1

PRAKATA

Diktat kuliah sirkulasi cairan tubuh ini dimaksudkan untuk dipakai sebagai media
belajar dalam memperlancar suatu proses Learning Activities para mahasiswa
kedokteran.
Kerangka penyusununannya dilandasi oleh studi kepustakaan dari buku atau
majalah dan seminar-seminar ilmu-ilmu kedokteran.
Ditinjau dari materinya, tentu masih jauh dari harapan para pembaca dan masih
kurang sempurna. Dan kami sendiri masih ingin mengembangkan dan menyempurnaklan
diwaktu-waktu yang akan datang. Bantuan dan kritik senantiasa kami nantikan demi
perbaikan dan kesempurnaannya.
Akhirnya, penulis mengharapkan diktat yang sederhana ini dapat membantu
mencerdaskan kehidupan bangsa dalam bidang ilmu-ilmu kedokteran dan kesehatan

Surabaya, 7 Januari 2001

Akmaraiwta kadir

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

SIRKULASI CAIR TUBUH

Akmarawita K
Laboratorium Ilmu Faal, Fakultas Kedokteran
Universitas Wijaya Kusuma Surabaya

SUBTOPIK KULIAH SIRKULASI CAIR TUBUH

PRAKATA 1
I.

PENDAHULUAN 2

II.

FISIOLOGI SISTEM SIRKULASI CAIR TUBUH 5

1. Faal sistem limfatik (5)
2. Faal sistem sirkulasi darah (6)
3. Faal jantung (7)
4. Faal arteri (8)
5. Faal kapiler (11)
6. Faal vena (13)
7. Hemodinamik sirkulasi (15)
8. Pengamatan/pengukuran Fungsi sirkulasi (26)

III.

PENGENDALIAN SISTEM SIRKULASI 26

1. Pengendalian melalui sistem saraf (27)
2. Pengendalian melalui system humoral (28)
3. Pengendalian lokal (28)

IV.

PERAN ENDOTEL DALAM HOMEOSTASIS SIRKULASI... 29

V.

SIRKULASI ORGAN KHUSUS 31

1. Sirkulasi darah otak (31)
2. Sirkulasi darah jantung (32)
3. Sirkulasi darah paru (33)
4. Sirkulasi darah Splanchnic (36)
5. Sirkulasi darah Kulit (37)

VI.

KEGAGALAN SIRKULASI.. 37

KEPUSTAKAAN......................................................................................... 42

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

I.

PENDAHULUAN
Pada tahun 1620-an, William Harvey dari Inggris menemukan aliran darah
dari jantung dan kembali ke jantung lagi, maka saat itulah mulai diketahui
adanya system sirkulasi.
Itulah sebabnya peranan yang paling mendasar dari system cardiovascular
adalah mengalirkan darah. Sirkulasi ini berguna untuk menyalurkan substansi
essensial seperti oksigen, asam amino, asam lemak., hormone, dan nutrisi
lainnya ke berbagai jaringan dan sesudah itu membawa keluar sampah
metabolisme, misalnya karbon dioksida, amonia, kreatinin, urea dan lain-lain.
Jadi sirkulasi darah yang ditugaskan pada fungsi kardiovaskular terlibat dalam
usaha mempertahankan lingkungan hidup sel dalam proses homeostasis,
dengan kata lain untuk memenuhi kebutuhan sel dan jaringan.
Untuk mencapai tujuan tersebut, yang akan menjadi pembicaraan di sini
adalah bagaimana darah mengalir di dalam pembuluh darah, dari dan kembali
ke jantung dengan segala mekanisme yang mempengaruhi nya.
Pembuluh darah yang membentuk lingkaran sirkulasi ini terdiri dari
bagian-bagian yang selain dari histologis berbeda juga mempunyai perbedaan
besar rongga, tebal dinding, luas diameter, seperti pada gambar.

Gambar 1. Anatomi Histologi pembuluh darah

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

Dari perbedaan-perbedaan (anatomis dan histologis) tersebut maka

pembuluh darah yang membentuk lingkaran sirkulasi mempunyai fungsi yang
berbeda yaitu :
1. Sebagai dumping vessels yang berfungsi untuk meredam (dump)
fluktuasi tekanan darah yang ditimbulkan oleh pemompaan jantung.
Hingga

timbul tekanan yang hampir tetap. Sehingga mampu men

transport darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan. Bagian ini berupa

arteri-arteri.
2. Sebagai Resistance vessels yang berfungsi mengatur banyak sedikitnya
pengaliran dengan menimbulkan perubahan tahanan, sebagai respon
terhadap kebutuhan jaringan. Bagian ini berupa arteriole.
3. Sebagai tempat exchange vessels yang berfungsi memungkinkan
pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormone, dan bahan lainnya
antara darah dan cairan interstisial. Bagian ini berupa Kapiler.
4. Mengumpulkan darah dari kapiler, bergabung menjadi vena yang
semakin besar. Bagian ini berupa Venule.
5. Sebagai penampung guna pengangkutan darah dari jaringan kembali ke
jantung yang dapat dikendalikan bargantung pada kebutuhan tubuh.
Bagian ini berupa Vena.
Sedangkan Fungsi dari Sistem Sirkulasi Cair Tubuh itu sendiri adalah :
a. Memenuhi kebutuhan sel (oksigen, bahan makanan, air, dsb)
b. Menghilangkan Metabolit (Karbon dioksida, Ion H)
c. Menjaga keseimbangan (Homeostasis) kebutuhan sel
Sistem sirkulasi dapat mencerminkan kondisi homeostasis tubuh (dengan
pemeriksaan tekanan darah dan denyut jantung/nadi)

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

5
II.

FISIOLOGI SISTEM SIRKULASI CAIR TUBUH

Sebelum membahas uraian subtopic, maka perlu dipahami secara skematis
sistem sirkulasi cair tubuh. Sistem sirkulasi terjadi di dalam :
1. Pembuluh darah
2. Getah bening (limfatik)
3. Dalam Cairan interstisial

CO2 O2

PARU
JANTUNG
limfatik

vena

arteri
kapiler
CO2 O2

JARINGAN
dr.akma - lab.fk uwks

Gambar 2. Fisiologis Sistem sirkulasi

Keterangan Gambar
Aliran cair tubuh terjadi secara terus menerus seirama dengan kinerja pompa
jantung, maka bila terjadi hambatan pada segmen sirkulasi (pada jantung, paru
dan pembuluh darah atau limfe) akan menimbulkan hambatan /kemacetan/
edema.
II.1 FAAL SISTEM LIMFATIK
Saluran

limfatik

merupakan

pembuluh

yang

dapat

menampung/

mengembalikan sebagian cair tubuh yang mengalami ekstravasasi pada

kapiler ke dalam sirkulasi darah, sehingga jumlah cair darah dapat
dipertahankan. (lihat gambar. 1)
Akhir aliran limfatik akan masuk kembali ke dalam jantung, melalui v.
subclavia sinestra.
Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

