INFLAMACION CRNICA:

Cuando la inflamacin se mantiene durante un tiempo prolongado

(semanas o meses), en la que coexisten el dao tisular y los intentos de
reparacin, en diversas combinaciones y proporcin.
CAUSAS:
Infecciones persistentes: microorganismos difciles de erradicar como
micobacterias, ciertos hongos, virus y parsitos.
Enfermedades mediadas por el sistema inmune: en las que la respuesta
inmune se produce de manera exagerada o inapropiada en relacin al
agente desencadenante. La respuesta inmune sobredimensionada, no
produce beneficio, sino dao. Ejemplos: las enfermedades autoinmunes (el
sistema inmune produce anticuerpos contra sus propios tejidos, provocando
una reaccin inmune que resulta en inflamacin crnica y dao de los
tejidos), respuestas inmune exagerada a microbios o reacciones alrgicas.
Exposicin prolongada a agentes txicos: exgenos, como el polvo de
slice (silicosis) o endgenos como la acumulacin de lpidos endgenos
txicos (LDH) en los vasos sanguneos produce una inflamacin crnica
(aterosclerosis).
Clasificacin de la inflamacin segn criterio biolgico

Enfermedad Endmica: Se llaman enfermedades endmicas a aquellas

enfermedades infecciosas que afectan de forma permanente o en
determinados perodos a una regin.
Inflamaciones Inespecficas: Son aquellas en que los mecanismos
puestos en juego para contrarrestar la agresin , responden de manera
semejante independientemente de las causa.
Infeccin: es aquel proceso inflamatorio provocado por grmenes
patgenos.
Inflamaciones Especficas: son aquellas que adoptan caractersticas
que definen u orientan al agente causal o su mecanismo patognico.

CARACTERSTICAS MORFOLGICAS

Tipo celular que participa: clulas mononucleares como macrfagos,

linfocitos y clulas plsmaticas, mastocitos, eosinfilos , neutrfilos
en menor proporcin.
Lesin tisular debido a la persistencia del agente y/o de las clulas
inflamatorias.
Intentos de reparacin, reemplazando el tejido daado con tejido
conectivo, con proliferacin de vasos (angiognesis) y fibrosis.

Clulas que participan en inflamacin crnica

MACRFAGO: -Es la clula predominante en la Inflamacin crnica.

- Forma parte del sistema fagoctico mononuclear (SER)
- En mdula sea: se hallan monoblastos, promonocito y monocito.
- En sangre perifrica: monocitos.
- Estn distribuidos en el tejido conectivo o fijos en algunos.
-Pulmn: macrfagos alveolares.
-Hgado: clulas de Kupfer
-Ganglio linftico: histiocitos.
- SNC : clulas de la microglia
- Hueso: osteoclastos.

El monocito es la clula predominante

Clulas que participan en inflamacin crnica

LINFOCITO:
-Linfocito T : activados producen citoquinas que contribuyen a activar los
macrfagos
-Linfocitos B: originan las clulas plasmticas que producirn Ac contra
antgenos persistentes en el foco inflamatorio.
Participan en reacciones: mediadas por Ac, mediadas por clulas.
Migra al sitio inflamado en respuesta:
- Citoquinas producidas por los macrfagos.( FNT, Il1 , quemoquinas)
-AAg presentados por los macrfagos.
EOSINFILOS:
- Migran al fofo inflamatorio en repuesta a reacciones E y parasitosis,
mediadas por Ig.
MASTOCITOS:
-Participan tanto en inflamacin aguda y crnica.
- Expresan receptores para Fc e Ig E.
- Su degranulacin libera histamina.
-Participa en shock anafilctico.
- En la inflamacin crnica contribuye a la produccin fibrosis.

Inflamacin Crnica Granulomatosa

Es un patrn caracterstico de inflamacin crnica que slo se encuentra en
algunos casos bien definidos de inflamacin crnica. Un granuloma es un
intento celular de aislar un cuerpo extrao o agente infeccioso que no
puede ser fagocitado.
Esta asociado a un Cuerpo extrao generados por materiales externos
relativamente inertes, como el talco (asociado con el abuso intravenoso de
drogas), suturas y otros materiales que no se fagocitan fcilmente; prtesis,
material quirrgico, slice, berilio.
Y un procesos Inmunitario, inducidos por una variedad de agentes que
generan una respuesta inmune mediada por clulas, cuando el patgeno es
difcilmente degradable. (Hipersensibilidad de tipo IV)
El granuloma puede rodear reas de necrosis, abscesos, depsitos de
cristales, etc. Dependiendo de la etiologa.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV:
Mecanismo de hipersensibilidad tipo IV responsable de la formacin del
granuloma de clulas epiteloides.

