Professional Documents
Culture Documents
Resumo
As doenas da tireoide so comuns no contexto da assistncia primria em sade e o mdico generalista tem sua disposio no Sistema
nico de Sade (SUS) testes sensveis e especficos para o diagnstico, alm de alternativas teraputicas eficazes para o tratamento dos seus
distrbios mais prevalentes. Objetiva-se com esta reviso apresentar os principais aspectos do diagnstico e tratamento das doenas da tireoide, com um enfoque voltado para o mdico que atua na ateno primria. Como os sinais e sintomas relacionados s disfunes da tireoide
so variados e pouco especficos, aliar histria clnica, o exame fsico adequado e alguns exames complementares (dosagens hormonais e
de anticorpos, ultrassonografia, cintilografia, captao de iodo radioativo e a puno aspirativa com agulha fina), permite-se chegar a uma
concluso diagnstica satisfatria na maioria dos casos. O tratamento do hipotireoidismo pode ser perfeitamente manejado pelo generalista
e consiste na reposio com hormnio sinttico. Casos de tireotoxicose secundria s tireoidites tambm podem ser perfeitamente conduzidos por estes profissionais, pois a maioria dos pacientes requer apenas prescrio de anti-inflamatrios e betabloqueadores. Contudo,
aconselhvel que os portadores de doena de Graves, bcios uni ou multinodulares txicos, ou ndulos malignos sejam encaminhados a
um especialista experiente. Concluindo, quando adequadamente treinados, os profissionais de sade que trabalham na ateno primria tm
totais condies de reconhecer e manejar de maneira correta as principais disfunes tireoidianas.
Unitermos: Doenas da Tireoide, Medicina de Famlia, Ateno Primria Sade.
abstract
Thyroid diseases are common in the context of primary health care and the general practitioner has at his disposal in the Unified Health System (SUS) sensitive and
specific tests for the diagnosis, as well as effective alternative therapies for the treatment of its most prevalent disorders. Our aim in this review is to present the main
aspects of diagnosis and treatment of thyroid diseases, with a focus on the physician who works in primary care. As the signs and symptoms related to thyroid dysfunction are varied and not specific enough, combining the clinical history, appropriate physical examination and a few complementary tests (hormonal and antibodies levels,
ultrasound, scintigraphy, uptake of radioactive iodine, and fine needle aspiration), allows to reach a satisfactory diagnostic conclusion in most cases. The treatment of
hypothyroidism can be perfectly handled by general practitioners and consists of synthetic hormone replacement. Cases of thyrotoxicosis secondary to thyroiditis can also
be perfectly conducted by these professionals, as most patients require only prescription of anti-inflammatory drugs and beta blockers. However, patients with Graves
disease, toxic uni- or multinodular goiters, or malignant nodules should be forwarded to an experienced specialist. In conclusion, if properly trained, health professionals
working in primary care are fully able to recognize and properly handle the major thyroid dysfunctions.
Keywords: Thyroid Diseases, Family Medicine, Primary Health Care.
1
2
3
4
Professor Doutor do Departamento de Medicina Social da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP.
Livre-Docente. Profa. Associada do Departamento de Clnica Mdica FMRP-USP Diviso de Endocrinologia.
Professora Colaboradora do Departamento de Medicina Social da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP.
Mdica Assistente, disciplina de Endocrinologia do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP.
380
AMRIGS#4_miolo.indd 380
13/12/2011 11:38:00
Principais distrbios tireoidianos e suas abordagens na ateno primria sade Silva et al.
Introduo
As doenas da tireoide so comuns no contexto da assistncia primria em sade, encontrando-se no conjunto das 25 condies mais frequentemente diagnosticadas
por mdicos de famlia americanos (1). De fato, ao longo
de sua prtica clnica, o Mdico Generalista deparar-se-,
muito provavelmente, com pessoas portadoras de doenas
tireoidianas clinicamente evidentes ou, mais ainda, portadoras apenas de alteraes laboratoriais sugestivas de condies subclnicas (hipo ou hipertireoidismo subclnicos).
