HTA

CONTENIDOS:
I. Introduccin - Epidemiologa
II. Consecuencias
III. Tcnica
IV. Definiciones
V. Mecanismos de HTA esencial
VI. Evaluacin / Factores de riesgo CV
VII. Asociacin con otras condiciones
VIII. HTA en grupos especiales
IX. Terapia
X. Crisis hipertensivas

I).-INTRODUCCIN- EPIDEMIOLOGA:
-Debido al envejecimiento y la obesidad, la incidencia de HTA crece tanto en pases
en desarrollo como en los subdesarrollados. Se estima que el 2012 la poblacin de
HTA es de 1.000.000.000 de habitantes, cifra que aumentara a 1.500.000.000 para
el ao 2025.
-La hipertensin arterial es el principal factor de riesgo para desarrollar:
-Enfermedad Cerebrovascular (54%)
-Enfermedad Coronaria (47%)
-A pesar de los riesgos de la HTA ampliamente reconocidos, la enfermedad sigue siendo insuficientemente tratada en
la mayora de los pacientes.
-Como consecuencia el riesgo de los pacientes hipertensos sigue siendo elevado, ya
sea que se trate o no.
-Esto se debe en gran parte de la naturaleza asintomtica de la enfermedad en los
primeros 15 a 20 aos.
-Los pacientes no estn dispuestos a cambiar su estilo de vida o tomar medicamentos
para una enfermedad que no se percibe como peligrosa, particularmente si ellos
continan sin sntomas.
-En vista de estas limitantes para el manejo de la enfermedad es ms atractiva la
aplicacin de medidas preventivas de uso masivo, ms que a solo los pacientes
hipertensos.
-Aunque los mecanismos especficos para la mayora de los casos de HTA son desconocidos, es altamente probable
que el proceso pueda ser enlentecido, a travs de la prevencin de la obesidad, reduccin de la ingesta de sodio y de
alcohol y mayores niveles de actividad fsica.
-Dado que la HTA se desarrollar en la mayora de las personas durante su vida es obvia la necesidad de la adopcin
masiva de medidas preventivas seguras.
Tendencias en el diagnstico, tratamiento y control de la HT:
-Pese a lo anterior existe una tendencia en mejorar el diagnstico, el total
de pacientes tratados y el cumplimiento de los objetivos, si bien falta
mucho por lograr.
-En el ao 2000 slo el 70% de los hipertensos norteamericanos sabe
que lo son.
-Poco ms de la mitad se encuentra en tratamiento y slo un tercio logra
las metas teraputicas.
Prevalencia HTA en Chile:
-La prevalencia de HTA en nuestro pas es de alrededor de 33% segn
las ltimas cifras disponibles, ligeramente mayor en hombres que
mujeres.
Prevalencia factores de riesgo en poblacin chilena adulta:
-Sedentarismo
91 %
-Tabaquismo
42 %
-HDL bajo ( < 40 )
39 %
-Sobrepeso
38 %
-Colesterol total elevado
35 %
-Obesidad
25 %

Diagnsti
co
Tratamie
nto
Control *

19761980
51

19881991
71

19911994
68

19992000
70

31

55

54

59

10

29

27

34

% adultos 18-74 aos con PS de > 140 y PD > 90 o en

tratamiento antiHT
*= en tratamiento anti HT con PS< 140/90
** National Health and Nutrition Examination Survey - USA

Prevalencia de problemas de salud estudiados

Condicin de Salud (>15 aos)
Tot
Hombr
Mujer
Urba
Rur
al
es
es
no
al
% de HT >
33.7
36.7
30.8
33.3
39.6
140/90
Fuente: Encuesta Nacional de Salud Chile 2003 (Minsal)

-Creatinina elevada
-Diabetes mellitus

7%
4%

II).- CONSECUENCIAS:
Curso de la HTA no tratada:
-La relacin entre la HTA y la mortalidad CV es directa, continua e independiente de otros
factores de riesgo.
- Cualquier cifra sobre 110/70 se correlaciona inversamente con la sobrevida.
-Los hipertensos nocturnos tienen mayor riesgo CV que los diagnosticados en consulta
mdica.
-Por cada elevacin de 20 mm Hg de sistlica o 10 de diastlica el riesgo de mortalidad CV por infarto y por AVE se
dobla.
Riesgo de:

Riesgo relativo de hipertensos vs normotensos:

-Resultados de estudio de Framingham, en el cual se hizo un seguimiento a 36 aos
de 5209 personas, y se evaluaron los riesgos relativos (RR) en los hipertensos en
relacin a la poblacin normotensa.
Impacto de la PS normal alta en el riesgo CV:
-An mnima HT se acompaa de significativo aumento de la mortalidad CV.

Insuficiencia
cardiaca
Accidente vascular
cerebral
Enfermedad
coronaria
Enfermedad arterial
oclusiva

Grfico muestra la incidencia acumulativa de eventos CV en mujeres sin HT, de

acuerdo a la categora de PS basal:
-HTA 140/90
-Normal alta 130 a 139/ 80 a 89
-PS ptima < 120/80
Reduccin de riesgo CV al intervenir sobre la HT:
GrficoAn modestas reducciones de PS aplicadas a toda la poblacin permiten
grandes beneficios en cuanto a reduccin de riesgo CV, como se aprecia en este grfico.
Grfico Tendencia en reduccin riesgo CV al controlar la HT. % de reduccin de ndice
de mortalidad ajustados por edad para la enfermedad coronaria por gnero y raza; USA
1970-2000. Como se puede ver en este grfico la tendencia de mortalidad por
enfermedad coronaria es a la marcada reduccin independientemente de sexo y raza
en EEUU en 30 aos de observacin.
-La terapia antihipertensiva reduce en el:
-50% Insuficiencia cardiaca
-40% AVE
-25% Infarto miocardio
Barreras para la prevencin de la HTA:
-Factores culturales, dieta, sedentarismo, alcoholismo.
-Exceso de sodio en alimentos envasados
-Costo de alimentos sanos
-Falta alimentos sanos en casinos
-Falla educacin profesionales de salud
-Falta apoyo monetario en educacin de salud
-Falta programas a escolares
-Comida rpida de mala calidad
ES necesario un cambio cultural!
COMPLICACIONES DE LA HTA:
-HTA sin tratamiento, muerte por:
-50% Enfermedad coronaria o ICC
-33% AVE
-10-15% Insuficiencia renal crnica
-Aquellos con HTA acelerada morirn ms rpidamente por falla renal, como aquellos con
diabetes y proteinuria.

