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PSICOINMUNOLOGIA (USAL)
PSICOINMUNOLOGIA APUNTES
MAYORAL, PAULA

15-16

Tema 1. Concepto e Historia

La PsicoNeuroInmunologa est constituida por tres sistemas:

SNC: percibe consciente o inconscientemente, y segn eso va a
elaborar una respuesta.
Sistema Inmunitario: detectar todo lo que entra y amenaza nuestra salud
y lo que se altera internamente.
Sistema endocrino: responder, y esa respuesta de neurofeedback va a
estar orientada a que el sujeto tenga los niveles ptimos de
funcionamiento para el sujeto sobrevivir. Facilita la secrecin de
hormonas ms convenientes para esa situacin concreta.
Todo esto influye en el sistema homeosttico, para haber un equilibrio en el
organismo, de tal modo que haya una respuesta adecuada por parte del
organismo en cada situacin a lo que se le imponga.

1.

PsicoNeuroInmunologa

Lo Neurofisiolgico (compuesto por el SI, SNC, SE) y representa el plano

material; esto nos lleva al procesamiento de la informacin, que corresponde al
plano de tipo ms simblico/computacional; y finalmente llegamos a la accin
del proceso, que corresponde al plano de operacin sobre el entorno, que es lo
mismo que la conducta externa.
Mente + cuerpo = Ser Humano = Holstico
Por lo tanto se puede concluir que:

Resumiendo:
SNC: de manera consciente o inconsciente percibe y da respuesta a los
cambios externos e internos. El SNC controla toda la actividad Fsica y
Psquica.
Sistema Inmunolgico: detecta y elimina los agentes patgenos externos
o internos.
Sistema endocrino: responde con la respuesta ms conveniente para la
supervivencia.

2.

Qu es la PsicoNeuroInmunologa?

Es una ciencia interdisciplinaria o multidisciplinar o transdisciplinar que estudia

los mecanismos de interaccin y comunicacin que se van a producir entre las
funciones mentales y los tres sistemas responsables de mantener el organismo
en equilibrio (homeostasis). Por eso a lo largo de la historia se han ido
descubriendo una serie de cosas que se intua que estaban ah.
El SN, SI y SE.
En esta comunicacin (entre los tres sistemas de regulacin) se utilizan un
lenguaje (bioqumico) a travs de sustancias producidas por los propios
sistemas. Es puramente bioqumico (basado en sustancias qumicas). Algunas
de ellas se pensaba que eran especficas de un solo sistema, sin embargo,
ahora se ve que hay receptores de sustancias que son secretadas por el SN en
el SI; por lo tanto eso quiere decir que ese sistema tambin es capaz de
producir esas sustancias que antes se pensaba que eran exclusivas del otro.
De ah esa interaccin y cambio en uno y otro.
Neurotransmisores, Citoquinas y Hormonas.
Eso puramente material est incidiendo de forma importante sobre el
procesamiento mental Y va a afectar a los procesos cognitivos y a los estados
psicolgicos del sujeto. Los estados Psicolgicos expresados mediante
Pensamientos, Emociones y Sensaciones, influyen en la actividad del SN
que a su vez afecta a todo el organismo, en una permanente interaccin
Mente-Cuerpo; facilitando la sntesis o secrecin de una u otra sustancia,
dando lugar a una relacin circular.
Estas sustancias bioqumicas producidas por el Sistemas
NeuroInmunoEndocrino estn asociados a cambios en las conductas y estados
emocionales.

SNC controla la actividad fsica y psquica:

Las relaciones que vamos a ver van a estar ms relacionadas entre el binomio
conducta-SI. Pero sobre ese SI el SNE tambin va a actuar.
Esta concepcin de esa relacin de conducta-SI, lo que ha servido y sirve, es
para tener una concepcin totalmente distinta del concepto que se tena
previamente de salud-enfermedad. Porque antes el trmino de enfermedad
estaba asociado al mbito puramente biolgico; sin embargo no es as.

3.

Interrogantes en PI?

Ya desde la dcada de los 80-90, en este caso Cohen se preguntaba hasta

qu punto determinados estados emocionales o a veces la red social puede
hacer que una enfermedad se agrave o no. Y estudios relacionados con la
mayor o menor competencia del SI. Y todos los dems interrogantes.
Puede la depresin, ansiedad, los problemas psicolgicos, el apoyo o
soporte social, o un punto de vista optimista alterar nuestra habilidad para
resistir infecciones, enfermedades autoinmunes o un cncer?
Podemos alterar nuestra inmunidad y manejar la susceptibilidad a
enfermarnos a travs de la intervencin psicolgica?
Cules son los cambios biolgicos a travs de los cuales los estados y las
caractersticas psicolgicas pueden lograr cambios fsicos?

4.

El origen de la PNI es multidisciplinar

Hay conocimientos de muchas disciplinas:

Psicologa
Psiquiatra
Neurociencias

Endocrinologa
Oncologa
Virologa
Biologa molecular
Bioqumica
Inmunologa
Anatoma
Gentica,

5.

Modelo Psicobiolgico

Donde el SN directamente relacionado con el SI y SE, como los tres sistemas

de regulacin, del equilibrio orgnico. Que van a interaccionar sobre los
procesos mentales, y esos procesos mentales tienen mucho que decir sobre el
comportamiento, el procesamiento cognitivo y emocional del sujeto, y sobre el
concepto de salud y enfermedad. No solamente esa salud y enfermedad de
tipo psquico, pero tambin fsico.

6.

Un poco de historia
Mente sana en cuerpo sano. Hipcrates (400 aos a.C.).
La Psiconeuroinmuloga como disciplina
o

Es el trmino moderno de Medicina psicosomtica.

Reafirmando el viejo principio de que la mente y el cuerpo son
uno.

Objetivo: descubrir la naturaleza de la relacin entre: factores

orgnicos, psicolgicos y ambientales.

Tiene su origen en la dcada de los aos veinte del siglo XX

o

CC de respuestas conductuales y fisiolgicas (Pavlov, 1927)

Verificado por el condicionamiento de respuestas

inmunolgicas de Metalnikov y Chorine (1928), al demostrar la
posibilidad de modular las respuestas inmunitarias; fueron los
primeros en descubrir que el SI puede ser condicionado en
animales. Apare la inoculacin de antgenos junto con el
rascado intenso de piel con una varilla caliente, y despus de
un corto periodo de tiempo este estimulo Neuro se volvi
condicionado y por si solo incrementaba la formacin de
anticuerpos. Y llegaron a la conclusin que deba de haber
algn tipo de conexin entre el SN y el SI.

Selye (1950) Stress

o

Defendi que las hormonas, principalmente los

glucocorticoides, tienen influencia sobre la funcin
inmunolgica y el estado de estrs, hipotetizando sobre el
efecto inmunosupresor de los glucocorticoide.

Ramussen, Marsh, Brill (1957). Increased susceptibility to

herpes simplex in mice subjected to avoidance learning stress
or restraint. Demostrando que el estrs, por condicionamiento,
poda incrementar la susceptibilidad de los ratones al virus de
herpes simple.

Rasmussen, Marsh and Brill en otros trabajos tambin observaron:

o

El efecto patognico del estrs emocional en enfermedades

infecciosas.

El efecto patognico del estrs emocional en los animales

expuestos al virus del herpes, al virus Coxsackie B, y al virus de
estomatitis vesicular.

El efecto de diferentes tcnicas (condicionamiento,

inmovilizacin fsica, shock elctrico y hacinamiento social) en
ratones inoculados con el virus del herpes simple, a varios virus
para evaluar el desarrollo y el curso de la enfermedad.

Midieron la produccin de anticuerpos e interfiri, y

demostraron que la susceptibilidad a infecciones virales
incremente o disminuye dependiendo del tipo de estresor al que
es sometido el animal.

NeuroPsicoInmunologa

Elena Korneva (1964). Effect of destruction of hypothalamic areas on

inmunogenesis. Demostr que si en un momento determinado se
realiza un dao en zonas concretas del hipotlamo, se daba una
inmunodepresin, es decir, haba un cambio en el SI; entonces el SI
no poda estar solo y aislado, sino que tena que estar relacionado, al
menos con el SN.
Posteriormente -> regiones neuroanatmicas donde pequeas
lesiones se traducen en alteraciones de la reactividad inmune.
o

Hipotlamo: rea anterior/preptica

Lmbico: amgdala, hipocampo, septum

Tronco Enceflico: ncleos del rafe, formacin reticular

Corteza cerebral: hemisferios izquierdo, derecho

Solomon (1975) Padre de la PsicoNeuroInmunologa: Fue de los

pioneros en utilizar la palabra Psicoinmunologa, que est muy
influenciado por su padre que era psiquiatra. Hizo estudios con
pacientes con artritis reumatoide descubrieron que su personalidad y
el estrs estaban relacionado con el estado de la enfermedad.
o

Fessel, W.J. and Solomon, G.F. (1960). Psuchosis and

systemic lupus erythematosus: a review of the literature and
case reports.

Solomon and Moos (1964). Emotions, immunity and disease: A

speculative theoretical integration.

Solomon, G.F. And Moos, R.H. (1965) The relationship of

personality to the presence of rheumatoid factor in
asymptomatic relatives of patients with rheumatoid arthritis.

Ader (1975) acua el trmino PsicoNeuroInmunologa y es el que se

considera el padre de la Psiconeuroinmunologa.
o

Ader y Cohen (1975) Behaviorally conditioned

immunosuppression. Psychosomaytic Medicine, 37, 33-340

Ader y Cohen (1980) Behabiorally conditioned

immunosuppression and murine systemic lupus erythematous,
Science. 214, 1534, 1982.

Ader, R.A., Felten, F. L., and Cohen, N. eds.

Psychoneuroimmunology. 3nd ed. San Diego: Academic Press,
2001.

Ader y Coher (1975) demostraron que el afecto inmunosupresor de la

ciclofosfamida en ratas puede ser reproducido seguido del gusto de
una solucin de sacarina, si este estmulo fue emparejado
previamente con la ciclofosfamida. Donde se concluy que el SI se
puede autorregular por la asociacin de una sustancia neutra, como
era la sacarina con una sustancia inmunosupresora, como era la
ciclofosfamida.
Besedovsky H.O., Sorkin E. (1977) descubri que el hipotlamo
modificaba su actividad elctrica por la accin del SI.
David y Suzanne Felten (1980) descubrieron la primera sinapsis
neuroinmune va directa de comunicacin desde el cerebro hasta la
inmunidad. Es decir, observaron la primera conexin fsica directa
entre ambos sistemas, demostrando esa comunicacin directa.
Blalock and Smith (1980): Primero en encontrar que las molculas de
comunicacin eran comunes a todos los sistemas, y su hallazgo fue el
encontrar que lso linfocitos T eran capaces de sintetizar la hormona
ACTH y beta-endorfinas, es decir, que una clula inmune poda
producir hormonas clsicas. Adems, propone que el SI es un sistema
NeuroInmunoEndocrino circulante, asimismo, al poseer receptores de
seales externas y enviar estas seales al cerebro, postula

Pert, en los 80 al descubrirse los receptores a los pptidos opioides,

propuso el modelo de red psicosomtica o red
Psiconeuroinmunoendocrina.
Russell et al. (1984)
o

Russell M, et al. (1984). Learned histamine release. Science.

225, 733-734.

Spiegel (1989) (Lancet) primero en publicar los resultados sobre un

programa de apoyo psicosocial que poda contribuir a la supervivencia
en mujeres con cncer de mama metastsico.
Bays (1994). Psiconeuroinmunologa, salud y enfermedad. Cuadernos
de Medicina Psicosomtica, 30, 28-34.
Kietcolt.Glaser y Glaser, (2001:2005).
o

Relacionaron los estados emocionales del sujeto con la mayor

o menor competencia del SI.

Vidal, J. (2006). Psiconeuroinmunologa. Barcelona: Ediciones de la

Universidad de Barcelona
Cardinalis (2007). Neurociencia aplicada: sus fundamentos. Buenos
Aires: Mdica Panamericana
Kietcolt-Glaser y Glaser, 2001
o

Psychoneuroinmunology: can psychological interventions

modulate inmunity? Journal of Consulting and Clinical
Psychology. 60, 569-575.

Glaser y Kietcolt-Glaser, 2005

o

Stress-induced immune dysfunction: implications for health.

Nature reviews Immunology. 5 (3), 243-251.

RESUMEN:
Condicionamiento inmunolgico: metalnikov, Ader y Cohen
Interrelaciones nerviosas y humorales entre los sistemas Neuro-InmunoEndocrino: Pert, Korneva, Blalock, Felten y Besedovsky
Influencia del estrs sobre la inmunidad y la enfermedad: Solomon y
Kietcolt Glaser
Publicacin del primer programa de apoyo psicosocial: Spiegel

7.

Sistema Psicoinmunolgico (NeuroInmunoEndocrino)

Tienen un lenguaje comn a travs de:

Neurotransmisores, citoquinas y hormonas
Receptores para citoquinas y hormonas en el SNC

Asociados con trastornos conductuales, psiquitricos y neurolgicos

8.

La observacin e investigacin clnica apoyan

La hiptesis del componente psicolgico en las reacciones de

hipersensibilidad inmediata como en el asma, afecciones dermatolgicas,
Hill (1930) observ que la fotografa de un campo de heno produca
ataques de fiebre en sujetos muy sensibles.
Mackenzie (1986) observ que un paciente con reacciones alrgicas a
las rosas, experimentaba un ataque de asma cuando era expuesto a
rosas artificiales.
Las tcnicas psicoteraputicas comportamentales como alternativa til y
coadyuvante para incrementar la respuesta inmune (Wolpe, 1977, Yate, 1976,
Ardila, 1988, Kietcolt Glaser, 1990).
La importancia y utilidad de la prctica rutinaria de ejercicio fsico (rutinario y
mantenido), tcnicas de relajacin y autocontrol, y una buena nutricin.

Tema 2. Sistema Inmunitario

Salud (OMS, 1946):
El concepto de salud no es slo la ausencia de enfermedad. Sino que es
une estado completo de bienestar fsico, mental y social.
Por lo que hay que tener cubiertas las necesidades afectivas, sanitarias,
nutricionales, sociales y culturales.
Algo ms que la ausencia de enfermedad.

1.

Qu es el sistema inmune?

Es el conjunto de mecanismos que protegen a un organismo de infecciones

por medio de la identificacin y eliminacin de agentes patgenos y/o
elementos extraos.
Ej.: clulas de nuestro cuerpo que se malignizan.
Es el conjunto de rganos, clulas y molculas responsables de la inmunidad.
Inmunidad es el estado que tiene la persona de ser resistencia a la
enfermedad.
o

Infecciosa por agentes patgenos

Al cncer por clulas alteradas

Al trasplante de rganos

Teniendo en cuenta que esta ltima definicin no es cierta del todo, puesto
que el sistema inmune slo est compuesto por clulas, lo que pasa es que
tiene algunos rganos que trabajan junto con estas clulas, es decir, ayudan a
poder llevar a cabo esos mecanismos de defensa.

2.

Objetivo del sistema inmune

Mantener la vida en un medio en el que coexisten agentes patgenos y

hospedadores, es decir, invasores e invadidos. Donde tiene que reconocer
lo que es proprio de lo ajeno, donde va a destruir lo no propio y va a ser capaz
de recordar al enemigo, para la prxima vez poder localizarlo de manera ms
eficiente.
El estado inmune es aquel que disfruta alguien que, habiendo sobrevivido a
una enfermedad, ha quedado libre o exento de volver a padecerla.

3.

Sistema inmune

El concepto real de estado inmune es un amplio nmero de clulas, que se

denominan de manera general como leucocitos, que tienen un amplia
capacidad funcional y adems se van a intercomunicar entre ellas y van a
generar una red de comunicacin compleja, pero eficaz. Y cuando se alteran y
no responden, van a venir las enfermedades.
Como tal las clulas no van a estar formando un rgano, como por ejemplo el
SN, sino que hay distintos rganos o estructuras que van a utilizar y que dentro
de esas estructuras que van a estar implicadas, hay una serie de rganos que
van a facilitar el origen o la sntesis de estas clulas que componen el sistema
inmune. Adems, las clulas son capaces de circular constantemente
contactando con otras clulas produciendo anticuerpos, citoquinas y otros
factores solubles.

4.

Cmo logra el sistema inmune cumplir su funcin?

Fundamentalmente a travs de:

Barreras naturales
Inmunidad Innata o natural
Inmunidad Adquirida o adaptativa
Coordinando una respuesta inmune global y unitaria, y de este modo,
funcionando conjuntamente frente a lo extrao

5.

Elementos implicados en el sistema inmune

Hay una serie de barreras: de primera lnea son las barreras fsicas. Pero
vamos a tener otras barreras ms de tipo celular y otras que van a estar
formadas por sustancias. Y luego esto sera la inmunidad innata. Y la adquirida
es la que nosotros hemos currado, es decir, que nosotros hemos construido; y
ah vamos a tener un tipo de defensa ms especfica, que va a tardar ms
tiempo en reaccionar, pero va a ser mucho ms tajante en el abordaje.
Pero todos estos elementos se pueden resumir en tres tipos:

rganos
Clulas
Molculas

6.

Clulas implicadas en la Respuesta Inmune

El sistema inmune es un conjunto de clulas, donde todas las clulas del

sistema inmune provienen de la mdula sea. La mdula sea, sobre todo de
los huesos largos, es decir, lo que hay en el interior de los huesos largos. Y las
que van a tener un trabajo ms directo en todo el sistema inmunitario van a ser
los leucocitos, donde unos van a ser ms especializados, otros van a ser de
ataque menos especfico y otros van a estar ms especificados en un tipo de
ataque concreto.
Los menos especficos son los que forman parte de la inmunidad innata, es
decir, la que me defiende por ser quien soy, y aqu es donde aparecen las
clulas fagocitarias en general.
Y hay otra que tambin viene de la medula que van a formar parte de la
inmunidad adaptativa. Esas van a ser los grupos celular que se llaman
linfocitos (son tres en total).
Resumiendo, los leucocitos (glbulos blancos) son las clulas que proceden
de la mdula sea y se pueden dividir en dos grandes grupos:
Clulas fagocitarias (macrfagos, monocitos y polimorfonucleares) que
son los que dan la respuesta innata
Linfocitos: se subdividen a su vez en dos grupos:

7.

Linfocitos NK (respuesta inmune innata)

Linfocitos B y linfocitos Y (respuesta inmune adquirida)

rganos involucrados en el SI

Esos rganos que dan origen a esas clulas y que permiten el desarrollo y
madurez de esas clulas especficas de defensa son los que llamamos rganos
primarios:
Los linfocitos B se originan y maduran en la mdula.
Los linfocitos T una vez que se originan en la mdula emigran y se van al
Timo. Pero hay algunos linfocitos T que no logran ser competentes, y
entonces el Timo los destruye y no permite que salgan hacia la sangre.
Luego, estn los rganos secundarios que son aquellos en los que se van a
producir la respuesta inmune:
Lugar donde se activa y desencadena la
respuesta inmune especfica ante la presencia de un antgeno:
o

Ganglios linfticos: sitio de filtracin de los fluidos y maduracin de los

glbulos blancos (leucocitos)

Bazo: almacena y madura los linfocitos T y B, filtra la sangre, destruye

eritrocitos

MALTS (Mucosa-associated lymphoid tissue)

-

Tejido linftico difuso

-

8.

