STEP 1

Mengi ( Wheezing) : bunyi yang timbul saat ekspirasi yang

bernada tinggi kemungkinan karena penyempitan saluran
napas.
Salbutamol : bekerja dengan membuka saluran yang berada
paru sehingga udara dpt masuk ke paru dengan lebih mudah.
Budesonide : salah satu obat asma yang berguna untuk
mengatasi serangan asma yang bekerja memperbaiki sel
peradangan.
Bromhexin : salah satu obat asma, dengan mengencerkan
lendir pada bronchus.
STEP 2
1. Anatomi dan fisiologi sistem respirasi?
2. Mengapa pada pasien sesak timbul setelah bekerja dan
tidak berkurang setelah beristirahat ?
3. Mengapa didapatkan bunyi Mengi (wheezing)?
4. Mengapa dokter memberikan terapi salbutamol,
budesonide, dan bromhexin ?
5. Mengapa pasien tiba-tiba sesak nafas saat bersih-bersih
dan pada saat udara dingin?
6. Apa saja derajat dari sesak nafas?
7. Apa faktor pencetus dari skenario?
8. Bagaimana patogenesis dan patofisiologis dari sesak
nafas?
9. DD dari scenario?
10.
Pemeriksaan fisik dna pemeriksaan penunjang untuk
menegakan diagnosis?
11.
Apakah dari penyakit tersebut terdapat penurunan
pada genetik ?
12.
Apa sajakah reseptor pencetus dari sistem
pernafasan?

STEP 3
1. Anatomi dan fisiologi sistem respirasi?
ANATOMI :
Paru-paru berfungsi pertukaran O2 & CO2 :
Pernafasan atas :
- Nares anterior
- Cavum nasi
- Nares posterior
- Nasofaring
- Orofarinx
- Laryngofaring
- laryng
- Trachea
Pernafasan bawah :
- Bronchus principalis/primer
- Bronchus lobaris/sekunder
- Bronchus segmentalis/tersier
- Bronchiolus terminalis
- Bronchiolus respiratorius
- Ductus alveolus
- Saccus alveolus
- Alveoli
Terdapat silia yang berungsi untuk menyaring udara
masuk,
FISIOLOGI :
Ventilasi : proses pada saat inspirasi & ekspirasi :
-Complience : pengembangan paru pada saat inspirasi,
rongga dada akan mengembang sehingga tekanan di
dalam rongga dada lebih rendah dari luar dan
diafragma mendatar.
-recoil paru : pengembalian bentuk paru kebentuk
semula, diaphragma relaksasi tekanan lebih tinggi
sehingga mendorong paru untuk mengeluarkan CO2
- Inspirasi :
Otot-otot pernafasan : dibantu oleh otot m.intercostalis
internus, m. Sterno.. , m.serratus anterior, otot yang
membantu 2 iga pertama : m.skalemus sehingga
mengangkat sternum dan tulang iga lainnya.

- Ekspirasi : m.intercostalis internus, m.rectus abdominis,

diaphragma relaksasi , paru kecil udara keluar
Difusi : terdapat tekanan parsial karena tekanan o2
lebih tinggi daripada pembuluh sehingga berdifusi
kedalam darah.
Transportasi : yang diangkut O2 & CO2 (
Difusi 2 : perbedaan yang terdapat diintrasel dan
ekstrasel po2 rendah sehingga o2 keluar.
2. Mengapa pada pasien sesak timbul setelah bekerja dan
tidak berkurang setelah beristirahat ?
Selain bekerja, sesak nafas timbul pada saat istirahat
karena terdapat otot nafas meningkatkelelahan sesak
Tidak berkurang pada saat istirahat ?
3. Mengapa didapatkan bunyi Mengi (wheezing)?
Terdapat reseptor dari luarbronkokonstriksisaluran
nafas menyempit saat inspirasi daan ekspirasi sehingga
udara sulit masuk dan keluar terjadi
turbulenmenyebabkan suara pada saluran nafass
terdengar.
4. Mengapa dokter memberikan terapi salbutamol,
budesonide, dan bromhexin ?
Salbutamol : dengan bronkodilator ?
Indikasi : obat asma
Budesonid : untuk memperbaiki sel-sel peradangan.
Bromhexin : untuk mencairkan lendir
5. Mengapa pasien tiba-tiba sesak nafas saat bersih-bersih
dan pada saat udara dingin?
Sesak nafas :
- Fase akut (kerja cepat/langsung asma)
Antigen (debu)bronchus(sel mast: tempat
IgE)peradangankompensasi mengeluarkan lendir.
- Fase kronis : terdapat (sel mast: eusinofil, basofil)
sehingga merusak endotel dan dapat meningkatan
permeabilitas lebih tinggiedemterjadi kerusakan
sebagiansehingga lebih hipersensitiv.
Mukus lebih banyak.

Terdapat alergen (udara dingin, debu)dikenali APC

aktifkan sel helperkeluarkan mediatorsel plama
keluar IgE berikatan dengan sel mast keluarkan
histaminbronkokonstriksi, prostaglandin yang
menyebabkan hipersekresi dari mukus berkumpul di
saluran nafas bawah sehingga sulit untuk bernafas.
igE merangsang .-->obstruksi dari bronkussehingga
udara susah masuksehingga terjadi
hipoksihiperkapneu(cepat, dalam)yang asma bronchial
asidosis respiratori(terjadi perubahan Ph)
6. Apa saja derajat dari sesak nafas?
- Derajad 0 : normal tdk ada sesak nafas kecuali bekerja
berat
- Derajat 1 : ringan, bernafas pendek ketika terburu,
masih bisa bekerja tetapi nafas sesak
- Derajat 2 : sedang, berjalan lebih lambat dari orang
seusianya, tidur terganggu.
- Derajat 3 : berat, setelah berjalan beberapa menit akan
berhenti, karena susah bernafas.
- Derajat 4 : sangat berat, sulit bernafas.
Klasifikasi lain NAEPP:
- Intermiten : gejala bulanan, dalam satu bulan kurang
dari 2x, gejala ringan dan hilang cepat, dan tidak
memerlukan bronkodilator.
- Persisten ringan : mingguan, lebih dari 2x sebulan,
mengganggu aktifitas dan tidur
- Persisten sedang : gejalanya harian, setiap hari
mengalami gejala, dan membutuhkan bronkodilator.
- Persisten berat : bersifat kontinyu sering kambuh,
ganggu aktifitas ringan terbatas. Membutuhkan
bronkodilator.
7. Apa faktor pencetus dari skenario?
- Emosi
- Alergen :
. inhalan : debu, serpihan kulit binatang
. ingestan : masuk kesaluran pencernaan (susu, telur)
. kontaktan : lewat kulit.
- Suhu dingin