Normal

Hombr
es
4.0
(veces)
3.8

Mujer
es
3.0

2.0

2.2

2.0

3.7

2.6

-La agresividad biolgica de un nivel dado de HTA vara entre un individuo y otro. Esta propensin inherente a sufrir
dao vascular puede ser mejor evaluada a travs de examen de fondo de ojo, corazn y riones.
1.-Oftalmicas:
Papiloede
-Los cambios vasculares en el fondo de ojo reflejan tanto la retinopata HTA como la
arteriosclertica.
ma
-Los dos procesos inducen primero estrechamiento del lumen arteriolar (grado 1) y
entonces
esclerosis de la adventicia y/o engrosamiento de la pared arteriolar, visible como muescas en los cruces
arteriovenosos (grado 2).
-Los grados 3 y 4 (papiloedema, 4 con hemorragia) indican claramente una forma acelerada y maligna de HTA,
mientras que los cambios menores se han correlacionado con el riesgo de enfermedad coronaria.
2.-Compromiso cardiaco:
Bajo dbito hacia adelante y aumento de presin y Edema pulmonar hacia atrs.
-La HTA eleva la tensin sobre el VI provocando rigidez e hipertrofia, acelerando el
desarrollo de la aterosclerosis en el vaso coronario.
-La combinacin de aumento de la demanda y menor suministro de O2 eleva la
posibilidad de isquemia miocrdica y de infarto, arritmias y de ICC.
Hipertrofia Ventricular izquierda (HVI) es una respuesta a la postcarga aumentada
asociada con RVS elevada, puede ser vista como una respuesta inicialmente
apropiada. El VI engrosado pierde capacidad de relajacin, con aumento de la PFDVI
que se transmite a aurcula izquierda hacindola dilatarse.
-Esta disfuncin diastlica se acompaa de menor capacidad vasodilatadora coronaria, depresin de la mecnica de la
pared del VI, y alteracin del patrn de llenado del VI.
-Mientras que la HVI se identifica por ECG slo en 5 10 % de los hipertensos, se la encuentra en casi 30 % de los
ECO2D de los hipertensos no seleccionados y hasta en el 90 % de los hipertensos severos.
-El tratamiento tiende a reducir la HVI.
Enf CoronariaLa ATE, facilitada en su gnesis por la HTA determina a nivel cardaco la
cardiopata coronaria por lo que la exploracin debe considerar historia de angor, arritmias.
-Ocasionalmente la 1era manifestacin de la Cardipata isqumica es la aparicin de ICC por
disfuncin sistlica. (Se puede estudiar con ECG de reposo, de esfuerzo, cintigrama
miocrdico de esfuerzo o con dipiridamol, eco dobutamina y coronariografa.)
Enfermedad coronaria
Infarto anteroceptal
-La prevalencia de infarto silente est aumentada en los hipertensos y ellos tienen mayor
reciente
riesgo de muerte tras el infarto inicial.
-El pronstico del infarto se correlaciona con los valores de PA previa: a > HTA, > es la
mortalidad.
-La cada de la PS post infarto tambin es un marcador, al reflejar la falla de bomba.
3.-Compromiso renal:
-La HTA produce un dao directo en las arterias pequeas y arteriolas, arterioloesclerosis y arteriolonecrosis.
-En los hipertensos malignos a nivel renal las lesiones arteriales condicionan una disminucin de su lumen con
hipoperfusin secundaria ello provoca atrofia renal y fibrosis de los glomrulos (nefroesclerosis). Esto se traduce en
disminucin de la VGF con insuficiencia renal.
-La clnica de la nefroesclerosis es historia de HTA de larga data y mal controlada, deterioro progresivo de la VFG con
leves ascensos de la crea.
-El ex de orina puede mostrar proteinuria discreta y a veces uno que otro GR. Excepcionalmente puede haber
proteinuria masiva por el dao endotelial (proteinuria se relaciona con HVI).
-La ECO muestra:
-Reduccin del tamao renal
-Reduccin de la corteza
-Aumento de la ecogenicidad con prdida de la diferenciacin corticomedular.
-Con un estudio detallado es posible encontrar en la mayora de los hipertensos dao estructural y funcional que
refleja hipertensin intraglomerular a menudo reflejado como microalbuminuria. La microalbuminuria en los
hipertensos se correlaciona con HVI y engrosamiento de la pared carotdea.
4.-Compromiso cerebral:
-La HTA puede acelerar el proceso de declinacin cognitiva con la edad.
-La HTA, particularmente la sistlica, es un factor de riesgo > para AVE isqumico y HIC.
-Las lesiones de la sustancia blanca son hallazgos comunes en la RM cerebral, encontrada en el 41 % de los
hipertensos de edad mediana, asintomticos y la atrofia cerebral es ms comn pasados los 67 aos en los
hipertensos que en los normotensos.
-La PS suele aumentar tras el evento cerebrovascular y debe tenerse precaucin en evitar el exceso de terapia
antihipertensiva. Las manifestaciones se pueden clasificar en:
a) Encefalopata hipertensiva : hay edema cerebral 2io a un aumento brusco y/o muy importante de la PH,
sobrepasando los mecanismos de autorregulacin del flujo. Los sntomas son: cefalea, trastornos visuales,
alteracin de conciencia, signos focales fugaces, convulsiones y muerte por enclavamiento.

b) Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: ocurre en zonas donde penetran pequeas ramas de art mayores
intracerebrales. Por nacer en ngulo de 90 grados estn ms expuestas al impacto de la alta presin de las
arterias madres con la consiguiente ruptura.
c) Hemorragia subaracnodea: la HTA es factor de riesgo para ruptura de aneurismas saculares, intracraneanos,
especialmente de la base del crneo.
d) Infartos lacunares: subcorticales, causados por oclusin de una rama pequea penetrante, que nace en ngulo
agudo de las arterias mayores, por lo que el endotelio es muy susceptible de dao por aumento de la presin.
Se ha propuesto 3 mecanismos de oclusin: microateromas, desprendimiento de ateroma desde la arteria
madre, y lipohialinosis.
Clnica: hemiparesia (slo dficit motor), ataque slo sensorial, hemiparesia atxica, ataque sensorio motor,
sndrome disartria y mano torpe. (Puede pasar desapercibido y ser un hallazgo en el TAC)
e) Demencia multiinfarto: hay multiinfartos subcorticales que llevan a trastornos cognitivo progresivo terminando
en demencia. Despus del Alzheimer la demencia multiinfarto es la 2da causa de demencia y se puede
prevenir con tratamiento antiHT.