TUBERCULOSIS
-Enfermedad infecto-contagiosa causada por un bacilo: Mycobacterium
tuberculosis.
-Produce en los tejidos un patrn caracterstico de inflamacin crnica :
inflamacin granulomatosa.
-Afecta predominantemente los pulmones.
-ETIOLOGA: Mycobacterium Turberculosis- Mycobacterium Bovis.
Descubierto como agente causal en 1882 por Roberto Koch Bacilo aerobio.
- Crecimiento lento en medios de cultivo : 4 - 6 semanas.
-BaciloAcidoAlcohol Resistente : BAAR.
-Coloracin: ZIEHL NIELSEN. La pared del bacilo posee diversos
componentes antignicos: Glucolpido de superficie; Polisacridos; Proteinas.
-PATOGENIA: La patogenicidad del bacilo de la Tuberculosis est en relacin
su capacidad de provocar una hipersensibilidad retardada, mediada por
clulas, Tipo IV.
1- Inhalacin de Bacilos.
2- Fagocitosis : Macrfagos.
3- Desencadena una reaccin inicial inespecfica.
4- Alas dos semanas se hace granulomatosa.
5- Resultado de la reaccin inmunitaria mediada por clulas T.

6- Positivacin de la prueba cutnea PP

-Macrfagos : Procesan los antgenos mycobacterianos.
-Linfocitos TCD4 : Poseen receptores para los mismos. Secretan linfoquininas
que activan a los macrfagos.
-Linfocitos TCD8 : Destruyen macrfagos infectados por Bacilos.
MODALIDADES PATOGENICAS PRIMOINFECCION: Es usualmente asintomtica
y autolimitada.
- Generalmente por va inhalatoria.
-Causa una reaccin aguda inespecfica
TUBERCULOSIS PRIMARIA : Fase evolutiva de la Primoinfeccin.
- Foco pulmonar perifrico, Linfadenitis y adenopata hiliar :COMPLEJO
PRIMARIO DE GHON.
- Asintomtica.
- Evolucin : Fibrosis y calcificacin.
- Raramente : progresa.
- Lesin: La histoarquitectura pulmonar se halla parcialmente alterada por la
presencia de abundantes granulomas epiteloides (estructuras redondeadas
circunscriptas formadas por centro necrtico caseoso, macrfagos
modificados o cl epiteloides, celulas multinucleadas de Langhans y corona
linfocitaria).
COMPONENTES DEL GRANULOMA TUBERCULOSO
-Foco central de necrosis: caracterstica de Lesin Tuberculosa, de tipo
caseosa : aspecto macroscpico : similar al queso, es una forma de necrosis
coagulativa, con desaparicin completa de la arquitectura tisular.
-Clulas Epiteloides : Citoplasma eosinfilos claros, con limites imprecisos,
ncleos ovalados, alargados, con indentaciones de la membrana, cromatina
laxa. Corona de linfocitos.
-Clulas gigantes de Langhans : Fusin de celulas epiteloides, 40 - 50 um.,
amplio citoplasma que contiene hasta 20 ncleos ubicados en la periferia
(en herradura).
TUBERCULOSIS EXTRAPRIMARIA O SECUNDARIA :
Por reactivacin endgena. Por reinfeccin exgena.
Cuando la respuesta inmune es insuficiente, por progresin de las lesiones
de primoinfeccin.
Caverna
Siembra broncgena .
Lesiones por contiguidad desde el
foco pulmonar y ganglionar
Diseminacin hematgena a distancia.
-Excepcional : lactantes, nios y adultos inmunosuprimidos.
- Puede tener localizacin:

 Pulmonar
Extrapulmonar
La sobreinfeccin endgena es la forma mas frecuente de TBC
(diseminacin hematgena pulmonar Aspecto macroscpico caracterstico
en granos de mijo, amarillentos, de 2 mm), en el adulto.
Afecta segmentos apicales y posteriores de lbulos superiores:
Lesiones: Caverna
hematgena.