Mucosas del tracto digestivo, vas areas, tracto genial, etc.

Amgdalas, adenoides, placas de Peyer

Sistema inmune y lnea de defensa

El antgeno es algo extrao, que nos va a intentar invadir puede ser:

Virus
Parsitos
Hongos
Bacterias
Quemaduras
Dao en tejidos
Tumores
Sustancias qumicas

Viene un antgeno, que puede ser patgeno o no, pero es una sustancia
extraa, y eso genera en m una alteracin de la homeostasis; porque en
principio si es patgeno puede producirme una enfermedad patgena derivada
de esto o va a producir alteraciones, por lo que voy a tener que defenderme. Y
entonces, en ese mantener el equilibrio van a funcionar los tres sistemas que
regulan el sistema homeosttico:
SN
SE
SI
Estando el SI en el centro de esta defensa. Entonces mi organismo es que se
va a defender de dos formas:
Una a groso modo y tiene las barreras fsicas y las qumicas, que sera la
inmunidad natural (inespecfica). Pero en esta inmunidad tambin van a
aparecer una serie de clulas que aparecen rpidamente, nada ms
estn ah, que son, en general, las clulas fagocitarias. Que lo primero
que van a hacer es coger ese patgeno e intentar degradarlo, matarlo.
Pero en esa primera batalla ya van a tener un recuerdo, puesto que lo
matan pero no lo eliminan del todo. Aqu tambin hay una serie de
molculas, lo que se llaman los sistemas de complemento, que van a
ayudar al combate y van a ser como el armamento.
Por otro lado, tenemos la inmunidad adaptativa, que es tan especfica
que no sabe a cuales atacar, por lo tanto necesita de la inmunidad
natural para que les presente a los patgenos, y poder atacarlos de
forma totalmente especfica. Es la tercera lnea de proteccin. Que al
tener almacenada la artillera que va a utilizar tras la primera vez de
contacto, puesto que al dems tendr un recuerdo de esos agentes
patgenos, y podr responder de manera mucho ms rpida.

Resumiendo:
Tenemos tres lneas de defensa:

9.

1: barrera mecnica o barreras fsico-qumicas y biolgicas

como la piel, mucosas, vellosidades, lgrimas, sudor, si esta
primera lnea de defensa no es capaz de eliminar el patgeno va
a actuar la segunda lnea de defensa.

2: se produce una reaccin de tipo inmunitaria, donde actan las

clulas fagocitarias como macrfagos, monocitos y
polimorfonucleares. Si tampoco puede eliminar al patgeno, va a
actuar la tercera lnea de defensa.

3: respuesta inmunitaria especfica, tanto de tipo celular como

humoral y las clulas involucradas en esta respuesta son los
linfocitos T y B

Por ltimo, comentar los linfocitos NK/clulas NK/clulas

asesinas naturales (se activan por interfern): son leucocitos que
forman parte de la inmunidad innata o natural, y que se activan en
respuesta a clulas o clulas infectadas por el virus.
Reconociendo y lisando clulas enfermas, infectadas por virus o
malignizadas (cancerosas).

Tipos de inmunidad

Innata: acta de forma inmediata.

Primera lnea de actuacin:
o

Barrera fsica: piel, mucosas, barrera placentaria, vellosidades o

pelos.

Barreras qumicas: lagrima, saliva, mucus, sudor, sebo, jugo

gstrico

Segunda lnea de actuacin:

o

Clulas fagocitarias (leucocitos)

Granulocitos
Agranulocitos

Protenas plasmticas: complemento, interferones, citoquinas,

interleuqinas,

Adaptativa: va a demorar un tiempo, va a depender de cual sea el agresor,

puesto que hay agresores que necesitan de ms tiempo de incubacin.
Las clulas NK nunca jams van a atacar a un patgeno, es decir, si entra un
virus o una bacteria, no van a matar a la bacteria ni al virus, pero si van a matar
a la clula infectada. Y van a matar las clulas de nuestro cuerpo que quieran
hacer su propia fiesta y cambiar a su aire. Lo que hacen es que van y se
acoplan y reconocen si es nuestra o no, y si no lo es hacen que se rompa y se
degraden.

10.
Secuencia en la Respuesta Inmune Innata o
Inespecfica
Si el antgeno pasa se va a producir una inflamacin y esa zona queda
daada donde hay un aumento de la temperatura, hinchazn, etc. En el
momento que se produce eso, de manera sencilla, se va a dar la respuesta
inmune, respondiendo a esa alteracin, por una parte por clulas y por otra
parte por sustancias.
Es decir, la inmunidad innata es inmediata, no es especfica y siempre van a
actuar de la misma forma, puesto que demasiada especializacin hace que no
se pueda atacar a algo que no sea tan especfico.
En el primer contacto con el antgeno la respuesta es inmediata e
inespecfica, y si el antgeno logra pasar por las barreras fsico-qumicas y
biolgicas, se produce inflamacin (aislamiento de la zona, aumento de la
temperatura e hinchazn); y adems se produce la respuesta inmune sistmica
(actuando las clulas fagocticas y elementos de la inmunidad innata).

11.

Inmunidad Natural o Innata

El mecanismo de accin del sistema inmune innato se basa en las clulas y la

actuacin de mecanismos de defensa inespecficos externos que tienden a
evitar la infeccin, en un primer contacto o lnea de defensa fsico-qumica y
biolgica.
Cuando los microorganismos consiguen contrarrestar estos mecanismos de
defensa externos, acta la segunda lnea de defensa que son mecanismos de
defensa inespecficos internos (molculas y clulas fagocticas) para la
destruccin del patgeno.
Las clulas del sistema inmunitario innato (monocitos, macrfagos, neutrfilos
y eosinofilos) reconocen, y responden a patgenos de forma genrica (con
fagocitosis, como clulas citotxicas, interviniendo en la inflamacin, o
secretando protenas defensivas como las protenas del complemento,
citosinas o lisozima), pero no inmuniza al husped a largo plazo. La respuesta

siempre es la misma.
Las clulas NK Natural Killer, se unen a clulas tumorales y las programan
para que se destruyan. Las clulas NK liberan citotoxinas (intracelular en la
clula alterada), en un proceso conocido como apoptosis y en el que tambin
participan los radicales libres. Una clula fagoctica no puede ingerir una clula
tumoral; por ello tenemos este otro mecanismo innato de destruccin de clulas
cancerosas o clulas infectadas por virus.

12.

Inmunidad Adquirida

Va a actuar de manera ms lenta, va a tardar ms tiempo a manifestarse, va

a actuar frente a parsitos, trasplantes, cncer y patgenos y cuando la
inmunidad innata falla. Pero tambin es responsable de otro tipo de patologas
como son las enfermedades autoinmunes o las de inmunodeficiencias.
Se caracteriza por ser una respuesta ms tarda pero especfica para cada
antgeno o microorganismos patgenos. Una caracterstica importante de este
tipo de inmunidad es que despus del primer contacto con el antgeno
(sensibilizacin inmunitaria) el siguiente contacto con el mismo antgeno origina
una respuesta inmunitaria ms rpida e intensa (memoria inmunitaria). Al ser
una respuesta adaptativa, el sistema inmunitario adquirido permite adaptarse
para neutralizar los patgenos ms frecuentes del entorno.
Por otro lado, no nos podemos olvidar que contiene dos tipos de respuesta:
Inmunidad celular: linfocitos T
Inmunidad humoral: linfocitos B produciendo Ac
En respuesta especfica tambin participan las clulas que se encargan de
presentar el antgeno a los linfocitos y son bsicamente las clulas fagocticas.
Entre ellas, se van a ayudar, y van a colaborar. En el caso de la humoral
(linfocitos B), ellos nunca van a atacar, sino que van a sintetizar anticuerpos y
los van a lanzar a la linfa, a la sangre para defendernos. Y luego estn las
celulares, que son los linfocitos T, pero que a pesar de tener una gran
capacidad de combate, tienen que venir uno de los macrfagos (una de esas
clulas no especificadas iniciales de primera lnea) que han engullido un
organismo y se ha quedado con esas seales de identidad que lo caracterizan
en esas membranas externas y viene a los linfocitos T y se los presenta.
Entonces ah entramos en dos tipos de linfocitos, unos que son los
colaboradores y cooperadores; y luego tenemos los citotxicos que van a
precipitar la muerte.

Resumen: El antgeno (Ag) de las clulas presentadoras activa los linfocitos T

cooperadoras que se encargan de coordinar la respuesta adaptativa, y los
linfocitos T citotxicos destruyen clulas infectadas, as como los anticuerpos
secretados por los linfocitos B responsables de la respuesta humoral. Estos se
diferencian en clulas plasmticas que darn lugar a la produccin masiva de
anticuerpos que se unirn especficamente a los antgenos y provocaran la
destruccin del patgeno.
Tipos de Inmunidad Adquirida:
Con memoria inmunolgica:
o

Activa: el organismo genera anticuerpos especficos

Tras una infeccin (natural)
Por inoculacin de antgenos inmunognicos (artificial,
vacunacin)

De efecto temporal:
o

Pasiva: el organismo adquiere anticuerpos especficos

Va transplacentaria, lactancia, calostro (natural)
Del suero de otros seres (artificial, serolgica)

13.

La inmunidad adquirida humoral

Hace referencia a la destruccin del antgeno por anticuerpos (Ac). En esta

respuesta estn implicados otros factores solubles como el sistema de
complemento.

Esta mediada por linfocitos B que se transforman en clulas plasmticas

productoras de anticuerpos.
Los anticuerpos o Inmunoglobulinas (Ig) son glucoprotenas sintetizadas por
los linfocitos B que han sido activados por un agente extrao. Los
Anticuerpos/Inmunoglobulinas se pueden encontrar en la sangre, la linfa, las
secreciones (saliva, mucus, leche) y en la membrana de los linfocitos B. Son
especficos para el antgeno que indujo su formacin.
Se activan directamente cuando el antgeno contacta con las clulas
fagocitarias o por la activacin de linfocitos B a travs de las citoquinas
liberadas por los linfocitos T cooperadores.
Hay distintas formas de actuar.

14.

Tipos y funcin de los anticuerpos

15.

Inmunidad Adquirida celular

Esta respuesta esta mediada por linfocitos T:

Los linfocitos T se originan en la mdula sea y posteriormente emigran
al timo para desarrollarse y madurar
Bsicamente hay dos tipos:
Los cooperadores o colaboradores o tambin llamados reguladores que
tienen en su membrana una estructura denominada CD4, por lo que se
llama linfocitos CD4, tambin se le denomina linfocito Th.
Los citotxicos o CD8, que poseen esta otra molcula de membrana por
lo que reciben la denominacin de linfocitos CD8.
Los linfocitos T no destruyen los microorganismos patgenos directamente.

No son clulas fagocticas. Destruyen las clulas infectadas a travs del ataque
a su membrana plasmtica causando la lisis celular.
Su mecanismo de accin es:
Las clulas alteradas (clulas fagocticas) presentan ciertas estructuras
del antgeno, el complejo de histocompatibilidad a los linfocitos T
cooperadores o linfocitos CD4. Ya que es sta la nica forma en la que
los linfocitos T pueden enterarse de la entrada del agente extrao en
nuestro organismo, siendo presentado adecuada por esas clulas.
Los linfocitos TCD8 o citotxicos reconocen el complejo de
histocompatibilidad y provocan la muerte, por apoptosis, de la clula
infectada con el antgeno.
OJO: En esta respuesta participan una serie de molculas producas por los
linfocitos. Los anticuerpos o inmunoglobulinas, sintetizadas por los linfocitos B,
y las citoquinas producidas por las clulas presentadoras y fundamentalmente
las producidas por los linfocitos T. Algunas de estas citoquinas se denominan
interleuquinas al actuar como sustancias de comunicacin entre leucocitos.

16.

Integracin del sistema inmunitario innato y adaptativo

La inmunidad innata es la primera barrera de defensa frente a la infeccin pos

agentes patgenos. Su inespecificidad es una ventaja (ataca por igual a un
gran nmero de agentes patgenos).
Si no logra detener la infeccin, enfermamos. Mientras, la inmunidad
especfica adaptativa comienza a desarrollarse. Con la ayuda de la inmunidad
especfica termina por controlar la infeccin y remite.
El sistema inmunitario adaptativo adquiere memoria inmunolgica, frente a
una posible reinfeccin, reaccionando muy rpidamente contra el agente
infeccioso.
Dentro del sistema inmunitario adaptativo actan:
Molculas con papel protector/defensivo: anticuerpos (ag), producidos
por clulas plasmticas, derivadas de linfocitos B
Clulas con capacidad reguladora y coordinadora: linfocitos T1
cooperadores o auxiliares o (T-helper), T CD4 o Th
Clulas con capacidad efectora o supresora:

Linfocitos T2 citotxicos o citolticos TCD8 o Tc;

Linfocitos T supresores que inhiben la produccin de linfocitos

citotxicos cuando ya no son necesarios

Clulas que adquieren su especificad a travs de anticuerpos

(NK, macrfagos)

Todas las clulas que se van a generar en los huesos largos y luego las B
iban a madurar ah, pero las T no maduran ah, van al Timo y luego hacen un
recorrido de maduracin y actuacin.

17.

Cooperacin celular

El reconocimiento del Antgeno origina la respuesta inmunitaria adaptativa

celular y humoral. Se suceden tres fases:
Fase de reconocimiento y presentacin del antgeno por clulas
fagocitarias
Fase de activacin, proliferacin y diferenciacin
Fase efectora

18.

Tipos de Inmunidad

Congnita: es la que se posee desde el nacimiento. Es un factor genrico.

Adquirida: se alcanza en algn momento de la vida del individuo por la
formacin de anticuerpos frente a la actuacin de los agentes infecciosos.
Genera memoria inmunolgica:
Activa: el propio organismo genera los anticuerpos, de forma natural (por
haber sufrido la enfermedad) o de forma artificial (vacunacin).
Pasiva: los anticuerpos son originados por otros organismo:

19.

Pueden proceder de la madre a travs de la placenta y la leche

(inmunidad pasiva natural)

Otro individuo, incluso de otra especie, que ha estado en

contacto con el patgeno (inmunidad pasiva artificial). En este
ltimo caso se habla de sueroterapia.

Inmunidad artificial activa

Una vacuna es inocular una suspensin de m.o. muertos o atenuados:

mantiene las caractersticas antignica: anticuerpos y clulas de memoria
especficos para ese antgeno.
La inmunidad es efectiva al cabo de varios das. La memoria activa de larga
duracin se adquiere por activacin de las clulas T y B.

20.

La inmunidad artificial pasiva

Se administra directamente al sujeto anticuerpos especficos para un

patgeno determinado. Los anticuerpos producen inmunidad rpidamente
(unas pocas horas), pero su efecto no es de larga duracin (slo unos meses),
debido a que no se activa la memoria inmunolgica.
Normalmente se utiliza cuando el individuo ya est enfermo y no se puede
esperar a que la vacuna haga efecto o cuando su sistema inmunolgico est
debilitado. Estos anticuerpos reciben el nombre de suero o antdoto.
Antiguamente se obtenan los anticuerpos de animales domsticos, pero
ocasionalmente provocaban alergias. Entonces, hoy en da, son
Inmunoglobulina humanas.

21.

Autoinmunidad

La autoinmunidad es un proceso que se desencadena por una alteracin en el

reconocimiento de lo propio y ataca a partes del propio organismo. Los
mecanismo de control existentes en el organismo no actan correctamente, de
forma que un linfocito o un anticuerpo reconocen como extraas a las clulas o
molculas del propio organismo. Da lugar a enfermedades difciles de combatir:
Mistenia gravis: los anticuerpos atacan los receptores del
neurotransmisor acetilcolina (ACh) en las clulas musculares
esquelticas. No hay contraccin y puede llegar a la atrofia de los
msculos.
Enfermedad de Graves o tirotoxicosis autoinmune: se producen
anticuerpos que se unen a los receptores de la hormona TSH. La
tiroiditis de Hasimoto (con lesiones en el tiroides).
Artritis reumatoide: aparece cuando macrfagos, linfocitos B y linfocitos T
se activan contra antgenos del tejido conjuntivo de las articulaciones de
los huesos (inflamacin crnica de las articulaciones de las
extremidades).
Esclerosis mltiple: se produce una reaccin contra la mielina que rodea
las clulas nerviosas del sistema nervioso central, provocando la
desmielinizacin de los axones, originando parlisis y prdida de
sensibilidad y por lo tanto alteraciones neurolgicas.
Diabetes Mellitus juvenil: aparece cuando el sistema inmune produce
anticuerpos y reacciona contra molculas de las clulas beta del
pncreas. La cantidad de insulina que se puede formar es insuficiente y
el organismo sufre hiperglucemia. Se manifiesta por la glucosuria y la
polidipsia (sed constante). Se trata con insulina suplementaria.
Lupus eritomatoso sistmico: las lesiones afectan al tejido conjuntivo y se
manifiestan en la piel, en las articulaciones y en el rin. Se forman
anticuerpos contra el ADN y las histonas. Se producen lesiones en el
aparato circulatorio. Afecta a las plaquetas.
El organismo es capaz de distinguir entre lo propio y lo extrao gracias a la
tolerancia inmune. Esta capacidad se adquiere durante el desarrollo
embrionario en la mdula sea y el timo mediante el mecanismo de seleccin
clonal.
Pero la tolerancia inmune puede fallar, ya sea por defecto de tolerancia
(autoinmunidad) o por exceso de tolerancia (inmunodeficiencia).
Pueden ser genticas o adquiridas. El organismo deja de ser competente y
entonces agrede a sus propias clulas. Y en funcin de donde se produzca
dicha agresin se va a producir un tipo de enfermedad u otra.
Qu causa el SIDA?
Un tipo de virus (retrovirus) llamado VIH (virus de inmunodeficiencia humana)
o virus del SIDA. El virus ataca a los linfocitos, que son precisamente los
encargados de defendernos. Y al ser un retrovirus tiene que entrar en la clula
husped, hace un ADN complementario para meterse en su ADN y poder
replicarse y transmitir sus caractersticas. Y esto lo hace, sobre todo, con los
linfocitos Th. No solamente contra eso retrovirus, sino tambin disminuye la
capacidad defensiva frente a otros microrganismos oportunistas, de tal forma
que pueden padecer muchas enfermedades secundarias como consecuencia

de esa inmudepresin.
LA INMUNODEFICIENCIA
La inmunodeficiencia produce un fallo por exceso de tolerancia. En la
inmunodeficiencia, en la que podemos incluir las infecciones y los tumores, el
organismo no reconoce todas las molculas extraas que debera, hay un
exceso de tolerancia, siendo incapaz de defenderse. Un ejemplo el VIH, en el
cual se produce una deficiente funcin inmunitaria secundariamente a la
infeccin por el VIH que infecta a los linfocitos T cooperadores CD4 (con una
relacin CD4/CD8 muy disminuida) , lo que facilita la aparicin de una gran
cantidad de infecciones y tumores que aprovechan esa situacin inmunolgica.