III).-TCNICA DE MEDICIN DE LA PRESIN SANGUNEA:

-La presin sangunea tpicamente cambia considerablemente a travs del da y la noche.
-Esta variabilidad puede ser atribuida a la actividad fsica o al estrs emocional.
-En la mayora de los casos las lecturas iniciales no son tan altas como para que obliguen a un tratamiento de urgencia
y debe recurrirse a mediciones seriadas con el fin de confirmar la HTA, evitando sobrediagnstico con su
correspondiente consecuencia psicolgica y econmica.
-Las lecturas obtenidas en la consulta mdica/policnico no suelen ser suficientes y es deseable el registro de valores
en un medio extrahospitalario ya sea como mltiples determinaciones por medios semiautomticos en el hogar o por
registros automticos de 24 horas (Holter de PA).
-El promedio de estos mtodos es de alrededor de 10/5 mm Hg menores a los de consulta.
-Se obtiene una mejor correlacin con dao de rganos blanco: HVI, grosor de pared carotdea, proteinuria, retinopata
y estimacin de riesgo para futuros eventos CV.
GUAS PARA MEDIR PS:
Condiciones del paciente:
-La PS obtenida en posicin sentado son adecuadas y requieren 5 minutos de reposo con la espalda apoyada y el
brazo a la altura del corazn.
-Sin cafena ni fumar la hora previa
-Sin uso de descongestionantes nasales
-Lugar tranquilo y temperado
-Para monitorizar la terapia es til medir PS inmediatamente despus de despertar.
Equipo:
-Tamao del cuf debe rodear y cubrir 2/3 de la longitud del brazo
-El cuf debe rodear el 80% de la circunferencia del brazo
Tcnica: Nmero de lecturas
-En cada ocasin obtenga al menos 2 lecturas. Si varan en > 5 mm Hg se requiere repetir.
-Dgal menos 3 grupos de lecturas con al menos una semana de diferencia. Si se obtienen en el hogar usar perodos
de 3 4 semanas.
-Inicialmente compare ambos brazos y posteriormente use el mayor.
CONFIRMACIN DIAGNSTICA:
Obtener perfil de PA2 mediciones en cada brazo separados por 30 segundos en das diferentes en periodo de 15
das
-Si varan en > 5 mmHg se debe repetir.
-Inicialmente compare ambos brazos, luego use el de mayor valor.
-Hipertenso PA promedio 140/90 de promedio

IV).- DEFINICIN Y CLASIFICACIN DE LA HT:

CLASIFICACIONES:
HTA Soc Europea
Sistli
ca
Optima
<120
y
Normal
120
y/
129
o
Normal alta
130
y/
139
o
HTA etapa 1
140
y/
159
o
HTA etapa 2
160
y/
179
o
HTA etapa 3
180
y/
o
HRA sistlica
140
y
aislada
Categoras

* Pre hipertensos Los paciente con PA normales

de transformarse en hipertensos comparados con el
prehipertensos.

DEFINICIONES:

Diastl
ica
<80
80 84
85 89
90 99
100 109
110
<90

altas (135-139/85-89) tienen el doble de probabilidades

resto de la poblacin. Por ello se clasifican ahora como

HT maligna Cualquier cifra con fondo de ojo grado 3 o 4 (papiloedema o hemorragia)

Emergencia hipertensiva cualquier cifra con riesgo de integridad de parnquimas
Embarazada hipertensa si 1 trimestre con PD >80 o 2 y 3 trimestre PD >85
HTA del delantal blanco: PS > 140/90 en un medio clnico y que cae a < 135/85 fuera del hospital.
Comportamiento circadiano presin arterial:
-Los valores de las cifras ambulatorias se correlacionan mejor con dao en rganos blanco que las PS obtenidas en la
consulta mdica.
-Los pacientes hipertensos tienen PS > 135 /85 cuando estn despiertos y > 120 /
75 en el sueo.
-Normalmente la PS cae 10 20 % durante la noche (DIP nocturno) Su ausencia
confiere mayor riesgo CV a la HT
INDICACIONES PARA MONITOREO AMBULATORIO DE PRESIN ARTERIAL:
-Sospecha de HT del delantal blanco en pacientes hipertensos y sin dao de
rganos blanco Discrepancia entre grado de HTA y dao organico
Ciclo
circadiano
-Resistencia aparente a frmacos
-Sntomas de hipotensin con terapia antiHT
-HT episdica
-Disfuncin autonmica

V).-MECANISMOS DE HIPERTENSIN PRIMARIA

(ESENCIAL):
1.-PATRONES HEMODINMICOS:
-No existe causa aislada o especfica conocida para explicar la mayora
de los casos de HTA y esta condicin entonces es considerada como
primaria (en preferencia a esencial).
-Se desarrolla en respuesta a un aumento en el dbito cardaco (GC) o
en la resistencia perifrica (RP).
-La interrelacin de los mltiples factores que afectan al GC y a la RP
puede precipitar la HTP primaria
-PS = GC x RP.
-Si hay problemas de autoregulacin tambin eso determina la HTA.
2.-PREDISPOSICIN GENTICA:
-Se trata de un trastorno polignico.
-Las formas monognicas son excepcionales y deben sospecharse cuando la
historia familiar es muy fuerte y el inicio de la HTA muy precoz. (Sindrome de
Liddle).
GraficoInteraccin entre factores genticos y medioambientales en el
desarrollo de la HT. A la izquierda se muestra cmo los factores
medioambientales interactan con los mltiples genes responsables de la HT
afectando fenotipos intermediarios. El resultado es la PS con una distribucin normal desplazada a la derecha. La lnea
magenta indica la PS terica de la poblacin que no es afectada por factores hipertensingenos. El rea sombreada
indica PS en el rango de HT y la lnea azul indica poblaciones de obesos o de obesos + exceso de OH- .
3.-MEDIOAMBIENTE FETAL:
-Se ha vinculado el retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) con el desarrollo de HTA en
la vida adulta: por cada kg de menor peso de nacimiento se ha estimado un alza de 2-4
mm Hg en la sistlica.
-El mecanismo propuesto sera que el RCIU altera la nefrognesis, determinando un
limitado N de nefronas funcionales en la vida adulta, lo que lleva a la HTA y sus
consecuentes daos.
-La HT sistmica y glomerular en la vida adulta resulta en progresiva esclerosis
glomerular, conduciendo a una reduccin de la FG y perpetuando el crculo vicioso que conduce finalmente a la IRC
terminal.
4.-RETENCIN RENAL DE SODIO: Ocurre a travs de diferentes mecanismos:
a.-Una disminucin en la superficie de filtracin glomerular congnita / adquirida.
b.-Un cambio en el ajuste de relacin natriuresis-presin ( de PS involucra en excrecin de Na+)
c.- Heterogeneidad de las nefronas existe subpoblacin de nefronas isqumicas, por vasoconstriccin de arteriola
aferente. (responde reteniendo Na+ y con ellos agua).
d.- Un inhibidor adquirido de la bomba de Na+

5.-HIPERTROFIA VASCULAR:
-El exceso en la ingesta de sodio y la retencin renal de sodio provocan aumento de la volemia y del GC. Otros factores
pueden provocar contraccin funcional y remodelacin estructural e hipertrofia. As habra una causa primaria y otra
que perpeta la HTA. (Mediadores hormonales como la Angiotensina II y la Endotelina pueden actuar elevando la RP.)
-La 1era hiptesis de Lever y Harrap dice que ocurre una interaccin por retroalimentacin positiva donde un estmulo
presor funcional aunque leve, si se repite en el tiempo puede conducir a hipertrofia estructural, lo que refuerza y
perpeta la presin elevada.
6.-DISFUNCIN CELULAR ENDOTELIAL:
-Durante la ltima dcada las clulas endoteliales han sido reconocidas como
fuente de mltiples factores relajantes y constrictores, la mayora con accin local
sobre las clulas de la musculatura lisa.
a) Oxido Ntrico: pacientes hipertensos tienen reducida la respuesta
vasodilatadora a variados estmulos de liberacin de NO. Esto puede promover
remodelacin vascular anormal y sirve de marcador para futuros eventos CV.
b) Endotelina-1: es uno de los principales factores vasoconstrictores derivados del
endotelio. Genera prolongada y pronunciada vasoconstriccin y el bloqueo de sus
receptores mejora la respuesta vasodilatadora en pacientes hipertensos.
*Esquema Oxido ntrico (NO), prostaciclina(PGI2), factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF). Otros factores constrictores liberados: endotelina-1 (ET-1), angiotensina
(A), and tromboxane A2(TXA2), prostaglandina H2(PGH2). ACE = enzima convertidora de angiotensina; Ach = acetilcolina; 5-HT = serotonina; BK = bradikinina; ECE = enzima
convertidora de endotelina; L-Arg = L-argininq; NOS = oxido ntrico sintetasa; O2- = superoxido; TGF-1 = factor de crecimiento transformante beta-1; Thr = trombina.

