hiperaldosteronismo que se trata con glucocorticoides
para reducir los niveles de ACTH plasmticos.
ENDOCRINOLOGA
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Comentarios TEST
Pregunta 65.- R: 4
La clnica derivada de la hiperplasia suprarrenal congnita depende del enzima de la esteroidognesis afecto. As, la ms frecuente
es la 21-hidroxilasa. sta presenta una forma de presentacin clsica,
que puede asociar o no el dficit de mineralcorticoides, y una forma
no clsica o de aparicin tarda, que se asemeja en cuanto a la
clnica a otras causas de hirsutismo como el sndrome del ovario
poliqustico. El segundo dficit en frecuencia es el de 11-hidroxilasa,
que presenta una elevacin de DOCA (y por lo tanto existe HTA) y de
andrgenos. El dficit de 17-hidroxilasa cursa con HTA y retraso
puberal en el varn.
CTO Medicina
y sntomas adrenrgicos, como la taquicardia, sudoracin y palidez.
Es un tumor poco frecuente, aunque determinadas asociaciones clnicas nos deben hacer sospechar de su existencia. As, en casos de
presencia de hiperparatiroidismo primario y carcinoma medular de
tiroides, habr que pensar en el MEN 2A. En el MEN 2B se asocia al
carcinoma medular y a la aparicin de neuromas mucosos y rasgos
marfanoides. El tratamiento de eleccin es la ciruga, siendo la
hipotensin arterial una de las complicaciones ms frecuentes, por
lo que el da previo a la intervencin, se incrementa el volumen
circulante con la administracin de suero salino.
La existencia de sntomas adrenrgicos ante una hipoglucemia se
considera una respuesta fisiolgica, y no debe hacernos sospechar la
existencia de feocromocitoma.
Pregunta 68.- R: 2
El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el
bloqueo progresivo y completo de los receptores alfa adrenrgicos,
para lo que se emplea fenoxibenzamina por va oral unos 15 a 21
das antes de la ciruga. El uso de betabloqueantes puede ser necesario ante la taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, sobre todo
en el momento de la induccin anestsica, pero nunca se deben
administrar antes que el alfa ya que se podran inducir crisis
hipertensivas por bloqueo de los receptores beta vasculares que son
vasodilatadores.
Pregunta 69.- R: 4
El incidentaloma suprarrenal es una patologa muy frecuente,
que llega a presentar el 8-10 % de la poblacin. En aproximadamente el 90 % de los casos, estos incidentalomas se corresponden con
adenomas suprarrenales. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal,
lo primero a realizar es un estudio funcional, determinando hormonas que se secretan en la suprarrenal. Posteriormente cuando se
confirma que la masa no secreta hormonas, se valora la posibilidad
de que se trate de un tumor maligno. Si no existen datos de sospecha
y el tumor mide menos de 3 cms, se realiza seguimiento con TAC. Si
es mayor de 6 cms, se realiza ciruga. En caso de sospecha de malignidad, se realiza PAAF.
Pregunta 70.- R: 3
El manejo del incidentaloma suprarrenal es un tema fundamental
en esta asignatura. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal, lo primero a realizar es descartar funcionalidad. Para ello se solicitan distintas hormonas que se emplean como test de despistaje de las variadas patologas que podemos encontrar en esta glndula. Posteriormente, si nos hallamos ante un tumor no secretor, debemos buscar
datos que nos orienten hacia la posibilidad de que se trate de un
tumor maligno. Estos datos seran el antecedente personal de neoplasia, bordes irregulares o adenopatas en las pruebas de imagen, o
sntomas sugestivos de neoplasia. En caso afirmativo, se realizar un
estudio citolgico con PAAF, ya que es el mejor mtodo para distinguir enfermedad primaria de metstasis. En caso contrario, se realizar seguimiento con TAC si es menor de 3 cms o se remitir a ciruga si
es mayor de 6 cms.
Pregunta 66.- R: 4
El diagnstico de feocromocitoma es hormonal, y para ello realizamos una determinacin conjunta en orina de 24 horas de
catecolaminas y metanefrinas. Su elevacin patolgica nos da el diagnstico, y el paso siguiente sera proceder a la localizacin del tumor,
la mayora de los cuales estn localizados en la suprarrenal (>90%).
Para ello indicamos un TC o RM suprarrenal. La realizacin de una
gammagrafa con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG) se recomienda, ya que es la tcnica que mejor localiza metstasis de
feocromocitoma o los casos de tumor extrasuprarrenal. La prueba
de provocacin con glucagn no se recomienda y la de supresin
con fentolamina suele realizarse cuando es necesario administrar el
frmaco ante crisis HTA de los pacientes.