- Aktifitas fisik
- Ekstrinsik (diturunkan) : mempunyai riwayat keluarga
- Intrinsik (tidak diturunkan) : terdapat infeksi didalam
saluran pernafasan, hormonal
8. Bagaimana patogenesis dan patofisiologis dari sesak
nafas?
Patogenesis :
Sesak nafas :
- Fase akut (kerja cepat/langsung asma)
Antigen (debu)bronchus(sel mast: tempat
IgE)peradangankompensasi mengeluarkan lendir.
- Fase kronis : terdapat (sel mast: eusinofil, basofil)
sehingga merusak endotel dan dapat meningkatan
permeabilitas lebih tinggiedemterjadi kerusakan
sebagiansehingga lebih hipersensitiv.
Mukus lebih banyak.
Terdapat alergen (udara dingin, debu)dikenali APC
aktifkan sel helperkeluarkan mediatorsel plama
keluar IgE berikatan dengan sel mast keluarkan
histaminbronkokonstriksi, prostaglandin yang
menyebabkan hipersekresi dari mukus berkumpul di
saluran nafas bawah sehingga sulit untuk bernafas.
igE merangsang .-->obstruksi dari bronkussehingga
udara susah masuksehingga terjadi
hipoksihiperkapneu(cepat, dalam)yang asma bronchial
asidosis respiratori(terjadi perubahan Ph)
9. DD dari scenario? Buktikan dengan px.penunjang
Asma
ISPA
Bronkitis
TBC
Aterosklerosis
Pemeriksaan fisik dna pemeriksaan penunjang untuk
menegakan diagnosis?
Px.Penunjang :

EKG
Foto thorax
Scaning paru
Tes kulit (untuk mengetahui alergi)
Pemeriksaan sputum
Px.Fisik
Suara weezhing
Sesak nafas (auskultasi) > dari 24 RR
Tangan kringat dingin
gelisah
Inspeksi :
Ada perubahan pada didinding thorax (terdapat cekungan)
Palpasi
Perkusi :
Terdapat edem
Terdapat pekak
Auskultasi :
Ronki basah
10.
Apakah dari penyakit tersebut terdapat penurunan
pada genetik ?
Ada
11.
Apa sajakah reseptor pencetus dari sistem
pernafasan?
Konsep mapping

ANGGA LIAN WIDYANTO

MODUL 11
LBM 01
1.

Anatomi dan fisiologi sistem respirasi?

A. Anatomi Saluran Respirasi

Sistem respirasi dibedakan menjadi dua saluran yaitu, saluran nafas
bagian atas dan saluran nafas bagian
bawah. Saluran nafas bagian atas terdiri
dari: rongga hidung, faring dan laring.
Saluran nafas bagias bawah terdiri dari
trakea, bronkus, bronkiolus, dan paruparu.

1. Saluran Nafas Bagian Atas

a. Hidung
Hidung atau naso adalah saluran pernafasan yang pertama. Ketika proses
pernafasan berlangsung, udara yang diinspirasi melalui rongga hidung

akan menjalani tiga proses yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan, dan

pelembaban. Hidung terdiri atas bagian- bagian sebagai berikut:
-

Bagian luar dinding terdiri dari kulit.

Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan.

Lapisan dalam terdiri dari selaput lender yang berlipat-lipat

yang dinamakan karang hidung ( konka nasalis ), yang berjumlah 3
buah yaitu: konka nasalis inferior, konka nasalis media, dan konka
nasalis superior.

Diantara konka nasalis terdapat 3 buah lekukan meatus, yaitu: meatus

superior, meatus inferior dan meatus media. Meatus-meatus ini yang
dilewati oleh udara pernafasan , sebelah dalam terdapat lubang yang
berhubungan dengan tekak yang disebut koana.

Dasar rongga hidung dibentuk oleh rahang atas ke atas rongga hidung
berhubungan dengan rongga yang disebut sinus paranasalis yaitu sinus
maksilaris pada rahang atas, sinus frontalis pada tulang dahi, sinus
sfenoidalis pada rongga tulang baji, dan sinus etmoidalis pada rongga
tulang tapis.

Pada sinus etmoidalis keluar ujung-ujung saraf penciuman yang menuju ke

konka nasalis . Pada konka nasalis terdapat sel-sel penciuman , sel
tersebut terutama terdapat pada di bagian atas. Pada hidung di bagian
mukosa terdapat serabut saraf atau reseptor dari saraf penciuman
( nervus olfaktorius ).

Di sebelah konka bagian kiri kanan dan sebelah atas dari langit-langit
terdapat satu lubang pembuluh yang menghubungkan rongga tekak
dengan rongga pendengaran tengah . Saluran ini disebut tuba auditiva
eustachi yang menghubungkan telinga tengah dengan faring dan laring.
Hidung juga berhubungan dengan saluran air mata atau tuba lakrimalis.

Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak

mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir di sekresi
secara terus-menerus oleh sel-sel goblet yang melapisi permukaan
mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia.

b. Faring
Merupakan pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan
krikoid. Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius).

Nasofaring terletak tepat di belakang cavum nasi , di bawah basis

crania dan di depan vertebrae cervicalis I dan II. Nasofaring membuka
bagian depan ke dalam cavum nasi dan ke bawah ke dalam orofaring.
Tuba eusthacius membuka ke dalam didnding lateralnya pada setiap
sisi. Pharyngeal tonsil (tonsil nasofaring) adalah bantalan jaringan limfe

pada dinding posteriosuperior nasofaring.