22.

Caractersticas inmunidad

Innata
Adaptativa
Respuesta
Inmediata
Demora das o ms
Respuesta Ag/mo
Indiscriminada Ag
Especfica patgeno/Ag
Activacin
Fagocitos, NK, siste. Linfocitos T/B, AC/Ig,
Complementos
citoquinas,
Memoria inmunolgica Sin memoria
Memoria activa/pasica

23.

Hipersensbilidad/Alergia

La hipersensibilidad es una disfuncin del sistema inmune, debido a que se

produce una respuesta inmune a una sustancia prcticamente inocua, como
puede ser el polen, las heces de los caros del polvo, la fresa, el meln, etc.
Las sustancias frente a las que se produce la respuesta reciben el nombre de
alrgenos, y la reaccin que se desata se conoce como alergia o
hipersensibilidad, y en realidad es una respuesta inmune exagerada.
No se manifiesta en el primer contacto con el antgeno, sino despus de pasar
un periodo de sensibilizacin.
El proceso alrgico se desencadena con una primera exposicin al alrgeno,
los macrfagos lo degradan y lo presentan en sus membranas a los linfocitos.
stos producen inmunoglobulinas E, con lo que se produce la memoria
inmunolgica.
Una segunda exposicin al alrgeno puede provocar una hipersensibilidad
inmediata (fase aguda) y una hipersensibilidad retardada (fase retardada o
celular).
En el caso de la alergia no se produce infeccin porque no hay patgeno,
pero s se va a dar el mismo proceso de inflamacin.

24.

Cncer (autoinmune)

Los linfocitos Tc se unen a clulas tumorales (antgenos de superficie

alterados). Los linfocitos Th liberan linfocinas que refuerzan la accin de los
linfocitos Tc, activan macrfagos y activan los linfocitos B. Finalmente, los
linfocitos B generan anticuerpos, se unen a las clulas cancerosas, activan a
los macrfagos, a clulas NK y el sistema de complemento.

25.

Trasplante

Es la transferencia de un rgano o tejido de un individuo, denominado

donante, a otro individuo, denominado receptor.
Segn el origen del rgano trasplantado podemos distinguir:
Autotransplante: procede de la misma persona
Isotrasplante: procede de otra persona, pero de la misma constitucin
gentica.
Alotrasplante: procede de otra persona de diferente constitucin gentica.
Xenotrasplante: procede de un individuo de otra especie.

26.

Tipo de trasplante y rechazo

Cuanto mayor similitud menos rechazo. Cmo se aborda el problema? En

principio, el problema se va a abordar con inmunosupresores, que conlleva
ciertos riesgos. Estos inmunosupresores suprimen las respuestas inmunitarias
tanto humoral como mediada por clulas, disminuye la respuesta de
hipersensibilidad tarda, disminuye linfocitos T citotxicos, disminuye enf. de
injerto vs husped (disminuye respuestas de linfocitos mixtas).
Esto nos lleva a ciertos problemas, como las infecciones. Entonces son
podemos anular totalmente al sistema inmunolgico, entonces lo que se hace
es atacar o deprimir el ataque del sistema inmunolgico celular y dejamos que
puedan actuar los fagocitos de la inmunidad innata.
Los corticoesteroides producen una disminucin profunda de las clulas
linfoides, particularmente sensibles a las clulas T y producen un aumento de
Eosinofilos y PMN.

27.

Vacunas

Inoculacin de antgenos en el organismo para generar memoria

inmunolgica. Comienzos en China. Y la primera vacuna creada fue la vacuna
para la viruela en 1796.

28.

Salud (OMS, 1946)

Estado completo de bienestar fsico, mental y social y no solamente la

ausencia de enfermedad. Hay que tener cubiertas las necesidades:

Afectivas
Sanitarias
Nutricionales
Sociales
Culturales
Algo ms que la ausencia de enfermedad.

Tema 3. Sistema nervioso central y la

respuesta inmune
Como hemos visto a lo largo del tema del sistema inmunolgico, el organismo,
en general, tiende a estar en homeostasis. Esa homeostasis puede ser alterada
por el interior (cncer) o por el exterior (patgenos, alrgenos). Ante ese
cambio, el organismo intenta compensar esa prdida de homeostasis. Ahora
bien, cuando esa situacin no logra compensarla adecuadamente, es decir,
cuando falla en ese intento de compensacin, es cuando aparecen las distintas
patologas de hipersensibilidad, etc., mientras que cuando logra compensar
estamos en un estado de bienestar.
Distintos estudios fueron poniendo de manifiesto que el sistema nervioso s
estaba relacionado con la respuesta inmune, y Elena Korneva fue de las
primeras en hablar de ello y en estudiarlo de manera eficaz.

1.

Lesiones Neuroanatmicas que alteran la respuesta

inmune

Cuando hay daos en estructuras del hipotlamo, se puede ver que cuando la

lesin es en la zona anterior o preptica, se da una disminucin de la

inmunidad humoral y celular.
Mientras que si la lesin se da en el sistema lmbico, ya sea en la amgdala o
el hipocampo, se da un incremento de los linfocitos T y no queda del todo claro
como ese aumento influye o no en el rechazo de rganos que depende de los
linfocitos T.
Lesiones en el tronco enceflico, en la regin caudal de la formacin reticular
produce una disminucin en la sntesis de los anticuerpos (afectando los
linfocitos B) y la hipersensibilidad retardada. Mientras que una lesin en la
regin rostral de la formacin reticular y los ncleos de rafe, se da un aumento
de la hipersensibilidad retardada.
Por otro lado, lesiones en la corteza cerebral, en el hemisferio izquierdo,
produce una disminucin de la inmunidad celular T (CD4/CD8), NK; pero sin
embargo, no se afectan los linfocitos B ni los macrfagos (afecta ms a la
inmunidad celular adquirida, que a la inmunidad innata o a la inmunidad
humoral). Lo que en principio se ha podido detectar, es que en las personas
zurdas, en general, es que suelen tener un mayor riesgos de reacciones
alrgicas, as maticas y de colitis de tipo ulceroso; sin embargo, no se ha visto
que tenga un mayor riesgo de cara a la artritis y la miastenia grave y no se ha
visto ningn efecto en relacin al lupus. Y esto nos quiere decir que si es cierto
que cuando se producen ciertas lesiones van a afectar el sistema inmune, pero
estos resultados no son concluyentes. Porque a veces cuando daamos una
estructura, la alteracin de los efectos de esa estructura afecta a la
funcionalidad de todas.
Por ltimo, lesiones en la corteza cerebral, pero en el hemisferio derecho, se
ha visto que produce un aumento de la inmunidad celular T (CD4/CD8), y no
afecta a las clulas NK.
Ncleos del hipotlamo:

La zona preptica es la zona que est ms relacionada con la afectacin del

sistema inmunitario.

Desde el principio del curso hemos hablado de la relacin entre el SN, SE y

SI. Y tambin hemos comentado que hay una serie de sustancias que en
principio pensbamos que eran especficas de determinados sistemas, y hoy
se ha visto que no existe tal especificidad.
A nivel de conducta se asociada ms directamente con el SI, sin embargo la
conducta y todas las alteraciones de tipo endocrino (hormonas) van a estar
muy relacionadas.
Cuando hablamos del sistema neuroendocrino, lo podemos analizar tanto en
esa direccin como en la contraria, es decir, el SI con el SE. Las sustancias
bioqumicas que van a estar mediando desde el SI al SE, van a ser las
citoquinas (principalmente). Cuando esa relacin es desde el Sistema
neuroendocrino al SI, las vas del eje hipotlamo hipofisario adrenal, Selye
defenda ese sistema de comunicacin, mientras que Cannon defenda que esa
relacin entre el SN y la capacidad de accin estaba ms relacionada con el
sistema nervioso autnomo, ms en especfico, con el sistema nervioso
vegetativo.

2.

El SNC modula la actividad del SI

El SN vegetativo, sobre todo la rama simptica, lo que va a hacer es que va a

poder modular a travs de los ganglios, van a inervar ellos el Timo y la mdula
sea, directamente. Y tambin ese SN autnomo, va a inervar directamente los
ganglios linfticos.
Cul es el sistema de comunicacin? Qu tipo de neuroqumica se van a
utilizar? Van a mediar todas las catecolaminas (dopamina, noradrenalina y
adrenalina), pero la que tiene ms peso es la va noradrenrgica. Esos
sistemas de relacin noradrenrgicos, van a actuar directamente sobre esos
ganglios, facilitando o no, dependiendo de los niveles, que los linfocitos sean
ms o menos competentes. Y de esta forma, esos linfocitos T (sobre todo los
T4) a su vez eran los que estimulaban la capacidad de transformacin de los
linfocitos B y que pudieran sintetizar anticuerpos y de esa forma conseguir un
SI mucho ms competente. Es decir, directamente el SNA (rama simptico
Cannon) inervan el timo, la medula sea, el bazo y los ganglios linfticos
Sin embargo, en el caso del eje hipotlamo, hipofisario, adrenal. Desde le SN
el hipotlamo se comunica con la hipfisis, y se produce una liberacin de los
factores estimulantes, concretamente de las corticotropinas. Y ah, en la
hipfisis, van a estimular la sntesis de otras sustancias, concretamente las que

nos interesa son las hormonas estimulantes de las glndulas suprarrenales, las
ACTH, que van a ser desde la hipfisis van al sistema circulatorio, y con el
resto de las hormonas que se sintetizan a nivel de la hipfisis o pituitaria, y
desde ese sistema circulatorio van a llegar a los rganos diana, en nuestro
caso, el rgano diana van a ser las glndulas adrenales (especies de capsulas
que hay en la parte superior de rin y van a tener la capacidad de sintetizar
otro grupo de hormonas, que son los glucocorticoides. En el caso de la especie
humana, el que se libere con mayor cantidad es el cortisol). Y tambin a esos
niveles, van a afectar mucho a los andrgenos anablicos y a los mineral
corticoides. Es decir, indirectamente el eje hipotlamo-hipofisario-adrenal,
controla va sistema endocrino.
Vamos a ver la gran diferencia entre un sistema y otro, el Simptico y el HHA
(hipotlamo, hipofisario, adrenal), el simptico la velocidad de actuacin va a
ser mucho ms rpida.

Parasimptico: acta de forma inmediata cuando hay una emergencia,

normalmente de activacin. Lo que el simptico hace, el parasimptico lo
deshace. Y el sinptico est siempre implicado en lo que es la demanda y el
gasto de energa, al menos en la mayora de los rganos.

Eje HH:

En ese recorrido de la hipfisis, cuando se estimula la hipfisis se estimulan

una serie de sustancias, como vimos previamente, y se produce ACTH, TSH,
LH, Prolactina y GH. Aunque el papel mayor, en una situacin de estrs, va a
estar ms relacionado con la ACTH y el cortisol, ms especficamente (dentro
de la ACTH).

A la hora de explicar cada uno de esos mecanismos de forma detallada hay

que hablar de una serie de sustancias qumicas que nos es desconocida, pero
desde ese SNC, con esas hormonas que van a nivel de la hipfisis (CRH), y
esas hormonas o pre-hormonas del estrs que pasan al sistema circulatorio
(ACTH) van a actuar sobre esas clulas madres que estaban a nivel seo que
facilitaban la sntesis de las clulas T, clulas B, clulas NK y macrfagos. Esa
relacin del sistema est directamente relacionada con las hormonas que
nosotros llamamos que estimulaban los glucocorticoides. Pero no solo tienen
ese nivel de actuacin a nivel neuroendocrino. Sino, que desde los sistemas
glandulares, otros, tambin va a actuar directamente sobre la mayor o menor

produccin de las clulas del sistema inmunolgico. Y este sistema de control o

retroalimentacin, se cierra en ambos sitios.

Nosotros vamos a tener esa relacin en ambas direcciones del SN y el SI. El

SN siempre va a ser el gran coordinador de todas las funciones, y de l va a
partir cualquier tipo de control, pero independientemente de esa situacin,
vamos a ver que el SN se va a poder relacionar por el SN vegetativo y tambin
por el SE. Pero, lo que s ha podido ver es que determinados bioqumicos que
eran muy especficos de uno de los sistemas, tambin estas sustancias se
sintetizaban a otro nivel. Entonces ya no hay solo comunicacin, pero relacin
en sntesis.

Tema 5. Estrs, Sistema

Neuroendocrino y Respuesta inmune
1.

Estrs

Es una respuesta de activacin general del organismo ante las demandas del
ambiente.
-

Activacin psicolgica (conductas ,pensamientos, emociones de inquietud)

Activacin fisiolgica. Elevacin de arousal (taquicardia, sudacin,

sequedad de boca)

Una de las situaciones directamente relacionas con la mayor o menor

competencia del SI es el estrs, entonces tenemos que remitiros a la primera
persona que habl sobre el tema.

ESTRS (HANS SELYE 1936,1956,1970)

En este caso, a la hora de definirlo Es una respuesta inespecfica del
organismo a toda exigencia hecha sobre l. Y adems hay factores
productores de estrs son diferentes, pero todos ellos producen esencialmente
la misma respuesta de estrs biolgico. Es decir, la diferencia entre unos y
otros es la fuerza de la respuesta.
-

Teora basada en la respuesta. Seyle, pionero en el campo de la

investigacin psicobiolgica sobre el estrs

Estrs .Selye. Resouestas inespecficas del organismo a las demandas

hechas sobre el, es decir, el estrs es una respuesta a un estresor.

Estimulo susceptible de provocar una reaccin de lucha o huida Es todo

aquello que altera la homeostasis Cannon. Defini el estrs ms en trminos
de equilibrio o de alteracin de ese equilibrio.

2.

Estrs (Cannon, 1929; 1932; 1935)

Estmulo susceptible de provocar una reaccin de lucha o huida.

Es todo aquello que altera la homeostasis.
Propuso la homeostasis para designar los procesos fisiolgicos coordinados
que mantienen constantemente el medio interno.
Teora basada en el estmulo:
Estrs como caractersticas asociadas a los estmulos del ambiente:
o

Demandas psicosociales,

Dichos estmulos pueden perturbar o alterar el funcionamiento del

organismo
o

Concepto popular

Ante una situacin, como puede ser un estmulo aversivo, va a depender

mucho de cmo sea el sujeto, y qu componente tenemos que tener en cuenta.
Desde su propia constitucin agentica y la capacidad biolgica de resistencia,
el contexto social en el cual se lleve a cabo esa situacin, las estrategias y la
capacidad de afrontamiento del sujeto frente a esa situacin y por supuesto la
experiencia previa del sujeto con situaciones iguales o similares. En cualquier
caso, esa situacin o estimulo aversivo, va a afectar a la interpretacin que el
sujeto haga a nivel emocional en el sistema lmbico y en funcin de esa
valoracin se va a generar una respuesta. La respuesta conductual que el
sujeto haga va a repercutir, a la vez, en los niveles neuroqumicos. Esa
interpretacin emocional de la situacin va a afectar al hipotlamo, ese
hipotlamo lo que va a hacer esa a travs de una serie de sustancias actuar
sobre las vas moduladores (SE y por otra parte el SN vegetativo simptico) y
cada una de ellas, tanto la parte de sistema autnoma como al neuroendocrina,
va a afectar a la competencia y capacidad inmunitaria del sujeto. Y en funcin
de todas esas situaciones, va a hacer que ese sujeto pueda tener mayores o
menores niveles de vulnerabilidad hacia la enfermedad.
Las consecuencias del estrs y la vulnerabilidad que tenga el sujeto van a

depender de cada persona. Aunque los mecanismos van a ser similares, no la

intensidad en la que se llevan a cabo, y esa diferencia se va a basar en la
predisposicin psicobiolgica, en el patrn estereotipado que tenga de
respuesta general y hasta qu punto tenga o no competencia el sistema de
retroalimentacin.

3.

Enfermedades vinculadas al estrs

Como consecuencia de esa vulnerabilidad hay una serie de patologas

vinculadas al estrs, donde veremos las de tipo biolgico, pero obviamente el
estrs cursa con muchas patologas de tipo psquico. Pero uno de los sistemas
y rganos mas afectados van a ser el sistema cardiovascular, el sistema
respiratorio, el sistema muscular, el SI, el sistema gastrointestinal y el sistema
sexual.

4.

Comunicacin neuroendocrina

El estrs va a ser o va a actuar sobre las distintas estructuras del sistema

cerebral, sobre todo a nivel del crtex prefrontal, esa informacin va a hacer
que el cerebro liberar esos factores, y a nivel de hipfisis, a parte de esas
hormonas que van a actuar sobre la corteza renal para liberar los
glucocorticoides, hay otras sustancias que sern liberadas y tendrn un papel
importante en los efectos en el estrs sobre el SI. En este caso son los
neuropptidos, como las beta endorfinas, la prolactina, GH, VIP, sustancia P y
vasopresina.
De este recorrido, sintetizamos en:
El hipotlamo libera factores de liberacin, que son en principio las hormonas
estimulantes de corticotropinas. Esas hormonas pasan va portal a la hipfisis
anterior y de ah se liberan las ACTH que pasan al sistema circulatorio, desde
el sistema circulatorio este tipo de sustancias van al rgano diana, que sera la
corteza renal, y sta va a sintetizar glucocorticoides, principalmente cortisol. Y
esto regula la respuesta d recuperacin del estrs.
En este caso sera un recorrido similar pero por la va sinptica. Donde esa
noradrenalina va a actuar tanto en la medula adrenal y tambin sobre los
rganos linfoides.
La respuesta el SN simptico va a activar ese sistema nervioso vegetativo
simptico en la mayora de los rganos, el nico donde no se produce ese
incremento es en el musculo esqueltico. Y como consecuencia de ese
incremento de la mayora de los rganos internos se van a producir una serie
de cambios. Y como consecuencia de ello se va a producir la liberacin de
medula adrenal, adrenalina y noradrenalina. Y en funcin de cmo sea de
extenso y mantenido ese estimulo, pues va a permitir que ese sujeto de la
respuesta de lucha o huida o de control de esas emociones o de respuesta
sexual.
Aquello que comentbamos de las citoquinas que se sintetiza en el SI, hay
otros que se sintetizan a nivel del SN. Y todas esas IL1, IL6, no son nada ms
que distintos tipos de citoquinas.