Gambar 3. Aliran limfe

Sepanjang aliran diperlengkapi dengan kelenjar getah bening untuk

membersihkan cair tubuh dari benda asing sebelum masuk ke sirkulasi darah.
Bila buntu (parasit, cacing, radio terapi, dsb) dapat mengakibatkan edema.
II.2 FAAL SISTEM SIRKULASI DARAH
Darah yang terdapat di dalam jantung selalu di pompa keluar secara terusmenerus dan setelah melalui sistem vaskuler, darah kembali ke jantung.
Sistem vaskuler yang dilaluinya dapat berupa sistem paru (pulmonary
circulation) dan sistem sirkulasi umum (systemic circulation).
Pada orang normal, darah yang masuk ke jantung melalui vena cava,
kemudian akan dipompa ke sistem sirkulasi paru. Dan setelah mengalami
oksigenasi di dalam jaringan sel paru, kemudian darah kembali ke jantung
melalui pembulh darah balik (vena pulmonalis).
Selanjutnya darah dipompa keluar dari jantung melalui ventrikel kiri ke
sistem sikrulasi umum menuju ke seluruh jaringan sel-sel tubuh.
Pada keadaan normal, jumlah darah yang dapat dipompa oleh jantung
sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, sebesar 5 liter
per menitnya dan daapt meningkat pada olahraga yang berat sampai 25-35
liter permenit. (gambar 4)

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

Gambar 4. Sirkulasi tubuh

II.3 FAAL JANTUNG

Jantung = Pompa Sirkulasi
Kinerja jantung : Inotropik (kuat kontraksi) dan Kronotropik (perubahan
irama).
Jumlah darah yang dipompakan oleh vertikal kiri per menit = Cardiac
Output (CO) = Stroke volume x denyut jantung per menit (istirahat CO =
5L/menit). Pengisian darah dari vena ke jantung (atrium kanan) dipengaruhi
venous return termasuk viskositas darah.
Setiap rangsangan simpatis yang meningkatkan denyut jantung langsung
diikuti oleh pengisian darah ke jantung (venous return) sebab pembuluh darah
vena juga mempunyai otot polos
Pada kondisi normal-istirahat, maka pengisian darah ke jantung seimbang
dengan CO. Pada latihan fisik yang meningkatkan ekstravasasi cair
intravaskuler dapat menurunkan venous return, sehingga dapat menurunkan
CO.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

II.4 FAAL ARTERI

Arteri adalah pembuluh darah yang mempunyai otot polos, yang berfungsi
men transport darah dengan tekanan tinggi ke jaringan.
Karena itu dindingnya tebal, dan darah mengalir cepat dari arteri ke
jaringan. Salah satu lapisan dari dinding arteri yaitu jaringan elastis,
memungkinkan arteri bersifat sebagai dumping vessel yang meredam tekanan
naik turun yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung, menjadi tekanan yang
relatif tetap.

Gambar 5.
Selama systole ventrikel stroke volume yang dikeluarkan oleh jantung sebagian dialirkan ke
perifer. Tetapi sebagian besar meregang jaringan elastis ini, dan pada diastole ventrikel,
jaringan elastic ini menolak darah ke perifer.

PRESSURE PULSE = DENYUT TEKANAN

Karena jantung adalah pompa tekan yang bekerja pulsatil/ berpulsa,
dengan pulsa yang berirama, maka darah yang di pompa dari ventrikel masuk
ke pangkal aorta secara pulsatil, hanya pada waktu systole ventrikel.
Sedangkan pada waktu diastole tidak ada masukan baru di pangkal aorta.
Karena tambahan isi aorta dindingnya teregang (komponen elastic).
Keregangan ini dikendorkan sedikit demi sedikit selama diastole. Sehingga
tekanan darah pada pangkal aorta selama 1 siklus jantung menunjukkan
perubahan yang menimbulkan pressure pulse. Pressure pulse selanjutnya akan
Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

9
dirambatkan lewat dinding pembuluh darah ke arah perifer. Tingginya tekanan
ini adalah 120 mm Hg pada systole, dan 80 mm Hg dalam keadaan diastole.
Selisih kedua nilai ini disebut pulse pressure.
Pressure pulse ini dihantarkan ke perifer melalui aorta dengan kecepatan
3-5 m/detik, dicabang-cabang arteri besar dengan kecepatan 7 10 m/detik,
dan di arteri kecil 15 35 m/detik. Pada umumnya semakin kecil komplians
setiap segmen vascular, semakin cepat penghantaran pressure pulse.
Penghantaran pressure pulse ke perifer lebih cepat dari kecepatan aliran darah.
Didalam arteri kecil dan arteriole pressure pulse mengalami peredaman
sehingga intensitasnya kecil.
Sifat-sifat pulsasi ini dapat berubah dalam berbagai gangguan di pembuluh
darah. (pulsus paradoxes, pulsus deficit, pulsus alternant, dll).

Gambar.6 Sifat-sifat pulsasi jantung

TEKANAN RATA-RATA ARTERI : MEAN ARTERIAL PRESSURE (MAP)

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

10
Tekanan maximum selama systole disebut Tekanan Sistolik (Ps), dan
tekanan minimum selama diastolic (Pd). Amplitudo tekanan darah (Ps-Pd)
disebut denyut tekanan (pulse pressure). Tekanan darah arteri rata-rata (MP)
adalah tenaga dorong untuk mengalirkan darah pada waktu dan daerah
tertentu dari pembuluh darah.
Pada arteri sentral

: PM = Pd + (Ps-Pd) /2

Pada arteri perifer

: PM = Pd + (Ps-Pd)/3

Pada Ao Ascendens

: Tekanan systole = 120 mm Hg

: Tekanan diastole = 80 mm Hg
Rata-rata tekanan arteri = 100 mm Hg.

TAHANAN DAN KECEPATAN PENGALIRAN PADA SIRKULASI SISTEMIK

Pada gambar berikut ini di perlihatkan penurunan tekanan darah di
berbagai bagian pembuluh darah sebagai berikut :

Gambar 7 . Penurunan tekanan darah diberbagai pembuluh darah

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

11
Penurunan tekanan arteri di masing-masing bagian ini berbanding
langsung dengan besarnya tahanan di pembuluh darah tersebut. Di aorta
tahanan ini masih nol, karena itu tekanannya pada ujung aorta masih sekitar
100 mm Hg. Demikian tahanan dalam arteri besar hanya tekanan 3 mm Hg.
Tahanan mulai banyak di arteri kecil yang menyebabkan penurunan tekanan
sampai 85 mm Hg pada pangkal arteriole.
Tahanan di arteriole adalah yang terbesar dibandingkan dengan bagianbagian lain sirkulasi sistemik, yang merupakan hamper separuh dari seluruh
tahanan dan mengakibatkan turunnya tekanan sebesar 55 mm Hg, sehingga
pada pangkal kapiler tekanan tinggal 30 mm Hg. Setelah melewati kapiler
tekanan turun mencapai 20 mm Hg.
Dalam keadaan normal tidak ada pulsasi tekanan darah lagi di kapiler
sehingga arus kapiler rata. Pada keadaan tertentu saja pulsa di kapiler terjadi,
misalnya pada vasodilatasi dari pipa arteriole atau spingter prekapiler.
Pada Venule tekanan menurun sampai 15 mm Hg. Dan menjadi nol pada
vena cava. Tekanan yang rendah pada atrium kanan ini disebabkan juga oleh
tekanan negatif rongga dada yang diteruskan ke ruang-ruang jantung
Otot polos (otonomik) dapat mengalami relaksasi (vasodilatasi) atau
kontraksi (vasokonstriksi). Kedua mekanisme tersebut diperlukan untuk
mengatur kecepatan aliran (flow) darah (pada arteri hingga arteriole).
Otot polos yang menebal dapat menyebabkan hipertensi.
II.5 FAAL KAPILER
Merupakan pembuluh darah yang hanya selapis endotel. Tekanan dalam
kapiler cenderung untuk mendorong cairan dan zat-zat terlarutnya melewati
pori-pori kapiler ke dalam ruang interstisial. Sebaliknya tekanan koloid
osmotik yang ditimbulkan oleh protein plasma (yang disebut tekanan koloid
osmotic) cenderung dari ruang interstisial ke dalam darah; tekanan osmotic ini
mencegah hilangnya volume cairan yang cukup bermakna dari darah ke dalam
ruang interstisial. Yang juga penting adalah system limfatik, yang