Orofaring
Merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal
lidah). Orofaring adalah gabungan sistem respirasi dan pencernaan ,
makanan masuk dari mulut dan udara masuk dari nasofaring dan

paru.
Laringofaring(terjadi

persilangan

antara

aliran

udara dan

aliran

makanan)
Laringofaring merupakan bagian dari faring yang terletak tepat di
belakang laring, dan dengan ujung atas esofagus.
c. Laring (tenggorok)

Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara. Pada bagian

pangkal ditutup oleh sebuanh empang tenggorok yang disebut epiglottis,
yang terdiri dari tulang-tulanng rawan yang berfungsi ketika menelan
makanan dengan menutup laring.

Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit,
glandula tyroidea, dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan
bagian atas esopagus.

Cartilago / tulang rawan pada laring ada 5 buah, terdiri dari sebagai
berikut:
-

Cartilago thyroidea 1 buah di depan jakun ( Adams apple) dan sangat

jelas terlihat pada pria. Berbentuk V, dengan V menonjol kedepan
leher sebagai jakun. Ujung batas posterior diatas adalah cornu
superior, penonjolan tempat melekatnya ligamen thyrohyoideum, dan
dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat beratikulasi dengan
bagian luar cartilago cricoidea.

Cartilago epiglottis 1 buah. Cartilago yang berbentuk daun dan

menonjol keatas dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada

bagian belakang V cartilago thyroideum. Plica aryepiglottica, berjalan

kebelakang

dari

bagian

samping

epiglottis

menuju

cartilago

arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.

-

Cartilago cricoidea 1 buah yang berbentuk cincin. Cartilago berbentuk

cincin signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah
cartilago tyroidea,
membrane

dihubungkan

cricotyroidea.

dengan

Cornu

cartilago

inferior

tersebut oleh

cartilago

thyroidea

berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap sisi. Membrana

cricottracheale

menghubungkan

batas

bawahnya

dengan

cincin

trachea I.
-

Cartilago arytenoidea 2 buah yang berbentuk beker. Dua cartilago

kecil berbentuk piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea.
Plica vokalis pada tiap sisi melekat dibagian posterio sudut piramid
yang menonjol kedepan

Laring dilapisi oleh selaput lender , kecuali pita suara dan bagian epiglottis
yang dilapisi olehsel epithelium berlapis.

2. Saluran Nafas Bagian Bawah

a.

Trachea atau Batang tenggorok

Merupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan
lebar 2,5 cm. trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada
bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi
angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai
kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini
bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi).

Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin

tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang
melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga
membuat beberapa jaringan otot.

b.

Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kirakira vertebrata torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan
trachea dan dilapisi oleh.jenis sel yang sama.

Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk

paru. Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal
daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan
mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut
bronckus lobus bawah.

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan
berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa
cabang yang berjalan kelobus atas dan bawah.

Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus
lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini
berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai
akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil
yang tidak mengandung alveoli (kantong udara).

Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm.

Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi
oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah.

Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis

disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah
sebagai

penghantar

udara

ke

tempat

pertukaran

gas

paru-paru.

yaitu alveolus.

c.

Paru-Paru

Merupakan

sebuah

alat

tubuh yang sebagian besar terdiri atas

gelembung-gelembung kecil ( alveoli ).
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas
assinus terdiri dari bronkhiolus dan
respiratorius yang terkadang memiliki
kantong udara kecil atau alveoli pada
dindingnya.

Ductus

alveolaris

seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan

sakus alveolaris terminalis merupakan
akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki
tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan
mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh
dinding yang dinamakan pori-pori kohn.

Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang terdiri
dari 3 lobus ( lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo dekstra media,
lobus pulmo dekstra inferior) dan paru-paru kiri yang terdiri dari 2 lobus
( lobus sinistra superior dan lobus sinistra inferior).

Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil yang bernama
segmen. Paru-paru kiri memiliki 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada
lobus superior dan lima lobus inferior. Paru-paru kiri juga memiliki 10

segmen, yaitu 5 buah segmen pada lobus superior, 2 buah segmen pada
lobus medialis, dan 3 segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen
masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.

Letak paru-paru di rongga dada datarnya menghadap ke tengah rongga

dada / kavum mediastinum.. Pada bagian tengah terdapat tampuk paruparu atau hilus. Pada mediastinum depan terletak jantung.

Paru-paru dibungkus oleh selapus tipis yang pernama pleura . Pleura

dibagi menjadi dua yaitu pleura visceral ( selaput dada pembungkus)
yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru dan pleura
parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara
kedua lapisan ini terdapat rongga kavum yang disebut kavum pleura.
Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/ hampa udara.

Suplai Darah
Setiap arteria pulmonalis, membawa darah deoksigenasi dari ventrikel
kanan jantung, memecah bersama dengan setiap bronkus menjadi
cabang-cabang untuk lobus, segmen dan lobules. Cabang-cabang
terminal berakhir dalam sebuah jaringan kapiler pada permukaan setiap
alveolus. Jaringan kapiler ini mengalir ke dalam vena yang secara
progresif makin besar, yang akhirnya membentuk vena pulmonalis, dua
pada setiap sisi, yang dilalui oleh darah yang teroksigenasi ke dalam
atrium kiri jantung. Artheria bronchiale yang lebih kecil dari aorta
menyuplai jaringan paru dengan darah yang teoksigenasi.

Respirasi dibagi menjadi 2 bagian , yaitu respirasi eksternal dimana proses

pertukaran O2 & CO2 ke dan dari paru ke dalam O2 masuk ke dalam darah
dan CO2 + H2O masuk ke paru paru darah. kemudian dikeluarkan dari tubuh
dan

respirasi

internal/respirasi

sel

dimana

proses

pertukaran

peristiwaCO2 di tingkat sel biokimiawi untuk proses kehidupan.