7.-HIPERACTIVIDAD SIMPTICA: (exceso de catecolaminas)

-Los hipertensos jvenes tienden a tener elevados niveles de catecolaminas circulantes, > frecuencia cardaca, >
reactividad vascular frente a las agonistas alfa. Estos cambios pueden elevar la PS a travs de constriccin arteriolar y
venosa, por aumento del GC o alterando la normal interaccin renal volumen presin. El aumento en la actividad
simptica alfa en las primeras horas de la maana puede ser responsable del aumento en los eventos CV matinales.
8.-SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA:
-Tanto como presor directo como promotor de factores de crecimiento, el sistema RAA est
involucrado en la patognesis de la HTA.
-De acuerdo al esquema del sistema RAA en toda HTA debera caer la renina como
mecanismo compensador, sin embargo slo el 30 % de los hipertensos tienen renina baja,
el 50 % la tiene normal y el 20% la tiene elevada.
-RAA Aumenta la retencin se agua Aumento PH aumento de la PA.
9.-HIPERINSULINAMIA RESISTENCIA A LA INSULINA SD METABLICO:
-La resistencia a la insulina se asocia a HT dentro del llamado sndrome metablico.
-Virtualmente todos los obesos son hiperinsulinmicos debido a resistencia a la insulina, ms an si es obesidad
centrpeta donde la disminucin de la captacin heptica de la insulina agrava el defecto de la insulina en la utilizacin
perifrica de la glucosa. (En 20 % de los hipertensos no obesos tambin existe hiperinsulinemia, desconocindose la
causa.).
-Adems esta insulinorresistencia se asocia a sndrome metablico, que incluye dislipidemia y diabetes adems de la
HTA, cuya combinacin es un factor de riesgo mayor para enfermedad coronaria
prematura. (Obesidad + 2 factores = sd metablico)
-Factores:
-Circunferencia de cintura > 102 cm en hombres; > 88 cm en
mujeres (cifra USA)
-Presin sangunea
> 130 / 85
-Glicemia de ayuno > 110 mg/dl
-Triglicridos > 150 mg/dl
-HDL < 40 en hombres; < 50 en mujeres
*Esquema A la izquierda: en personas normales la insulina eleva el tono simptico lo que puede aumentar la PS, pero
tambin provoca vasodilatacin, con la correspondiente reduccin dela PS. El efecto neto es 0 o leve reduccin de la PS. A la derecha se observa un desbalance de este equilibro
que conduce a la HT. Puede ocurrir un desequilibrio entre las acciones simptica y vascular en condiciones de obesidad o HT.

VI.- SOSPECHA Y CONFIRMACIN DE HTA:

(mapa MISAL)

V).- MANEJO DEL HIPERTENSO: EVALUACIN / FACTORES DE RIESGO CV:

EVALUACIN DEL RIESGO INDIVIDUAL:
-Para cuantificar el riesgo de un paciente en particular se debe considerar
-Grado de Severidad de HTA Esencial o elementos sugententes de HTA secundaria
-Otros factores de riesgo estilo de vida sedentario, dislipidemia, tabaquismo, etc.

-Dao en rganos blanco

MANEJO DEL HIPERTENSO:
-Certificar diagnostico
-Repercusin orgnica
-Factores de riesgo CV
-Investigar etiologa
-Terapia
-Educar al paciente

Factores de riesgo CV mayores y condicionantes

-Edad y sexo
-Antecedentes personales de
No
Factores de
enfermedad CV
modificables
riesgo
-Antecedentes familiares de enf CV
mayores
(1 grado)
-Tabaquismo
-HTA
-Diabetes mellitus
-Dislipidemia
Modificables
Factores de
-Obesidad
riesgo
-Obesidad abdominal
condicionante
-Sedentarismo
s
-Colesterol HDL < 40
-Triglicridos > 150

RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL:

-Probabilidad de un individuo de sufrir un evento CV/10 aos (morir de esta causa o tener un IAM)
-Tablas:
-Tablas de riesgo para la poblacin chilena (Programa de salud CV 2009) clasifica en riesgo bajo, moderado,
alto y muy alto (ms benigna)
-Score de Framingham (muestra el riesgo de evento CV a 10 aos plazo).
Grupo de muy alto riesgo CV:
-Antecedentes personales de enfermedad CV:
-Angina
-Ciruga de by pass aorto
-Enfermedad cerebrovascular
-Infarto
coronario
-Arteriopata perifrica
-Angioplastia
-CIT (crisis isqumica transitoria)
(claudicacin de la marcha).
-Cardiopata coronaria conocida
-PA siempre elevada >160-170/>100-105
-Colesterol total > 280 LDL 190 CT/ HDL <8
-Nefropata diabtica definida por albumina urinaria 300 mg/dL albumina urinaria/crea urinaria 300 mg/g
DAODE RGANOS BLANCO:
-Corazn HVI Angina/Infarto previo Revascularizacin miocrdica previa Insuficiencia cardiaca
-Cerebro ACV/CIT Demencia
-Nefropata crnica
-Enfermedad arterial perifrica
-Retinopata
COMPLICACIONES DE LA HTA:
A) Accin directa en rganos:
B) Cofactor en ateromatosis
-HVI
-Cardiopata coronaria
-ICC
-AVE trombtico
-HIC y HSA
-CIT (crisis isqumica transitoria)
-Infartos lacunares
-ATE Ao
-Encefalopata HT
-Estenosis arteria renal ATE
-Nefroesclerosis
-Enf oclusiva EEII
-Diseccin Ao
-Ateroembolismo / Embola de colesterol en retina
-Retinopata HT III- IV
ANAMNESIS EN HTA:
-Duracin y niveles de PS
-Sntomas Disnea, ortopnea, disnea paroxstica nocturna (DPN), angina, arritmias, edema, nicturia, claudicacin
intermitente.
-Antecedentes personales Tabaco, Diabetes, Gota, DLP, AVE/TIA, Infarto miocardio, Tratamiento previo, Actividad
fsica, Patologa concomitante, Otros frmacos.
-Evaluacin diettica ingesta Na+, OH, grasas saturadas.
-Estado psicosocial lo que pueda alterar adhesividad al tratamiento.
EXAMEN FSICO EN HTA:
-Fondo de ojo
-Bocio
-Soplo carotideo, dorsal (coartacin artica), cardiaco, abdominal (estenosis de A. renal), femoral (enfermedad de
claudicacin de la marcha).
-Pulsos distales
-Latido artico
-Masa renal (enfermedad poliqustica)
-Globo vesical
-Constitucin y estado nutritivo Peso, Circunferencia cintura
LABORATORIO:
-ECG
-Hematocrito