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

12
mengembalikan sejumlah kecil protein yang bocor ke dalam ruang interstisial
untuk kembali ke sirkulasi.
Tempat terjadinya pertukaran bahan = cair intravaskuler cair interstitial
Dinamika permeabilitas kapiler (starling force), tergantung :
1. Tekanan hidrostatik kapiler (Phk)
2. Tekanan hidrostatik interstitial (Phi)
3. Tekanan osmotic cair intravaskular (ivo)
4. Tekanan osmotic cair interstitial (ifo)
Net Filtration Pressure (NFT) = (Phk - Phi) (ivo - ifo)

----------------------------------------------------------------------Phk = 30
Phk = 22
Ivo = 28
ivo = 28
----------------------------------------------------------------------ifo = 5
Phi = 1
Phi = 1
ifo = 5

-2 ! Limfatik

SEL
NFT = +6

KAPILER

NFT = - 4

Gambar. 3

Tidak semua cair intravaskular masuk kembali ke vena, sisa cair tubuh
pada jaringan dialirkan melalui aliran getah bening yang pada akhirnya
dimasukkan kembali ke dalam sirkulasi darah.
Pada hipoalbumin (serosis hepatis) IVP rendah, maka cair intravaskuler
lebih banyak yang mengalami ekstravasasi edema jaringan.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

13
II.6 FAAL VENA
Pembuluh darah vena juga mempunyai otot polos, tetapi lebih tipis
dibanding dengan pembuluh darah arteri.
Pembuluh darah vena selain sebagai pembuluh darah balik, tetapi juga
dapat bertindak sebagai reservoir (tendon) darah.
Otot polos vena (otonomik) juga dapat mengalami relaksasi (vasodilatasi)
atau kontraksi (vasokonstriksi). Kedua mekanisme tersebut diperlukan untuk
mengatur kecepatan aliran (flow) darah (venous return) untuk pengisian
jantung.
Untuk memahami berbagai fungsi vena, perlu diketahui tentang tekanan
vena dan pengaturannya. Darah dari semua vena sistemik memasuki atrium
kanan. Karena itu tekanan dalam atrium kanan sering disebut central venous
pressure. Tekanan pada vena perifer sangat bergantung pada tingginya
tekanan ini, sehingga segala sesuatu yang mempengaruhi tekanan ini (CVP),
mempengaruhi tekanan vena di seluruh tubuh.
Tekanan atrium akan diatur oleh keseimbangan antara :
1. Kesanggupan jantung memompakan darah keluar dari atrium.
2. Kecenderungan (tendency) darah untuk mengalir dari pembuluh perifer
kembali ke atrium kanan (venous return)
Venous return dalam system vena disebabkan oleh :
a. Sisa tekanan darah yang ditimbulkan oleh kontraksi jantung kiri
yang masih ada pada venule.
b. Pompa dada menimbulkan

fluktuasi berirama tekanan intra

thoracic.
c. Kontraksi ventrikel menarik atrium ke bawah, menyebabkan
atrium lebih mudah menarik darah ke dalam nya.
d. Pompa otot yang timbul oleh tekanan otot skelet yang berkontraksi
dan menekan dinding vena setempat, sehingga menimbulkan arus
darah.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

14
e. Tekanan pengisian sistemik (systemic filling pressure=SFP) ialah
tekanan keseimbangan dalam sirkulasi sistemik setelah pangkal
aorta dan v.cava di buntu. Perbedaan tekanan antara SFP dengan
atrium kanan disebut dengan gradient tekanan arus darah balik.
f. Katub-katub vena.
Peningkatan venous return dipengaruhi oleh pompa kontraksi otot skelet,
inspirasi, tekanan intra-abdominal, simpatis (vasokonstriksi)
Tonus otot polos meningkat ! menyebabkan venous return meningkat !
pengisian jantung meningkat ! tekanan darah meningkat.
Pada orang yang sering mengalami stress berat, maka otot polos tersebut
akan sering kontraksi, dan mengalami penebalan, sehingga meningkatkan
tekanan darah (hipertensi).
Kalau jantung kuat memompa, tekanan atrium kanan akan menurun, dan
sebaliknya. Di lain pihak segala factor yang menyebabkan darah cepat
mengalir ke jantung dari vena, akan menaikkan tekanan atrium kanan. .
Tekanan atrium kanan normal kira-kira 0 mm Hg, kira-kira sama dengan
tekanan atmosfer sekeliling tubuh. Tetapi tekanan ini dapat naik setinggi 2030 mm Hg dalam keadaan abnormal, seperti heart failure, transfusi darah yang
over load, dll.
Batas terendah tekanan atrium ialah -4 sampai -5 mm Hg, yaitu tekanan di
rongga pericard dan intra pleura yang terdapat di sekitar jantung. Tekanan
seperti ini dicapai dalam keadaan jantung memompa sangat kuat, atau kalau
aliran darah dari pembuluh perifer ke jantung sangat berkurang, seperti pada
perdarahan.
Walaupun vena besar tidak menimbulkan tahanan dalam keadaan
distended, banyak vena yang memasuki jantung mengalami kompresi yang
menghalangi pengalirannya. Misalnya :

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

15

1. Vena lengan tertekan di rusuk pertama oleh sudut yang dibentuknya.

2. Vena leher tekanannya dapat rendah, hingga tekanan atmosfer
sekitarnya tertutup.
3. Vena-vena di rongga perut sering mengalami kompresi oleh tekanan
intra abdominal.

Gambar.8 Kompresi yang menghalangi aliran vena.