diseminacin broncgena

diseminacin
pulmonar

sistemtica
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR :
Los bacilos diseminados por va hematgena, persisten slo en algn rgano
aislado, donde se produce reactivacin endgena en diversas localizaciones:
-Ganglios cervicales
-Meninges
-Columna Vertebral (Enfermedad de Pott)
-Extremos de crecimiento de Huesos Largos (Osteomielitis porTBC)
-Rion Suprarenales
- Trompas de Falopio
- Epiddimo; etc.
Provocan inconvenientes en el diagnstico clnico diferencial.
Se manifiestan como masas tumorales o abscesos.
METODOS DE DIAGNOSTICO
Baciloscopia directa Cultivo Test de ELISA: Inmunodifusin Enzimtica PCR
Laboratorio de Patologa :
- Hallazgos sugestivos en los estudios citolgicos.
- Lesin Especfica en biopsias. Identificacin del Bacilo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Otras enfermedades Granulomatosas
-

Infecciosas : Micosis
No infecciosa: Sarcoidosis y Granulomatosis de Wegener.

TUBERCULOSIS EN EL SIDA:Es la infeccin oportunista ms frecuente en

pacientes infectados por H. I. V.
-Con frecuencia es la primera manifestacin.
-Existe compromiso pulmonar o extrapulmonar.

-No se desarrollan granulomas dado el estado de inmunodeficiencia.

SIFILIS
Es una enfermedad infecciosa de transmisin sexual, causada por el
Treponema Pallidum.
Agente: Treponema Pallidum es una espiroqueta ,microorganismo de
morfologa helicoidal, de 4 a 20 micras, llamado as por su poca
apetencia tintorial.
Indistiguible de las espiroquetas saprfitas de la cavidad oral y
genital.
FORMAS DE PRESENTACIN: Adquirida Congnita.
SFILIS PRIMARIA: Se inicia en los genitales o en la cavidad oral,
donde se encuentra la sfilis primaria o chancro de inoculacin., el
cual es una lcera presente en el punto de entrada de la espiroqueta
despus de un perodo de incubacin de una a seis semanas.
CHANCRO DE INOCULACIN: La lcera es aislada, redonda, indolora.
La histologa es de infiltrado de linfocitos y plasmocitos perivasculares
(granuloma sifiltico), el cual despus se hace difuso y dificulta el
diagnstico, pero se puede establecer demostrando el treponema con
tincin o tcnicas especiales. Los tests serolgicos en este momento
pueden ser + - .
SFILIS SECUNDARIA: Aparece 6-10 semanas despus del chancro,
los test serolgicos son marcadamente positivos (VDRL) y las
caractersticas histolgicas son similares al chancro. Clnicamente se
presenta como placas mucosas, zonas enrojecidas nodulares; en la
piel puede presentarse como rash; condilomas en genitales o ano
(especie de verruga). Igual que en la sfilis primaria pueden
desaparecer estas lesiones sin dejar cicatriz.
En las diferentes etapas en que esta enfermedad est latente
(despus de presentada la sfilis primaria) los test serolgicos son
positivos.
SFILIS TERCIARIA: Despus de un perodo latente de varios meses
o aos se presentan lesiones cardiovasculares y/o en el SNC.
El goma sifiltico es una de las lesiones de esta etapa, rara de ver en
estos das, con gran destruccin de tejido. Se llama goma por la
necrosis que se presenta como "goma" (o elstica).

En la boca puede presentarse como glositis atrfica o perforacin del

paladar. El compromiso ms comn es en la aorta, donde afecta todas
sus zonas.
Tambin puede haber compromiso del corazn y meninges.
SFILIS CONGNITA: Se produce por infeccin del feto a travs de la
placenta por sfilis que presenta la madre (activa, latente o contrada
durante el embarazo).
La infeccin se produce aproximadamente en el 5 mes o despus,
pudiendo causar la muerte fetal intrautero, aborto, muerte al nacer o
puede haber sobrevida del recin nacido, si esto sucede : 1-SFILIS
CONGNITA TEMPRANA.
2-SIFILIS CONGNITA TARDA.

Sfilis congnita temprana: Los lactantes con esta sfilis tienen

lesiones cutneas en manos y pies, como bullas o rash y fisuras
cerca a labios y ano que se conocen como ragadas. Puede haber
compromiso de hgado, bazo, pncreas y rin; en los huesos,
osteocondritis, sto es la presencia de tejido de granulacin en la
lnea de osificacin de los huesos largos.
Sifilis congnita tarda: Puede haber alteraciones tardas como
cicatrices o deformidades que son caractersticas de esta
enfermedad como la nariz de silla de montar, por la destruccin
de los huesos propios de la nariz; dientes de Hutchinson (dientes
en forma cuneiforme, erosin de la cara externa, bordes cortantes
con escotadura) y queratitis intersticial con opacidades de la
crnea, sordera y anomalas dentarias (Triada de Hutchinson).