-Glicemia
-Creatinina
-Electrolitos plasmticos (ELP) Ca++
-Lpidos
-Examen de orina: Creatinina, Microalbuminuria
-Ecocardio (en sospecha de dao estructural)
-Eco (grosor de ntima media carotideo)

VII).-ASOCIACIN CON OTRAS CONDICIONES:

1.-OBESIDAD:
-La HT es ms frecuente entre los obesos y aumenta el riesgo para cardipata isqumica, particularmente si la
obesidad es centrpeta o visceral como parte del sndrome metablico.
-En el Framingham study la incidencia de HT aument en 46 % en hombres y 75 % en mujeres que tenan sobrepeso
(IMC > 25 y < 29,9 ) vs peso normal.
-Desafortunadamente existe une epidemia de obesidad en nuestro medio.
2.-APNEA DEL SUEO:
-Uno de los contribuyentes a la HT en los obesos es la apnea obstructiva del sueo.
-La hipoxemia durante la apnea induce liberacin de endotelina y aumenta la actividad simptica,
determinando hipertensin arterial
-El alivio de la apnea del sueo puede evitar la HT.
3.-INACTIVIDAD FISICA:
-El entrenamiento fsico puede ayudar a prevenir la HT por medio del ejercicio aerbico regular.
4.-CONSUMO DE ALCOHOL:
-El OH- en cantidades pequeas (2 tragos al da) entrega proteccin contra enfermedad coronaria, ICC, AVE y
demencia. Al menos en las mujeres, reduce la incidencia de HT.
-En grandes cantidades aumenta la PS y la rigidez arterial.
-El mecanismo del beneficio puede explicarse a travs de una mejora en el perfil lipdico, una reduccin en factores
protrombticos y una mejora en la sensibilidad a la insulina.
-El efecto presor de las grandes cantidades refleja un aumento del dbito cardaco y la frecuencia cardaca,
posiblemente 2ia a la hiperactividad simptica.
-El OH- tambin altera la membrana celular, permitiendo que ingrese ms calcio, probablemente por inhibicin del
transporte de sodio.
5.-TABAQUISMO:
-La nicotina es capaz de aumentar la PS a travs de la liberacin de NE de las terminaciones nerviosas adrenrgicas.
-Adems es capaz de provocar una reduccin en la distensibilidad de arteria radial independiente de la elevacin de la
PS.
-Cuando los fumadores dejan el hbito la PS tiende a subir, probablemente a travs de una ganancia en el peso.
6.-HALLAZGOS HEMATOLOGCOS:
-El hcto asciende en los hipertensos, lo que se asocia a llenado anormal del ventrculo izquierdo.
-La viscosidad sangunea aumenta en un 10 % en hipertensos leves no tratados, comparable al aumento en la
resistencia perifrica.
7.-HIPERURICEMIA:
-Presente en 25-50 % de los hipertensos no tratados, esto es 5 veces ms que los normotensos.
-Probablemente refleja el descenso en el flujo sanguneo renal, presumiblemente reflejo de la nefroesclerosis.
8.-HIPERCOLETEROLEMIA:
-La DLP frecuentemente coexiste con HT al menos en parte debido al deterioro de la vasodilatacin mediada por el
endotelio.
-La terapia hipolipemiante restaura la biodisponibilidad de NO , reduce la rigidez arterial y la PS.

VIII).- HTA en grupos especiales:

MUJERES:
-En general las mujeres sufren menos morbimortalidad CV que los hombres para cualquier grado de HT.
-Antes de la menopausia la HT es menos comn en mujeres que en hombres.
NIOS Y ADOLESCENTES:
-La vigilancia de la PS en los nios en crecimiento muestra que siguen un camino en el percentil de la PS sistlica.
-La mayora est de acuerdo en que un nio con HT significativa (niveles sobre el percentil 95 ) debera someterse a
estudio para dao en rganos blancos y causas 2ias. (Eco2D, cintigrama renal isotpico).
-Si los resultados son negativos debera ser monitorizado estrechamente y recibir terapia no farmacolgica.
-Si la HT es severa ( > percentil 99 ) debera ser ms rpido y completamente estudiado, a la vez que recibir terapia
farmacolgica.
-Cuanto mayor edad tenga el nio, ms probable que la HT sea esencial.

-Antes de la pubertad la HT crnica es ms frecuente debida a enf parenquimatosa renal congnita o adquirida, o a enf
vascular.
-En adolescentes la HT primaria es el dg ms probable, especialmente si existe historia familiar de HT, hay obesidad y
sedentarismo.
Manejo: El manejo adecuado para nios postpuberales con HTA asintomtica sigue siendo incierto.
-Deberan ser monitorizados estrechamente y potenciar aspectos como control del peso y ejercicio fsico regular.
-Si las modificaciones en el estilo de vida no dan resultados satisfactorios probablemente deba iniciar farmacoterapia
si los valores superan el percentil 95 para la edad y talla.
-Una vez confirmado el dg el paso siguiente es la terapia que incluye reduccin del peso cuando hay obesidad,
ejercicio dinmico regular y restriccin moderada del sodio en la dieta.
-De requerir frmacos, se usan los mismos criterios que los adultos.
EDAD AVANZADA:
-En la medida que aumenta la longevidad se observa ms HT, particularmente la sistlica.
-Segn los criterios actuales de un promedio de 3 determinaciones de PS en una ocasin con valores 140/90 el 54 %
de los hombres y mujeres entre 65 74 aos tienen HT. La mayora es HT sistlica aislada.
-Debido a que la HT sistlica es ms resistente a la terapia y a la resistencia natural de los mdicos tratar la HT
sistlica en pacientes de edad avanzada el ndice de control de la HT en sujetos de edad avanzada es mucho menor
que entre los menores de 65 aos.
-Los riesgos de la HT a cualquier nivel son mayor en edad avanzada que en los jvenes como resultado de la ATE.
-No es de sorprenderse entonces que los sujetos de edad avanzada logran mayores beneficios en reducir la enf
coronaria y la ICC con la terapia anti HT que los jvenes.
-Hay 3 caractersticas que reflejan cambios por la edad:
-Pseudohipertensin por arterias marcadamente esclerosadas que no se colapsan bajo el manguito inflado.
-Hipotensin postural y postprandial, en 20 30 % de la pobl de edad avanzada. Refleja una prdida
progresiva de respuesta a barorreceptores por la edad.
-El aumento de la rigidez arterial es responsable de una PS elevada (y bajos niveles de PD) con la edad.
PACIENTES CON DM:
-DM e HT actan sinrgicamente para acelerar el dao CV.
-La HT no slo es ms frecuente en diabticos sino que tambin es ms persistente y con menor cada nocturna, lo
que puede asociase a neuropata autonmica o nefropata diabtica incipiente.
-Con la progresiva insuficiencia renal suelen tener menos clulas de tejido yuxtaglomerular funcional apareciendo
hipoaldosteronismo hiporreninmico, que determina hiperkalemia.
-La hipoglicemia puede desencadenar crisis hipertensivas a travs de la descarga adrenrgica.
-La neuropata diabtica puede provocar hipotensin postural que es comnmente vista en hipertensos de edad
avanzada.
EMBARAZO:
-La HT gestacional es autolimitada y menos frecuentemente reaparece en embarazos sucesivos.
-HT crnica progresa y complica embarazos subsecuentes.
Mecanismos: habitualmente aumenta el GC en el embarazo, pero cuando se agrega la HT tambien aparece
vasoconstriccin que reduce la capacitancia venosa an ms que la volemia que puede reflejar el aumento de la
actividad simptica. La madre puede ser especialmente sensible a la encefalopata HT por estar previamente
normotensa. La evidencia indica que la PE comienza por una deficiente invasin del trofoblasto, que determinara una
respuesta inflamatoria sistmica.
Prevencin: evitar gestacin en la adolescencia y uso de AAS en bajas dosis.
Tratamiento: el parto, al remover la placenta enferma. Las nicas drogas contraindicadas son los IECA y ARA2 por el
riesgo de inducir falla renal neonatal. Ms usada es la MTD.
HT crnica: se asocia a mortalidad perinatal y RCIU.
Hipertensin crnica
Preeclampsia
HT crnica +
preeclampsia
HT gestacional