Hipotireoidismo
Epidemiologia
Mundialmente, o principal distrbio da tireoide o bcio endmico (ou bcio carencial), contudo, a principal disfuno hormonal tireoidiana o hipotireoidismo primrio,
que se caracteriza pela diminuio da produo e secreo dos hormnios tireoidianos (HT). O hipotireoidismo
uma doena comum, afeta mais as mulheres do que os
homens e torna-se mais frequente com o avanar da idade.
Um dos estudos prospectivos mais bem conduzidos sobre
a epidemiologia das doenas da tireoide, realizado na cidade inglesa de Whickham, constatou, ao final de 20 anos
de acompanhamento, uma incidncia mdia anual de 4,1
casos/mil entre as mulheres e de 0,6 casos/mil nos homens (2). No Brasil, um estudo transversal realizado em
So Paulo verificou que 6,6% dos indivduos adultos analisados apresentavam a doena (3).
De maneira geral, as causas de hipotireoidismo podem
ser classificadas de acordo com a origem: hipotireoidismo
primrio, quando a disfuno tem origem na prpria tireoide; hipotireoidismo secundrio, quando a etiologia hipofisria, levando a uma diminuio na secreo do Hormnio
Estimulador da Tireoide ou Tireotrofina (TSH); e o hipotireoidismo tercirio, quando houver qualquer alterao na secreo do Hormnio Liberador de Tireotrofina (TRH). As
duas ltimas condies costumam ser agrupadas em hipotireoidismo central e respondem por menos de 5% dos casos.
Alm disso, de acordo com o grau da disfuno tireoidiana,
o hipotireoidismo primrio pode ser divido em subclnico
e declarado. Na primeira situao, a falncia da glndula
mnima (ocorre uma discreta diminuio dos HT), porm,
as concentraes dos mesmos situam-se dentro da faixa de
normalidade, no entanto, devida elevada sensibilidade hipofisria, ocorre elevao discreta do TSH. J no hipotireoidismo declarado, existe uma diminuio mais acentuada da
produo hormonal pela tireoide, com consequente reduo
dos HT (abaixo da faixa de normalidade) e elevao do TSH.
O hipotireoidismo pode ter diversas causas (Tabela
1), sendo a tireoidite de Hashimoto, ou tireoidite crnica
autoimune, a etiologia mais comum em adultos residentes
em reas suficientes em iodo. uma doena autoimune,
tanto humoral quanto celular, tendo como alvo a glndula
Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (4): 380-388, out.-dez. 2011
AMRIGS#4_miolo.indd 381
tireoide. Apresenta algumas peculiaridades como: susceptibilidade gentica com agregao familiar, intenso infiltrado
inflamatrio linfo-monocitrio do parnquima tireoidiano
e presena de autoanticorpos dirigidos contra antgenos
tireoidianos, principalmente a tireoglobulina (Tg), a peroxidase (TPO) e o receptor de TSH. As mulheres so cerca
de sete vezes mais afetadas que os homens e o pico de
incidncia encontra-se entre os 40 e 60 anos.
tabela 1 Causas de hipotireoidismo de importncia para o generalista
Grupo de Causas
Hipotireoidismo Primrio (95% dos casos)
Tireoidite de Hashimoto
Ps-radioiodoterapia (Doena de Graves)
Ps-cirurgia (tireoidectomia)
Deficincia de iodo alimentar
Frmacos (p. ex., amiodarona, ltio, interferon)
Tireoidite ps-parto
Doenas infiltrativas (p. ex., amiloidose, sarcoidose)
Hipotireoidismo Secundrio/Tercirio
Neoplasias do hipotlamo ou hipfise
Ps-radioterapia da cabea
Necrose hipofisria (Sndrome de Sheehan)
Outros tipos de tireoidites autoimunes, como a tireoidite ps-parto (tambm conhecida como tireoidite linfoctica) e a tireoidite de De Quervain (ou tireoidite subaguda)
podem resultar em um estado transitrio de hipotireoidismo (cerca de 1 ano), tipicamente precedido de um perodo
de tireotoxicose, pela destruio dos folculos tireoidianos
e consequente liberao de HT. A tireoidite ps-parto a
mais comum, chegando a afetar cerca de 5 a 7 por cento
das purperas nos primeiros meses ps-parto. Quanto
tireoidite subaguda, a principal causa de dor na glndula,
devido ao processo inflamatrio que se instala (acredita-se
que o gatilho seja uma infeco viral de vias areas superiores). Ambas possuem timo prognstico, evoluindo para o
estado de eutireoidismo em 75 a 85% dos casos (4).