ACTINOMICOSIS
Agente: Actinomyces Israelli Bacilo filamentoso, anaerobio, Gram
Saprfito
- Cavidad oral (mal estado de la cavidad oral, dientes cariados, fosas
amigdalinas). - Sistema Gastrointestinal
- Sistema Genital Patgeno para el hombre y animales, + en
hombres que en mujeres - Puerta de entrada: Traumatismos,
extracciones cirugas, etc.
Formas Clnicas:
- Orofacial : (55%) Ingreso por traumatismos o tratamientos
quirrgicos. Tumefaccin rojiza con fstulas que descargan granulos
de azufre. Localizados con frecuencia en ngulo del maxilar.
El ndulo desarrolla abscesos y numerosas fstulas que drenan
material purulento que contiene grnulos de coloracin
caracterstica amarillentos grnulos de azufre. Menos

frecuentemente hay compromiso de lengua, encas, faringe o

laringe.
- Pulmonar: (20%) . Por aspiracin desde orofaringe Produce lesiones
necrotizantes supurativas a predominio de lbulos basales, con
fstulas a travs de la pared torcica.
- Intestinal: (15%) Por ingestin o colonizacin de los presentes en
intestino. Lesiones supurativas que fistulizan travs de la pared
abdominal. Localizacin ileocecal.
HISTOPATOLOGA: Lesiones granulomatosas abscedadas con
colonias de Actinimyces , rodeadas por reaccin linfoplasmocitaria y
fibrosis.
Son de suma utilidad realizar cultivos para identificar al Actinomyces
y diferenciarlo de otras micosis, como tambin el estudio
histopatolgico de las lesiones.

LEISHMANIASIS
Enfermedad causada por protozoarios flagelados de la Flia:
Tripanozomidae.

-Gnero: Leishmania 3 especies de Leishmanias provocan cuadros

patolgicos diferentes:

-Leishmania trpica Leihmaniasis cutnea o Boton de Oriente.

-Leishmania BrasiliensisLeihmaniasis cutneomucosa o
espundia.
-Leishmania Donovani.Leishmaniasis visceral o Kala-azar.
MORFOLOGIA:
-Tisular: 6 micras. Forma ovalada Poseen ncleo o lanceolada
voluminoso, quinetoplasma, rizoplasto y citoplasma.
-Flagelada: 30 a 40 micras, Fusiformes, Poseen ncleo , citoplasma,
blefaroplasto y largo flagelo anterior.
Manifestaciones clnicas: cutneas, orales y viscerales
-

Forma cutnea y cutaneo mucosa: se producen ppulas que luego se

ulceran en regiones cutneas expuestas y en mucosa nasal,
conjuntival, labial, paladar. Las ulceras pueden tener bordes
indurados o vegetantes.

Forma visceral cuadro febril, agrandamiento de bazo e hgado

(hepatoesplenomegalia), hemorragias digestivas altas o bajas por
ulceraciones.