O2

&

Proses pernafasan terdiri dari 2 bagian, yaitu sebagai berikut :

-

Ventilasi pulmonal yaitu masuk dan keluarnya aliran udara antara

atmosfir dan alveoli paru yang terjadi melalui proses bernafas (inspirasi
dan ekspirasi) sehingga terjadi disfusi gas (oksigen dan karbondioksida)
antara alveoli dan kapiler pulmonal serta ransport O2 & CO2 melalui
darah ke dan dari sel jaringan.

Mekanik pernafasan
Masuk

dan

keluarnya

udara

dari

atmosfir

ke

dalam

paru-paru

dimungkinkan olen peristiwa mekanik pernafasan yaitu inspirasi dan

ekspirasi. Inspirasi (inhalasi) adalah masuknya O2 dari atmosfir & CO2
ke dlm jalan nafas.

Dalam inspirasi pernafasan perut, otot difragma akan berkontraksi dan

kubah difragma turun ( posisi diafragma datar ), selanjutnya ruang otot

intercostalis externa menarik dinding dada agak keluar, sehingga

volume paru-paru membesar, tekanan dalam paru-paru akan menurun
dan lebih rendah dari lingkungan luar sehingga udara dari luar akan
masuk ke dalam paru-paru. Ekspirasi (exhalasi) adalah keluarnya CO2
dari paru ke atmosfir melalui jalan nafas. Apabila terjadi pernafasan
perut, otot difragma naik kembali ke posisi semula ( melengkung ) dan
muskulus intercotalis interna relaksasi. Akibatnya tekanan dan ruang
didalam dada mengecil sehingga dinding dada masuk ke dalam

udara

keluar dari paru-paru karena tekanan paru-paru meningkat.

Transportasi gas pernafasan

a. Ventilasi
Selama inspirasi udara mengalir dari atmosfir ke alveoli. Selama
ekspirasi sebaliknya yaitu udara keluar dari paru-paru. Udara yg masuk
ke dalam alveoli mempunyai suhu dan kelembaban atmosfir. Udara yg
dihembuskan jenuh dengan uap air dan mempunyai suhu sama dengan
tubuh.
b. Difusi
Yaitu proses dimana terjadi pertukaran O2 dan CO2 pada pertemuan
udara dengan darah. Tempat difusi yg ideal yaitu di membran alveolarkapilar karena permukaannya luas dan tipis. Pertukaran gas antara
alveoli dan darah terjadi secara difusi. Tekanan parsial O2 (PaO2) dalam
alveolus lebih tinggi dari pada dalam darah O2 dari alveolus ke dalam
darah.

Sebaliknya (PaCO2) darah > (PaCO2) alveolus sehingga perpindahan

gas tergantung pada luas permukaan dan ketebalan dinding alveolus.
Transportasi gas dalam darah O2 perlu ditrasport dari paru-paru ke
jaringan dan CO2 harus ditransport kembali dari jaringan ke paru-paru.
Beberapa faktor yg mempengaruhi dari paru ke jaringan , yaitu:

Cardiac output.

Jumlah eritrosit.

Exercise

Hematokrot

darah,

akan

meningkatkan

vikositas

darah

mengurangi transport O2 menurunkan CO.

c. Perfusi pulmonal
Merupakan aliran darah aktual melalui sirkulasi pulmonal dimana O2
diangkut dalam darah membentuk ikatan (oksi Hb) / Oksihaemoglobin
(98,5%) sedangkan dalam eritrosit bergabung dgn Hb dalam plasma
sbg O2 yg larut dlm plasma (1,5%). CO2 dalam darah ditrasportasikan
sebagai bikarbonat, alam eritosit sebagai natrium bikarbonat, dalam
plasma sebagai kalium bikarbonat , dalam larutan bergabung dengan
Hb dan protein plasma. C02 larut dalam plasma sebesar 5 7 % ,
HbNHCO3 Carbamoni Hb (carbamate) sebesar 15 20 % , Hb + CO2
HbC0 bikarbonat sebesar 60 80% .

Pengukuran volume paru

Fungsi paru, yg mencerminkan mekanisme ventilasi disebut volume paru
dan kapasitas paru. Volume paru dibagi menjadi :
o

Volume

tidal

(TV)

yaitu

volume

udara

yang

dihirup

dan

dihembuskan setiap kali bernafas.

o

Volume cadangan inspirasi (IRV) , yaitu volume udara maksimal yg

dapat dihirup setelah inhalasi normal.

Volume Cadangan Ekspirasi (ERV), volume udara maksimal yang

dapat dihembuskan dengan kuat setelah exhalasi normal.

Volume residual (RV) volume udara yg tersisa dalam paru-paru

setelah ekhalasi maksimal.

Kapasitas Paru
o

Kapasitas vital (VC), volume udara maksimal dari poin inspirasi

maksimal.

Kapasitas inspirasi (IC) Volume udara maksimal yg dihirup setelah

ekspirasi normal.

Kapasitas residual fungsiunal (FRC), volume udara yang tersisa

dalam paru-paru setelah ekspirasi normal.

Kapasitas total paru (TLC) volume udara dalam paru setelah inspirasi
maksimal.

Pengaturan pernafasan
Sistem kendali memiliki 2 mekanismne saraf yang terpisah yang
mengatur pernafasan. Satu system berperan mengatur pernafasan
volunter dan system yang lain berperan mengatur pernafasan otomatis.
1. Pengendalian Oleh saraf Pusat ritminitas di medula oblongata
langsung mengatur otot otot pernafasan. Aktivitas medulla
dipengaruhi

pusat

apneuistik

dan

pnemotaksis.