Pregunta 67.- R: 4
El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya
clnica ms frecuente es la HTA. Es caracterstica la existencia de HTA
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Pregunta 71.- R: 2
La causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes
ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario que produce una
hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes.
El diagnstico se realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante
cifras elevadas de calcio en plasma. La causa ms frecuente es el
adenoma nico de paratiroides. Por otro lado, la hipercalcemia
tumoral es aguda y sintomtica, y es la causa ms frecuente de
hipercalcemia en pacientes ingresados.
Pregunta 72.- R: 1
Dado que el hiperparatiroidismo primario produce una
hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes,
y aunque la extirpacin quirrgica cura la enfermedad, hay que
valorar su realizacin. Las indicaciones actuales son: todos los menores de 50 aos, y en los mayores de 50 cuando alguna de las
siguientes est presente: complicaciones, calcio en plasma mayor de
11,5, calcio en orina de 24h mayor de 400 mg, prdida de masa
sea en densitometra mayor de 2,5 DS. La realizacin de pruebas
de localizacin preoperatorias no es necesaria, pues la exploracin
quirrgica es lo ms eficaz para localizar el adenoma o identificar
hiperplasia.
MEN 2A
Sndrome
Caractersticas
MEN 2A
CMF
Con amilodosis
liquenoide cutnea
MEN 2B
MEN 2B
Marfanoide
CMT, feocromocitoma,
ganglioneuromatosis intestinal y
mucosa.
Idem con hbito marfanoide.
Pregunta 74.- R: 4
Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los
casos de ostelisis intensa, como las metstasis del cncer de mama o
el mieloma mltiple, tanto el calcio como el fsforo suelen estar
elevados, al igual que otros marcadores de resorcin sea (fosfatasa
alcalina, etc). La produccin ectpica de hormonas por parte del
10
Antgeno
Utilidad
INS-Ab
Baja rentabilidad
diagnstica
ICAs
Sensibilidad moderada en
el diagnstico
GAD
IA2
Anticuerpos frente a
fosfatasa de tirosina-kinasa
de clula beta
Conjuntamente ofrecen la
mayor rentabilidad
diagnstica. Los usados
actualmente
Comentarios TEST
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Pregunta 79.- R: 4
La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se debe
a un conjunto de alteraciones enzimticas de la clula beta
pancretica que altera la secrecin de insulina. Produce una DM
leve de curso ms benigno que otros tipos de DM, aunque vara
segn el tipo de enzima alterada. Es una enfermedad autosmica
dominante, de comienzo antes de los 25 aos de edad. El tipo ms
frecuente en edad peditrica es la tipo 2, mientras que en poblacin
adulta es la tipo 3. El tratamiento inicial es con dieta y ejercicio, y si
no hay buen control, con sulfonilureas y eventualmente insulina.
Pregunta 80.- R: 5
La cetoacidosis diabtica (CAD) es la descompensacin aguda
tpica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis
(pH<7,30 con cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tiene una mortalidad actual del 1-2%. La fisiopatologa consiste en un
dficit de insulina, junto a un aumento de hormonas
contrarreguladoras, sobre todo glucagn. Ello aumenta la cetognesis
heptica, la hiperglucemia y la acidosis metablica. La clnica suele
ser inespecfica: nuseas, dolor abdominal, obnubilacin que se
correlaciona con osmolaridad elevada y la clnica cardinal de diabetes previa y de la causa precipitante suelen estar presentes. La
CAD no se puede revertir sin insulina, siendo el objetivo la saturacin completa y rpida de los receptores de insulina del organismo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cuadro, para
lo que usamos insulina rpida IV. La reposicin de lquidos se realiza comenzando con SS fisiolgico, y cuando la glucemia sea de
250-300 se aporta suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia
y edema cerebral. El potasio debe aportarse con cifras bajas o normales de entrada y el bicarbonato slo cuando el pH es inferior a
7,0.
Valores deseables
Valores aceptables
HbA1c
< 6,5%
< 7,5%
Glucemias en ayunas
80-110
110-140
Glucemia postpandrial
a las 2h
< 140
140-180
Pregunta 81.- R: 1
La descompensacin hiperglucmica hiperosmolar es la
descompensacin aguda tpica de la DM tipo 2. La mortalidad es
todava elevada, alrededor del 15%. Se define como una situacin
de hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad
superior a 320 mosm/L. Buscar siempre una causa precipitante. La
clnica suele ser inespecfica: estupor, obnubilacin, incluso coma,
junto con hipotensin y signos de deshidratacin. Lo ms importante para revertir la situacin de DHH es la administracin de lquidos
intravenosos, ya que los pacientes pueden tener una prdida hdrica
de hasta el 10% de su peso. Por lo dems, se usa un protocolo similar
al de la cetoacidosis diabtica.