A ingesto de alguns medicamentos como ltio e amiodarona ou alimentos que contenham iodo podem levar a quadros de hipotireoidismo transitrio ou at mesmo permanente,
mormente em indivduos suscetveis (moradores de pases com
maiores concentraes de iodo alimentar, portadores de doena
autoimune da tireoide ou aqueles que tenham sido submetidos
a radioiodoterapia). Acredita-se que tal mecanismo se d pela
inibio, tanto da sntese, quanto da excreo do hormnio tireoidiano por esses indutores.Tambm, o interferon ou as interleucinas, utilizadas no tratamento de indivduos com hepatite
viral (B e C) e tumores malignos, podem causar hipotireoidismo
via induo de autoanticorpos contra a tireoide (5).
Avaliao
Histria clnica
13/12/2011 11:38:00
Principais distrbios tireoidianos e suas abordagens na ateno primria sade Silva et al.
ou intolerncia ao frio), ensinados nas salas de aula das escolas mdicas ou enfermarias de hospitais universitrios. Pelo
contrrio, na maioria das vezes, devido evoluo insidiosa
da doena, o mdico encontrar pacientes com queixas inespecficas, tais como: ganho de peso (moderado), constipao
intestinal ou sensao de parestesia (Tabela 2). Alm da instalao lenta e progressiva da doena, muito provavelmente
contribuem para a dificuldade diagnstica o amplo leque de
condies mdicas ou de vida (separaes, falecimentos na
famlia, etc.) capazes de simular as manifestaes do hipotireoidismo ou at mesmo a prpria diminuio da capacidade
de reconhecimento pelo paciente de que algo no est bem.
Portanto, a maneira como o hipotireoidismo se manifesta
clinicamente depende tanto da durao e do grau de diminuio do hormnio tireoidiano circulante (abrupto, aps a
remoo cirrgica da glndula, ou paulatino, tpico das tireoidites autoimunes), quanto da presena de outras condies
(menopausa, depresso, fibromialgia, etc.) comuns na faixa
etria em que a doena mais frequente.
tabela 2 Sintomas mais comuns relacionados ao hipotireoidismo
Sudorese diminuda
Rouquido
Parestesia
Pele seca
Constipao intestinal
Diminuio da acuidade auditiva
Ganho de peso
Fonte: Zulewski H, Mller B, Exer P et al.(6)
Os principais sinais presentes no doente com hipotireoidismo esto descritos na Tabela 3 e so compatveis
com as duas principais alteraes induzidas pela diminui382
AMRIGS#4_miolo.indd 382
Em relao ao exame da tireoide, o aumento da glndula (bcio) pode ou no estar presente. No caso da tireoidite
de Hashimoto, ela est aumentada difusamente em 90%
dos casos, apresentando uma consistncia firme (semelhante de uma borracha escolar), irregular e indolor
palpao. Na tireoidite ps-parto, a maioria dos doentes
apresenta um bcio pequeno, firme e indolor. J a tireoidite
subaguda caracteriza-se por um quadro de dor intensa na
glndula, associado a febre e mal-estar geral.
Exames complementares
13/12/2011 11:38:01
Principais distrbios tireoidianos e suas abordagens na ateno primria sade Silva et al.