Kesadaran

bernafas dikontrol oleh korteks serebri. Pusat Respirasi terdapat

pada Medullary Rhythmicity Area yaitu area inspirasi & ekspirasi,
mengatur ritme dasar respirasi ,

Pneumotaxic Area terletak di

bagian atas pons dan berfungsi untuk membantu koordinasi

transisi antara inspirasi & ekspirasi, mengirim impuls inhibisi ke
area inspirasi
Area

yang

paru-paru terlalu mengembang, dan Apneustic

berfungsi

membantu

koordinasi

transisi

inspirasi
ekspirasi dan mengirim impuls ekshibisi ke area inspirasi.

antara
&

2. Pengendalian secara kimia pernafasan dipengaruhi oleh : PaO2,

pH, dan PaCO2. Pusat khemoreseptor : medula, bersepon
terhadap perubahan kimia pd CSF akibat perub kimia dalam
darah.Kemoreseptor perifer : pada arkus aortik dan arteri karotis

Ganong, F. William. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Ed. 22. Jakarta:
EGC
Syaifuddin.2009.Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan
Ed. 2. Jakarta: Salemba Medika.
Syaifuddin.2002.Anatomi dan Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan,Ed 3.
Jakarta: EGC.
Fisiologi Pernafasan, ( http://masalawiners.blogspot.com) , diunduh
tanggal 7 Maret 2010.

2. Mengapa pada pasien sesak timbul setelah bekerja dan

tidak berkurang setelah beristirahat ?
Aktivitas gerak badan dapat memprovokasi saluran pernapasan yang
heperreaktif sehingga timbul bronkonstriksi. Hal yang berperan sebagai
provokator adalah proses pendinginan dan pengeringan saluran
pernapasan. Pada orang melakukan kegiatan olahraga, ventilasi-menitnya
akan meningkat. Sebelum masuk ke paru, udara yang dingin dan kering
harus dipanasi dan dijenuhkan dengan uap air oleh epitel trakeobronkial.
Epitel trakeobronkial menjadi dingin dan kering sehingga menyebabkan
bronkokonstriksi saluran pernapasan. Pada percobaan, fenomena
bronkokonstriksi sperti exercise induced asthma dapat timbul jika
seseorang menghirup udara dingin dan kering sebanyak ventilasi-menit
yang diperlukan untuk terjadinya exercise induced asthma tanpa harus
melakukan exercise
Djojodibroto, R. Darmanto. Respirology (Respiratory Medicine).
EGC, Jakarta. 2009.

3. Mengapa didapatkan bunyi Mengi (wheezing)?

Kattan M. Epidemiologic evidence of increased airway reactivity in

children with a history of bronchiolitis. J Pediatr 1999; 135: S8-13.
Mengi adl nafas yg berbunyi seperti suling yg menunjukan adanya
penyempitan saluran nafas, baik secara fisiologis (krna dahak) maupun
secara anatomik (krna kontriksi). Dapat terjadi secara difus diseluruh dada
(pada asma) atau secara lokal seperti pada penyumbatan oleh lendir atau
benda asing. Wheezing juga dapat timbul saat melakukan kegiatan agak
berat. Apabila didahului batuk di malam hari saat tidur, mungkin

disebabkan oleh aspirasi refluks esofagus. Dapat disebabkan pula oleh

central venous pooling akibat adanya gagal jantung.

Dr. R.Djojodibroto Darmanto, Sp.P, FCCP. RESPIROLOGI

Suara wheezing pada saluran pernapasan
Wheezing adalah bunyi musikal kontinu yang terdengar paling banyak
selama ekspirasi. Wheezing dkenal juga sebagai ronkus. Wheezing
ditimbulkan oleh aliran udara melalui bronkus yang menyempit.
Penyempitan tersebut dapat terjadi karena pembengkakan, sekresi,
spasme, tumor, atau benda asing. Wheezing biasanya berkaitan dengan
brongkospasme pada asme.

Sumber : Buku Ajar Diagnostik Fisik Oleh Mark H. Swartz

4. Mengapa dokter memberikan terapi salbutamol,

budesonide, dan bromhexin ?
Pengobatan standar asma bronkial adalah pemberian agonis B-2 yang
menyebabkan relaksasi otot polos saluran pernapasandan menghambat
kerja mediator yang dilepas sel mast. Pemberian agonis B-2 dilakukan
secara inhalasi. Pemberian parenteral dilakukan jika secara inhalasi tidak

memberikan hasil yang diharapkan. Pemberian agonis B-2 dapat berupa

adrenalin atau salbutamol.

Djojodibroto, R. Darmanto. Respirology (Respiratory Medicine).

EGC, Jakarta. 2009.

Penderita dibekali dengan peak flow meter , apabila terjadi perubahan

didalam aliran napas,pilek, udara dingin ataupun demam penderita
diminta untuk mengukur kemampuan menghembuskan udara keluar
saluran pernapasannya dengan peak flow mete. Sebelumnya penderita
telah mengetahui berapa besar kemampuan terbaiknya. Apabila angka
yang dicapai saat itu antara 80-100% kemampuan terbaiknya, tidak perlu
khawatir asmanya kambuh, tetapi jika dibawah 80%, penderita harus
menggunakan obat untuk mencegah kambuhnya asma. Jika arus
puncaknya dibawah 50%, berarti penderita perlu mnedapatkan perawatan
dirumah sakit.
OBAT ANTI ASMA
Ada dua :
1. Terapi simtomatik menggunakan bronkodilator (agonis beta,teofilin)
2. Obat antiinflamasi (kortikosteroid,kromolin,antileukotrien)
Respirologi (Respiratory Medicine). Dr.R. Darmanto Djojodibroto,
Sp.P,FCCP.EGC
a. Agonis betha 2 adrenoreseptor bronkodilator yang kuat dan cepat.
Salbutamol mengaktivasi adenilat siklase untuk meningkatkan adenosin
monofosfat siklik, Camp, dan juga dapat mengurangi pelepasan mediator
dari sel inflamasi dan saraf jalan nafas.
Agonis b 2 kerja lama seperti salmeterol memungkinkan regimen dengan
dosis dua kali sehari . penggunaan k=jangka panjang disertai dengan
penurunan efektivitas.
b. Antagonis reseptor muskarinik (ipratropium) menyebabkan blok efek
asetilkolin dari saraf parasimpatis, dan merupakan bronkodilator yg cukup
efektif dan mengurangi sekresi mukus. Lebih efektif melawan iritan drpada
alergen.
c. Kortikosteroid : seperti beklometason merupakan obat anti inflamasi
paling penting. Mengurangi jumlah eosinofil dan aktivasi serta aktivitas
makrofag dan limfosit. Kortikosteroid inhalasim pilihan utama utk jangka
panjang
d. Kromoglikat dan nedocromil : menghambat pelepasan mediator inflamasi
(mediator radang) dan mencegah aktivasi sel mast dan eosinofil. Kedua
obat tersebut juga dapat menekan aktivitas saraf sensorik dan
melapaskan neuropeptida.
e. Xantin : seperti teofilin mpy aksi bronkodilator dan sedikit aksi antiinflamasi dan diberikan per-oral. Menghambat fosfodiesterase yang
memecah Camp.

f.