Resumen de todo lo anterior:

El hipotlamo acta sobre la hipfisis, y desde l hipfisis se va a secretar las

hormonas que van a ir al sistema circulatorio, y de ah al crtex adrenal, y ah

se produce la secrecin de glucocorticoide. Es el modelo inicial de Selye,
donde el eje de actuacin es ms a nivel endocrino. Pero ya, antes de Selye,
Cannon hipottico el estrs como cambio interno, un estmulo que en principio
va a generar unas modificaciones en el interior del organismo, que va a intentar
mantener un nivel de homeostasis, que se lograra o no dependiendo de la
duracin e intensidad del estresor.
Teora basada en el estmulo: en el caso de Cannon se basan ms en el
estmulo que en la respuesta. Y ese estimulo est basado en las demandas
psicosociales, que inicialmente estaban ms propiciado de tipo de defensa y
supervivencia del medioambiente. Y de hecho, este es el concepto que a nivel
popular se tiene con respecto al estrs.
Por tanto, en el caso de Cannon propone que en vez de un sistema uniaxial,
propone la actuacin del sistema nervioso simptico. Estar directamente
relacionada con la liberacin de las catecolaminas a nivel adrenal,
secretndose desde la mdula, es decir, desde la parte interior de las glndulas
suprarrenales.
En el caso del sistema nervioso simptico va a ser la primera que va a actuar y
es la que nos va a dar una sobre carga o sobredosis de energa y capacidad de
reaccin, frente a ese estimulo o a ese estresor. Si ese estresor se mantiene
luego va a actuar ms la rama neuroendocrina, porque es mucho ms lenta.
Las catecolaminas actan en cuestin de segundos, aunque despus tengan
una vida media muy corta. Mientras que a nivel de cortisol, a nivel de
glucocorticoides, su actuacin es ms lenta y se va a mantener ms en el
tiempo.
Despus de haber frenado la situacin se te queda todava una situacin de
ritmo cardiaco acelerado y dems, y lo mantiene durante ms tiempo a nivel
hormonal.

5.

Diferencias entre SNS/HHA

La gran diferencia que hay entre la actuacin del eje del sistema nervioso

simptico (SNS) y el eje hipotlamo-hipofisario-adrenal (HHA), por una parte

est en los tiempos de reaccin:
Cannon observ que el SNS liberaba noradrenalina y adrenalina y la
reaccin se produca en segundos -> 10 - 30
Selye observ que la reaccin en el eje HHA a travs de glucocorticoides
se produca en minutos/horas: catecolaminas va mdula espinal
suprarrenal: 1-2
A la hora de hacer estudios, se ha podido ver que hay diferencias tambin de
respuesta en funcin de gnero:
Estas diferencias es por la distinta funcin que representaba el hombre y
la mujer en nuestros antepasados, donde el hombre tendra un
acometido ms de lucha-huida inmediato, mientras que en el caso de la
mujer era ms de cuidado y afiliacin.
Aunque en otros parece que esas diferencias se estn aminorando, pero
parecen haber.
Y que de alguna forma, tambin se puede ver cuando se hacen
testaciones con tcnicas de neuroimagen ante un estrs agudo. Y ante
un estrs agudo, normalmente la respuesta ante un estresor en el caso
de un hombre suele actuar mucho ms el crtex prefrontal, mientras que
en la mujer se activa ms el sistema lmbico.
Ante las reacciones de estrs psicosocial, se ha podido ver esa reaccin
de tipo HHA es mucho ms fuerte y ms importante y tiene un valor
mayor en el caso del hombre.
Obviamente, ah estamos hablando en trminos generales, pero hay grandes
diferencias individuales. Y esas diferencias individuales, pueden estar de
alguna forma condicionadas en funcin del tipo de patrn de conducta que
tenga cada sujeto y cmo intente resolver esos patrones de conducta bsicos.
Aquellos que tienen un tipo de respuesta ms de ansiedad o aquellos que
tienen un tipo de respuesta ms de tipo modelo depresivo. En caso de
reacciona con niveles de ansiedad elevados, normalmente se va a activar de
forma mas importante en SNS, porque es el que reacciona inmediatamente.
Mientras que en el caso de tener un patrn de conducta ms de tipo depresivo,
se ha podido ver que la tendencia en esos sujetos es que se active
preferentemente el eje HHA, que es ms lento de actuacin, y en el cual hay
una mayor secrecin de glucocorticoides.
Ansiedad: existir la tendencia a una mayor activacin del SNV simptico
asociado a intentos de adaptacin al estresor
Depresin: tendencia a una mayor activacin HHA de accin de
glucocorticoides est asociada a abandono de los intentos de
adaptacin del estresor
Pero, independientemente de esto, nosotros sabemos que un mismo estresor,
dependiendo del contexto y de las circunstancias, tambin puede provocar
distintas situaciones. En diferentes personas las consecuencias del estrs
pueden ser totalmente diferentes, que va a depender un poco de la
vulnerabilidad del sujeto ante el estrs. Esa vulnerabilidad va a tener tres
vertientes: aspectos ms de tipo Psicobiolgico (la gentica tiene un papel
importante), el patrn estereotipado de respuesta fisiolgica (va a venir muy

condicionado por la gentica) y el fallo del sistema de feedback (su

retroalimentacin con respecto a sus conductas y las consecuencias de las
mismas).
Un mismo estresor puede provocar diferentes respuestas de estrs
segn el contexto
Consecuencias del estrs en funcin de la vulnerabilidad del sujeto:
o

6.

No todas las personas presentan las mimas consecuencias,

puesto que depende de la predisposicin psicobiolgica, el patrn
estereotipado de respuesta fisiolgica y la adecuacin vs el fallo
del sistema de feedback.

Respuesta del eje HHA (hipotlamo hipfisis

adrenal)/Estrs

El Hipotlamo libera el factor de liberacin (CRH):

Hormona estimulante de corticotropina (CRH) -> Portal
o

Hipfisis anterior -> ACTH (adrenocorticotropina) -> SC

Corteza adrenal -> glucocorticoides (cortisol)
Regula la respuesta de recuperacin del estrs

7.

Respuesta del SNS/Estrs

El SNS en principio cuando se produce esa reaccin inmediata y rpida, lo

que va a hacer es activar de forma general todos los rganos y sistemas. El
que no va activar es el musculo esqueltico, porque ese control va a venir
directamente desde el encfalo, y no del vegetativo que es automtico.
Va a jugar un papel muy determinante en las reacciones inmediatas que
necesitaban nuestros ancestros para defenderse del entorno, y tambin, hoy
por hoy, que nuestra gentica cambia y las condiciones medioambientales,
sigue reaccionando ante el estrs psicosocial, aunque no tengamos que tener
una reaccin de lucha-huida.
En esta, digamos, actuacin del SNC, va a haber por una parte la actuacin
que viene directamente del SNC va ganglios, y por otra parte va a ser la lnea
del SNS pero que viene por la parte posterior de la hipfisis y va a actuar
directamente sobre la medula adrenal. En un caso, estamos hablando de unas
sustancias que se sintetizan a nivel del SN y van a ser neurotransmisores, cuya
actuacin ser inmediata; y despus, ese va a durar muy poco esos niveles de
actuacin. Y entonces, lo que va a actuar va a ser la va simptica, pero va
medula adrenal, y se liberan Neuromoduladores, aunque se llamen igual que
los neurotransmisores, que tendrn un tiempo de actuacin ms largo y se
liberarn ms tarde. Este tipo de sustancias, van a ser las que acten en el
caso que se requiera un tipo de respuesta lucha-huida.
El SNVS activa la mayora de los rganos internos, salvo los msculos
esquelticos
o

Vasos sanguneos, TD, glndulas,

Se produce la liberacin por la mdula adrenal

o

Adrenalina

Noradrenalina

El SNVS juega un papel importante en la respuesta de lucha/huida,

emociones intensas, respuesta sexual,

8.

El sistema gonadal (LH -> testosterona) puede ser

activado por el Estrs

Hay autores que defienden que no solo acta el SNS y el eje HHA, sino que
van a actuar ms, en este caso se haba del sistema gonadal y su recorrido es
el mismo que se sigue en la secrecin de la hormona corticotropa desde la
zona de la hipfisis. En este caso, estos autores ya introducen otros conceptos,
y es que no solamente se valora en esa situacin el funcionamiento de estos
ejes, sino que tambin se va a producir una respuesta diferente en funcin de
la evaluacin cognitiva que haga el sujeto de la propia situacin, y eso va a
implicar tambin cambios de reaccin fisiolgica. A esto le sumamos la historia
de aprendizaje personal de respuesta ante los estmulos y eso har que se
potencia la accin de un eje u otro, o de ambos.
Afirman que los tres sistemas pueden ser activados de forma
independiente
o

El sistema neuroendocrino -> cortisol

El sistema simptico -> catecolaminas

El sistema gonadal -> va LH -> liberacin de testosterona

El tipo de respuesta del sujeto depender de

o

La evaluacin cognitiva

El resultado de su historia personal

Aprendizaje de estmulo-respuesta

Otras hormonas tambin seran activadas durante una respuesta de

estrs

Estos autores, lo que en principio defenda es que NO hay un sistema uni, no

hay un sistema bi, sino un sistema tri-axial, y empiezan a analizar los distintos
niveles de reaccin y entonces ante un estresor, primero habra que hacer una
evaluacin perceptual y procesar esa informacin, y fruto de ese nivel de
procesamiento, se iba a ver implicado tanto el crtex pre frontal, los temporales
y muy importante el sistema lmbico con toda la implicacin que va a tener
desde el punto de vista emocional. En funcin de esa evaluacin se va a
producir una reaccin de rabia, miedo o depresin. Y que obviamente,
dependiendo de ese anlisis, va a hacer que a nivel conductual el sujeto tenga
una reaccin de lucha-refuerzo, huida o aceptacin de la prdida de control. Y
en funcin de esto, se va a activar de forma ms o menos importante, los ejes
endocrinos, donde se puede dar una mayor secrecin de noradrenalina y
testosterona, o mayor secrecin solo de adrenalina, o por ultimo una mayor
secrecin de cortisol y menor de testosterona.

9.

Estrs (Lazarus y Folkman, 1984)

Plantean que es el estrs es una condicin aversiva en la que las demandas

de una situacin son percibidas como mayores que nuestra habilidad para
hacerlas frente. Es decir, se basan en teoras de interaccin, haciendo una
aproximacin mediacional cognitiva.
Con esa mediacin cognitiva, proponen la importancia de los factores
psicolgicos, principalmente cognitivos en su teora del estrs.
Lo visto anteriormente hizo que Lazarus y Folkman hicieron un enfoque del
estrs totalmente diferente del que se haba hecho hasta ahora. En el caso de
estos dicen que en el estrs hay una interaccin entre el estmulo, la respuesta
y la interpretacin de esa respuesta. De tal forma, que dentro de estas teoras
lo que se viene a proponer es la importancia que tiene en la valoracin y en la
respuesta, los factores de tipo psicolgico, sobre todo los factores cognitivos de
valoracin de ese estrs. Y ante esa evaluacin cognitiva, vamos a ver que
primero se va a hacer es una evaluacin primaria, en la cual se vea el nivel de

amenaza, a el nivel de dao o perdida que puede suponer esa situacin para el
sujeto, si es necesario o no desafiar el estmulo y que beneficios puede aportar
ese tipo de actuaciones frente al estmulo. Si ante esa valoracin primaria el
conflicto no ha quedado resuelto, proponen una segunda revaluacin de la
situacin para contextualizarla.
En principio, ante un estmulo de tipo aversivo en funcin de lo que hemos
visto, el sujeto dependiendo del contexto social, dependiendo de la constitucin
gentica del sujeto y de sus experiencias previas que han hecho que le dote de
un tipo de estrategias, va a percibir ese estrs aversivo de una forma u otra. Y
esa percepcin va a estar implicado de forma importante el sistema lmbico, y
de esa evaluacin e implicacin del sistema lmbico se producen dos
respuestas: la meramente condutal y la de tipo ms psicofisiolgico. Y en este
caso, el ltimo, se implicara la accin del hipotlamo, y todas las vas
moduladoras. Y esas vas moduladoras, tanto si hacemos la valoracin de tipo
uni, bi o tri-axial, van a afectar a la competencia inmunitaria del sujeto y en
funcin de esa mayor o menos competencia inmunitaria, va a hacer que el
sujeto sea ms o menos vulnerable para la enfermedad.
Tres perspectivas del estrs (resumen):
Basadas en el estmulo:
o

Enfatizan el componente externo -> estmulo o estresor

Que derivar en la teora psicolgica de Holmes y Rahe (1966)

Basadas en las respuestas:

o

Enfatizan el componente interno -> respuesta psicofisiolgica

Que derivar en la teora psicolgica de Selye (1956)

Basadas en la interaccin:

10.

Enfatizan la interaccin

Propone un nuevo componente: los factores

psicolgicos/subjetivos/cognitivos

Que derivar en la teora psicolgica de Lazarus (1984)

La respuesta psquica

Esa respuesta fisiolgica y cognitiva del sujeto va a depender de su

patrimonio gentico que ha ido adquiriendo de miles de millones de aos y ha
recibido de sus predecesores y en la que viene una informacin importante con
respecto a las respuesta de tipo inmunolgico y su mayor o menor capacidad
para mantener la salud.
Normalmente tenemos una mayor herencia gentica de la que exhibimos,
porque muchas veces debido a nuestras mala costumbres, lo que hacemos es
ningunear y devaluar la informacin gentica que hemos recibido.
Si en principio una situacin es motivante y haces esa evaluacin de

motivacin se va a activar sobre todo los sistemas positivamente de aporte

energtico, de secrecin de los niveles de catecolaminas, de actuacin
inmediata. Mientras que si la situacin la valoramos negativamente, como
amenazante, se va a potenciar y se va a mantener ms la va del cortisol, que
es el eje HHA con la secrecin de glucocorticoides y cortisol.
La respuesta fisiolgica est condicionada por la evaluacin cognitiva a
travs de una especie de trabajo en red, que genera respuestas
individuales en funcin de:
o

Patrimonio gentico: resistencia inmunolgica, discapacidad y

salud

Experiencias durante el desarrollo: traumas, sucesos, abusos,

conflictos

Patrones de respuesta:
El aprendizaje, hbitos, estilos de vida, adicciones,

11.

Patrones de conducta y estrs

La manera de reaccionar cognitivamente no solamente hay diferencias entre

dos sujetos, sino que en el mismo sujeto ante la misma situacin a nada que se
d un factor diferente se puede dar una valoracin diferente. Puesto que unas
consideran ciertos aspectos importantes, mientras que otros no. Y no
solamente por la evaluacin, sino por la captacin de informacin. No todo el
mundo de la misma situacin recoge el mismo tipo de informacin, y en funcin
de esa informacin que recoges se produce un tipo u otro de respuesta.
La relevancia de cara al futuro tambin es totalmente diferente, del mismo
modo que los recursos y capacidades que van a depender mucho del sujeto. O
la valoracin inadecuada de las capacidades o de los recursos de respuesta.
Pero todos ellos estn ligados al patrn de conducta: rasgos de personalidad,
actitudes, creencias, conductas manifiestas y una determinada activacin
psicofisiolgica

12.

Respuesta fisiolgica del estrs

Ante esta respuesta al estrs que va a ser ms inmediata de defensa-huida,

va a ser una respuesta muy inespecfica y general.
Respuesta innata, defensa, de huida.
Respuesta inespecfica
Respuesta general
o

Activacin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal -> Selye

Activacin del sistema autnomo simptico -> Cannon

Aumente frecuencia cardiaca
Aumenta la frecuencia respiratoria
Tensin muscular

Redistribucin de la sangre
Parlisis otras glndulas de secrecin interna
Liberacin hormonal y bioqumica

13.

Funcionamiento de la respuesta

Siguiendo un poco el esquema, ese SNS va a ser el primero que actu de

cara a la respuesta autonmica, y posteriormente, va a actuar el eje hipotlamo
adrenal. Ese eje es el que tendr ms consecuencias negativas posteriores, y
ser cuando actu a nivel cortical, es decir, cuando se secreten y se liberen el
cortisol.
Implica la activacin del SNV y el eje HHA
SNV -> regula el funcionamiento de los rganos internos y controla
algunas de sus funciones de manera involuntaria e inconsciente:
primero el organismo responde mediante la va de respuesta
automtica
HHA -> acta de enlace entre el sistema endocrino y el sistema
nervioso: a continuacin responde mediante la va de respuesta
neuroendocrina
Ambos sistema excitan, inhiben o regulan la actividad de los rganos
para mantener el equilibrio interno

14.

Estrs/SI y SGA

Suele haber un equilibrio entre los distintos sistemas. Los estudios de los
cuales parte la definicin de estrs de Selye es el siguiente estudio:
Selye en 1956 someti a ratas a estmulos estresantes
o

Ratas mostraban sntomas: ulceras, hipertrofia adrenal y atrofia

del timo

Provoc inmunosupresin inducida por estrs

Alteraciones asociadas a la sintomatologa del SGA

Se pudo comprobar que las clulas del SI (linfocitos T 7 b) tienen

receptores para:
o

Glucocorticoides

Catecolaminas

Eso quiere decir, que efectivamente esa intercomunicacin existe

y esa relacin se da.

Tambin se pudo comprobar que el SN tiene receptores para las

citoquinas
Ms tarde se pudo comprobar en El sndrome General de Adaptacin el
sistema inmunolgico y orgnico, en general, se comporta de forma
diferente en cada una de las tres fases:
o

En la fase de alerta. En reaccin a un estresor, el hipotlamo

estimula las glndulas suprarrenales (en su parte medular) para
secretar adrenalina, cuyo objetivo es suministrar la energa en
caso de urgencia. Habr entonces una serie de respuestas del
organismo como un aumento de la frecuencia cardaca, una
vasodilatacin, un aumento de la vigilancia (puesta en juego
tambin por la noradrenalina). En la primera fase de alamar del
estrs, que se llama potenciacin inmunitaria, la principal
responsable ser la adrenalina y noradrenalina, que provocarn
una potenciacin de la inmunidad innata, durante 30 minutos,
aproximadamente (con lo que tengas, intenta hacer frente al
estresor).

La segunda fase es la fase de defensa (o resistencia) que se

activa solamente si el estrs se mantiene. Las suprarrenales (en
la zona fasciculada) van a secretar entonces un segundo tipo de
hormona, el cortisol. Si se prolonga la situacin empiezan a hacer
efecto los glucocorticoides, ms lentos y cuya funcin ser la de
recuperar el organismo, (fase de recuperacin). Se produce una
optimizacin de la respuesta inmune y recuperacin basal. En la
primera hora, aproximadamente. Su papel, es esta vez, el de
mantener constante el nivel de glucosa sangunea para nutrir los
msculos, el corazn, el cerebro. Por una parte, la adrenalina
suministra la energa de urgencia; por otra, el cortisol asegura la
renovacin de las reservas. Es una fase de resistencia, el
organismo debe aguantar.

En la fase de agotamiento (o de relajamiento) se instala si la

situacin persiste y se acompaa de una alteracin hormonal
crnica (con consecuencias orgnicas y psiquitricas). Si la
situacin persiste todava ms, es posible que el organismo se
encuentre desbordado, inclusive agotado. Poco a poco las
hormonas secretadas son menos eficaces y comienzan a
acumularse en la circulacin. Si el estresor se mantiene, los
glucocorticoides se acumularn en gran cantidad, se producir
una inmunosupresin progresiva 40-70% respecto a la lnea base.
Aumentando el riesgo de enfermedades.