Clasificacin de la HT en el embarazo
PS140/90 previo al embarazo o antes de sem 20 de gestacin. Persiste > 12 sem postparto.
PS 140/90 con proteinuria > 300 mg/d despus de sem 20 de gestacin. Puede progresar a Eclampsia
Proteinuria de reciente inicio post a sem 20 en HT crnica. Si proteinuria preexistente: aumento de ella en x2 3. Elevacin sbita de PS.
Trombocitopenia o elevacin transaminasas
HT sin proteinuria que ocurre despus de sem 20. Riesgo de PE, P prematuro y RCIU

IX).- TRATAMIENTO:
METAS:
-Reducir riesgo morbimortalidad CV
-Control de todos los FRCV
-Terapia segn riesgo CV global individual
-Si riesgo CV: -Muy alto diabetes nefropata <130/80
-Bajo, moderado, alto <140/90
*Reduccin de 12 mmHg de presin sistlica por 10 aos previene 1 muerte de 11
pacientes, por Enfermedad CV.
*La dieta chilena incluye 20 g aprx de sal al das

MODIFICACIONES DE ESTILO DE VIDA PARA MANEJAR LA HT:

Modificacin
Recomendacin
Reduccin de
PS
Reduccin de
IMC 18.5 24.9
5 10 mmHg c/
peso
10 K
Dieta DASH
Frutas, vegetales, bajo contenido grasas
8 14 mmHg
saturadas
Reduccin de
2.4 6 g/d NaCl
2 8 mmHg
NA+
Actividad
>30da casi todos los das
4 9 mmHg
fsica
OH moderado
2 tragos/das en hombre y 1 en mujeres
2 4 mmHg

*La disminucin excesiva de la presin aumenta el riesgo CV (curva en J) se ve en pacientes de edad avanzada, y se explicara por la disminucin excesiva de la PA que
generara hipoperfusin tisular.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO:
Frmaco antihipertensivo ideal:
-Efectivo
-Efectos adversos mnimos
-Reduce morbimortalidad CV
-Cmodo
-Seguro
-Costo reducido
Grupos de frmacos disponibles:
-Diurticos
-Beta bloqueadores
-Alfa bloqueadores

-Antagonistas Ca++
-IECA
-Inhibidor de renina

-ARA II
-Agonista alfa 2 central
-Vasodilatador directo

*B-B y los diurticos aumentan la Resistencia a la insulina.

Seleccin frmaco:
-Caractersticas personales
-Factores riesgo CV
-Dao rganos blancos
-Efectos secundarios
-Interaccin drogas
-Comorbilidad
-Accesibilidad

Gua bsica para indicaciones obligatorias de clases de frmacos

Condicin
Frmaco recomendado
Alto
Diurtic
b
IECA
ARA
Antg
Antg
Riesgo
o
bloqueador
II
Ca++
aldoster
ona
Insuficienc
X
X**
X
X
X
ia cardiaca
Post
X
X
X
X
infarto
Diabetes
X
X
X
X*
Nefropata
X
X
crnica
Prevenci
X
X
X
n AVE
recurrente
*No dihidropiridinicos; ** Carvedilol, bisiprolol, metoprolol

1.-DIURETICOS:
Indicaciones:
-HT etapa 1
-Edad > 60 aos
-HTA + ICC o nefroesclerosis (furosemida si clearance <40)
-IRC + HTA
Reacciones adversas:

-Disminucin K+, Mg++, Na+ y Aumento de Ca++

-Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia, Hiperuricemia, elevacin glicemia (leve).
-Activacin sistema RAA
-Impotencia sexual
Clase
*Diurticos tiazdicos y de Asa pierden K+, por lo que en algunos casos se
Tiazidas:
-

Presentacin
(mg)
50
2.5

Dosis

Frecuencia
(v/d)
12
1

12.5
50
1.25
5
2.-BETABLOQUEADORES:
De asa:
40
20
23
320
-Disminuye FC, FC, cosumo miocrdico de O2, PA, reinina
Ahorradores
-Amiloride
5
5 10
12
plasmtica y liberacin de catecolaminas.
K+:
-TriamtereneB-bloquedorres
50
25
12
150
Indicaciones:
Frmac
Presenta
Dosis
Frecue
Liposolu
Antialdostero
25
25 50
12
-HT <40 aos
o
cin
ble
na:
Espironolacto ncia
Atenolol
50-100
251-2
0
na
-Hiperactividad simptica
100
-Enfermedad coronaria asociada a la HTA.
Bisoprol
2.5-10
1
0
ol
-Arritmia supraventricular
Metopr
200
501-2
+++
-HT + jaqueca
olol
100
Nadolol
80
401
-HT + temblor esencial
120
-En pre e intraoperatorio de HT
Propano
40
403
+++
lol
160
Reacciones adversas:
Acebuto
200 400
2002
+
Con actividad
-Broncoespasmo (contraindicacin en ASMA y discutido en
lol
800
simpticomimtica intrnseca
Pindolol
100
10-40
2
+
EPOC)
Mecanismo de accin: disminuye
-Fatigabilidad
-Frecuencia cardiaca
-Gasto cardiaco
-Bradicardia retardo conduccin AV
-consumo miocrdico O2
Alfa y beta bloqueadores
-Extremidades fras
-Presin arterial
Frmac
Presentaci
Dosis
Frecue
Liposolu
-Renina plasmtica o
n
ncia
ble
-Impotencia sexual
-Liberacin catecolaminas
Carvend
6.25 12.5 12.5
2
++
-Aumento triglicridos/ disminucin HDL
ilol
25
50
Labetal
200