Terapi baru : antibodi anti IgE rekombinan (omalizumab) telah terbukti

efektif utk asma alergi sedang sampai berat, dengan menurunkan tingkat
IgE spesifik antigen. Antobodi antisitokin (misalnya anti IL 3) sedang
dikembangkan tetapi tidak terbukti.
Sistem respirasi At A Glance edisi 2. Jeremy , Jane ward

Farmakologi
obat asma
golongan bronkodilator menghilangkan spasme otot
golongan metilxantin,ex : teofilin, aminofilin
golongan adrenoseptor agonis,ex : epinefrin, efedrin,
isoproterenol
golongan agonis beta 2, ex : salbutamol, terbutalin
obat anti inflamasi
kortikosteroid,

ex

prednison,

prednisolon,

dexametason
natrium kromolin, OAINS secara inhalasi
Ilmu penyakit dalam jilid 1
5. Mengapa pasien tiba-tiba sesak nafas saat bersih-bersih
dan pada saat udara dingin?
hasil penelitian Erlich R.I yang menyatakan bahwa debu rumah merupakan
faktor pencetus terjadinya asma bronkiale pada penderita asma bronkiale
dengan nilai (OR ; 12,3). Penyakit alergi jalan nafas yang umum adalah
asma bronkiale, timbulnya penyakit ini disebabkan oleh masuknya suatu
alergen ke dalam saluran pernafasan seseorang sehingga merangsang
terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I, adalah alergen tungau debu.
Tungau debu rumah terdapat di tempat-tempat atau benda-benda yang
banyak mengandung debu.
Vita Health, Asma Informasi Lengkap Untuk Penderita dan Keluarganya.
PT.
Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.2005.
Kondisi cuaca yang berlawanan seperti temperatur dingin, tingginya
kelembaban dapat menyebabkan asma lebih parah, epidemik yang dapat
membuat asma menjadi lebih parah berhubungan dengan badai dan

meningkatnya konsentrasi partikel alergenik. Dimana partikel tersebut

dapat menyapu pollen sehingga terbawa oleh air dan udara. Perubahan
tekanan atmosfer dan suhu memperburuk asma sesak nafas dan
pengeluaran lendir yang berlebihan. Ini umum terjadi ketika kelembaban
tinggi, hujan, badai selama musim dingin. Udara yang kering dan dingin
menyebabkan sesak di saluran pernafasan.
Anonim, Asma :www kalbe.co.id. November 28, 2006 19 ; 46;08.

6. Apa saja derajat dari sesak nafas?

Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum
pengobatan)
Derajat asma Gejala
Gejala
Faal paru
malam
Intermiten
Bulanan

2
kali APE 80%
- Gejala
< sebulan
VEP1 80% nilai
1x/minggu
prediksi APE
- Tanpa
gejala
80% nilai terbaik
Variabiliti APE <
diluar serangan
- Serangan singkat
20%
Persisten
Mingguan
> 2 kali APE 80%
ringan
Gejala
>
VEP1 80% nilai
sebulan
1x/minggu, tetapi <
prediksi APE
1x/hari
80% nilai terbaik
Serangan dapat
Variabiliti
APE
mengganggu
20-30%
aktiviti dan tidur
Persisten
Harian
>
APE 60-80%
sedang
Gejala setiap hari 1x/semingg VEP1
60-80%
u
Serangan
nilai prediksi APE
mengganggu
60-80%
nilai
aktiviti dan tidur
terbaik
Membutuhkan
Variability APE >
30%
bronkodilator
setiap hari
Persisten
Kontinyu
Sering
APE 60-80%
berat
Gejala
terus
VEP1 60% nilai
menerus
prediksi APE60%

Sering kambuh
nilai terbaik
Aktiviti
fisik
Variability APE >
30%
terbatas
klasifikasi asma
ada 2 penggolongan besar asma bronkial, yaitu asma
bronkial yang berkaitan dengan penderita yang
mempunyai riwayat pribadi atau riwayat keluarga dengan
kelainan atopik; dan asma bronkial pada penderita yang
tidak ada kaitannya dengan diatesis atopik. Asma yang
berkaitan dengan atopi digolongkan sebagai asma
ekstrinsik atau asma alergik, sedangkan yang tidak
berkaitan dengan atopi digolongkan sebagai asma
instrinsik atau asma idiosinkratik.
-

Asma ekstrinsik

Asma intrinsik

Mulai terjadinya

Saat kanak-kanak

Saat dewasa

Kadar IgE serum

Meningkat

Normal

Mekanisme terjadinya

Mekanisme imun

Non-imun

Selain penggolongan asma ekstrinsik dan intrinsik, masih ada penamaan

asma yang lain, yaitu :

Drug-Induced Asthma
Exercise-Induced Asthma
Occupational Asthma

Djojodibroto, R. Darmanto. Respirology (Respiratory Medicine).

EGC, Jakarta. 2009.