El mantenimiento de un elevado nivel de hormonas tendrn un

impacto negativo sobre la salud del sujeto

Los glucocorticoides poseen propiedades antinflamatorias e

inmunosupresoras. inhiben muchas funciones de los leucocitos y
las clulas inmunes accesorias, suprimen la inmunidad celular
(Th1), estimulan la apoptosis de eosinofilos y ciertos grupos de
clulas T, inhiben la expresin de molculas de adhesin y sus

correspondientes receptores, potencian la reaccin de la fase

aguda (SGA), modulan la respuesta de fiebre y suprimen la
activacin inmunolgica.

Hay una integracin neurobiolgica del estrs, en el cual se combinan la

secrecin y la intercomunicacin bidireccional entre el SN y el sistema
endocrino, y de igual forma el SN con el SI. y con respecto a la relacin entre el
SE y el SI, de igual forma, se ha podido encontrar esa relacin bidireccional,
con la existencia de receptores en ambos sentidos.

15.

Estudios efectos del estrs -> Enfermedad

Estrs -> glucocorticoides -> hipocampo -> memoria:

El contacto materno neonatal reductor de glucocorticoides puede evitar la
degeneracin del hipocampo durante la vida adulta
El estrs que eleva el nivel de glucocorticoides durante la vida adulta
puede alterar la generacin de nuevas neuronas en el hipocampo
La explicacin se encontr de la siguiente forma: hay determinadas
neuronas que se pueden dividir y reproducir en la edad adulta, y se vio
como a nivel del hipocampo, ante determinadas circunstancias se poda
multiplicar o incrementar el nmero de neuronas granulares. Con lo cual
aquellas personas que no haban sido sometidas a esta situacin de
estrs y haban estado en una situacin de estimulacin, presentaban
menores problemas de memoria en la edad adulta y a la hora de hacer
estudios de la densidad neuronal en el hipocampo, se vio que aquellas
que fueron sometidas a un nivel de glucocorticoides el nmero y la
densidad neuronal era menor.
Estrs -> aumento de enfermedades autoinmunes:
Si bloquean los receptores de glucocorticoides -> aumento de la
enfermedad autoinmune

Si suprime la glndula adrenal aumenta al enfermedad autoinmune o

inflamatoria
Lo que est claro, es que estamos viendo que el estrs afecta tanto a
nivel fisiolgico (funcional) como a nivel anatmico, y a nivel anatmico
lo vemos ahora mismo con la posibilidad de incrementar o no esas
clulas granulares a nivel de hipocampo.
Si el estrs puede afectar negativamente a la anatoma del cerebro.
Resulta asombroso que se haya involucrado al estrs en la etiologa de
trastornos psicolgicos?

16.

Estrs y Sistema Inmune

Cuando se hacen estudios de estrs crnico o estrs agudo, el estrs agudo

lo que hace es potenciar, precisamente, la capacidad inmunitaria.
Estrs agudo (puntual):
Dura minutos u horas:
o

Es inmunoestimulante: potenciacin inmunitaria

Responsable principal de la adrenalina y noradrenalina para

favorecer los recursos, y por tanto va a potenciar la funcionalidad
fisiolgica en general

Facilita la redistribucin de leucocitos a la (herida, infeccin,),

dndole una mayor capacidad de actuacin

Aumenta:
Hipersensibilidad retardada (relacionada con la respuesta
celular)
Respuesta humoral primaria y secundaria (la respuesta
inmunitaria humoral es la que facilita la secrecin de
anticuerpos)
Potencia la respuesta inmune innata y adaptativa

Si esos niveles de estrs se mantiene, se cronifica a lo largo del tiempo

tenemos el estrs crnico:
Dura muchas horas, das, semanas o meses:
o

Es inmunosupresor: efectos contrario al anterior

Disminuye:
Hipersensibilidad retardada -> respuesta celular
Sntesis y liberacin de anticuerpos
Actividad de los macrfagos (son aquellos que imbuan el
agente patgeno y en unos casos lo lisaban y en otros
casos no, pero cogan la parte caracterstica de ese agente
extrao y lo muestra a nivel celular, para que a nivel del SI
celular se pudiera reconocer a ese patgeno e invadir
dicha infeccin)

Actividad de las clulas NK

1998 Marshall: describi que ante el estrs crnico secundario a exmenes
finales en estudiantes sanos se daba una alteracin del perfil de citoquininas
(Th2)
2002 Kilpelainen: 10.667 estudiantes demostr como el estrs favoreca las
manifestaciones de asma y conjuntivitis alrgicas
2006 Kimata: nios expuestos a situaciones estresantes (videojuegos de
combate 2hs o llamadas repetidas a un mvil en 30) y aumentaba el nivel de
Th2, neuropptidos y neurotrofinas

17.

Enfermedades vinculadas al estrs

En funcin de la vulnerabilidad del sujeto:

Fsicas
Psquicas
Estilos de vida:
Dieta, ejercicio fsico, higienes del sueo, consumo de sustancias, etc.

18.
Influencias del ritmo circadiano en la secrecin de
cortisol
El que tiene una accin ms negativa es el cortisol, y tambin las hormonas
tiroideas y las testosteronas, cuando estas vas responden es porque el estrs
se ha mantenido a lo largo del tiempo mucho ms.
El nivel de cortisol tiene un ritmo circadiano, y en cada uno de nosotros,
dependiendo de nuestro ritmo, los niveles de cortisol van a ser mucho ms
bajos por la noche, y son mucho ms elevados por la maana.
Ritmo infradiano (anual) -> Picos mximos en la primavera (cortisol)
Mayor nmero de suicidios
Ritmo circadiano -> Picos mximos antes de levantarnos (cortisol)
Situacin de estrs

El problema, caudo hay una situacin de estrs tanto agudo como

mantenido, es que los sistemas intentan, de alguna forma, mantener el sistema
homeosttico en equilibrio. Y cuando hay un desfase se potencian en el agudo
y se alteran en el crnico y mantenido. De tal forma que no va a afectar a un
rgano, sino que puede afectar a varios rganos, que depender mucho de la
variabilidad individual.

Tema 7. Estrs/Riesgos para la salud

1.

Introduccin

La respuesta fisiolgica est condicionada por la evaluacin cognitiva a travs

de una especie de trabajo en red, que genera respuestas individuales en
funcin de varios factores (patrimonio gentico, experiencias durante el
desarrollo y patrones de respuesta). La reaccin previa de la cognicin est
ligada al grado de vulnerabilidad.

2.

Estrs?

Segn el sndrome general de adaptacin (SGA) a nivel fisiolgico, y a nivel

de respuesta en general, primero se produce una situacin de shock en la cual
se produce esa secrecin a nivel del deje primario, es decir, el SNS desde el
SNC los ganglios del SNS, y ah a nivel post-ganglionar se liberan
neurotransmisores (adrenalina y noradrenalina). Inicialmente parece que hay
una bajada que dura nada, un periodo muy corto, pero como consecuencia de
esa liberacin del SNS los niveles de potenciacin del SI se elevan, puesto que
hay una mayor secrecin de adrenalina y noradrenalina, que genera reacciones
orgnicas inmediatas.
Si esa situacin se mantiene, pues en principio el sujeto va a intentar
adaptarse y es lo que llamamos la etapa de resistencia. El sujeto a nivel del
sistema homeosttico va a intentar que esos niveles no se desajusten y que
tenga una respuesta adapta. Pero si ese estrs se mantiene a lo largo del
tiempo, la capacidad de resistencia y el agotamiento del sujeto va a poner al
sujeto en una situacin de riesgo, de tal forma que esa es la etapa proclive
para que se pueda producir la enfermedad. Puesto

RA: reaccin de alarma potenciacin inmunitaria (Adrenalina/Noradrenalina)

Fase de choque -> reaccin inmediata (taquicardia, hipotensin, shock)
Fase de contra-choque -> signos opuestos a fase de choque
(hipertensin/hiperglucemia)
ER: etapa de resistencia
Adaptacin del organismo al estresor y mejora de sntomas
Resistencia adaptada al agente nocivo y menos a otros estmulos
EA: etapa de agotamiento
Si sigue expuesto al estresor pierda la adaptacin
Agotamiento si el estresor es severo y prolongado

3.

Modelo del Sndrome General de Adaptacin de Selye

Efecto impredecible -> depende de unos mediadores (hormonas, pptidos,).

Cada mediado ejerce efectos variables sobre la respuesta inmune. En todas las
personas no se dan las mismas consecuencias, depende:
Predisposicin psicobiolgica (heredado vs adquirido)
Fallo del sistema de feedback
Patrn estereotipo de respuesta fisiolgica

4.

Estrs, Siempre tiene las mismas consecuencias?

La activacin del eje II (SNS) depende en gran parte de cmo perciba la

persona la situacin de estrs (evaluacin primaria) y su capacidad para
hacerle frente (evaluacin secundaria). Si percibe que puede hacer algo para
controlar la situacin estresante (enfrentndose, escapar), se pondr en
marcha este eje. Pero si percibe que no puede hacer nada para controlar,
excepto soportar pasivamente la situacin a la espera que se termine, se
activar en su lugar el eje III (SNE). As, diversos autores han comprobado que
las situaciones caractersticas por:
Esfuerzo con distrss (alto grado de malestar), produce un incremento
de catecolaminas y cortisol (activacin del eje II y III).
Esfuerzo sin distrss se acompaan de un incremento en la secrecin
de catecolaminas al tiempo que se suprime la secrecin de cortisol
(activacin del eje II pero no del eje III)
Distrss sin esfuerzo implica un incremento en la secrecin del cortisol
(eje III), aunque tambin puede haber elevacin de catecolaminas
Respecto a la secrecin diferencial de adrenalina y noradrenalina, se ha
constatado notables incrementos en la secrecin de adrenalina asociados con
la atencin y vigilancia (ej. Vuelo, conduccin de coches, estrs mental, hablar
en pblico, etc.), mientras que la secrecin de noradrenalina parece responder
ms al estrs fsico y actividad.
Existen 3 vas de respuesta:
-

Respuesta cognitiva: relacionadas con el proceso de valoracin

(percepcin y ) pensamientos, ideas, creencias, imgenes,
visualizaciones

Respuesta emocional: manifestaciones fisiolgicas, sudoracin, tono

muscular

Respuesta conductual: comportamientos observables. Conductas

motoras varias, aceleradas, desorganizadas.

El estrs produce un cambio en el organismo en funcin de cmo el sujeto

valore la situacin a nivel emocional y psicolgico.
Estos cambios muchas de las patologas se producen por que no hay una
respuesta motora que haga un consumo de las sustancias nivel sanguneo. Por

lo que el esfuerzo o sobre esfuerzo de esta situacin condiciona que la persona

tenga ms o menos riego.
En todas las personas no tiene las mismas consecuencias. Depende de: La
activacin del eje II (SNS) depende en gran parte de como perciba la persona
la situacin del estrs (evacuan primaria) y su capacidad para hacerle frente
(evolucin secundaria). Si percibe que puede hacer algo para controlar la
situacin estresante (enfrentndose, escapar), se pondr en marcha este eje.
Pero si percibe que no puede hacer nada para controlar, excepto soportar
pasivamente la situacin a la espera que se termine, se activara en su lugar el
eje III (SNE).
La activacin del eje II (SNS) depende en gran parte de como perciba la
persona la situacin del estrs (evacuan primaria) y su capacidad para hacerle
frente (evolucin secundaria). Si percibe que puede hacer algo para controlar la
situacin estresante (enfrentndose, escapar), se pondr

5.

Eje HH (III)

En este eje tambien juegan un papel importnate la otras glandulas del sistema
endocrino. La glandulas toriodes van a mediar en todos lo sproceos
metabolicos y al tratarse de situaones con grandes gastos energeticos, va a
jugar un paple importnate.
Este eje siempre es el que actua mas tarde y esta ams asociado a patologias.
S ementiene eun sistema de accion ante el estrs cronico mantneido.

Modelo de disregulacin (Shwartz, 1977)

Numerosos autores, aunque fue este autor el que formulo el modelo, vienen a
decir que los trastornos o las alteraciones que producen el estrs sobre la
persona van a est muy relacionado con el modelo de disregulacin.
La teora de la disregulacin de Schwartz se enmarca en la consideracin del

organismo como un sistema de autorregulacin, que implica la existencia de

mecanismos de feedback no slo dentro del SNC, sino tambin entre el
cerebro y el resto del cuerpo. El proceso bsico del modelo podra resumirse
en que cuando el individuo se enfrenta a demandas ambientales, su cerebro
efecta las regulaciones necesarias para conocerlas. Dependiendo de la
naturaleza se stas, ciertos sistemas corporales sern activados, mientras que
otros pueden ser inhibidos. Sin embargo, cuando este proceso se mantiene y el
tejido sufre dao, los circuitos de feedback negativo del mecanismo
homeosttico se ponen en marcha y el cerebro tiene que modificar sus
directrices para ayudar al rgano afectado. Este circuito de feedback negativo
causa la experiencia de dolor. El trastorno psicosomtico se produce cuando se
produce disregulacin, que puede darse en cualquiera de las 4 etapas:
1.

Etapa de las demandas ambientales. Los estmulos del medio externo

pueden forzar al cerebro a que ignore el feedback negativo procedente
del rgano perifrico.

2.

Etapa del procesamiento de la informacin del SNC. El cerebro puede

estar programado (por la herencia y despus por el aprendizaje) para
responder inapropiadamente a los estmulos externos o internos.

3.

Etapa del rgano perifrico. El propio rgano puede responder de forma

hipo o hiperactiva a las seales provenientes del cerebro ("debilidad del
rgano").

4.

Etapa de feedback negativo. El feedback negativo enviado por el

rgano perifrico puede ser inapropiado (personas que nacen sin el
sistema natural para responder al dolor).

La etiologa de la disregulacin puede ocurrir en cualquiera de estas cuatro

etapas o en varias simultneamente, aunque las consecuencias no son las
mismas sea cual sea la etapa de ocurrencia.
En cualquier caso la consecuencia general de dicha disregulacin se centra
en el cerebro, ya que el SN es el que regula dichas funciones y no responde
adecuadamente,
Dependiendo de la situacin, la vulnerabilidad del sujeto, se pueden producir
distintas patologas en distintos rganos o sistemas y pueden venir desde el
punto de vista fsico o psquico.

6.

Enfermedades vinculadas al estrs

En funcin de la vulnerabilidad fsicas y/o psquicas del sujeto

El estrs psicolgico crnico se ha relacionado con enfermedad:
Cardiovasculares
Gastrointestinales
Inmunolgicas
Respiratorias
Sexuales

7.

Las catecolaminas

Regulan un conjunto de funciones fisiolgicas que integran respuestas a

distintos tipos de estrs para preservar la homeostasis del organismo. Juegan
un papel muy importante en el funcionamiento fisiolgico del organismo.
Intentan mantener la homeostasis.

Se sintetizan a partir del aminocido Tirosina:

Se encuentra en cualquier dieta: es captado por transporte activo hacia el
interior axonal
Dopamina:
Neurotransmisor catecolaminrgico ms importante del SNC de los
mamferos
Participa en la regulacin de diversas funciones como la conducta
motora, la emotividad y la afectividad as como en la comunicacin
neuroendcrina
Precursor inmediato de noradrenalina y adrenalina
Noradrenalina:
Neurotransmisor de la mayor parte de las fibras simpticas
postganglionares y algunas del SN
Adrenalina:
Compuesto por la incapaz de entrar en el SNC. A dos teraputicas no es
un estimulante poderoso.
Sus efectos podran ser en parte secundarios. A los efectos que tiene en
el apartado cardiovascular, los msculos estriados y el metabolismo
intermediarios. O como resultado de manifestaciones somticas de
ansiedad.
Cuando hay un dficit de dopamina se produce una alteracin importante en
el sistema motor, pero esto tambin es producido por un mayor predomino de
la acetilcolina.
Es importante ver hasta qu punto la respuesta cognitiva puede hacer que

sujetos sean ms vulnerables a las situaciones de estrs. En funcin de esto

podemos establecer la siguiente clasificacin:
-

Autorreferentes: sujeto que todo lo valoran sobre cmo les afecta, como
se siente y no prestan atencin a los estmulos relevantes. Por esto no
tendrn claves para orientar la conducta. Por esto su conducta es
orientada inadecuadamente. Suele generar respuesta incorrectas por
falta de recogida de informacin adecuada y ante estrs mantenido
suele tener consecuencias negativas, con un aumento del malestar y un
aumento de la activacin

Autoeficaces: estos sujetos hacen una valoracin ms adecuada de la

situacin. Tiene adems un alto concepto de su propia capacidad de
eficacia y adems es un sujeto que tiene la disposicin de aprender las
habilidades adecuadas para desarrollar eficazmente una respuesta. Este
sujeto se va a centra en analizar las exigencias de la situacin para
poder dar respuestas adecuadas. Pero en principio evita la pasividad o
la inhibicin.

Negativistas: niegan la existencia del problema, sobre todo en

situaciones en las que perciben que no pueden hacer nada. Por lo que
no se angustian. No tiene un desgaste muy elevado. Pero la realidad es
que no resuelven el problema. Y al no resolverlo la activacin fisiolgica
se va a dar aunque no sea excesiva. Y dependiendo de si se mantiene
ms o menos la situacin de estrs puede ser un motivo de riesgo de
patolgica.

Tema 8. Estrs y Sistema

Cardiovascular (SCV)
Es una de las patologas ms frecuentes relacionadas al estrs. El estrs por
una parte puede potenciar esas alteraciones directamente desde el punto de
vista en las sustancias que regulan el sistema vascular, pero tambin de forma
indirecta, viendo la influencia de los estilos de vida.
Es una realidad que determinadas catstrofes o determinadas circunstancias
medioambientales estresantes suelen estar asociadas a un mayor ndice de
mortalidad asociada con el sistema cardiovascular. En la guerra del Golfo, un
terremoto en Atenas, etc., son casos ejemplares de esto.
Esto hace que en general que los sujetos tengamos todos la tendencia a
pensar que nuestro estado de salud depende del sistema sanitario, cuando los
responsables de la salud somos nosotros. Y tambin tenemos la tendencia a
pensar que el estrs es consecuencia de circunstancias externas. Y claro que
pueden agudizar esa situacin de estrs, pero no cabe duda, que la realidad de
una situacin de estrs est basada de la interaccin que se produce entre los
eventos externos (medio, entorno) con la respuesta cognitiva, emocional o
fsica que d el sujeto; y dependiendo que esa estrategia de afrontamiento y
esa capacidad de afrontamiento sea ms o menos apta va a cursar o no con
problemas de salud, con un buen desarrollo profesional o con alteraciones o no
de tipo de relacin social.

1.