Karena itu dalam vena-vena besar pun ada tahanan terhadap aliran darah,
yang menyebabkan tekanan vena perifer lebih besar sekitar 4-9 mm Hg dari
tekanan atrium. Sehingga kalau tekanan atrium kanan naik dari nilai
normalnya, misalnya karena kelemahan jantung, maka tekanan dalam vena
perifer pun akan naik.
II.7 HEMODINAMIKA
Untuk dapat memahami persoalan arus darah dalam system sirkulasi perlu
diketahui peristiwa fisik dan dinamika cairan yang membicarakan factorfaktor yang menetapkan arus darah dalam system pipa. Persoalan di atas
dalam sirkulasi darah disebut hemodinamika.
Untuk membahas hemodinamika perlu disepakati tentang satuan-satuan
yang akan dibicarakan yaitu :

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

16
Volume adalah volume darah yang terdapat di seluruh lingkaran sirkulasi,
atau di bagian-bagian pembuluh darah yang Fungsional berbeda.
Pressure atau tekanan, diukur dalam cm Hg atau mmHg sering juga
dalam mm H2O, dan dapat dibayangkan sebagai tinggi kolom air raksa dalam
manometer, jika salah satu ujungnya dihubungkan dengan pembuluh darah.
Tahanan atau Resistance aliran timbul dari friksi (gesekan) antara lapisan
cairan terhadap dinding pembuluh darah. Tahanan tidak dapat diukur
langsung, tetapi dapat dihitung dari perbedaan tekanan di antara dua titik di
dalam system vaskuler.
Flow atau aliran artinya volume flow yang dinyatakan dalam sec, dan
bukan kecepatan (velocity) aliran. Velocity adalah flow/luas penampang dan
dinyatakan dalam cm/sec.
HUBUNGAN ANTARA TEKANAN, ALIRAN DAN TAHANAN
Antara factor-faktor tekanan, aliran dan tahanan terdapat hubungan timbal
balik. Ini disebabkan karena aliran darah melalui pembuluh darah ditentukan
sepenuhnya oleh 2 faktor yaitu : 1) perbedaan tekanan antara dua ujung
pembuluh darah, yang menolaknya melalui pembuluh tersebut dan 2)
halangan (impediment) terhadap aliran disebut tahanan vaskuler (vaskuler
resistance). Dengan perkataan lain, perbedaan tekanan antara kedua ujung
pembuluh darah menyebabkan darah mengalir dari tempat dimana tekanannya
tinggi ke tempat dimana tekanannya rendah.

Gambar 9. Hubungan antara tekanan, aliran dan tahanan

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

17
Secara matematis hubungan ini dinyatakan sebagai berikut :
P
Q = -----R
Dimana Q menyatakan aliran darah, P perbedaan tekanan, R tahanan. Inilah
hubungan terpenting dalam hemodinamika sirkulasi yang harus dipahami,
demikian pula kedua turunan formula ini yaitu :
P = Q X R
P
R = ----Q
TAHANAN TERHADAP ALIRAN DARAH
Tahanan adalah penghalang terhadap aliran darah dalam pembuluh, tetapi
tidak dapat diukur dengan cara langsung apapun.
Tahanan perifer total (Total Peripheral Resistance) adalah tahanan terhadap
arus di seluruh pipa saluran perifer.
P (Ao) P(VC)
TPR = -------------------C.O
P(Ao)

= Tekanan darah aorta

P(VC)

= Tekanan darah vena sentral

C.O.

= Curah jantung (Cardiac Output)

Dalam sirkulasi

darah sering dipergunakan satuan PRU (Peripheral

Resistance Unit) atau satuan tahanan perifer.

1 mmHg
1 PRU = ------------1 mL/menit
Kecepatan aliran darah melalui system sirkulasi bila seseorang dalam
keadaan istirahat, mendekati 100 ml/detik, dan perbedaan tekanan dari arteri

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

18
sistemik sampai vena sistemik adalah sekitar 100 mmHg (di aorta 100 mmHg
dan di vena sentral 0 mmHg). Karena itu, dengan pembulatan anggka, tahanan
seluruh sirkulasi sistemik, yang disebut tahanan perifer total, adalah sekitar
100/100 atau 1 PRU. Dalam beberapa keadaan dimana semua pembuluh darah
di seluruh tubuh berkontraksi kuat, tahanan perifer total menjadi sebesar 4
PRU, dan bila semua pembuluh darah berdilatasi kuat, tahanan ini dapat
menurun sampai sekecil 0,2 PRU.
Dalam system paru, tekanan arteri kanan rata-rata adalah 16 mmHg dan
tekanan atrium kiri rata-rata adalah 2 mmHg, sehingga selisih tekanan adalah
14 mmHg. Karena itu dengan pembulatan anggka, tahanan pulmonal total
pada keadaan istirahat dihitung kira-kira 0,14 PRU
KONDUKTANS (CONDUCTANCE) DARAH DALAM PEMBULUH DAN
HUBUNGANNYA DENGAN TAHANAN
Konduktans merupakan jumlah aliran darah yang dapat melalui suatu
pembuluh darah pada perbedaan tekanan tertentu dalam satuan waktu. Pada
umumnya dinyatakan dalam mm/detik/mmHg atau l/detik/mmHg.
Tahanan

atau

resistance

mempunyai

hubungan

conductance dengan persamaan sebagai berikut :

1
Conductance = -------------Resistance

Gambar.10

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

terbalik

dengan

19
Besarnya conductance dipengaruhi oleh diameter pembuluh darah.
Perubahan kecil pada diameter pembuluh darah akan menyebabkan perubahan
luar biasa terhadap kemampuan menghantarkan darah bila aliran darah
bersifat laminar. Ini digambar kan secara jelas lewat percobaan yang tertera
pada gambar, yang memperlihatkan tiga pembuluh terpisah dengan diameter
relative sebesar 1, 2 dan 4 tetapi dengan perbedaan tekanan yang sama, yaitu
100 mm Hg, atara kedua ujung pembuluh tersebut. Meskipun diameter
tersebut meningkat hanya 4 kali, aliran pembuluh masing-masing menjadi 1,
16 dan 256 ml/mm, atau kenaikan aliran sebesar 256 kali. Jadi, conductance
pembuluh meningkat sebanding dengan pangkat empat dari diameter, sesuai
dengan rumus berikut
4
Conductance Diameter
HUKUM POISEUILLE
Hubungan antara kecepatan pengaliran dengan diameter pembuluh darah
adalah sebagai berikut :
P x r
V = --------8L
dimana

V adalah kecepatan aliran dalam cm/detik, P adalah perbedaan

tekanan dalam dyne/cm, r menyatakan jari-jari pembuluh darah dalam cm,

menyatakan viskositas dalam poise dan L menyatakan panjang pembuluh
dalam cm.
Poiseuille menyatakan suatu hokum sebagai berikut : jumlah darah yang
mengalir melalui pembuluh darah dalam satuan waktu sama dengan kecepatan
aliran dikalikan dengan luas penampang (cross sectional area) pembuluh
darah dan hubungan ini dapat dinyatakan sebagai berikut :
Q = V r

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

20
Dimana Q menyatakan kecepatan aliran darah dalam ml/detik, dan r
menyatakan luas penampang pembuluh darah dalam cm. Dengan
mensubstitusikan kedua rumus di atas dapat dinyatakan sebagai berikut :
4
Pr
Q = ---------8L
Dalam formula terakhir ini jelas kelihatan bahwa banyaknya aliran sebanding
dengan jari-jari pembuluh darah, dalam pangkat empat. Dan kelihatan pula
pengaruh yang penting dari luas penampang pembuluh darah terhadap
kecepatan aliran.