7. Apa faktor pencetus dari skenario?

Faktor risiko terjadinya asma terdiri atas:
1. Faktor pejamu:
a) Predisposisi genetik (bakat yang diturunkan) dan Atopi atau alergi
Asma adalah penyakit yang diturunkan dan telah terbukti dari
berbagai penelitian. Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma
memberikan bakat untuk terjadinya asma, dikaitkan dengan ukuran
subjektif (gejala) dan objektif (hiperaktivitas bronkus, kadar IgE serum)

dan atau keduanya. Karena kompleksnya gambaran klinis asma, maka

dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip
perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hiperaktivitas
bronkus, alergik / atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus
untuk asma.
Pada studi genetic telah menemukan multiple chromosomal region
yang berisi gen gen yang member konstribusi asma. Kadar serum IgE
yang tinggi telah diketahui ada hubungan dengan kromosom 5q, 11q,
dan 12q. Secara klikik ada hubungan kuat antara hiperesponsif saluran
nafas dengan peningkatan kadar Ig E dan bukti terbaru menunjukkan
coinheritance dari gen untuk atopi dan airway hypereactivity (AHR)
dijumpai pada kromosom yang sama.
Gen yang menentukan spesifitas dari respon imun mungkin juga
penting pada pathogenesis asma. Gen gen yang terletak pada human
leukocyte antigen (HLA) kompleks dapat menentukan respon terhadap
aeroallergen pada beberapa individu. Gen gen pada kromosom 11,12,
dan

13 dapat secara langsung

mengontrol

sitokin

proinflamasi.

Kromosom 12 berisi gen yang mengkode interferon , sel mast, growth

factor. Insuline-like growth factor, dan nitric oxide sinthase.

b) Jenis kelamin dan ras atau etnis

Berdasarkan jenis kelamin, perbandingan asma pada anak laki-laki
dan wanita sebesar 1,5:1 dan perbandingan ini cenderung menurun
pada usia yang lebih tua. Pada orang dewasa serangan asma dimulai
pada umur lebih dari 35 tahun, wanita lebih banyak daripada pria. Di
Inggris perbandingan tersebut 25% wanita dan 10% pria. Secara
geografis prevalensi asma bronchial, rendah pada bangsa Eskimo,
Indian di Amerika Utara dan Papua New Guinea. Walaupun ada sarjana
yang berpendapat bahwa keadaan ini bukan semata-mata karena
pengaruh lingkungan, tetapi lebih mengarah pada pengaruh genetik. 4
c) hiperresponsif jalan nafas dan obesitas.
2. Faktor lingkungan: alergen (jamur, kayu, tepung sari bunga, dust mite/
kutu, kecoak, dll), sensitisasi lingkungan kerja, infeksi pernafasan (virus),
asap rokok/ polusi udara, diet, hewan peliharaan (anjing, kucing), zat iritan
(parfum), status sosial ekonomi, dan besarnya keluarga. 1

Sedangkan menurut Surjanto (2001), faktor-faktor risiko terjadinya

asma dapat dibagi sebagai berikut:
1. Faktor predisposisi
Atopi (produksi Ig E yang berlebihan dalam kontak dengan alergen
lingkungan), jenis kelamin, dan ras.
2. Faktor kausal
Alergen dalam ruangan/ indoor allergent (tungau, debu rumah,
binatang, jamur), alergen di luar ruangan/ outdoor allergent (tepung sari
bunga, biji-bijian, rumput-rumputan, serta jamur), obat (aspirin, NSAID),
dan zat aditif makanan/ food additive (salisilat, monosodium glutamat).
3. Faktor kontribusi
Merokok baik aktif maupun pasif, polusi udara, infeksi saluran nafas,
berat badan bayi rendah, dan diet.
4. Faktor risiko penyebab eksaserbasi (pencetus)
Alergen,

polusi

udara,

infeksi

saluran

nafas,

exercise

dan

hiperventilasi, perubahan cuaca, sulfur dioksida, makanan, zat aditif, obatobatan,

ekspresi

emosional

yang

ekstrem,

rhinitis,

sinusitis,

gastroesofageal refluk, menstruasi, premenstruasi, dan kehamilan. 5

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman Diagnosa & Penatalaksanaan
di Indonesia. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2004 : 1-76.
Hadibroto I. Asma: Infomasi Lengkap untuk Penderita dan Keluarganya.
Jakarta.Gramedia Pustaka Utama. 2005 :67-97.
Braman SS. Asthma. ACPP pulmonary board review 2003. Course syllabus.
Am College of Chest Physician. 2003: 1-19.
Apter AJ dan Weiss ST. Asthma: Epidemiology. In Fishman AP, Elias JA, Fisman
JA, et al (Eds). Fishmans Pulmonary disease and disorders.New York.
McGrawHill Mesdical. 2008: 78789Surjanto E. Diagnosis dan Klasifikasi Asma. Dalam: Kumpulan Naskah
Temu Ilmiah Respirologi 2001. Surakarta : Perpustakaan Laboratorium/ SMF
Paru FK UNS/ RSUD Dr.Moewardi. 2001:1I-8I.

8. Bagaimana patogenesis dan patofisiologis dari sesak

nafas?

Keadaan yang dapat menimbulkan serangan asma menstimulasi

terjadinya bronkospasme melalui salah satu dari 3 mekanisme, yaitu :
1. Degradasi sel mast dengan melibatkan imunoglobulin E (IgE)
2. Degranulasi sel mast tanpa melibatkan IgE.
3. stimulasi langsung otot bronkus tanpa melibatkan sel mast
Degranulasi sel mast menyebabkan terlepasnya histamin, yaitu
suatu slow reacting substance of anaphylaxis dan kinin yang
menyebabkan bronkokontriksi.
Episode bronkospastik berkaitan dengan fluktuasi konsentrasi c-GMP atau
konsentrasi c-AMP . peningkatan konsentrasi c-GMP dan penurunan
konsentrasi c-AMP intraselular berkaitan dengan terjadinya bronkospasme,
sedangkan keadaan yang sebaliknya c-GMP , yaitu penurunan konsentrasi
c-GMP dan peningkatan c-AMP menyebabkan bronkokontriksi .
Respirologi (Respiratory Medicine). Dr.R. Darmanto Djojodibroto,
Sp.P,FCCP.EGC

Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan
cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E
abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan
reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada
asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang
terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan
brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup
alergen maka antibody Ig E orang tersebut meningkat,
mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat
anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient),
faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari
semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pada
dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental
dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos
bronkhiolussehingga menyebabkan tahanan saluran napas
menjadi sangat meningkat. Pada asma , diameter bronkiolus
lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi
karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa
menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah
tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat
dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat
terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya
dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi
sekali-kali melakukan ekspirasi.
Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi
sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran
mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa
menyebabkan barrel chest.