Estrs y SCV

En este caso relaciona con el SCV, la evidencia cada vez es ms grande, y

as nos demuestra los distintos estudios de esa relacin entre estrs, estado
emocional y enfermedades o no de tipo coronario. Pero en esa relacin va a
influir mucho la intensidad del estrs, la duracin del estrs, la personalidad
(rasgos de personalidad), el entorno psicosocial en el cual se encuentra el
sujeto (ms o menos estable), el apoyo social que pueda tener y todo lo que
son los trasfondos de tipo cultural.
Lo que s est demostrando cada vez ms investigacin es que determinados
factores de emociones negativas o respuesta negativas frente al entorno, ya
sea fsico-social, como la hostilidad o la depresin o el propio aislamiento, van
a cursar con alteraciones a nivel del SCV.

2.

Estrs y emocin afectan al corazn. Evidencia

cientfica.

Estudios:
Ms de la mitad de enfermedades cardiovasculares no se pueden atribuir
a los factores de riesgo establecidos tipo colesterol alto, fumar o una
vida sedentaria.
Un estudio sobre 1623 sobrevivientes de infartos por la escuela de
medicina de Harvard descubri que cuando los sujetos del estudio se
enfadaban en conflictos emocionales, el riesgo de otro infarto era el

doble de los que mantenan la calma.

Hombres que decan sufrir de mucha ansiedad tenan una probabilidad
seis veces mayor de sufrir muerte por infarto.
Un estudio prospectivo de 20 aos con 1700 participantes de la Escuela
de Salud Pblica de Harvard revel que preocupaciones sobre el estatus
social, salud y dinero incrementaba de forma significante el riesgo de
enfermedades coronarias.
Segn un estudio de la Clnica Mayo de pacientes con enfermedades
cardiovasculares, el estrs psicolgico era la manera ms eficaz de
predecir futuros infartos.
En un estudio de 5716 personas de mediana edad, los que podan
regular sus estado emocionales tenan una tase de supervivencia sin
enfermedades crnicas 50 veces superior a personas que con una
puntuacin baja en su habilidad para regular su estado emocional.
La evidencia cientfica de estudios, demuestra esa relacin directa que hay
entre el estrs y enfermedades cardiovasculares. Teniendo en cuenta que no
es el nico factor, obviamente, pero hay un porcentaje importante de patologas
cardiovasculares que no se explican slo con las causas que se tenan en
cuenta antes. Donde el estrs juega un papel determinante en toda esa
situacin.
En esa situacin de estrs en la cual como acontecimientos vitales vamos a ir
pasando por las distintas etapas hasta llegar a la respuesta, y dependiendo de
esa respuesta, va a hacer que esa respuesta se convierta en una respuesta
que curse con enfermedad o no.

3.

Respuesta fisiolgica ante el peligro

Cuando hablamos del SI y el estrs normalmente ante una situacin de

peligro inminente al que tenemos que responder, es decir, la fase inicial de
alarma, donde se produce un choque de inhibicin a nivel cardiovascular del
riesgo sanguneo al cerebro anterior, al riego sanguneo al aparato digestivo y
funcionamiento del SI. Esto sucede durante unos breves segundos, e
inmediatamente el organismo, puesto que tiene que responder, optimiza y
eleva el sistema, e incrementa lo que antes se haba inhibido. Por lo que se da
la fase de contra-choque, es decir, se da esa activacin.
Pero la realidad actual es que el problema no hay ese peligro real inminente
de defensa inmediata, sino que hay un riesgo y peligro constante, pero con el
condicionante negativo que no reaccionamos con respuesta motorices, por lo
que hay una secrecin de neuroqumicos y bioqumicos al organismo que
necesita para ser metabolizados al ritmo normal una actividad motriz que no
realizamos. Si esa situacin se mantiene, en principio, el organismo intenta
adaptarse, pero si se cronifica el problema ser mayor, porque su capacidad de
resistencia se va a agotar y como consecuencia de ello va a cursar con
enfermedad.
Lo malo es que ahora entramos en las situaciones de estrs incluso para lo
placentero. Introducimos el elemento de estrs.
Choque -> inhibicin de:
Riego sanguneo al cerebro anterior

Riego sanguneo al aparato digestivo

Funcionamiento del sistema inmunolgico
Contra-choque -> activacin
Pero en la vida moderna el peligro no es real e inminente, sino que es
constante.

4.

Estrs y emociones negativas en la salud

Desde el punto de vista de la actividad cardiovascular y como tal la incidencia

negativa que tiene esta sobre la salud, cuando combinamos factores asociados
al estrs y emociones negativas, por un lado se va a producir la liberacin de
una serie de sustancias al organismo, que son todas esas sustancias que ya
sean de tipo glucocorticoides, o del SNV; que van a facilitar una serie de
trastornos de tipo cardiovascular, van a afectar al SI y van a cursar con otro tipo
de patologas en las cuales tambin van a estar implicadas el SCV (como las
migraas, cefaleas, etc.).
Esa liberacin que se produce como consecuencia de ese estrs y de esas
emociones negativas, va a ser un poco causante de ese tipo de patologas.
Pero esa situacin de estrs tambin va a hacer que el sujeto tenga una serie e
conductas NO saludables, y como consecuencias de esas conductas lo que va
a hacer es agudizar esos problemas de salud, como puede ser el hecho del
tabaquismo, alcoholismo, nutricin y sueo deficientes.
Esquema SNA: en todo esto el SNV va a jugar un papel importante.

5.

Friedman y Rosenmann

En la dcada de los 50, casi en los 60, se hablaba cmo el patrn de

comportamiento tipo A era un tipo de patrn de comportamiento muy asociado
a tener una mayor incidencia o tendencia de problemas de tipo cardiovascular.
Y en este tipo de comportamiento de patrn de comportamiento A
indudablemente se va a dar un complejo caracterstico entre lo que es la forma
como acta ese sujeto y la forma de hacer y sentir; es decir la emocin y la
accin. Y en esa interaccin que se produce en este tipo de comportamiento,
normalmente el sujeto o bien plantea mal los objetivos o bien no los define
adecuadamente; de tal forma que en poco tiempo se ve abocado a tener que
resolver por encima de sus propias posibilidades, y como consecuencia de ello
el SCV va a ser uno de los ms afectados (no el nico).
En este tipo de problemas causales de tipo A estaran tambin implicados
esos hbitos no saludables, una respuesta fisiolgica inadecuada y como
consecuencia de ella vamos a ver que se van a incrementar los riesgos de
arterosclerosis o el incremento de la presin arterial, que a su vez van a verse
agudizados por un tipo de comportamiento mas asociado a un tipo de emocin
negativa ms asociada a este tipo de comportamiento A.
Podemos decir que aquellos aspectos ms crticos de la personalidad tipo A
frente a la B, va a ser que en el tipo A el sujeto se va a manifestar como un
sujeto impaciente, va a ser un sujeto de trato ms difcil, es un sujeto en
general mas irascible, intenta ser muy resolutivo y su gran problema est en la
bsqueda de un exceso de competencia que hace que tenga, en general, un
tipo de relacin de agresin verbal ms acentuada que en el caso de la
personalidad tipo B. y como consecuencia de ello este patrn de
comportamiento, hace que el sujeto de tipo A, tenga incrementa la secrecin de
catecolaminas, y a su vez, tambin a nivel de la corteza suprarrenal se va a
producir una mayor secrecin de glucocorticoides, incrementando la secrecin
de cortisol, y a nivel de las glndulas gonadales tambin se va a producir una
mayor secrecin de testosterona.
Resumen: (Aspectos ms crticos de personalidad tipo A y tipo B)
El comportamiento tipo A es un complejo caracterstico de emocin y
accin que se halla en personas que luchan constantemente para
alcanzar objetivos no siempre bien definidos en el ms corto tiempo.
Mecanismos caudales del tipo A:
o

Hbitos no saludables

Mayor respuesta fisiolgica que eleva la aterosclerosis, PA, etc.

Ms relacionado con la variable ira

El patrn tipo A se caracteriza por estar en personas excesivamente

competitivas, difciles, impacientes, agresivas verbalmente, y propensas
a la irritabilidad.
Patrn B: personas fciles de tratar y relajadas.
El patrn de comportamiento tipo A tiene una elevada secrecin de
catecolaminas, cortisol y testosterona, con relacin a sujetos clasificados
tipo B.

6.

Estrs y corazn

Aunque habitualmente se asocia ms a la de tipo A, el tipo de comportamiento

tipo B tambin es un sujeto con un mayor riesgo de tipo cardiovascular, con
problemas de corazn. En aquellos sujetos que tienden a tener un
comportamiento ms ansioso, ms deprimido, etc., y tienden a tener una
inhibicin social ms acentuada. Como consecuencia de este tipo de
comportamiento tambin suelen ser sujetos que tienen como mecanismo
causal malos hbitos, suelen cursar con malos hbitos vitales, y obviamente,
hace que la respuesta fisiolgica se acente frente a la respuesta fisiolgica
normal como consecuencia de su estado deprimido.
Emociones negativas que predicen enfermedad coronaria:
Pesimismo, depresin
Tipo D:
o

Deprimido, angustiado, inhibido socialmente

Mecanismos causales:
o

7.

Hbitos no saludables y respuesta fisiolgica que empeora la

salud.

La ira y el estrs

Las emociones negativas, en este caso la ira y el estrs, normalmente se

acompaa con un incremento de la actividad simptica. La actividad simptica
del SNA es aquella que est asociada a unos mayores niveles de actividad a
nivel de todos los rganos, y uno que es necesario para el funcionamiento es el
SCV. Este sistema sinptico activa la mayora de los rganos, pero no todos.
Como consecuencia de ese incremento de la actividad simptica y
disminucin de la parasimptica asociada a las emociones negativas se va a
producir una estimulacin excesiva a nivel cardiovascular que va a producir
vasoconstriccin arterial y como consecuencia de ello produce una tensin
arterial alta, cursando con ms riesgo de infarto, angina de pecho, etc.

8.

Reflejos primarios y mecanismos reguladores

Los que juegan un papel ms importante es el SN autnomo, el simptico

tiene unos efectos ms de tipo negativo asociado ms al estrs y a los efectos
digamos de emociones negativas; mientras que en el caso del parasimptico
va a estar ms asociado a las emociones positivas.

9.

Estimulacin cardiaca por los nervios simpticos

Como consecuencia de esta estimulacin se produce un incremento de la

liberacin e noradrenalina. Esa liberacin va a incrementar la frecuencia
cardiaca (ritmo cardiaco) y como consecuencia de ello la capacidad de
contractibilidad va a ser incrementada, y se va a producir una alteracin en el
llenado y en el vaciado del corazn (distole-sstole). En este caso disminuyen
la sstole y facilitan la distole.

Con la liberacin de noradrenalina se incrementa la frecuencia cardiaca (FC) y

aumenta la contractibilidad, lo que disminuye la duracin sistlica y permite
mayor tiempo de llenado diastlico.

10.

Estimulacin simptica mxima

Si esa estimulacin simptica se lleva al mximo puede llegar a peligrar la

vida del sujeto como consecuencia de ese incremento tan mximo.

11.

Excitacin cardiaca por el parasimptico

Se va a producir un incremento de liberacin de adrenalina y acetilcolina. Y

como consecuencia de esta liberacin se va a producir una disminucin de la
frecuencia cardiaca y va a haber una disminucin de la descarga de las fibras
que regulan el ritmo cardiaco. Entonces se produce una disminucin del
volumen sistlico y va a hacer que si esa estimulacin parasimptica es muy
aguda vamos a poder disminuir de forma importante la contraccin cardiaca.

12.

Regulacin qumica de la frecuencia cardaca

En esa regulacin simptico-parasimptico intervienen las hormonas

catecolaminrgicas y las hormonas tiroideas (van a facilitar el metabolismo en
general). En esa contraccin del corazn del SCV en general tambin hay una
serie de iones (Na+, K+, y CA+2) que juegan un papel importante y si se
alteran pueden producir daos importantes.

13.

Carga social de la enfermedad cardiovascular

Que es una realidad es que estos accidentes cerebrovasculares o patologas

isqumicas estn asociadas a mltiples muertes, y este incremento de muertes
o patologas es mayor en los pases desarrollados, pero tampoco hay que
olvidar el porcentaje que se produce como consecuencia de este tipo de
enfermedades cardiovasculares asociadas al estrs en los pases en va de
desarrollo.
Es la causa ms frecuente de muerte en pases en occidente: patologas
isqumicas -> corazn, ACV, etc.
Aproximadamente 12 millones de muertes al ao en el mundo:
50% de muertes en pases desarrollados
20% de muertes en pases en vas de desarrollo

14.

Enfermedades cardiovasculares

Esquema de mortalidad en Espaa por enfermedad circulatoria: es la que cura

en primer lugar en Espaa, donde las de tipo isqumico son las que tienen una
mayor incidencia.

15.

Trastornos cardiovasculares asociados al estrs

Como consecuencia de ese estrs mantenido y esas emociones negativas

hay una serie de trastornos cardiovasculares que estn asociados y nos lo ha
demostrado las evidencias cientficas. Como consecuencia de ellas se produce
un incremento de la hipertensin esencial, enfermedades coronarias,
taquicardia, arritmias episdicas, cefaleas migraosas y enfermedad de
Raynaud (se puede ver acentuada en esas personas que tienen problemas con
la circulacin de las extremidades, sobre todo en momentos de cambios de
temperatura importantes).

16.

Estrs y coherencias cardiaca

Esa asociacin se da porque hay una respuesta de coherencia entre lo que

estimula el estrs y el funcionamiento cardiaco. Y como consecuencia de esta
interaccin se va a producir un bio-feedcbak de tal forma que los problemas de
tipo cardiaco pueden acentuar el estrs y al revs. Y hay una conexin
bidireccional tanto desde el cerebro con el SCV y otra serie de comunicaciones
a travs del nervio vago que se comunica el SCV con el SN
La respuesta de estrs cardaca est asociada a cambios hormonales y el
Biofeedback, donde la mente percibe el estrs y el corazn registra la
respuesta a travs de la activacin del eje HHA, SNS simptico y glndulas
suprarrenales.

17.

El corazn

Aparte de las sustancias hormonales comentadas previamente, tambin hay

otras que se van a secretar desde el corazn. Una de las sustancias que
inicialmente que solo se pensaba que se secretaba desde la hipfisis, que es la
oxitocina, se ha visto que esta hormona se secreta en las gnadas y en parte
en el corazn, y dependiendo del mayor o menor secrecin puede facilitar un
incremento o amortiguacin del ritmo cardiaco.
Enva tanta informacin al cerebro como la que recibe, donde 40000 neuronas
componen el pequeo cerebro del corazn. Que segrega hormonas, como el
factor natriuretico atrial (FNA) y la oxitocina (llamada la hormona del amor9.
Las seales del corazn van a la mdula, y a la zona subcortical (tlamo y
amgdala).

18.

SCV

Ese SCV est formado por el corazn por los vasos sanguinos y la sangre. Y

la importancia de que esto se optimice porque tienen que cumplir la capacidad

de distribucin de la sangre, va ir los gases que son absolutamente necesarios
para el funcionamiento orgnico, como es el oxgeno, y tambin van a ir todos
los nutrientes (facilitan que el metabolismo celular se lleve a cabo y como
consecuencia de ese aporte no se produzca un estrs fisiolgico) y tambin a
este nivel se va a producir la capacidad de eliminacin de las sustancias de
desecho de y Co2.
Est formado por el corazn, los vasos sanguneos y la sangre. Tiene como
funcin al distribucin de sangre, el transporte de gases O2 y nutrientes, y la
eliminacin de desechos y Co2.

19.

Enfermedad cardaca Quin est en peligro?

Quienes estn en peligro de poder sufrir este tipo de alteraciones como

consecuencia del estrs, digamos que en principio todos, pero indudablemente
se acenta en determinadas circunstancias como es en personas de mayor
edad, como en tal proceso degenerativo hace que el sujeto tenga menor
capacidad de respuesta, su respuesta este mas enlentecida y por tanto mayor
riesgo de que pueda prevalecer la alteracin.
Todos estamos en peligro, pero como proceso degenerativo, es ms
frecuenta con el aumento de la edad.

20.

Fisiopatologa

Una de las patologas ms acentuada, a nivel de tipo vascular, es lo que

denominamos la arterosclerosis, donde se produce una place de ateromas en
las arterias, donde en las arterias se van produciendo depsitos de
determinadas partculas lipdicas, concretamente del colesterol (colesterol
malo), y como consecuencia de ese depsito, al principio digamos pequeo, se
van a ir acumulando progresivamente como consecuencia de esa acumulacin
progresiva y se va disminuyendo la luz arterial y se produce una mayor
resistencia al paso de la sangre y dificulta que a esa zona concreta de esos
depsitos, va a quedar con menor aporte e nutrientes, menor aporte de
oxgeno y con el riesgo de que se pueda producir una oclusin y una isquemia,
es decir, que no llega sangre ni nutrientes. Si esa situacin se mantiene
durante un tiempo se puede producir necrosis o dao.

Placa ateromatosa en arteria:

21.

Factores de riesgo cardiovascular (FRCV)

El estrs es causa de estas patologas cardiovasculares, pero el estrs

tambin facilita comportamientos poco saludables que pueden acentuar estas
patologas, y como factores de riesgo ms importantes de cara a estas
enfermedades cardiovasculares vamos a tener el acumulo de colesterol, el
diabetes, el tabaco, la hipertensin y la obesidad.
Tenemos por una parte aquellos factores que son modificables y otros que no
lo son. Los que son modificables es por ejemplo la edad, el ser hombre (factor
de riesgo que asociado a que suele tener tambin unos mayores niveles de
testosterona que tienen un efecto negativo sobre el estrs debido a esos
comportamientos ms negativos, aunque esta incidencia negativa con respecto
al sexo se produce ms acentuado en el hombre hasta la edad media, es decir,
sobre los 40 y pico 50, es decir, hasta la menopausia). Y luego tener
antecedentes familiares, son los factores que son.
Sabiendo como soy y sabiendo los factores de riesgo puedo hacer que yo
tenga medidas y pautas preventivas ms acentuadas o no. Pero hay otros que
son modificables, y son modificables y estn asociados al estilo de vida, y soy
yo la que interviene en ese. Y como tal puedo decir fumar o no, puedo facilitar
procesos de hipertensin o no, la diabetes dependiendo de si es del tipo I o tipo
II, la hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo y estrs.
Los factores que se asocian a una mayor probabilidad de padecer la
enfermedad son las circunstancias que pueden ser causa y/o agravan la
enfermedad. Medidas preventivas: identificar los FR y la correccin de los FR.
Los FR no modificables son:
Edad
Ser hombre
Antecedentes familiares
Los FR modificables son:
Tabaquismo
Hipertensin
Diabetes
Hipercolesterolemia
Obesidad

Sedentarismo
Estrs

22. Estilo de vida y los gigantes de ECV: los tres gigantes

ECV
Se hizo un estudio en Finlandia donde se hizo un programa de intervencin
para deshabituar en el mbito e fumar para controlar la presin arterial alta y
para controlar el colesterol. Para ver si haba modificacin sobre esos hbitos y
sobre si bajan los factores de riesgo de poder incrementar o facilitar y
desarrollar cualquier patologa de tipo cardiovascular.
Concretamente se aplicaron programas que iban centrados en bajar los
niveles de hipertensin arterial y se vio un abaja importante de la morbilidad y
mortalidad.
Teniendo en cuenta esos estadios y en funcin del estadio de los distintos
grupos e aplicaban un tipo de tcnicas u toras para intentar bajar el nivel de
colesterol. Los niveles de colesterol, y se vio que hubo una disminucin de
generar mayores problemas con las enfermedades cardiovasculares.
Este estudio se hizo con 30000 hombres y mujeres, primero se hizo en una
zona y como tuvo mucho xito se extendi a ms zonas y luego fueron
imitados por otros pases, puesto que los resultados fueron bastante positivos,
donde controlaron 3 factores de riesgo. Y sobre aquellas personas que bajaron
la presin sangunea y bajaron los niveles de colesterol, se logr que en los
resultados fueron una reduccin del riesgo de morbimortalidad del 55% en
hombres y 70% en mujeres.
El control del estrs es algo importante en el caso de las enfermedades de
cualquier tipo morbilidad asociada a la funcin cardiovascular.
Todos somos conscientes que el estrs no se puede eliminar porque es
necesario para la vida, pero lo que incrementa los factores de riesgo de
distintas patologas es controlarlo a unos niveles adecuado, para que facilite un
poco las actividades de la vida diaria y satisfaccin con la vida, pero que no
afecte negativamente al resto de parmetros biolgicos y psicolgicos.
Cualquier de los factores sobre los que incide el estrs puede ser negativo de
cara a nuestra salud en general.