AMRIGS#4_miolo.indd 383
l
coronariopatas
ou portadores de outras doenas cardiovasculares devem ser tratados de maneira conservadora (tolerando-se nveis sricos de TSH um pouco
acima do valor de referncia), a fim de se evitar induzir um quadro de hipertireoidismo iatrognico;
l
alertar o paciente sobre a demora na melhora dos sintomas clnicos (3 a 6 meses, aps a normalizao do
TSH).
Quando encaminhar
13/12/2011 11:38:01
Principais distrbios tireoidianos e suas abordagens na ateno primria sade Silva et al.
3% das mulheres e 0,2% dos homens (14), sendo essas taxas semelhantes no Brasil (3). H tambm diferenas quanto prevalncia das principais causas de hipertireoidismo
em relao suficincia de iodo na dieta (reas carentes de
iodo apresentam maior nmero de indivduos com bcio
multinodular em relao doena de Graves) e quanto
idade (bcio multinodular mais comum em idosos).
Didaticamente as causas de tireotoxicose podem ser divididas em dois grandes grupos: 1) endgenas decorrentes do aumento da produo hormonal pela tireoide, ou da
destruio do tecido tireoidiano por processo inflamatrio,
com a liberao do HT na corrente sangunea; 2) exgenas
relacionadas ao uso de certas medicaes. A maioria dos
casos de tireotoxicose por hipertireoidismo pertence a trs
etiologias principais: doena de Graves, bcio multinodular e adenoma txico, com uma pequena contribuio das
tireoidites. As demais causas podem ser vistas na Tabela 4.
tabela 4 Causas de tireotoxicose de importncia para o generalista
Grupo de Causas
Endgenas
Doena de Graves
Bcio Nodular Txico (uni ou multinodular)
Tireoidites
Subaguda (Granulomatosa ou De Quervain)
Autoimunes (Hashimoto, atrfica, ps-parto)
Estmulo da tireoide pela gonadotrofina corinica humana (bHCG)
Mola hidatiforme
Coriocarcinoma
Struma ovarii (produo ectpica de HT)
Induzida por excesso de iodo
Medicamentos (amiodarona, contraste)
Ps-dose teraputica com iodo radioativo
Suplementos nutricionais
Induzida por excesso de TSH
Tumores hipofisrios produtores de TSH
Resistncia aos hormnios tireoidianos
Cncer folicular tireoidiano (raramente)
Exgenas
Iatrognica- excesso de ingesto de HT (levotiroxina, alimentos
contendo HT)
Factcia
AMRIGS#4_miolo.indd 384
Os sintomas clssicos de tireotoxicose so: hiperatividade, perda de peso, sudorese excessiva, irritabilidade e
palpitaes (Tabela 5). Contudo, usualmente, as manifestaes clnicas surgem de maneira insidiosa, influenciadas
pela idade do doente (geralmente os quadros so menos
Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (4): 380-388, out.-dez. 2011
13/12/2011 11:38:01
Principais distrbios tireoidianos e suas abordagens na ateno primria sade Silva et al.
No obstante, ao realizar a entrevista do paciente, o generalista deve estar atento aos seguintes fatores de risco associados ao desenvolvimento de hipertireoidismo: a) pessoais sexo feminino, disfuno tireoidiana prvia, uso de
medicamentos (amiodarona, citocinas, ltio) ou compostos
que contenham iodo, tabagismo (risco maior para oftalmopatia), puerprio, fator estressante ambiental (separao,
morte, etc.); b) familiares doenas da tireoide, doenas
autoimunes (miastenia gravis, diabetes mellitus tipo 1, insuficincia adrenal primria) (17-20).
Exame fsico
Os achados do exame fsico mais comuns no indivduo com tireotixicose esto descritos na Tabela 6. Na doena de Graves, a maioria dos indivduos apresenta uma
tireoide difusamente aumentada (usualmente 2 a 3 vezes
o tamanho normal), lisa, firme e indolor. Pode-se encontrar tambm a presena de frmito e sopro nos bcios
de maior volume. J aqueles com bcio multinodular, o
exame da glndula revela um aumento difuso e irregular,
com a presena de ndulos de diversos tamanhos em sua
superfcie. No adenoma txico, o achado caracterstico
a presena de um ndulo unilateral, firme, bem definido,
normalmente > 3 cm.