2003 Digitized by USU digital library

9. DD dari scenario? Buktikan dengan px.penunjang
10.
Pemeriksaan fisik dna pemeriksaan penunjang untuk
menegakan
diagnosis?
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal.
Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi
pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan
peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang
menurun.
Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang
didapat adalah sebagai berikut:
Bila disertai dengan bronkitis,maka bercak-bercak di hilus
akan bertambah.
Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka
gambaran radiolusen akan semakin bertambah.
Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate
pada paru
Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.
Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan
pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran
radiolusen pada paru-paru.
2. Pemeriksaan tes kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai
alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada
asma.
3. Elektrokardiografi

 Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan

dapat dibagi
menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang
terjadi pada
empisema paru yaitu :
perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right
axis deviasi dan clock wise rotation.
Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni
terdapatnya RBB ( Right bundle branch block).
Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus
tachycardia, SVES, dan
VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.
4. Scanning paru
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari
bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak
menyeluruh pada paru-paru.
5. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible,
cara yang paling
cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon
pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer
dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator
aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.
Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosis
asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih
dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk
menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai
berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita
tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya
menunjukkan obstruksi.
2003 Digitized by USU digital library
Gejala:
Sesak nafas
Rasa berat didada spt terikat
Cepat merasa lelah
Nafas cepat
Gelisah
Paroksismal (timbul parah pd malam hari)
Tanda:

Batuk
Wheezing
Bantuan otot pernafasan
Pilek bersin(alergi)
Nafas cuping hidung
Dispnue
Sianosis perifer

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak

ditemukan gejala
klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat
dan dalam, gelisah,duduk dengan menyangga ke depan, serta
tanpa otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.
Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi
( whezing ),
batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di
dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan.
Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul
makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan
kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat
dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.
2003 Digitized by USU digital library
11.
Apakah dari penyakit tersebut terdapat penurunan
pada genetik ?
Kehamilan trimester ke dua yang sudah terbentuk
cukup sel penyaji antigen (antigen presenting cells) dan
sel T yang matang, merupakan saat fetus tersensisitasi
alergen dengan rute yang paling mungkin adalah melalui
usus, walau konsentrasi alergen yang dapat penetrasi ke
amnion adalah penting. Konsentrasi alergen yang rendah
lebih

mungkin

menimbulkan

sensitisasi daripada

konsentrasi tinggi. Faktor konsentrasi alergen dan waktu

pajanan sangat mungkin berhubungan dengan terjadinya
sensitisasi atau toleransi imunologis.

Penelitian menunjukkan menghindari makanan yang

bersifat alergen pada ibu hamil dengan risiko tinggi, tidak
mengurangi
makanan

risiko

melahirkan

tersebut

bayi

menimbulkan

atopi, bahkan

efek

yang

tidak

diharapkan pada nutrisi ibu dan fetus. Saat ini, belum ada
pencegahan primer yang dapat direkomendasikan untuk
dilakukan.

Asma bronkial merupakan resultan dari interaksi

antara

faktor

genetik

dan

lingkungan,

yang

akan

diuraikan sebagai berikut:

1. Faktor genetik
Terdapat berbagai kelainan kromosom pada
patogenesis asma, antara lain pada:
a.

Kromosom

penyebab

kerentanan

alergi

yaitu

kromosom 6q, yang mengkode human leucocyte

antigen (HLA) kelas II dengan subset HLA-DQ, HLADP dan HLA-DR, yang berfungsi mempermudah
b.

pengenalan dan presentasi antigen.

Kromosom pengatur produksi berbagai sitokin
yang terlibat dalam patogenesis asma, yaitu
kromosom 5q. Sebagai

contoh gen 5q31-33

mengatur

produksi

interleukin

berperan

penting

dalam

(IL)

4,

yang

terjadinya

asma.

Kromosom 1, 12, 13, 14, 19 juga berperan dalam

produksi berbagai sitokin pada asma

c.

Kromosom pengatur produksi reseptor sel T yaitu

kromosom 14q.
2. Faktor lingkungan
Berbagai

faktor

lingkungan

antara

lain

adanya

alergen, pengaruh diet dan infeksi, akan mempengaruhi

individu dengan predisposisi genetik asma untuk menjadi
individu

berfenotip asma.(sifat fisik, biokimia.. yg

terlihat)
Faktor

lingkungan

berpengaruh

sejak

dalam

kandungan.

DEXA MEDIA

No. 1, Vol. 19, Januari - Maret 2006

Ayah + ibu Anak-anak-anak-anak

Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit

asma, serta penyakit yang terkait dengan penyakit asma
adalah sangat banyak (Sandford et al. 1996). Suatu
bagian yang secara luas terbukti memiliki hubungan
dengan asma adalah cluster sitokin pada daerah 5q31
(Palmer et al. 1998). Studi pada daerah gen Fc.R1- pada
kromosom 11q13 juga telah ditunjukkan terkait dengan
asma (Shirakawa et al. 1996), dan terkait dengan respon
berlebih pada bronkus (vanHerwerden et al. 1995), serta
terkait dengan dermatitis atopik berat (Cox et al. 1998a).
Gen MHC manusia yang terletak pada kromosom 6p,
khususnya HLA telah dipelajari secara luas (Aron et al.
1996), dan sampai saat ini masih merupakan kandidat gen
yang banyak dipelajari dalam kaitannya dengan asma ini
(Chandrakusuma, 2008).
12.
Ada Apa sajakah reseptor pencetus dari sistem
pernafasan?