23.

El SN simptico responde al estrs

El sistema simptico en este caso, frente al estrs, lo que hace es que

incrementa la frecuencia cardiaca, la presin cardiaca, como consecuencia
tambin de esa activacin del SS se produce un incremento de los vasos
sanguneos, sobre todo en la parte ms perifrica, y como consecuencia de ello
tambin va a incrementar la frecuencia cardiaca y va a estar muy relacionado
con la consumicin de oxgeno, y se produce una dilatacin de los bronquios,
en las pupilas, y adems tienen un efecto ms bien de tipo inhibidor ante la
funcin gastrointestinal.
El simptico lo que hace es preparar al organismo para darle al organismo la
energa que necesita si tiene que actuar de forma inmediata, es decir, facilita
que al sistema cardiovascular pueda estar disponible toda una serie de

sustancias que va a facilitar la funcin motriz.

24.

SN parasimptico responde al estrs

Lo que hace es facilitar la conservacin de la energa. Y hace todo lo contrario

al simptico. Y es donde se facilita y promueve el crecimiento, la renovacin y
la reparacin y acta, habitualmente, en condiciones no estresantes, es decir,
en condiciones normales, y en principio, su funcin va a ser restablecer la
homeostasis. Por tanto disminuye.
Un poco, digamos, el abordaje es sobre todo sobre los estilos de vida, puesto
que forman un conjunto de medidas y estrategias adecuadas para afrontar, en
general, la patologa, y en particular el estrs; desde el ejercicio fsico, dieta,
higiene, sueo, actividades al aire libre,

25.

Emociones positivas: Sensaciones de felicidad

En situaciones de mociones positivas, lo que se va a producir, es una

tendencia al equilibrio de la actuacin del simptico y del parasimptico. Y
como consecuencia de ello de ese equilibrio va a garantizar los parmetros de
salud. Y el equilibrio fsico y emocional.
De cara a esa salud cardiovascular, dentro del estrs, hemos visto que hay
otra serie de factores que van a tener una incidencia negativa importante, que
debemos de alguna forma intentar superarlos o abordarlos de una forma

adecuada.

26.

Parmetros cardiovasculares

Presin arterial (PA):

Es la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de la pared
vascular
Frecuencia cardaca:
Nmero de contracciones del corazn por unidad de tiempo
Flujo sanguneo:
Volumen de sangre que pasa por un punto determinado de la circulacin
sangunea en un determinado periodo de tiempo
Resistencia:
Dificultad para que la sangre fluya a travs del vaso sanguneo

27.

Qu pasa con las mujeres?

Esto afecta ms a los hombres que a las mujeres, pero principalmente en las
etapas jvenes, pero cuanto ms aumenta la edad, ese desajuste no es tan
acentuado, y se equilibra ms. Pero los efectos negativos de esa patologa
cardiovascular en edades avanzadas generar ms mortalidad en mujeres que
en hombres.
De forma muy ligera, hay investigaciones que nos han demostrado lo contrario
a lo que se crea, donde en la dcada de los 50 se les daba consejos a las
mujeres que cuidasen a sus parejas porque eran los que tenan ms riesgo.
Esto ha ido cambiando a partir del momento que se vio que la mujer tambin
tena problemas de sufrir estos problemas cardiovasculares.
Uno de esos sesgos venia dado por que la mayora de los estudios, sobre
todo de alteraciones cardiovasculares se haba hecho en hombres.
Lo que s se ha ido cambiando es un poco el interrogante, al principio decan
que los estrgenos nos protegan, despus se han hecho una serie de
investigaciones en los cuales se utiliza terapia de sustitucin con hormonas,
para ver si de esa forma haba esa disminucin. Y lo que hemos podido ver, no
necesariamente, esas terapias sustitutivas, conllevaba una serie de beneficios,
pero llevaba a unos efectos negativos, tales como el incremento de riesgo de
trombosis venosas y otros tipos de patologas oncolgicas.
Entonces esto muestra que eso de que los estrgenos nos protegen no puede
ser as, sino que hay otros parmetros que tambin lo estn mediando y se
e s t
i n v e s t i g a n d o
s o b r e
e l l o .

Tema 9. Estrs, metabolismo

energtico y funcin gastrointestinal
1.

Paradoja del estrs y la ingesta

Inicialmente en los estudios hay una paradoja, porque en los primeros

estudios que se hicieron en la dcada de los 50 y de intervencin o de datos
epidemiolgicos sobre humanas, apuntaban a que el estrs iba a producir una
hipofagia, y en un porcentaje menor producir hiperfagia. Sin embargo, otros
estudios ms recientes y ms controlados, parece que lo explica en sentido
contrario.

2.

Estrs e ingesta de alimentos

Lo que s es cierto, es que el estrs y la ingesta de alimentos estn

relacionados, y por hacerlo de un forma simplista, el estrs, como hemos visto
a lo largo del temario, afecta por una parte al eje HHA y por otra parte al SN
autnomo, pero ms directamente a la rama simptica. Solo que en el caso de
la ingesta de alimentos vamos a ver que ese sistema nervioso simptico que
acta en situaciones de estrs, habitualmente la tendencia inicial que tiene es a
inhibir el apetito. Mientras que dentro del eje HHA vamos a tener dos
situaciones diferentes: cuando se est secretando las hormonas corticotropas,
etapa de alarma, se va a secretar, sobre todo, una gran cantidad de
corticotropinas, y en este caso se produce una inhibicin del apetito; sin
embargo, posteriormente, de manera ms lenta, se produce la secrecin de
glucocorticoides, en el caso de los humanos el ms representativo es el
cortisol, que va a tener, normalmente, un efecto sobre la conducta alimentaria
de incrementar el apetito. Y dependiendo como estn controlados los niveles
de uno u otro van a incrementa ro disminuir la ingesta.

3.

Efectos del estrs sobre la ingesta de alimentos

En la fase de alarma se da lo inmediato para preparar al organismo para la

actuacin, gracias a la hormona liberadora de corticotropina, donde se suprime
el apetito. Pero ms tarde se produce la liberacin de glucocorticoides y va a
ser de accin ms lenta y puede mantenerse durante horas o ms tiempo,
porque su degradacin tambin es ms lenta, y si la situacin de estrs se
mantiene va a mantener los niveles; con esta situacin, el cortisol incrementa el
apetito y va a disminuir la sensibilidad a la leptina. Al leptina que es secretada
sobre todo por el tejido adiposo, y en este caso lo que hace cuando hay
grandes cantidad de leptina lo que hace es inhibir el apetito. Pero tiene un
efecto de inhibicin sobre esa leptina, donde al hipotlamo no se llega esas
seales de inhibicin dela leptina, por lo que incrementa el apetito.
La adrenalina y la noradrenalina pueden actuar a travs de dos caminos y
son de secrecin rpida y se degradan ms rpida, y ante esa situacin se
suprime o inhibe el apetito.
Y luego estn otras dos hormonas, que son las pancreticas (insulina y
glucagn). Son como incompatibles, donde si la una est la otra se va. En el
sentido de que lo que uno hace la otra lo deshace. Entonces la insulina
estimula la ingesta y facilita los procesos digestivos. Incluso antes de comer,
cuando ya estamos en fase de deseo o apetencia se va a secretar insulina para
bajar los niveles de glucosa en sangre a cero y facilitar la ingesta. Mientras que
el glucagn, normalmente, cuando aparece, va a ser en situaciones en las
cuales ya no est en sangre la energa de la ltima ingesta o hay una demanda
inmediata de energa, como puede ser una situacin de estrs, y el glucagn
echa mano de todos nuestros reservorios, que es el glucagn, tejido adiposo y
algunas protenas, para degradar y mandar a sangre esos componentes que
van garantizar la obtencin de energa.
En resumen:
Hormona liberadora de corticotropina (CRH): suprime el apetito y es de
accin rpida y de desactivacin tambin rpida (segundos).
Glucocorticoides: aumenta el apetito, disminuye la sensibilidad a la
leptina y es de accin y desactivacin lenta (minutos/horas).
Adrenalina y noradrenalina: suprime el apetito y es de accin y
desactivacin rpida (segundos).
Hormonas pancreticas:

4.

Insulina: estimula la ingesta y facilita el proceso digestivo

Glucagn: en estado de inanicin o demanda de energa rpida,

obtiene energa de los reservorios orgnicos

El flujo energtico metablico

Est regulado por dos hormonas pancreticas:

La insulina facilita:
o

La entrada de la glucosa en las clulas

La conversin de recursos energticos procedentes de la sangre

en forma almacenable

El glucagn estimula la transformacin de la energa almacenada:

o

Tejidos adiposos o grasas: cidos grasos libres

Carburante principal del organismo
cidos grasos libres: cetonas

Glucgeno: glucosa

Protenas: aminocidos
Gluconeognesis -> aminocidos -> glucosa (glucosa
nueva)

La insulina y el glucagn tienen efectos antagnicos.

5.

Efectos del estrs sobre la ingesta de alimentos , ausencia

de estrs/flujo energtico

A partir de esa digestin, a travs de esos nutrientes que obtengo, a partir de

ellos voy a obtener una serie de elementos y una serie de energa. Energa que
cuando se come en demasa todo aquello que como en exceso va a los
reservorios (glucgeno, triglicridos y protenas).

Secrecin de insulina -> Niveles altos de insulina

Digestin
Excedente de energa
Ingesta
Absorcin
Almacn
HC
Glucosa
Glucgeno
Lpidos
c i d o s
Triglicridos
g r a s o s
Protenas
Aminocidos
Protenas
En ausencia de estrs la activacin del SNP facilita la digestin:
Se libera insulina
Se obtiene energa y nutrientes de los alimentos de la dieta
Si hay excedente de energa se almacena como:

6.

Glucgeno en el hgado y msculo

Triglicrido en el tejido adiposo

Niveles elevados de insulina

En el caso de la insulina, siempre lo que va a hacer es obtener energa de

esos alimentos, y facilitar la degradacin de cada uno de los elementos.
Es decir, despus de una comida, mi organismo desde el intestino lo que
hacen esos excesos de energa y de nutrientes, siempre desde el punto de

vista energtico, la glucosa de ms la almacena en el hgado y en el musculo,

donde esta capacidad de almacn es limitada, por lo que lo dems se
almacena en el tejido adiposo en forma de grasas.
Es decir, cuando hay excedentes esa insulina facilita que todos esos
excedentes se vayan acumulando, el glucgeno en el musculo y hgado, y el
resto en el tejido adiposo (grasa).
En el caso de que haya niveles bajos de glucosa, lo que hace el organismo, la
poca glucosa que haya en el sistema circulatorio la guarda, sobre todo, para
que sea utilizada por encfalo porque es ms exquisito y necesita mejor para
funcionar y si el reservorio no es mnimo, parte de la glucosa se utiliza para el
ritmo cardiaco.

7.

Estrs y metabolismo

En principio lo que hace el metabolismo es de servir un poco de contra punto

y de ajuste, de tal forma que ante un estrs activo van a funcionar estar vas
que hemos comentado y en el caso del eje HHA, va a aumentar todas aquellas
hormonas que sean hiperglicemiantes (faciliten la secrecin rpida y mxima
de glucosa al organismo), como son la adrenalina, el glucagn, el cortisol.
Mientras lo que hacen es disminuir aquellas que lo que hacen es ahorrar,
entonces disminuyen las hormonas hipoglicemiantes.

8.

Efectos del estrs sobre la ingesta de alimentos, situacin

de estrs agudo

Cuando se moviliza la energa de los almacenes ante una situacin de estrs.

Las corticotropinas inhiben el apetito, y van a ser secretadas masivamente,
cuando entras en primer contacto con el estresor, sobre todo, y se va a
mantener mientras estemos en contacto ante esa situacin. Ante esa situacin
estn los niveles de corticotropinas, pero tambin la secrecin de
glucocorticoides. Pero en este primera fase no hay glucocorticoides, porque
tardan ms tiempo en secretar y liberar, y entonces lo que hace inicialmente es
inhibir el apetito y de forma muy fuerte, porque si en ese momento la necesidad
es muy apremiante y tengo que luchar o huir, necesito poner en funcionamiento
el sacar energa y no me puedo parar a comer. Entonces se inhibe ese proceso
y se echa mano de todo lo que tenemos, que facilita y asegura energa para
actuar. Entonces, inhibe el apetito y moviliza la energa, mucho ms fuerte en
la primera fase, aunque en la segunda todava se d un poco, pero ya empieza
a aparecer glucocorticoides y cuando ya pasa esa situacin de estrs, justo
despus del estresor, entonces ahora nos entra todas las ganas de devorar,
bajan las corticotropinas y los niveles de cortisol son elevados. Y seria esto en
la fase posterior o de recuperacin.
1 contacto con el C o n t a c t o c o n e l Despus del estresor
estresor
estresor
+ CRH
+ CRH
- CRH
- Glucocorticoides
+ Glucocorticoides
+ Glucocorticoides
Inhibe el apetito
Inhibe el apetito
Estimula el apetito
Inhibe el apetito y moviliza la energa almacenada Fase de recuperacin
Activacin del SNS -> se produce adrenalina y noradrenalina
Activacin del eje HHA -> liberacin de cortisol

Se inhibe la secrecin de insulina y se segrega glucagn -> moviliza

energa

9.

Ausencia de respuesta metablica al estrs agudo

Normalmente, el organismo, lo que hace ante una situacin de estrs es

intentar movilizar la energa para tener los recursos suficientes para una
respuesta adecuada. Pero hay determinados momentos, ya sea en el estrs
agudo o crnico, por cualquier causa los mecanismos no funcionan
adecuadamente y no se libera la suficiente cantidad de glucocorticoides y
adrenalina y noradrenalina, y entonces no va a ser capaz de aportar los
recursos suficientes al organismo para responder adecuadamente. Entonces,
ante esa situacin se va a dar una sensacin de cansancio, agotamiento, que
si eso se prolonga, luego se cronifica.

10.

Demanda de energa/entre comidas

Ante esa situacin de demanda absoluta, lo primero que hace es inhibir los
niveles de insulina, porque la insulina almacena, y favorece la liberacin e
glucagn. El glucagn echa mano del almacn. Y metaboliza los triglicridos en
cidos grasos para luego obtener energa. O entonces degrada ese glucgeno
almacenado para obtener energa.

11.

Paradoja del estrs y la ingesta

Esto es lo que ha servido un poco para hacer esa explicacin del por qu hay
tanta contradiccin en algunos casos a qu produce el estrs, si produce una
hipoingesta o hiperingesta. Entonces, a partir de ah lo que hicieron para poder
explicar estas situaciones, es plantear dos hiptesis diferentes:
El efecto general que produce el estrs es la modificacin de la ingesta.
El estrs, en principio, va a modificar esa ingesta para va a haber
cambios individuales con respecto a esa respuesta. Y esos cambios
individuales dependen un poco de la vulnerabilidad de la persona al
estrs. Aquellas personas ms vulnerables van a tener una serie de
alteraciones ms acentuadas con respecto a la ingesta y a los procesos
metablicos en general.

12. Efectos del estrs sobre la ingesta de alimentos segn

estresor
Va a depender un poco segn como sea de intenso el estresor, con qu
frecuencia se d y sobre todo la intermitencia de su presencia. De tal forma,
que aquellas personas que tienen una mayor capacidad de secrecin de
glucocorticoides, como los glucocorticoides tienen una accin ms lenta. Con lo
cual, tanto su accin sobre el metabolismo y su absorcin posterior va a ser
ms lenta, y entonces va a dar tiempo de actuar durante ms tiempo. Entonces
esos niveles altos de glucocorticoides, lo que estimulaban era la ingesta, pero a
la ingesta y al almacn, dependiendo tambin de los niveles que pueda haber
de otras hormonas. Y va a tener esos hipersecretores de glucocorticoides, van
a tener un mayor riesgo de coger como consecuencia del estrs sobre peso u
obesidad.

Porque no se va a dar justo en el momento en el que est el estresor, pero s

en el momento en que el estresor ha bajado, porque los glucocorticoides
todava estn altos y el nivel de insulina ms altos.
Eso facilita una sobre-ingesta y una mayor capacidad de almacenar energa, y
como consecuencia afecta al peso con tendencia al sobre-peso.
En resumen:
Si los estresores son frecuentes e intermitentes:
o

Los niveles de glucocorticoides sern altos durante el da (por su

nivel segn el ritmo circadiano y por su lenta velocidad de
accin/absorcin)
Mayor riesgo de hiperfagia
Mayor riesgo de sobrepeso

Recuerda el ritmo circadiano en la secrecin de glucocorticoides

13.

Ritmo circadiano en la secrecin de glucocorticoides

La secrecin de cortisol, en general, va a tener una secrecin diferente a lo

largo de las 24h del da. Lleva un ritmo corno-biolgico. De tal forma, que la
mayor secrecin de cortisol suele ser por la maana y luego va bajando, y esos
niveles suelen ser ms bajos por la noche.