PENGARUH HEMATOKRIT DARAH DAN VISKOSITAS TERHADAP

TAHANAN VASKULER DAN ALIRAN DARAH

P
------Q

P
= ----------------Pr / 8L
8L
= ----------------r
Dari rumus di atas dapat dilihat tahanan akan meningkat apabila viskositas
darah meningkat.
Kekentalan darah atau Viskositas, dipengaruhi besarnya gesekan sel-sel
darah pada aliran darah, sehingga sangat dipengaruhi oleh angka Hematokrit
dan juga konsentrasi protein yang terdapat dalam plasma darah. Bertambah
besar persentase dari sel-sel darah, artinya semakin besar Hematokrit, semakin
banyak gesekan yang ditimbulkan nya dan hal ini mempengaruhi viskositas
darah. Hubungan antara Viskositas dan Hematokrit terlihat dalam diagram
berikut :

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

21

Gambar.11 Hubungan viskositas dan hematokrit

Untuk mendapat gambaran tentang besarnya viskositas darah, maka jika

viskositas air diberi nilai 1, maka viskositas darah normal mempunyai angka
Hematokrit sebesar kira-kira 3-4 kalinya, yang berarti diperlukan 3-4 kali
tekanan yang lebih besar untuk mengalirkan darah melalui tabung dengan
diameter tertentu, dibandingkan dengan mengalirkan air.
PENGARUH TEKANAN TERHADAP TAHANAN VASKULER DAN
ALIRAN DARAH JARINGAN
Karena setiap pembuluh darah dapat diregang, kenaikan tekanan di
dalamnya memperbesar diameter pembuluh tersebut. Hal ini mengurangi
tahanan terhadap aliran, sedangkan penurunan tekanan memperbesar tahanan.
Kalau tekanan darah arteri menurun dari 130 mmHg, alirannya cepat
menurun disebabkan 2 hal yaitu : 1) Berkurangnya perbedaan tekanan antara
arteri dengan vena jaringan, dan 2) mengecilnya diameter pembuluh darah.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

22

TEKANAN PENUTUPAN KRITIS CRITICAL CLOSING PRESSURE

Kalau tekanan turun sampai 20 mmHg, maka aliran darah terhenti sama
sekali, dan saat berhentinya aliran ini disebut sebagai critical closing
pressure, sebab pada saat itu pembuluh darah yang kecil terutama arteriole
menutup sama sekali, sehingga aliran darah melalui jaringan terhenti. Hal ini
dapat diterangkan dengan hokum Laplace. Hukum ini menyatakan bahwa
tenaga yang meregangkan dinding pembuluh darah sebanding dengan
diameter pembuluh kali tekanan atau
FDXP
Jadi tekanan darah (maximal) dimana terjadi penutupan, pipa darah pertama
kali disebut tekanan penutupan kritis (CCP). Tekanan penutupan pipa darah
sebelum mencapai angka 0 ini disebabkan adanya tonus pembuluh darah
akibat pengaruh rangsangan tonically active pada pusat vasomotor.
Gambar :

Gambar.12
Tekanan penutupan kritis ini akan meningkat bila terjadi rangsangan simpatis dan sebaliknya
akan menurun apabila ada hambatan simpatis.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

23

Penghentian aliran darah dibantu oleh penyumbatan arteriole yang

diameternya mengecil dengan eritrosit.
DISTENSIBILITY = KEREGANGAN PEMBULUH DARAH
Distensibility adalah sifat mudah atau tidaknya pipa darah dapat diregang
oleh kekuatan tekanan dari dalam, yaitu oleh tekanan darah.
Satuan distensibilitas vascular dinyatakan sebagai kenaikan volume untuk
setiap peningkatan tekanan dalam mmHg sesuai dengan rumus :

Distensibilitas Vaskuler =

Kenaikan Volume
--------------------------------------------------Kenaikan Tekanan X Volume semula

Jadi jika 1 mmHg menyebabkan pembuluh yang tadinya berisi 10 ml darah

meningkatkan volumenya menjadi 1 ml, distensibilitas akan menjadi 0,1 per
mmHg atau 10% per mmHg.
Karena secara anatomis arteri lebih tebal dari vena, maka rata-rata vena 8
x lebih mudah diregang dari arteri, yang berarti dengan kenaikan tekanan yang
sama, menambah volume vena kira-kira 8 x lebih banyak dari arteri.
STRESS RELAXATION DARI PEMBULUH DARAH
Sifat lain yang dimiliki pembuluh darah adalah Stress-relaxation
disebut juga Delayed compliance.
Apabila pada sepotong pipa darah yang terisi ditambahkan volumenya maka
tekanannya akan naik mendadak. Namun beberapa saat kemudian tekanan ini
akan turun sedikit demi sedikit mendekati nilai semula karena merenggangnya
dinding pipa.
Sebaliknya pengurangan isi pipa dengan seketika mengakibatkan
penurunan tekanan darah yang sebentar kemudian akan naik lagi mendekati
tekanan semula, karena bertambahnya tonus dinding pipa darah. Gambar :

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

24
ALIRAN LAMINAR DAN TURBULENT
Untuk memahami aliran darah perlu dipelajari sifat aliran biasa dalam
tabung silinder. Dalam tabung seperti ini aliran bersifat berlapis (laminar) atau
sering disebut stream lined. Aliran di pusat tabung mempunyai kecepatan
terbesar, sedangkan lapisan cairan yang langsung bersentuhan dengan dinding
tabung, mempunyai kecepatan terkecil atau hamper tak bergerak. Lapisan
cairan diantaranya akibat gesekan antara lapisan-lapisan sehingga mempunyai
kecepatan aliran yang bertambah besar, bertambah menjauhi dinding tabung.

Gambar. 13 Aliran turbulen dan laminar

Aliran laminar seperti ini dapat berubah menjadi aliran tidak teratur
(turbulent) dan percobaan ini ditentukan oleh Angka Reynold yang
dipengaruhi oleh factor-faktor :
xDxV
Re = ---------------

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

25
Diketahui Re adalah angka Reynold, adalah berat jenis cairan (density), D
adalah diameter tabung (cm), V menyatakan kecepatan aliran rata-rata
(cm/detik), adalah viskositas dalam poise.
Kalau nilai angka Reynold di bawah 2000 biasanya aliran cairan ini
laminar, tetapi di atas nilai 3000 turbulensi dapat timbul dalam cairan ini. Di
antara nilai kedua ini timbul keadaan transisi.
Karena aliran laminar biasanya dijumpai pada angka Reynold yang
rendah, dan menjadi turbulent pada angka Reynold yang tinggi, maka
diameter pembuluh darah yang besar, kecepatan yang tinggi dari aliran dan
viskositas yang rendah dari cairan, mempermudah timbul nya turbulensi.
Turbulensi biasanya diikuti oleh getaran-getaran dengan frekuensi suara
yang dapat didengar, dan keadaan ini dapat diketahui dengan timbulnya suara
bising (murmurs).
Turbulensi dapat timbul pada keadaan kerja berat atau keadaan-keadaan
lain di mana terdapat kenaikan cardiac output disertai percepatan aliran,
seperti pada keadaan anemia, thyrotoxicosis, bising-bising dapat timbul dalam
keadaan jantung yang normal.
Kecepatan darah yang mengalir di aorta dan arteri pulmonalis dalam
keadaan normal cukup tinggi untuk menimbulkan turbulensi pada masa ejeksi
cepat (rapid ejection).
Selain daripada itu turbulensi dapat juga terjadi pada kecepatan yang lebih
rendah, jika ada penyempitan pada pembuluh darah, atau adanya permukaan
pembuluh darah yang tak rata. Contohnya adalah bising PDA, suara-suara
korotkov, stenosis mitral, stenosis aorta dan lain-lain.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