Pregunta 83.- R: 1
Ante una hiperglucemia matutina en un diabtico en tratamiento
con insulina caben bsicamente dos posibilidades: 1) fenmeno del
alba, debido a la elevacin fisiolgica de las hormonas
contrarreguladoras a primera hora de la maana y 2) efecto Somogyi
por el aumento de las hormonas contrarreguladoras tras una
hipoglucemia de madrugada. El diagnstico diferencial se realiza
con una determinacin glucmica a las 3 a.m. (normal en el alba y
disminuida en Somogyi). El primer caso se trata aumentando la insulina
NPH de la cena y el segundo disminuyendo la insulina de la cena.
Pregunta 84.- R: 4
El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en una actitud escalonada
que comienza por la dieta y el ejercicio. El segundo paso es la monoterapia
con antidiabticos orales (ADO) hasta la dosis mxima del frmaco. Si
no se controlara bien el paciente el tercer escaln es la asociacin de
ADOs. En caso de no controlarse as, llegara la insulinizacin, empezando por monodosis nocturna de insulina NPH o con tratamiento convencional, preferiblemente con insulinas premezcladas y manteniendo
o no los ADOs durante el da. Es especialmente til mantener la
metformina en pacientes obesos. Es importante tener en cuenta la existencia o no de obesidad a la hora de elegir los frmacos.
1er escaln
Comentarios TEST
CAD
Actua lm ente 1-2%.
Obesidad
DHH
Depende de la ca usa
desenca dena nte. En
genera l un 15%.
No necesa ria pa ra
revertir el cua dro pero
a corta el tra ta m iento.
Se suele indica r a
dosis m enor.
Sueroterapia
Inicia lm ente SS
fisiolgico, cua ndo
glucem ia 250-300
a porta r SG 5%.
M s ca ntida d de
volum en (ha sta 10%
de prdida s), glucosa do
e n f a s e s f in a l e s .
Suplementos
de pot a s io
Bicarbonato
DIETA Y EJERCICIO
Pregunta 82.- R: 1
El objetivo en el tratamiento de la diabetes es evitar las complicaciones agudas, y sobre todo evitar las complicaciones crnicas micro
y macrovasculares. Diversos estudios han relacionado claramente
los niveles elevados de glucemia con las complicaciones crnicas,
sobre todo microangiopticas (DCCT, UKPDS, etc.). Por ello
ADO MONOTERAPIA
2 escaln
Sulfonilureas repaglinida
Metformina
3er escaln
ASOCIACIN ADOS
4 escaln
Metformina I.D.I
INSULINIZAR
Idem.
Si no hay control pasar
a dos dosis de insulina.
No necesario mantener SU .
11
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1 Generacin:
Clorpropamida.
Tolazamida.
Acetohexamida
2 Generacin:
Antidiab tico oral Glibenclamida.
Glipizida.
Gliburide.
G l iq u ido n a .
3 Generacin:
Glimepiride.
Me canismo de
accin
Estimulan la
secrecin de
insulina (Ins)
Hipoglucemia
(severa y duradera)
Contraindicado
Uso
Embarazo.
Hepatopata.
Nefropata.
DM2 no obesos
Me glitinidas
Biguanidas
R epaglinida.
Nateglinida.
Embarazo.
Hepatopata.
IR C severa.
Metformina
Tiazolidine dionas
Acarbosa.
Miglitol.
Pioglitazona.
R osiglitazona.
Gastrointestinal
(es lo ms frecuente).
Acidosis lctica
(es lo ms grave).
Gastrointestinal
Hepatotoxicidad.
R etencin hdrica.
De eleccin en DM con
hiperglucemia postprandial
Pregunta 85.- R: 2
La rosiglitazona, junto con la metformina, son frmacos que disminuyen la resistencia a la insulina, y que, al no aumentar la secrecin de
insulina, no inducen la aparicin de hipoglucemias en monoterapia.
La repaglinida, acta estimulando la secrecin de insulina, pero a
diferencia de las sulfonilureas, produce un pico de insulina mayor y
de menor duracin, con lo que la incidencia de hipoglucemias es
menor. La gliquidona es una sulfonilurea, con eliminacin biliar y
heptica, por lo que se puede administrar en pacientes con insuficiencia renal leve y moderada. La acarbosa inhibe a las disacaridasas intestinales, aunque s que puede asociarse con la insulina. Ver tabla.