Em relao aos olhos, pode ocorrer retrao das plpebras superiores e/ou inferiores, que frequente em todas as formas de tireotoxicose, independente da sua causa.
Tambm comum o atraso palpebral. Estas manifestaes
oculares parecem ser resultantes do aumento do tnus
adrenrgico e devem ser diferenciadas da orbitopatia infiltrativa que ocorre apenas na doena de Graves. A orbitopatia de Graves um achado frequente cerca de 70% dos
doentes apresentam manifestaes subclnicas da doena
quando submetidos a exames de ultrassonografia ou tomografia computadorizada (21). uma doena autoimune,
onde linfcitos T circulantes dirigidos contra o antgeno
das clulas foliculares tireoidianas reconhecem um antgeno semelhante em tecidos orbitrios, com consequente infiltrao da rbita por clulas T ativadas, liberao de
citocinas (interferon-gama, interlucinas e fator de necrose
tumoral-beta), estimulao da expresso de protenas imunomoduladoras e produo de molculas glicosaminoglicaRevista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (4): 380-388, out.-dez. 2011
AMRIGS#4_miolo.indd 385
Exames complementares
Tal como no hipotireoidismo, a confirmao diagnstica tambm se faz pelas dosagens de TSH e HT (usualmente T4L), que na forma declarada da doena encontram-se,
respectivamente diminuda (normalmente < 0,1 mIU/L)
e elevada. J no hipertireoidismo subclnico, a concentrao srica de TSH encontra-se suprimida (abaixo de 0,3
mIU/L) e os valores de HT esto dentro da faixa de normalidade.
Uma causa rara de tireotoxicose o hipertireoidismo
induzido por TSH devido a um adenoma produtor de TSH
ou resistncia aos hormnios tireoidianos; nestes casos, o
paciente apresenta concentrao de TSH normal ou elevada, apesar das altas concentraes de HT (22).
A dosagem dos anticorpos antirreceptores do TSH
(TRAb) representa um recurso auxiliar para o diagnstico
diferencial das causas de hipertireoidismo (esto presentes
em mais de 90% dos pacientes com doena de Graves), mas
a sua utilidade diagnstica limitada, pois, a anlise dos sinais
e sintomas, aliada constatao da hiperfuno da glndula
pelo TSH/T4L, torna a determinao dos anticorpos TRAb
desnecessria na maioria dos casos. H, no entanto, algumas
situaes nas quais se justificaria a determinao deste anticorpo: 1) em pacientes eutireoideos com oftalmopatia de
Graves; 2) para avaliar o risco de hipertireoidismo neonatal
385
13/12/2011 11:38:01
Principais distrbios tireoidianos e suas abordagens na ateno primria sade Silva et al.
em mes com doena de Graves; 3) para analisar a probabilidade de recidiva em pacientes com doena de Graves aps
a suspenso do tratamento clnico (17).
O exame de captao de iodo radioativo (I123 ou I131),
outrora usado como recurso diagnstico, perdeu espao
para as tcnicas mais modernas de dosagem de TSH ultrassensveis e de anticorpos. No obstante, ainda solicitado
quando a histria clnica, o exame fsico e as dosagens hormonais no conseguem definir a etiologia da tireotoxicose,
tais como: destruio de folculos tireoidianos por neoplasias, tireoidites autoimunes, radiao ou tireotoxicose factcia (nestes casos, a captao de iodo radioativo encontra-se
suprimida), e como recurso auxiliar no clculo da dose de
I131 a ser empregado na radioiodoterapia.