HISTOLOGA:
Histolgicamente se observan lesiones granulomatosas con macrfagos
epiteloides y clulas gigantes parasitadas. A nivel del hgado y bazo
congestin vascular con hiperplasia del sistema mononuclear fagoctico con
macrfagos y monocitos parasitados, como tambin las clulas endoteliales.
DIAGNSTICO:
Require la visualizacin directa del parsito mediante:
-Exmen directo de frotis de sangre es til en en el periodo agudo de la
enfermedad. Coloracin de Giemsa o Romanowsky
-Cultivos en medios NNN.
-Extendidos citolgicos de material obtenidos de lesiones ulcerosas.
-Biopsias de lesiones ulcerosas , tomando los bordes de la lesin y tejido
sano. Coloracin de Giemsa o Romanowsky.
-Biopsias por puncin de hgado, bazo, mdula sea buscando el parsito en
las clulas del sistema reticuloendotelial. Coloracin de Giemsa o
Romanowsky.
-El uso de tcnicas moleculares como la PCR (Reaccin en cadena de la
polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parsito.
-Entre los mtodos indirectos de diagnstico se encuentran mtodos
serolgicos tradicionales como inmunofluorescencia y ELISA. La prueba de
Montenegro o Leishmanina es la ms usada en el mundo y consiste en la
inoculacin de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a
Leishmania, se genera una reaccin de hipersensibilidad de tipo celular (IV),
caracterizada por el rubor y tumefaccin del rea inoculada. Esta prueba es
semejante a la tuberculina usada para el diagnstico de tuberculosis.
PROFILAXIS
-Luchar contra los vectores: se realiza mediante nebulizaciones de
insecticidas en zonas donde generalmente se cran los flebtomos.
-Diagnstico y tratamiento de casos humanos y en animales reservorios
(principalmente perros).
-Rgido control sobre perros, realizando una vigilancia veterinaria peridica
de los animales sanos.
-Los mayores esfuerzos en la actualidad van encaminados a conseguir
frmacos quimio profilcticos y sobre todo a obtener vacunas polivalentes
eficaces contra todas las especies de Leishmania. Los resultados ms
prometedores se han observado empleando vacunas recombinantes con el
fragmento Gp 63. Actualmente, no existe una vacuna eficaz, empleada de
rutina, contra la Leishmania, en ninguna parte del mundo, aunque algunas
se han empleado en situaciones muy especiales.

LEPRA
-Enfermedad endmica, infecto-contagiosa, crnica.
-Producida por el Mycobacterium Leprae Exclusivamente humana.
-No hereditaria, ni congnita.
-Predileccin por piel y tejido nervioso perifrico.
-Conocida desde la antigedad, afecto a frica India y luego pas a Europa y
Amrica latina. En Argentina desde el siglo XVIII. Prevalencia: 1x 10000
habitantes e Endmica en Asia, frica y Amrica del Sur.
MICOBACTERIUM LEPRAE: Bacilo Gram +, cido alcohol resistente.
-Forma de bastn bipolar, slido.
-Ubicacin intracelular. (paquete de cigarrillos).
-Se divide cada 13 das.
-Trofismo por las clulas de Schwann y los histiocitos.
-No cumple los postulados de Koch.
-Se ha inoculado en animales de laboratorio.

CLNICA:
-

Lesiones Cutnea: Mculas, Ppulas, Ndulos.

Lesiones Viscerales: Ganglio linftico, Higado, Bazo, Ojo.

Lesiones Nerviosas: Neuritis.

BACTERIOLOGIA
Mtodo: escarificacin de las lesiones extendidos de las secreciones ndice
Bacteriolgico: N de bacilos por campo.
ndice morfolgico: slidos, fragmentados y granulosos.
-Resultado:
-PAUBACILAR: No contagiante.
-MULTIBACILAR: Contagiante.
INMUNOLOGIA
-REACCION DE MITZUDA: Antgeno especfico. Respuesta tarda (21 das).
-REACCION DE FERNANDEZ: Contenido proteico. Respuesta temprana (24 y
48 horas).

LEPRA INCARACTERISTICA
CLINICA: Mcula acrmica o hipocrmica. Alteracin de la sensibilidad
BACILOSCOPIA: Negativa.
INMUNOLOGA: Positiva.
PATOLOGIA: Infiltrado mononuclear, perianexial, perivascular y perineural.
LEPRA TUBERCULOIDE
CLINICA: Ppulas eritematosa con bordes elevados. Neuritis.( Cubital, tibial
post.,mediano)
BACILOSCOPIA: Negativa.
INMUNOLOGA: Positiva.
PATOLOGIA: Lesiones granulomatosas.
LEPRA LEPROMATOSA
CLINICA: Mculas, ndulos infiltraciones. Lesiones viscerales. Polinueritis y
transtornos trficos.
BACILOSCOPIA: Positiva.
INMUNOLOGA: Negativa.
PATOLOGA: Infiltrado de macrfagos cargados (clulas de Virchow).
LEPRA DIMORFA
CLINICA: Mculas asalmonadas. Ppulas de color rosadas Trastornos
trficos.

BACILOSCOPIA: Variable.
INMUNOLOGA: Variable.
PATOLOGIA: Granulomas. Infiltrado histiocitario.