Pregunta 86.- R: 3
Otros factores adems de la hiperglucemia se han demostrado
incluso ms importantes en la produccin de las complicaciones
macroangiopticas: dislipemia, hipertensin y tabaquismo. Las recomendaciones actuales incluyen mantener la TA inferior a 130/80
mmHg, LDL inferior a 100, niveles de triglicridos inferiores a 150 y
HDL superior a 40, junto con la abstinencia de fumar. Los IECAs se
consideran la primera lnea de tratamiento de la HTA en los diabticos por su efecto nefroprotector (aunque recientemente los ARA-2
tambin lo han demostrado).
Pregunta 87.- R: 3
En los pacientes diabticos tipo 1 se debe instaurar un tratamiento
intensivo con insulina. En la actualidad existen diversas formas de
instauracin el mismo, dadas las mltiples insulinas comercializadas.
En la forma clsica de tratamiento con insulinas humanas, se administra insulina rpida en desayuno, comida y cena, y para cubrir las
necesidades nocturnas, se emplea la insulina intermedia NPH. En la
actualidad se suelen emplear anlogos de insulina existiendo tanto
de accin lenta (glargina y detemir) como de accin rpida (lispro y
asprtica). Estos anlogos de accin rpida, slo actan durante 33,5 horas, por lo que siempre se deben asociar a insulinas de vida
media larga. Prximamente, estar en el mercado la insulina inhalada,
que presenta una farmacocintica similar a la insulina rpida.
En las opciones propuestas en la pregunta, la 1 es falsa, dado que
la vida media de la insulina lispro es muy corta, y tanto en el desayuno como en la comida se debe asociar a otra insulina de accin
prolongada. La opcin 2 es inadecuada para un paciente con diabetes tipo 1 , dado que con la glargina cubres las necesidades basales,
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Inhibidore s de la
alfaglucosidasa
De eleccin en
DM-2 obeso
Hepatopata
1. Monoterapia
(poco eficaz).
2. Asociar a otros ADO.
Asociar a Metformina
pero no los picos de glucemia postprandial. La opcin 4 es un tratamiento inviable, al no administrarse insulina de accin prolongada,
y en la opcin 5 se presenta un tratamiento convencional con 2
administraciones al da, que no es recomendado para los pacientes
con diabetes mellitus tipo 1.
Inicio
Pico
Duracin
Prolongada
1,5-3 h
10-16 h
24-30 h
NP H o
intermedia
1-1,5 horas
4-6 h
10-12 h
R egular
30 minutos
2-3h
5-6 h
Anlogos
10 minutos
45 minutos
2-3 horas
Pregunta 88.- R: 5
El tratamiento intensivo con insulina ha demostrado ser claramente
superior al convencional para la prevencin de las complicaciones
crnicas de la DM. El lmite al tratamiento intensivo es el problema de
las hipoglucemias. Por ello no se recomienda el tratamiento intensivo
en los casos en los que las hipoglucemias son menos deseables por sus
graves consecuencias que un control menos perfecto.
Comentarios TEST
Sulfonilure as
ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
CTO Medicina
HIPOGLUCEMIAS.
Pregunta 89.- R: 1
Las hipoglucemias se dividen en su estudio en las de ayunas y las
reactivas o postprandiales. Las primeras pueden ser a su vez hiper o
hipoinsulinmicas. Esta pregunta hace referencia a las hipoglucemias
de ayuno hiperinsulinmicas, en las que el cociente insulina/glucemia
est elevado. Para su diagnstico diferencial es til la determinacin
de pptido C (indica exceso de insulina endgena) y de proinsulina
(elevada en el insulinoma).
PROINSULINA
SU EN ORINA
Insulina
ex gena
Sulfonilureas
Normal
Insulinoma
Pregunta 90.- R: 4
La causa ms frecuente de hipoglucemia en pacientes ingresados
son los frmacos, la mayora insulina y ADOs (sulfonilureas). Otros
frmacos posibles son: pentamidina, aspirina, betabloqueantes, etc.
Algunos tumores (mesenquimales, retroperitoneales) pueden producir hipoglucemias de ayuno hipoinsulinmicas por produccin
ectpica de sustancias como la IGF-2. En otras ocasiones, las
hipoglucemias de ayuno hipoinsulinmicas son por deplecin de
glucgeno, como en las hepatopatas severas, desnutricin, sepsis,
enfermedades del metabolismo (glucogenosis, etc).