Nos indivduos com suspeita de doena nodular e que
apresentam tireotoxicose, a cintilografia da tireoide est
formalmente indicada, visando o diagnstico diferencial
entre bcio multinodular (neste caso, a concentrao de radioistopo se distribui de maneira heterognea) e adenoma
txico (revela um ndulo nico hiperfuncionante, com o
restante da glndula hipofuncionante).
Tratamento
AMRIGS#4_miolo.indd 386
13/12/2011 11:38:01
Principais distrbios tireoidianos e suas abordagens na ateno primria sade Silva et al.
Quando encaminhar
AMRIGS#4_miolo.indd 387
A anamnese e exame fsico devem ser realizados de maneira a buscar os principais fatores de risco para o cncer
de tireoide, quais sejam (26):
l
anamnese: irradiao de cabea ou pescoo quando
criana, ou irradiao total recebida (p. ex., preparao
para transplantes de medula), histria familiar de cncer
de tireoide (parentes de 1 grau) ou neoplasia endcrina
mltipla, queixas de mudanas na voz, tosse e crescimento rpido do ndulo;
l
exame fsico: fixao ao tecido subjacente (verificar mobilidade deglutio), adenomegalia regional ipsilateral,
paralisia de corda vocal ipsilateral.
Exames complementares
13/12/2011 11:38:01
Principais distrbios tireoidianos e suas abordagens na ateno primria sade Silva et al.
Quando encaminhar
Indivduos sem fatores de risco clnico ou ultrassonogrfico para cncer de tireoide, que apresentam ndulos
palpveis com as mesmas caractersticas por anos, ou com
ndulos no palpveis assintomticos, recm-descobertos
por exame de imagem do pescoo, podem ser perfeitamente acompanhados pelo generalista. Contudo, seguem algumas situaes que merecem encaminhamento a especialista
habilitado, segundo o grau de prioridade (28):
l
no urgente: quando avaliao inicial demonstrar
TSH diminudo ou suprimido;
l
urgente (espera permitida de 2 semanas): mudanas
na voz ou rouquido sem causa aparente, ndulo tireoidiano em crianas, surgimento de adenopatia cervical (regio cervical profunda ou supraclavicular),
crescimento rpido e assintomtico da tireoide em
um perodo de semanas (apresentao rara).
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Stange KC, Zyzanski SJ, Jaen CR, Callahan EJ, Kelly RB, Gillanders
WR, et al. Illuminating the black box. A description of 4454 patient
visits to 138 family physicians. J Fam Pract. 1998;46(5):377-89.
2. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates
D, Clark F, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol. 1995;43(1):55-68.
3. Camargo RYA, Tomimori EK, Neves SC, Knobel M, Medeiros-Neto G. Prevalence of chronic autoimmune thyroiditis in the urban
area neighboring a petrochemical complex and a control area in Sao
Paulo, Brazil. Clinics. 2006;61:307-12.
4. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med.
2003;348(26):2646-55.
5. Ross DS. Disorders that cause hypothyroidism. In: Basow DS, editors. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate; 2009.
6. Zulewski H, Muller B, Exer P, Miserez AR, Staub JJ. Estimation of
tissue hypothyroidism by a new clinical score: evaluation of patients
with various grades of hypothyroidism and controls. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82(3):771-6.
7. Drury IL, Howlett TA. Endocrine Disease. In: Kumar P, Clark M, editors. Clinical Medicine. 7th ed. Edinburgh: WB Saunders; 2009. p. 982-94.
8. Nogueira CR, Kimura ET, Carvalho GA, Sgarbi JA, Ward LS, Maciel LMZ, et al. Hipotireoidismo: Diagnstico. Primeiras Diretrizes
Clnicas na Sade Suplementar: verso preliminar. 1. ed. Rio de Janeiro: Agncia Nacional de Sade Suplementar & Associao Mdica Brasileira; 2009. p. 60-74.
9. Doucet J, Trivalle C, Chassagne P, Perol MB, Vuillermet P, Manchon
ND, et al. Does age play a role in clinical presentation of hypothyroidism? J Am Geriatr Soc. 1994;42(9):984-6.