2
+++
-Enmascaran sntomas de hipoglicemia en P con uso de insulina
ol
800
(contraindi. relativa DMIR)
Mecanismo de accin:
-La PA Baja por reduccin de resistencia perifrica
-Empeoran una ICC descompensada
-Menor bradicardia que betabloqueador
-Trastornos del sueo
-Gasto cardiaco se mantiene
*Bisoprolol y metoprolol: no disponibles por ser de alta costo.
-No hay cambios en catecolaminas
*Atenolol: disponible, barato y de accin prolongada. Preferir en anti-Carvedilol es antioxidante
Nebivolol:
hipertensivo crnico.
-Bloqueador beta 1 altamente selectivo
*Propanolol ya casi no se ocupa en este caos, por ser necesario 3 pastillas
-Reduce la resistencia vascular perifrica por vasodilatacin dependiente del NO (como si
diarias.
fuera bloqueador alfa)
*Acebutololo mejora el perfil lipdico.
-Antioxidante
-Alto costo.

asocian a ahorradores de K+.

Hidroclorotiazi
da
-Indapamida
-Furosemida

3.-ANTAGONISTAS DE CANALES DE CA++:

Indicaciones:
-HT >60 aos
-Angina estable que no responde a betabloqueo
-Enfermedad vascular perifrica/ Raynaud
-Diabticos/DLP
-HT inducida por ciclosporina
-Trastornos metablicos que contraindiquen diurtico y
betabloqueo en pacientes con contraindicacin para IECA/ARA2
Contraindicacin ICC sistlica, trastorno de conduccin AV
Reacciones adversas:
-Dihidropiridinas Bochornos, cefalea, mareo, palpitaciones,
edema maleolar, dispepsia, hiperplasia gingival.
-Verapamilo y Diltiazem Constipacin, bradicardia
4.-IECA:
Beneficios:
- PA en normo / hipertensos
- la hipertrofia ventricular
- la resistencia a la insulina
- la progresin de la nefropata diabtica
-tiles en la insuficiencia cardaca
-No provocan bradicardia - cefalea alteraciones del sueo impotencia
alteraciones metablicas
Indicaciones:
-Nefropata diabtica
-Glomerulopata con prot > 1 g/d

Frmac
o
Captopr
il
Enalapr
il
Fosinop
ril
Lisinopr
il
Perindo
pril
Quinapr
il
Ramipri
l

Presenta
cin
25
5 10
20
20 40

Dosis
12.5
150
2.5 40

Clase

Presentacin
Dosis
Frecuencia
(mg)
(da)
(v/d)
5 10
2.5 10
1
Amlodipin
10 20
20 60
123
o
10 20
10 40
1
-Nifedipino
Nitrendipi
no
Fenilalquila
80 120 240
90 360
23
mina
Verapamil
o
Benzodiazepi
-Diltiazem
60 90 180
90 360
23
nas
Antg. Ca+
Presentacin
Dosis/da
Frecuencia
Mecanismo de accin:
-Inhiben entrada de
calcio a las clulas
Dihidropiridin
mg musculares lisas vasculares:
-Reducenas
el tono vascular
-Provocan vasodilatacin
-Disminuyen
resistencia perifrica
Amlodipino
5-10
2,5 - 10
1
Dihidropiridi
na

Frecuen
cia
23
12

10 40

5 10
20
4

10 40

48

12

10 20

10 - 40

2.5 5
10

2.5 20

Felodipino

5-10

2,5 - 20

Nicardipino

20

30 - 90

Nifedipino

10-20

20 60

1-2-3

Nitrendipino

10-20

10 40

Lercanidipino

10

10 - 20

Isradipino

2,5 - 20

1-2

80-120-240

90 - 360

23

60-90-180

90 - 360

2-3

Fenilalquilami
nas
Verapamilo
Benzotiazepin
as
Diltiazem

-Toda nefropata con clearance > 30

-HVI
-Disfuncin sistlica del VI
-Post IAM
-Diabticos, DLP
-HT maligna
Reacciones adversas Tos Hipotensin Mareos Hipercalemia Angioedema
Disgeusia Rash cutneo
Contraindicaciones:
-Estenosis bilateral art renal / monorreno con est unilateral
-Tos invalidante
-Embarazo, Lactancia
-Edema de Quincke
-IRC sin dilisis
5.-ARA II: Bloqueadores AT1 de Angiotensina 2
Indicaciones:
-La principal indicacin de los ARA II es la intolerancia a los IECA Tos intolerable / edema Quincke por IECA
Frmaco
Presenta
Dosis
-Nefropata diabtica
cin
-dem IECA
Candesa
8 16
8 32
rtn
32
Contraindicaciones dem IECA
Irbesart
n
Losartn

*Candesartn: buenos resultados en ICC, caro, no existe genrico.

6.-ANTAGONISTAS ADRENRGICOS ALFA-1:

-Baja el LDL y sube el HDL.
Indicaciones:
-Frmaco de 3 o 4 lnea.
-Feocromocitoma en preparacin para la QxHT + prostatismo
-HT + DLP / Diabetes en pac con contraindicacin para IECA / ARA2 o antag
Ca++
-ICC por disfuncin sistlica y contraindic para IECA / ARA2
Contraindicacin ortostatismo
Reacciones adversas:
-Hipotensin postural (se sugiere tomar de noche antes de acostarse)
-Taquicardia
-Mareos
-Molestias digestivas
-Cefalea
7.-VASODILATADORES DIRECTOS:
-3 a 4 lnea
Efectos adversos:
-Taquicardia
-Retencin hidrosalina ( Renina) siempre deben ir acompaados
diurtico
-Reaccin tipo lupus en altas dosis (>100mg/da)
-Bochornos
-Cefalea
-Hipertricosis
8.-AGONISTAS ADRENRGICOS ALFA-2 CENTRALES:
Reacciones adversas:
-Sedacin/Somnolencia
-Bradicardia
-Depresin
-Sequedad bucal
-Mareos (despreciable)
Preferir
-Fatiga
-Cefalea
-Hipotensin ortosttica
9.-INHIBIDORES DE RENINA:
-Aliskireno: 150 300 mg/dl

Evitar

Precauc
in

150 300
50 100

150
300
50
100
20 80

Frecuen
cia
1
1
1

Telmisart
40 80
1
n
Valsart
80 160
80
1
n
320
Frmaco
Presentaci
Dosis
Frecuencia
n
Doxazocin
124
1 16
1
a
Prazocina
12
2 20
23
Terazocina
25
1 20
12
Mecanismo accin:
-Bloquean receptores adrenrgicos postsinpticos alfa 1
en el msculo
liso vascular inhibiendo captacin de catecolaminas.
-Efectos metablicos:
LDL
Triglicridos
HDL
-Otros empeora insuficiencia cardiaca (ALLHAT trial)