Pregunta 91.- R: 5
El insulinoma es, tras el gastrinoma, el tumor neuroendocrino
gastroenteropancretico ms frecuente. La mayora son solitarios y
benignos y se curan con ciruga. En los insulinomas localizados en
cabeza o cuerpo de pncreas, el procedimiento empleado es la
enucleacin, mientras que los de la cola de pncreas se resecan con
pancreatectoma caudal. Para el control de las hipoglucemias antes
de la ciruga o en caso de recidiva o malignidad se emplea diazxido
o anlogos de la somatostatina (octretide) en algunos pacientes. En
caso de insulinoma maligno, la quimioterapia con estreptozocina y
doxorrubicina parece la ms eficaz. En casos de metstasis hepticas
exclusivamente es posible la quimioembolizacin de las mismas.
Comentarios TEST
Principios
activos
Efe cto
principal
Fibratos
Atorvastatina.
Lovastatina.
Fenofibrato.
Simvastatina.
Gemfibrocilo.
Pravastatina.
Fluvastatina.
Colesterol
Triglicridos
sntesis de
lipoproteincolesterol
lipasa (aumenta
Mecanismo
(por inhibicin hidrlisis de
de accin
TGs) sntesis
de la HMG
CoA reductasa) VLDL
Efe ctos
adve rsos
transaminasas
Miopata
Cataratas
Gastrointestinal
L it ia s is b il ia r
Miopata
metabolismo
de vitamina K
Resinas
fijadoras de
cidos biliares
cido
nicotnico
Colestiramina.
Colestipol.
Niacina
Colesterol
Triglicridos
Circulacin
enteroheptica
sntesis de
de ac. biliares:
VLDL y LDL
la absorcin de
colesterol
Gastrointestinal
(nuseas,
vmitos,
estreimiento,
esteatorrea)
Sofocos
Prurito
Got a
Diabetes
mellitus
Pregunta 95.- R: 4
Los efectos adversos ms frecuentes son las molestias digestivas, los
dolores musculares y la hepatitis (sta en < 1%). La miopata, la
neuropata y el exantema son raros. La incidencia de miopata aumenta de forma importante al asociarse con fibratos. Las estatinas
interactan con muchos frmacos que son metabolizados por el cit
P-450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No se
pueden usar en nios ni embarazo.
Pregunta 96.- R: 5
La desnutricin se clasifica en 3 tipos en los que se alteran determinados parmetros: 1) Calrica o marasmo. Alteracin de variables
antropomtricas y no de protenas. 2) Proteica o Kwashiorkor. Alteracin de protenas viscerales, con variables antropomtricas en lmites normales. 3) Mixta, la ms frecuente en el hospital en la que se
alteran ambos parmetros. A veces la valoracin nutricional est limitada por la enfermedad del paciente (el peso no sirve en un asctico,
la albmina en un politrauma, etc).
Proteica o Kwashiorkor
Mixta
Alteraciones
antropomtricas
Alteraciones de proteinas
plasmticas
Ambas
1. Peso:
- % disminucin del
peso previo.
- % disminucin del
peso ideal.
- Velocidad de
prdida de peso.
- IMC <18,5 (severa
si <16).
2. Pliegues cutneos
(tricipital, etc).
3. Circunferencia
media braquial.
1. Compartimento
muscular.
- Balance nitrogenado.
- ndice creatinina-altura.
2. Compartimento visceral.
a. Proteinas vida media
intermedia.
- Albmina (20 das).
- Transferrina (10 d).
b. Proteinas vida media
corta.
- Prealbmina (2 das).
- Proteina ligadora de
retinol (10 h).
1. Combinacin de
las anteriores.
2. Disminucin de
los linfocitos
totales*.
3. Anergia cutnea*.
Pregunta 97.- R: 4
Las indicaciones de la nutricin enteral son: alimentacin oral
menor del 50% en ms de 7 das con tracto GI funcionante, nutricin precoz en estrs grave con tracto GI funcionante, intestino corto
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ENDOCRINOLOGA
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Comentarios TEST
Pregunta 100.- R: 4
Las indicaciones de la ciruga de la obesidad son: obesidad
mrbida que ha fracasado en tratamientos no quirrgicos, sobrepeso
del 200% mantenido ms de 5 aos, ausencia de trastornos psiquitricos, riesgo quirrgico y anestsico aceptable. Tambin se encuentra indicada ante pacientes con obesidad grado 2 y comorbilidad
asociada. En la actualidad no existe una tcnica quirrgica de eleccin, aunque en la mayora de las ocasiones se prefiere realizar el by
pass gstrico o las tcnicas restrictivas puras.
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