10. Saravanan P, Dayan CM. Thyroid autoantibodies. Endocrinol Metab
Clin North Am. 2001;30(2):315-37, viii.
11. Roberts CG, Ladenson PW. Hypothyroidism. Lancet. 2004;363(9411):793803.
388
AMRIGS#4_miolo.indd 388
12. Nogueira CR, Kimura ET, Carvalho GA, Sgarbi JA, Ward LS, Maciel LMZ, et al. Hipotireoidismo: Tratamento. Primeiras Diretrizes
Clnicas na Sade Suplementar: verso preliminar. 1 ed. Rio de Janeiro: Agncia Nacional de Sade Suplementar & Associao Mdica Brasileira; 2009. p. 75-87.
13. Garber JR, Hennessey JV, Liebermann JA, 3rd, Morris CM, Talbert
RL. Clinical Upate. Managing the challenges of hypothyroidism. J
Fam Pract. 2006;55(6):S1-8.
14. Reid JR, Wheeler SF. Hyperthyroidism: diagnosis and treatment.
Am Fam Physician. 2005;72(4):623-30.
15. Weetman AP. Graves disease. N Engl J Med. 2000;343(17):1236-48.
16. Lazarus JH. Hyperthyroidism. Lancet. 1997;349(9048):339-43.
17. Maia ALS, Vaisman M. Hipertireoidismo. Projeto Diretrizes Associao Mdica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. So Paulo:
Associao Mdica Brasileira; 2006. p. 1-14.
18. Pavan R, Jesus AMXd, Maciel LMZ. A amiodarona e a tireoide. Arq
Bras Endocrinol Metabol. 2004;48:176-82.
19. Jameson JL, Weetman AP. Disorders of the Thyroid Gland. In: Fauci AS, Braunwald EB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson
JL, Loscalzo J, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine.
17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008. p. 2224-47.
20. Ginsberg J. Diagnosis and management of Graves disease. CMAJ.
2003;168(5):575-85.
21. Bahn RS. Graves ophthalmopathy. N Engl J Med. 2010;362(8):726-38.
22. Weiss RE, Refetoff S. Resistance to thyroid hormone. Rev Endocr
Metab Disord. 2000;1(1-2):97-108.
23. Cooper DS. Approach to the patient with subclinical hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(1):3-9.
24. Fischbach FT, Dunning III MB. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. 7th ed. Philadelphia: Lippincott; 2004. p. 1234.
25. Kimura ET, Tincani AJ, Ward LS, Nogueira CR, Carvalho GA, Maia
AL, et al. Doena Nodular da Tireoide: Diagnstico. Primeiras Diretrizes Clnicas na Sade Suplementar: verso preliminar. 1 ed. Rio
de Janeiro: Agncia Nacional de Sade Suplementar & Associao
Mdica Brasileira; 2009. p. 42-52.
26. Maia AL, Ward LS, Carvalho GA, Graf H, Maciel RMB, Maciel
LMZ, et al. Ndulos de tireide e cncer diferenciado de tireoide:
consenso brasileiro. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2007;51:867-93.
27. Singer PA, Cooper DS, Daniels GH, Ladenson PW, Greenspan FS,
Levy EG, et al. Treatment guidelines for patients with thyroid nodules and well-differentiated thyroid cancer. American Thyroid Association. Arch Intern Med. 1996;156(19):2165-72.
28. British Thyroid Association, Royal College of Physicians. Guidelines for the management of thyroid cancer. London: Royal College
of Physicians; 2007.
29. Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC,
Klein I, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association
and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid.
2011;21(6):593-646.
* Endereo para correspondncia
Anderson Soares da Silva
Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto Universidade de So Paulo
(FMRP/USP)
Av. Bandeirantes, 3900 Hospital das Clnicas
14.049-900 Ribeiro Preto, SP Brasil
( (16) 3602-2567
: assilva@usp.br
Recebido: 18/5/2011 Aprovado: 23/5/2010
13/12/2011 11:38:02