Frmac
Presenta
Dosis
Frecuencia
o
cin
Hidralaz
50
25
2 (debiera ser
ina
100
c/8)
Minoxid
(5/10)*
2.5
12
il
80
Mecanismo accin:
-Actan directamente sobre el msculo liso
vascular,
reduciendo la resistencia perifrica.

de

Frmac
Presentacin
Dosis
Frecuen
o
(mg)
(mg/dia)
cia
Clonidi
0.1
0.1 0.8
2
na
Metildo
250
250 1000
2
pa
(2,5g)
Mecanismo accin:
-Estimulan receptores alfa 2 adrenrgicos de SNC:
-Disminuye actividad simptica
-Disminuye resistencia perifrica
-Disminuye gasto cardiaco
Directrices sobre seleccin
depresin
frmacos
-Disminuye
arterial
Betabloqueadores
Antag Ca++
IECA
Angina
Angina
Insuficiencia cardiaca
Post infarto
Enf vascular perifrica
HVI (la reducen en el
Taquiarritmia
Edad avanzada (> ax en P
tiempo)
sistlica)
Post infarto (remodelacin)
Diabetes con
microalbuminuria
Asma EPOC
Presentaciones accin corta
Embarazo (malformaciones)
Enf vascular
Estenosis bilateral arteria
perifrica
renal
Bloqueo AV
(determinan falla renal)
Dislipidemia
Insuficiencia cardiaca
Nefropata avanzada
Diabetes en
Embarazo
*Cretinina <2,5 mejora
insulinoterapia
Bloquea AV
enfermedad renal.
*Por ser inotrpicos (-)
Disfuncin sexual
*En dilisis evitar por prdida de
K+.

-Estudios no han demostrados un gran beneficio CV en su uso.

-No es potente como anti-hipertensivo.
-Alto costo.
-Existe solo y sumado a diurticos.
ASOCIACIONES LGICAS DE FRMACOS:
-La mayora de los hipertensos requerirn de 2 frmacos:
-Tiazida + IECA (Ej. Enalapril + hidroclorotiazida)
-Tiazida + ARA II
-Tiazida + antialdosterona
-IECA + antagonista del calcio

X).- HIPERTENSIN Y EMBARAZO:

Hipertensin Crnica

PS>/=140/90 previo al embarazo o antes de semana 20 de gestacin.

Persiste >12 semanas post-parto
PS >/= 140/90 con proteinuria >300mg/d despus de sem 20 de
gestacin. Puede progresar a Eclampsia (se agrega convulsiones/coma)
Proteinuria reciente inicio post la sem 20 en HT crnica.
Si proteinuria persistente: aumento de ella en 3 veces.
Elevacin sbita de la PS.
Trombocitopenia o aumento de transaminasa
HTA sin proteinuria que ocurre despus de sem 20. Riesgo de PE, P
prematuro y RCIU.

Preeclampsia
HTA crnica y preeclampsia

HTA gestacional

Factores
Aos
Partos
Semanas de gestacin
Ganancia de peso y edema
PS
Fondo de ojo
HVI
Proteinuria
cido rico plasmtico
PA despus de delivery

Preeclampsia
Jven (<20 aos)
Primigesta
>20 semanas
Sudden
<160mmHg
Espasmos y edema
Raro
Presente
Aumentado
Normal

Hipertensin crnica
Viejo (>30 aos)
Multigesta
<20 semanas
Gradual
>160mmHg
Arteriovenoso nicking, exudado
Muy comn
Ausente
Normal
Elevado

XI).- CRISIS HIPERTENSIVAS

-Emergencias hipertensivas Implica riesgo vital inminente Tratamiento hospitalizado (Drogas parenterales,
Disminucin rpida de PA)
-Urgencias hipertensivas P diastlica > 130
EMERGENCIA HIPERTENSIVA: HT asociada a:
-Insuficiencia ventricular izquierda aguda
-Insuficiencia coronaria aguda
-Diseccin Ao aguda
-HTA severa + Sd nefrtico
-Crisis renal en esclerodermia
-Hemorragia intracraneana

-TEP
-Ciruga con suturas arteriales
-Encefalopata hipertensiva
-Eclampsia
-Feocromocitoma en crisis HTA
-Crisis HTA post suspensin brusca de Clonidina,
Interaccin drogas y alimentos con IMAO, Cocaina

-Hemorragia subaracnoidea
Manejo de crisis hipertensiva:
-Captopril comp 25 mg oral. Efecto inicia en 15-30
min
-Repetir SOS
-Contraindicado: embarazo
-Clonidina 0.10 mg: 1 comprimido oral
-Repetir 0.10 a 0.20 mg cada 30 min (Max
0.6 mg/da)

Tratamiento de urgencias hipertensivas

Capto
25 mg oral o sublingual
15-30 min (6-8
pril
(Repetir SOS)
hr)

Clonidi
na
Labeta
lol

0.1

0.2 mg (Repetir cada

1-2 h
hasta 0.6 mg)
200 400 mg (Repetir cada
2-3 h)

Frmacos en emergencia HTA:

Vasodilatadores

Antagonistas
adrenrgicos

Nitroprusiato
Na
Nitroglicerina

Usos preferentes
Mayora de emergencias

Hidralazina

Isquemia congestin /Edema

pulmonar
Eclampsia

Nalapril
Labetalol
Esmolol
Fentolamina

Congestin/ Edema pulmonar

Mayora de emergencias
Diseccin artica
Feocromocitoma

Contraindicaciones
Insuficiencia renal

Infarto miocardio Diseccin

artica
Insuficiencia cardiaca Asma
Insuficiencia cardiaca

30 -60 min (8-16

hr)
30 min 2 h (212 hr)

Precaucin en estenosis
bilateral
arteria renal, crea >3,
K+>5.
Proscrita en embarazo.
Boca seca. Hipotensin
ortosttica.
Broncoespasmo, Bloqueo
AV,
Hpotension ortosttica.

HTA RESISTENTE A TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO:

-PA > 140/90 pese a tto con 3 o ms frmacos, incluyendo diurticos en combinaciones racionales y dosis mximas
tolerables.
Considerar:
-Falta de adherencia a drogas
-Pseudo resistencia:
-Error en tcnica medicin
-HTA del delantal blanco
-Fenmenos Osler (arteria rigida adulto mayor)
-Desproporcin tamao manguito/ dimetro brazo
-Expansin del volumen extracelular
-Resistencia relacionada con drogas
-Condiciones asociadas
-HTA secundaria
DERIVACIN A NIVEL SECUNDARIO:
-Sospecha de HTA secundaria
-HTA resistente a tratamiento
-Emergencia hipertensiva
-Dao de rganos blanco significativo / condicin clnica asociada