26
II.8 PENGAMATAN / PENGUKURAN SISTEM SIRKULASI
Jantung dapat diamati dengan cardiactelemetri dan heart rate monitoring
dan EKG.
Tekanan darah dapat diukur dengan Sphygmanometer (Manometer-Hg)
dibantu auskultasi stetoskop. Sistolik dan Diastolik didasarkan oleh suara
Korotkoff (normal, Systole ! 110 120 mmHg, diastole ! 70-80 mmHg)
Pulse Pressure ! selisih antara sistolik dan diastolik.
Denyut nadi, dapat diamati dengan rabaan (palpasi). Kesan: lemah-kuat,
regular-irregular.

Gambar. 14

III.

PENGENDALIAN SISTEM SIRKULASI

Dasar pengendalian sirkulasi ! homeostasis perfusi jaringan (menurut
kebutuhan.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

27

III.1 PENGENDALIAN MELALUI SISTEM SARAF

Pusat Pengendalian
1. Medula Oblongata = Vasomotor center di batang otak
-

pusat depressor pembuluh darah

pusat pressor pembuluh darah

cardiac inhibitor = vagal refleks

2. Hipotalamus = terminal respon tubuh humoral

Terdapat reseptor : panas-dingin, lapar, haus
Maka bila ada rangsangan seperti panas-dingin, lapar, haus dapat
menyebabkan peningkatan sistem sirkulasi.
3. Korteks serebri = pusat assosiasi dan memori
Bila ada rangsangan/perasaan stressor berat ! sirkulasi meningkat.

Gambar 15

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

28
Reseptor (Input)
1. Baroreseptor = peka regangan tekanan aliran darah
-

Ada pada semua pembuluh darah, kecuali pada kapiler, terutama

pada a. karotikus dan aorta.

Automatic regulator (50-175 mmHg)

2. Kemoreseptor
-

Terdapat hampir pada semua pembuluh darah, terutama aortic

bodies: perubahan pH darah, CO2 dan O2.

III.2 PENGENDALIAN MELALUI SISTEM HUMORAL

Yang dimaksud dengan pengendalian melalui sistem humoral adalah
pengendalian sistem sirkulasi melalui mediator kimia yang terlarut dalam
darah, misalnya berbagai hormon, peptide dan sitokin serta mediator kimia
lain. Contoh :
1. ADH ! anti kencing, untuk menghemat air : mempertahankan sirkulasi
2. Adrenalin ! vasokonstriktor pembuluh darah perifer dan kronotropik
inotropik jantung.
3. Angiotensin II ! reabsopsi Na (=absorbsi air) dan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer.
4. Histamin

vasodilatator

(namun

bila

endotel

jelek/rusak

vasokonstriktor)
III.3 PENGENDALIAN LOKAL
Akut/Reguler

Pengendalian melalui mekanisme (1) otot polos dan (2) endotel.

Mekanisme otot polos pada arteriol hingga sphincter prekapiler, antara

lain :

a. Teori vasodilatator (adenosine, CO2, laktat, histamine, dll)

b. Teori O2 demand (vasomotion berkala peran sphincter prekapiler)
c. Teori Metabolit (exercise ! metabolit meningkat ! perfusi meningkat 20
kali)

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

29
d. Teori nutrient (defisiensi B1 ! edema/beri-beri)

Mekanisme endotel (lihat sub bab IV di bawah)

Kronik/Long Term

Pengendalian dalam upaya mempertahankan perfusi jaringan adalah

melalui mekanisme neovaskularisasi/angiogenesia (terjadi pada kapiler,
lihat pada peran endotel pada neovaskularisasi).

IV.

PERAN ENDOTEL DALAM HOMEOSTASIS SIRKULASI

Tonus vaskuler dikendalikan oleh (1) Saraf otonom dan (2) sel endotel
pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah bukan hanya sebagai pelapis bagian dalam
(lining) pembuluh darah, namun dapat berfungsi sebagai pengendalian lokal
(vasokonstriksi atau vasodilatasi), tonus pembuluh, bahkan penebalan tunika
media (otot polos) melalui mekanisme :
1. Mensekresi hormon (endotelin), endotelin ditangkap reseptor nya
(RET-alfa = vasokonstriksi dan RET-beta = vasodilatasi).
2. Mensekresi bahan kimia (EDCF = Endotelin-derived contraction
factor = vasokonstriktor, EDRF = Endotelin-derived relaxing factor =
vasodilatator).
3. Akibat shear stress aliran darah, maka endotel juga akan mensekresi
berbagai macam mediator kimia (growth factor, sitokin) yang
menyebabkan proliferasi dan hipertropi otot polos. Oleh sebab itu pada
seorang yang sering mengalami stress dapat menyebabkan penebalan
tunika media (hipertensi).
Shear stress juga dapat berefek pada proses proliferasi dan hipertropi
otot polos pembuluh darah melalui sekresi bahan mutagen yang
disekresi endotel.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

30
4. Pemaparan ketokolamin yang ditangkap oleh reseptor alfa-1
adrenergik dapat menyebabkan NOS (Nitric-Oxide Synthesis) !
menghasilkan NO (Nitric-Oxide) ! menimbulkan relaksasi otot polos.

5. Mensekresi prostacyclin, sekresi bahan tersebut akibat rangsangan

thromboxane A2 yang disekresi platelets pada proses pembekuan
darah. Sekresi bahan tersebut dapat menyebabkan vasodilatasi.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

31
Pada kondisi kualitas endotel pembuluh darah yang menurun atau rusak,
maka pengendalian lokal kurang berjalan, bahkan apabila ada Pemaparan
hormon ketokolamin (akibat stress) akan lebih dominan vasokonstriksi.
Apabila terjadi arteriosklerosis, maka shear stress dan ruda paksa sel endotel
(keluarnya prostaglandin dan histamin) menambah efek vasokonstriksi. Hal
tersebut bila terjadi pada pembuluh

darah koroner dapat menyebabkan

kematian.
Peran Endotel dalam Neovaskularisasi :
Endotel pembuluh darah dapat mensekresi VEGF = vascular endothelial
growth factors. Sekresi VEGF dapat menimbulkan sel endotel melakukan
proliferasi untuk membuat kapiler baru (neovaskularisasi). Sampai saat ini,
pembuluh darah yang dapat mengalami neovaskularisasi adalah kapiler.
V.