MICOSIS
Infeccin causada por hongos
Hongos endgenos/exgenos:
-Saprfitos.
-Patgenos oportunistas.
Patgenos.
Segn su localizacin:
Superficiales
Oportunistas
Profundas o Sistmicas
MICOSIS ORALES
-Origen: Desequilibrio de microorganismos comensales de la boca.
-Inoculacin directa.
-Diseminacin hemtica.
Ejemplos: Candidiasis Paracoccidioidomicosis Sudamericana
Histoplasmosis Criptococosis Mucormicosis Aspergilosis.
MICOSIS SUPERFICIAL
Candidiasis

-Gnero Candida: hongos unicelulares esfricos u ovales, que se reproducen

por brotacin o fisin. (3-5 a 6-12) En ciertas circunstancias pueden
producir seudomicelios micelios verdaderos. y algunas,
-Hay descritas ms de 150 especies Cndida Albicans Cndida Cndida
Cndida Parapsilosis Glabrata Krusei.
CANDIDIoSIS ORAL

Factores predisponentes:
Alteraciones de la barrera de la mucosa: Iintegridad de la mucosa, Saliva,
Ph.
Perodos extremos de la vida:
-Niez: pH bajo de la boca del canal de parto, chupetes, tetina, mamadera
mal lavada, manos del personal otras infecciones.
-Vejez: Xerostoma (sequedad), disminucin de la accin mecnica, el pH,
produccin de sustancias antifungicac (lisozimas).
Por el consumo de diurticos, antidepresivos, antihipertensivos.
Factor de virulencia:
Adhesin. El organismo de adhiere, se multiplica localmente (coloniza).
Invasin celular = transformacin levadura-micelio Produccin de
pseudomicelios o micelios verdaderos.
Capacidad de adhesin a otros microorganismos y a materiales inertes
(tigmotropismo).
Formas de presentacin clnicas:
1-Agudas: Pseudomembranosa o muguet Eritematosa aguda o atrfica
2-Crnica: Hiperplsica.
3-Lesiones orales asociadas con Cndidas: Queilitis angular o boqueras
Glositis romboidal media Candidiasis mucocutnea crnica.
Candidosis oral - Muguet bucal :Mayor incidencia en RN, lactantes y
pacientes con inmunodeficiencia.
-Asintomtico, halitosis, prdida del gusto, a veces dolor.

Placas blancogrisceas cremosas, sobre lengua, paladar blando, mucosa

bucal, faringe y esfago. Al desprenderlas
fondo sanguinolento (no las
leucoplasiformes).
Micro: Clulas muertas, cl. epiteliales descamadas, restos de alimentos,
leucocitos, fibrina, levaduras y pseudomicelios.
MICOSIS ORALES DIAGNSTICO HISTOPATOLGICO Y MICOLGICO
-Toma de muestra
-Transporte
-Conservacin
-Citologia-Biopsias : En fresco, Giemsa o Gram, Tinciones histolgicas PAS y
Grocott.
-Examen directo
-Cultivo
-Identificacin.

MICOSIS SISTEMICA
Endmicas
No son contagiosas
Mal pronstico
Distribucin geogrfica limitada
Limitan distribucin: clima, suelo, pluvimetra, temperatura, etc.
Hongos productores de micosis sistmicas:
-Dimorfismo trmico o nutricional Hc, Pb: dimorfismo trmico C. immitis:
dimorfismo nutricional (en tioglicolato con CO2 al 30%: Esfrulas).
-Viven como saprofitos en suelo - forma saproftica 22- 28C Estado
filamentoso o miceliar
-En tejidos: forma parasitaria (patgena), 37 - Estado levaduriforme o
esfrula.
-Algunos animales silvestres: reservorio.
PARACCOCIDIOIDOMICOSIS (BLASTOMICOSIS SUDAMERICANA)
Agente: PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS
Hbitat:
Climas tropicales y subtropicales con abundante rgimen de lluvias

Endmico de Latinoamrica desde Mxico hasta Argentina.

PARACCOCIDIOIDOMICOSIS

-Hombre y mujer se infectan por igual.

-Enferma ms el hombre que la mujer Argentina: Relacin hombre mujer
7:1 o mayor.
-Estrgenos inhiben transformacin de hifa a levadura.

Localizaciones extrapulmonares Mucosa oral 50 al 80%.

-Lesiones ulcerosas, fondo duro con micro abscesos y puntillado

hemorrgico.
-Periodontitis odontalgias- halitosis- sialorrea Puede afectar el hueso
maxilar.
-Lesin: Estomatitis morifome (aspecto de mora), Labio prominente Facie
de tapir.
Diagnsticos Diferenciales:
Leishmaniasis
Histoplasmosis
Neoplasias
Formas pulmonares: TBC.