SIRKULASI ORGAN KHUSUS

V.1 SIRKULASI DARAH OTAK
Sel otak sangat memerlukan gula darah sebagai sumber energi. Aliran
darah ke otak besarnya 750-900 cc/menit (15 % dari CO), 50-65 cc/100 gram
jaringan/menit.
Jaringan otak dipelihara oleh 2 arteri carotis dan 2 arteri vertebralis, dan
salah satu unit a. vertebralis membentuk a. basilaris. Cabang a. carotis interna
dan a. basilaris membentuk Circle of Willis pada dasar otak ! akan keluar
cabang ke depan, tengah dan belakang ! memasuki jaringan otak !
terkumpul di sinus venosus durameter, sebagian besar diangkut oleh v.
jugularis dan sebagian kecil lewat plexus venosus pterygoideus dan vena-vena
daerah mata.
Endotel kapiler bersama dengan epietel pleksus koroid - membentuk BBB
(Blood Brain Barrier). BBB mempunyai sifat yang selektiv pada kapiler
sirkulasi sereberal. Zat yang mudah menembus BBB adalah CO2, O2, Glukosa,
dan Air. Zat yang lambat menembus BBB adalah Ion Na, K, Mg, Cl, HCO3,

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

32
HPO4. Zat yang sukar lewat adalah urea. Garam empedu dan Ketokolamin
tidak dapat melewati BBB.
Pengendalian sirkulasi otak terutama oleh Kemoreseptor kadar O2, CO2,
pH darah dan glukosa darah. Sirkulasi darah otak juga dipengaruhi oleh
Tekanan darah, Saraf otonom, dan Aktivitas otak.
V.2 SIRKULASI DARAH JANTUNG
Berasal dari pangkal aorta ! mengalir di permukaan jantung, dan dengan
cabang-cabangnya memasuki otot jantung. A. coronaria ! permukaan otot
jantung ! a. coronaria epicardial ! masuk ke dalam otot jantung ! a.
intramural ! masuk ke sub endokard ! masuk plexus a. subendokard. Secara
anatomis, a. coronaria dextra untuk ventrikel kanan dan kiri dan a. coronaria
sinestra untuk ventrikel kiri.

Gambar. 18
Sirkulasi ini mengalirkan darah ke semua otot jantung, kecuali setebal 0,5
mm bagian paling dalam otot jantung yang langsung di aliri dari rongga
jantung sendiri.
Aliran ini sangat penting karena 1/3 kematian disebabkan oleh gangguan
dari aliran darah jantung ! Ischemia Heart Disease.
Lubang masuk a. coronaria ini di belakang dan dekat katub aorta !
terhindar dari arus turbulensi sewaktu pulse ejection.
Darah vena kembali dari ventrikel kiri melalui sinus coronaries. Sisanya
dari ventrikel kanan melalui vena cardiac anterior ! ke atrium kanan.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

33
Sebagian kecil aliran balik melalui Vv. Tabeshii ! langsung bermuara di
rongga jantung.
Aliran darah ! saat systole (menurun) dan diastole (meningkat). Oleh
karena itu pada plexus arterial subendokard mempunyai penampang yang
lebih besar dari a. intramural dan a. epicard ! sehingga dapat mengatasi
penurunan aliran darah sewaktu jantung berkontraksi (systole).
Aliran darah coroner diatur oleh (1) Metabolisme lokal melalui kebutuhan
O2 (juga oleh konsentrasi CO2, lactate dan pyruvate dari hasil metabolisme,
ion K yang keluar ketika kontraksi, dan adenosine), (2) Syaraf Parasimpatis
melalui n. vagus dengan zat penghantar Acetylcholine, dan simpatis dengan
zat penghantar nor epinephrine.
V.3 SIRKULASI DARAH PARU
Paru mendapat darah dari 2 sumber : (1) Arteri Pulmonalis yang berasal
dari Ventrikel kanan yang tebalnya 1/3 ventrikel kiri dan banyak mengandung
CO2 (2) Arteri Bronchialis yang berasal dari Ao, kaya akan O2 berfungsi
untuk menjaga kehidupan jaringan paru.
Arteri Pulmonalis Panjangnya 4 cm setelah apex ventrikel kanan.
Bercabang bagian kanan dan kiri ! masing-masing mengalirkan darah ke
bagian paru kanan dan kiri. Dindingnya tipis ! 1/3 tebal dinding Ao, 2 x
tebal dinding v. cava. Arteri Pulmonalis dapat menampung semua Stroke
volume dari ventrikel kanan.

Gamber.19

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

34

Bagian pembuluh darah paru lebih pendek dari pd. Sistemik dimana
Penampangnya lebih besar Penampang pada Sirkulasi sistemik. Tahanan Dari
sirkulasi paru 1/6 dari sirkulasi Sistemik. Distensibilitas sirkulasi paru >
sirkulasi sistemik. Volume darah paru 450 cc, dan Volume darah umum 750
cc ! complience sama. Sehingga Sirkulasi paru mampu menampung darah 1
s/d 2 x daya tampung normal.
Tekanan Arteri Pulmonalis mempunyai tekanan systole 22 mm Hg dan
diastole 8 mm Hg. Pulse pressure : 14 mm Hg. MAP = 8 + (22-8) = 13
mm Hg. Tekanan Atrium Kiri : 2 mm Hg. Tekanan rata-rata Arteri pulmonalis
: (13+2)/2 = 7,5 mmHg. Hal ini Sebanding dengan tekanan kapiler rata-rata
pada sirkulasi paru ! tahanan arteri dan vena di paru hampir sama !
Distribusi aliran darah paru tidak merata, dipengaruhi oleh gravitasi ! Aliran
darah pada apex paru sangat kecil ! Sehingga sering didapatkan infeksi pada
apex paru.

Gambar. 20

Tekanan Filtrasi sirkulasi paru (7+16+6) mm Hg = 29 mm Hg. Tekanan

reabsorbsi = 28 mm Hg. Jadi Tekanan Bersih sirkulasi paru = 1 mm Hg.
Tekanan aliran limfe pd sirkulasi paru = 2 mm Hg. Sehingga Jaringan paru
akan selalu kering ! membran difusi tipis ! pertukaran gas lebih sempurna.
Batas aman tekanan kapiler 23 mm Hg. Bila meningkat > 30 mm Hg !
edema.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

35

Gambar. 21

Distensibilitas yang tinggi juga menunjang faktor pengaman. Paru-paru

mampu menampung jumlah darah yang banyak bertambah selama jantung
bekerja keras tanpa kenaikan tekanan pulmonal. Sehingga Menguntungkan
karena : Mengurangi beban jantung kanan dan Menghindari kenaikan
tekanan kapiler.
Pada latihan jasmani akan terjadi peningkatan jumlah kapiler di apex paru
yaitu 2x fungsi kapiler waktu istirahat, meningkatnya CO ! aliran darah
kapiler meningkat 4 6 kali, dan membukanya alveol- alveol yang semula
tertutup waktu istirahat ! membran difusi bertambah luas.
Edema paru terjadi akibat kenaikan Tekanan Atrium kiri akibat kegagalan
jantung kiri (15-40 mm Hg) ! tekanan a. pulmonalis meningkat (30-40 mm
Hg). Pada waktu Inspirasi akan terjadi pompa venous return, termasuk sistem
limfatik, namun bila terjadi hambatan aliran di jantung (kelainan katub mitral
dan aorta) akan terjadi bendungan yang menyebabkan tekanan v. pulmonalis
meningkat ! edema paru.
Pada keadaan hipoksia lokal, Tekanan O2 alveol menurun ! stimuli
bahan vasokonstriktor ! vasokonstriksi arteriole setempat ! meningkatkan
R ! aliran darah setempat menurun ! aliran darah akan dipindahkan ke
tempat yang tidak terjadi hipoksia (menguntungkan). Konstrisi Arteriole juga

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

36
timbul akibat pengaruh : Epinephrine, Nor epinephrine, Angiotensin II.
Dilatasi Arteriole dipengaruhi oleh : Asetilkolin, rangsangan n. vagus.
V.4 SIRKULASI DARAH SPLANCHNIC
Dialiri oleh darah portal yang mengalir ke hati 1100 cc/menit dan a.
hepatica 350 cc/menit. ! Sinusoid ! v. hepatica ! v. cava.
Tekanan v.porta 10 mm Hg ! bila tekanan v. cava meningkat > normal
dan meningkatkan tekanan kapiler 15-20 mm Hg maka terjadi peningkatan
tekanan v.porta yang akan meningkatkan tekanan v. di usus, sehingga dapat
menimbulkan asites, kolateral, varises esophagus, caput medusa (syndrome
Cruveilheir Baumgarten)
Hati mempunyai sifat sebagai cadangan darah ! 500 cc darah.
Sinusoid-sinusoid mempunyai membran yang lebih permeable dibandingkan
dengan membran kapiler ! protein mudah keluar masuk. Pengaturan darah
hati ! bagian berasal dari darah portal ! diatur oleh beberapa faktor yang
ditentukan oleh organ usus dan limfe. ! bagian berasal dari a. hepatica !
diatur oleh pengaturan swadaya lokal.
JANTUNG

HATI

V. PORTA

GI

Aliran darah portal 4/5 bagian (850 cc) berasal dari pembuluh darah
usus, sedangkan 1/5 bagian dari pembuluh darah pangkreas dan limfe.
Pengaturan aliran darah usus diatur oleh:
1. Pengaturan swadaya lokal ! vasodilatasi
2. Parasimpatis ! vasodilatasi
3. Simpatis ! vasokonstriksi sementara ! auto regulatory escape

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

37

Gambar. 22

Serosis terjadi :
1. Bendungan v. porta ! tekanan v. porta meningkat ! pelebaran v.porta !
varises GI.
2. Bendungan v. porta ! tekanan v. porta meningkat ! ekstravasasi
meningkat ! asites (diperberat oleh serosis hipoalbumin).
V.5 SIRKULASI DARAH KULIT
Kulit identik dengan radiator mobil (membantu untuk membuang panas
tubuh).
VI.

KEGAGALAN SISTEM SIRKULASI

Kegagalan sistem sirkulasi dapat berupa (1) edema jaringan (di paru !
sesak napas) dan (2) Shok.
VI.1 Kardiogenik
Akibat payah jantung (hipertensi, insufisiensi dan stenosis katub AV dan
aorta).

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

38
Payah Jantung
Ketidaksanggupan

jantung

untuk

memompa

cukup

darah

untuk

mencukupi kebutuhan tubuh, disebabkan Kurangnya CO, Peningkatan

Tekanan atrium kiri atau kanan.
Dibagi menjadi :
1. Gagal jantung kiri
2. Gagal jantung kanan
3. Gagal jantung kanan & Kiri.
GAGAL JANTUNG KIRI ! TEKANAN ATRIUM KIRI MENINGKAT !
TEKANAN

PULMONAL

MENINGKAT

BEBAN

VENTRIKEL

KANAN MENINGKAT ! GAGAL JANTUNG KANAN.

APABILA

KERUSAKAN

PARAH

RETENSI

CAIRAN

BERLANGSUNG TERUS ! EDEMA ! DECOMPENSATED HEART

FAILURE.

Gambar. 23

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

39

Kelainan Katub Jantung

Penyebab : Kongenital, Penyakit demam Rheumatic. Stenosis : sukarnya
katub membuka (tidak membuka dengan sempurna). Insufficiency :
Menutupnya katup tidak sempurna ! aliran darah kembali (regurgitation).
Ciri khasnya yaitu Menimbulkan Bising jantung.

Gambar. 24

Stenosis & Insufisiensi Aorta ! Hipertropi Ventrikel Kiri !

Peningkatan Volume darah ! Gagal jantung kiri, Edema paru, Ischemia
Coroner.
Stenosis & Insufisiensi Mitral ! Peningkatan Atrium kiri ! Hipertropi
Atrium kiri ! Edema Paru.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

40
Patent Ductus Arteriosus
Kelainan Kongenital dimana terdapat hubungan antara arteri pulmonalis
dengan aorta ! Ductus Arteriosus. Sehingga dapat menyebabkan :

Penurunan C.O.

Murmurs suara mesin.

Tidak dapat melakukan aktivitas berat.

! 20 sampai 40 Thn.

Gambar.25

Tetralogi Fallot
1. Darah Ao menerima darah dari kedua ventrikel.
2. Arteri pulmonal mengalami stenosis.
3. Darah Dari Ventrikel kiri ! ke Ventrikel kanan ! Ke Ao. Atau Langsung
ke Ao.
4. Hipertropi Ventrikel kanan.
VI.2 Pembuluh darah

Shok Neurogenik
- Kapasitas pembuluh darah bertambah besar.
- Disebabkan hilangnya tonus pembuluh darah.
1. General Anasthesi.
2. Spinal Anasthesi.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

41
3. Kerusakan Otak.
4. Syncope.

Shok Traumatic
Disebabkan oleh trauma ! Perdarahan ! kerusakan kapiler !

kehilangan plasma ! Shok.

Shok Septic
- Blood Poisoning
- Disebabkan oleh Peritonitis, sepsis, gangrene.
- Shok endotoksin.
Tanda :
1. Demam tinggi.
2. Vasodilatasi nyata di seluruh tubuh.
3. Melambatnya aliran darah.
4. Koagulasi intravaskular yang menyebar.

Shok Anaphylactic
- Merupakan reaksi alergi yang disebabkan oleh reaksi antigen-antibody.
- Terjadi segera setelah kontak dengan antigen
- Mengeluarkan Histamin :
1. Dilatasi vena
2. Dilatasi arteriole
3. Peningkatan Permeabilitas kapiler ! kehilangan cairan & protein !
Peningkatan Venous Return ! Shok

VI.3 Cair Tubuh

Shok hipovolemik
- Disebabkan oleh perdarahan.
- Akibat kehilangan plasma:
- Obstruksi usus
- Luka bakar
- Kehilangan cairan Dehidrasi

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir

42

KEPUSTAKAAN

Baron WF, Boulpep EL, 2003. Medical Physiology. USA: Saunders, pp 1082,
1246 1247, 1254.
Ganong WF, 2003. Review of Medical Physilogy, 21th edition. New York: Lange
Medical Books/ McGraw-Hill, pp 278, 340.
Guyton AC, Hall JE, 2000. Textbook of Medical Physiology, 10th edition.
Philadelphia: WB Saunders Company, pp 798-799, 850, 886- 888.

Sirkulasi Cair Tubuh Akmarawita Kadir