14. Efectos del estrs sobre la ingesta de alimentos segn

diferencias individuales
En funcin de esas diferencias individuales se hizo un estudio con personas
que eran mujeres que estaban sometidas a dietas de adelgazamiento. Y se vio
que en aquellas personas que eran muy reactivas al estrs, como
consecuencia de esa hipersecrecin de los glucocorticoides, se produca el
proceso anterior y tenan ms tendencia a comer mayor cantidad de comida
cuando el estresor empezaba a bajar. Como consecuencia de esa mayor
hiperfagia, obviamente, se iba a dar el sobre-peso.
En estas personas, cuando se observaba su ingesta normal, sin situacin de
estrs, se vea que tanto el grupo control como los grupos sometidos a esa
dieta restrictiva, y que se haba valorado previamente si eran hiper o hipo
secretores de glucocorticoides, no haba diferencias entre ellos. Por lo que lo
que marcaba el hecho de ingerir ms o menos cantidad de alimento era la
situacin de estrs. Independientemente de que las condiciones
medioambientales pueden favorecer, s que hay una explicacin
psicofisiolgico para estas diferencias, en funcin de tener mayor
vulnerabilidad, sean ms vulnerables o secreten mayor o menor cantidad de
glucocorticoides.
En resumen:
En respuesta al estrs se da una hipersecrecin de glucocorticoides:
o

La lenta absorcin del cortisol, incrementa el riesgo de hiperfagia

por estrs

En ausencia de estrs, no hay diferencias en la ingesta ni en el nivel

basal de glucocorticoides

15.

Ingesta y emociones

En este caso, lo que se intent es ver hasta qu punto las emociones

positivas o negativas podan afectar a la ingesta alimentaria. Y entonces se
hicieron distintos estudios. Y en este primer estudio, fue realizado con personas
que ellas estaban sometidas de forma voluntaria a una dieta restrictiva, pero
auto-impuesta. Entonces, se vio que en esas personas que estaban sometidas
a dieta de forma voluntaria, cuando haba emociones de tipo negativo que, en
principio, el cuerpo o la situacin demandaba una respuesta urgente, como
ante una situacin de ira, ante esa situacin lo que hacan estas mujeres era un
cambio de atencin sobre la situacin preferente en el momento, y se olvidaban
de la dieta y como forma de disminuir el estrs ingeran ms cantidad de
alimento.
Es decir, ante una situacin, en principio de estrs, que ellas necesitan una
respuesta inmediata, su forma de reducir el estrs era abandonar la dieta y
darse un premio ingiriendo ms cantidad de alimento. Entonces, se explica
que ante esa situacin, normalmente, se vio en ese grupo de personas que
tenan una falta de control importante de cara a poder manejar sus propias
capacidades cognitivas, y lo que hacan en ese momento era desviar la
atencin que tenan inicialmente sobre la restriccin diettica, en funcin del
estmulo urgente que demandaba una respuesta. Como la respuesta en ese
momento que demandaba era actuar inmediatamente, nada ms que
terminaba la actuacin, la situacin que produca era la de auto-complacerse.
Y, sin embargo, en otros grupos se vieron hasta qu punto una situacin
emocional puede estimular o no a la ingesta. En este caso se hizo con gente
normal, no estaban sometidos a ningn tipo de dietas restrictivas. Y en esa
situacin, lo que se vio, es que la ingesta, o mejor dicho, la emocin sobre la
ingesta, afectaba un poco en relacin a cmo era la persona individualmente, y
haca que unas personas en un momento determinado comieran ms o menos,
es decir, no haba un condicionante de falta de control tan claro.
Pero s se vio en general, aquellas personas que tenan una mayor tendencia
a la tristeza y a las situaciones melanclicas, por las propias caractersticas que
tienen la tristeza que es de inhibicin de la actividad motora, y a veces
inhibicin o anhedonia de todo lo placentero, tendan a comer menos. Pero
depende de las caractersticas individuales de las personas. Mientras que
aquellas personas que tenan una tendencia mayor a situaciones positivas,
sobre todo demostradas a travs de la alegra, eran personas que ante esa
situacin olan premiarse con mayor facilidad, que va un poco en concordancia
con la alegra, que supone un incremento en la capacidad de procesamiento y
percepcin de estmulos.

16.

Ingesta y otros factores

Hay otros condicionantes que modifican la ingesta, en relacin al gnero y

edad.
El hecho de comer determinados alimentos que tenemos asociados como
alimentos placenteros, la forma de ingerirlos va a depender de que seas varn
o mujer. Normalmente, los hombres suelen tener ms tendencia a comer
alimentos placenteros ante situaciones positivas, ante situaciones de

satisfaccin. Y normalmente las mujeres, en general, tenan tendencia aquellos

alimentos placenteros ms en situaciones negativas, cuando se encontraban
mal. De igual forma que hacan esto en contraposicin con la conducta del
hombre frente a la ingesta, esa mayor tendencia a generarse placer ante una
situacin negativa, se volva en contra, puesto que tambin ellas son las que
tienen mayor sensacin de culpabilidad una vez cometida la ingesta.
Luego tambin se ha podido ver diferencias con respecto a la edad y a las
emociones. De tal forma, que las personas mayores, en general, cuando
experimentan algn tipo de emocin positiva, esa emocin positiva hacen que
busquen otras nuevas sensaciones placenteras, y entre ellas es la de ingerir
alimentos placenteros. Mientras que la gente ms joven, la tendencia a darse el
primero suele ser ante una situacin negativa.

17.
Efectos del estrs sobre la sntesis y reserva de
triglicridos (TG) en el tejido adiposo
En una situacin de secrecin de glucocorticoides la tendencia, la situacin de
estrs, es a incrementar la ingesta, como consecuencia de ese incremento de
ingesta se iba a producir una ingesta de alimentos, sobre todo, ms
placenteros, como son los ricos en sabor dulce y grasas, y eso va a hacer que
se genere con mayor facilidad el incremento de la reserva de triglicridos (tejido
adiposo). Y en esas situaciones hay mayor sensibilidad a que ese almacn de
tejidos grasos va a depender un poco de la compresin y composicin de uno.
Pero lo ms normal es que se produzca ese almacn en la zona abdominal,
donde esa grasa es la que est asociada a mayores enfermedades
cardiovasculares.
De tal forma, que con respecto a determinadas patologas metablicas, como
el sndrome metablico, al diabetes o las enfermedades de tipo cardiovascular
tiene ms peso el ndice que hay entre cintura/cadera, cuando el dimetro de la
cintura es ms amplio, quiere decir que los depsitos ante esa situacin han
sido mayores a nivel de cintura e implica un mayor riesgo de patologas.

Sin estrs

Durante el estrs

Despus del estresor

Fase de recuperacin
I n s u f i c i e n t e S u f i c i e n t e S u f i c i e n t e
glucocorticoides glucocorticoides glucocorticoides
Suficiente insulina
Insuficiente insulina
Suficiente insulina
Si no hay estrs va a haber poca cantidad de glucocorticoides, y ante esa
situacin los niveles de insulina despus de la ingesta suelen ser altos, y como
la insulina es la que almacena los alimentos, se va a producir en esta situacin
un desequilibrio entre la cantidad de glucocorticoides e insulina. Cuando
aparece el estrs los glucocorticoides suben, pero la insulina se inhibe, con lo
cual aqu no va a haber almacn de energa. En el momento en que empieza a
desaparecer el estresor, el nivel de glucocorticoides todava es suficientemente
alto, y ante esa situacin hay ms riesgo de incrementar la ingesta. Y en esa
situacin se est en una situacin idnea para almacenar.
Ante la situacin de adiposidad abdominal, normalmente, suele ser mucho
ms activa desde el punto de vista metablico. Es una grasa que est mucho
ms cerca del hgado, ye entonces por la situacin concreta y por las

caractersticas concretas metablicas se va a producir mayores niveles, con

mayor facilidad, de colesterol, los niveles de glucemia aumentan e incrementa
la presin arterial. Parmetros que va a estar asociados a problemas
cardiovasculares, etc.

18.

Efectos de la alimentacin sobre el estrs

Ante una situacin de estrs hay mucha gente que como afrontamiento,
tienen una tendencia o les incita esa situacin a ingerir alimentos. Qu
alimentos va a ingerir? Aquellos que son mas placenteros, aquellos que
tenemos preferencia desde el puntod e vista filogentico (elevado contenido
energtico). Esa mayor tendencia a comer alimentos placenteros es lo que
facilita lo anterior, pero ante esa situacin, en principio, lo que se va a activar
es el sistema de recompensa y le va a generar placer. Y esa sensacin de
placer junto con la secrecin de endorfinas y dems, va a hcer que baje el nivel
de glucocorticoides despus.

19.

Efectos del estrs sobre el sistema digestivo

SNS inhibe la digestin (consume 10-20% energa):

Disminuye la secrecin de saliva
Disminucin del flujo sanguneo
Disminuyen las contracciones estomacales y secrecin de enzimas y
cidos gstricos
Disminuyen el peristaltismo del intestino delgado y la absorcin de
nutrientes
Aumentan los movimientos peristlticos en el intestino grueso
SNP reactiva la digestin.
Ese estrs en relacin con el sistema digestivo y en funcin cmo acta el
SNA, vemos que el simptico, en principio, inhibe la digestin. Por qu inhibe
la digestin? Porque la digestin es un proceso lento, y ante una situacin de
estrs le cuerpo no se puede parar a ver si se llevan a cabo todos los procesos
para obtener energa, tienen que echar mano del almacn, y echa mano del
glucagn. Por tanto disminuye la secrecin de saliva, disminuye le flujo
sanguneo (tendencia a coger una manta despus de comer), disminuye las
contracciones estomacales y secrecin de enzimas y cidos gstricos,
disminucin del peristaltismo del intestino delgado y la absorcin de nutrientes
y un aumento de los movimientos peristlticos en el intestino grueso y
necesidad de liberar.
El sistema nervioso parasimptico, normalmente acta en sentido contrario.

20.
Respuesta metablica ante el estrs agudo. Flujo
energtico
Mi almacn es el tejido adiposo y triglicridos, mientras que el hgado y
musculo es el glucgeno, desde el punto de vista de la estructura el almacn
son las protenas. Entonces, el glucagn (encima contraria a la insulina) a partir
de estos almacenes obtiene cidos grasos, glucosa y aminocidos y si es
necesario luego glucosa.
En esa situacin de estrs se activa la simptica, se va a activar dentro del eje
HHA la secrecin de glucocorticoides (cortisol) y normalmente, hay una
adecuacin de la obtencin de energa para salvar la situacin. Si no se
produce eso, porque bien los procesos metablicos no han actuado
adecuadamente o no se han secretado los suficientes glucocorticoides o
adrenalina y noradrenalina, como no moviliza la suficiente cantidad de energa,
primero se va a sentir cansado, agotado; pero si esa situacin pasa de estrs
agudo a crnico, entonces siente una sensacin de fatiga crnica, por dficit
energtico mantenido sin ms.
Activacin SNS -> Adrenalina/Noradrenalina
Secrecin pancretica de glucagn
Reservas orgnicas
Catabolism Liberacin sistema circulatorio
o

Protenas

Aminocidos -> glucosa

(gluconeognesis)
Glucosa
cidos grasos,

Glucgeno
Triglicridos

En situacin de estrs agudo se activa el SNS:

o

Respuesta lucha/huida

Activacin HHA -> liberacin de glucocorticoides

La movilizacin insuficiente de recursos energticos en EA: fatiga
crnica-/cansancio/agotamiento

21. Efectos del estrs sobre el aparato digestivo. Sndrome

colon irritable
Ese sndrome es una patologa muy asociada al estrs, que normalmente
cursa con dolor abdominal muy agudo, sobre todo despus de haber comida, y
que la personas se siente aliviada cuando defeca. Y a veces cursa con diarreas
o estreimiento. Y normalmente, esta situacin se suele dar por una
hipersensibilidad a los glucocorticoides, es decir, a la cantidad de cortisol que
se produce en situaciones d esteres.
Fuerte dolor abdominal, especialmente despus de comer, aliviado al
defecar con diarrea o estreimiento
Asociado a mayor sensibilidad gastrointestinal a glucocorticoides
Uno de trastornos ms frecuentes asociados al estrs!

22. Efectos del estrs sobre el aparato digestivo. lceras

ppticas (gstricas, esofgicas, duodenales)
Otra de las patologas que es muy frecuente entre el estrs y el sistema
gastrointestinal son las ulceras ppticas, que pueden estar alojadas en las
distintas partes del tubo digestivo, pueden estar a nivel gstrico, esofgico o
duodenal. Muchas de estas ulceras estn asociadas a determinados
microorganismo so bacterias que forman parte de nuestra flora intestinal, pero
en situaciones de estrs la poblacin de flora sube por encima de los niveles
normales y surgen patologas.
En este caso, el Helicobacter pylori no es tan habitual en la flora intestinal,
pero si anida dentro de la flora, especialmente en el hombre, aunque ahora se
ha visto tambin en otros mamferos.
Pero a pesar de que es cierto esto, solo del 10 al 20% de las personas que
tienen ese tipo de bacterias terminan desarrollando ulcera. Esto es debido,
entre otras cosas, en relacin con el factor estrs que facilita que se lleve a
cabo estos procesos.

No se forman directamente porque este el estresor, pero una situacin de

estrs agrava y desencadena procesos y sntomas mucho ms agudos.
En resumen:
El 85% de las lceras son debido a bacterias, pero slo el 10-20% de
personas con bacterias desarrollan lceras
El estrs no causa lceras ppticas: no se forman durante la exposicin
al estresor
El estrs s facilita las condiciones para que ocurra o que ocurra con ms
severidad: s se forman durante la fase de recuperacin
La enfermedad ms conocida asociada al estrs

23.

Ante el estrs crnico

Ante el estrs crnico, en general, se va a generar en el organismo un estado

de hiperglucemia, porque ante una situacin de estrs (crnico o agudo) se va
a producir una inhibicin de los niveles de insulina y un incremento de los
niveles de glucagn, y esto se mantiene en el estrs crnico. Y por otra parte,
ante una situacin de estrs, muchas personas como afrontamiento tienden a
gratificarse con comida, y se gratifican con aquellos elementos que tenemos
mayor preferencia (dulces y con grasa).
Como consecuencia de ello, se va a producir, por esa tendencia a la bajada
de insulina, una cierta resistencia al insulina, por lo cual, en situaciones de
estrs hay ms riesgo de desarrollar ms enfermedades cardiovasculares.
Ante ese aumento de los glucocorticoides se incrementa la resistencia a la
insulina, y a nivel de investigacin se ha podido ver como situaciones de estrs
mantenidas crnicas entre aquellos grupos que han mantenido esa situacin,
se produce una mayor frecuencia de desarrollo de diabetes tipo II.
Pero tambin se ha visto, que en aquellas personas que son dependientes a
la insulina, que tienen un peor control de glucosa, como consecuencia del
estrs. Se da una sobresaturacin de la glucosa en sangre, y de todo lo que
ello conlleva.

24.

Sndrome metablico Criterios diagnsticos

Otro de los sndromes que tambin aparece con mucha frecuencia asociados
a situaciones de estrs mantenidas, es este sndrome metablico. Se

caracteriza, entre otras cosas, tambin por tener unos niveles de glucosa muy
elevados en estado de ayuno. Tambin tiene una presin arterial elevado (por
encima de los 130), unido a un mayor incremento de triglicridos.
Luego tambin, hace una valoracin de los niveles del colesterol bueno
(HDL), lo que hace es recoger la sangre que ha ido dejando por todo el sistema
cardiovascular, si no hay una retirada a tiempo que lo lleve al hgado y lo
metabolice se producen unos depsitos a nivel arterial, donde progresivamente
disminuye la luz de los vasos, dificultando la circulacin de la sangre
incrementando el riesgo de trombos, infartos, etc. Cuando est por debajo de
40 mg/dl en el hombre y 50 mg/dl en la mujer, es un factor de riesgo.
Junto con esta sintomatologa o criterios diagnsticos, uno de los predictores
que tambin tiene un gran peso es el dimetro de la cintura. El dimetro de la
cintura es un predictor importante de problemas de tipo cardiovascular, que
tambin est asociado a este sndrome. Cuando ese dimetro de la cintura
esta entre 88-90cm en la mujer y en el caso del hombre por encima de 100cm
es un riesgo de obesidad abdominal, donde esa grasa es metablicamente
mucho ms activa y genera mucho ms riesgo de problemas de tipo
cardiovascular.
Y, obviamente, este sndrome metablico est asociado a un mayor riesgo de
cardiopatas isqumicas, de accidentes cerebrovasculares y un mayor ndice
de mortandad.

25.

Beneficios de la prdida de peso

Con la prdida de peso, dentro de los niveles adecuados, con esa prdida
importante de la grasa abdominal, vamos a conseguir una normalizacin de los
parmetros. Disminuyendo esa resistencia a la insulina, que normalmente se
agrava con la edad (la primera y la ltima es cuando se es ms susceptible a la
resistencia a la insulina y generar problemas con la glucosa y la lactosa). Al
disminuir esa resistencia a la insulina, estamos protegiendo de un riesgo de
sufrir una diabetes tipo II (se produce como consecuencia de la resistencia).
Tambin vamos a favorecer que no se produzca riesgos de trombosis. Y por
supuesto, esos factores inflamatorios tambin van a disminuir como
consecuencia de ello. Y hay tambin, un menor riesgo de problemas
cardiovasculares.

Estas prdidas de peso para que sean adecuadas tienen que ser progresivas
y graduales.

Tema 10. Estrs y sistema reproductor

Por una serie de estmulos externos, se va daando el eje HHA y tambin se
ve afectado por estmulos internos, y eso va a hacer que se estimule el
hipotlamo y facilite la secrecin de esa situacin va portal a la hipfisis
anterior, y desde ah va al sistema circulatorio y acta sobre la glndula diaria
concreta.

1.

Cmo funciona el eje H-H-Gonadal?

Esos estmulos que llegan a nivel cerebral, endgenos o externos, producen

una estimulacin del hipotlamo. En ese hipotlamo se producen las hormonas
liberadoras de gonadotropinas, que va portal llegan a la hipfisis anterior y ah
ya se liberan las gonadotropinas, que van al sistema circulatorio, donde estas
gonadotropinas son bsicamente la LH y las FSH. Estas van a actuar de forma
similar sobre las distintas gnadas, pero dependiendo de que sean las
femeninas, una vez que llegan a esas gnadas, van a facilitar que se sinteticen
estrgenos y progesterona, con ello permiten la ovulacin y preparar el epitelio
por si en un momento determinado se va a producir una gestacin. En el caso
de las gnadas masculinas, tanto las hormonas LH como FSH, actan sobre
los testculos y favorecen la formacin de andrgenos, concretamente,
elevando los niveles de testosterona y estimulando que se produzca la
espermatognesis (formacin de esperma).
Luego van de nuevo al sistema circulatorio y favorecern que aparezcan los
sntomas secundarios relacionados con el sexo y se produce un sistema de
retroalimentacin para estimular la sntesis o inhibirla.
Resumen:
El hipotlamo secreta las hormonas hipotalmicas de liberacin hormonal
de gonadotropinas (GnRH)
En la hipfisis se secretan las hormonas sexuales de la hipfisis anterior
o gonadotropinas

STUDIUM

2.

Cmo funcia el eje HH/adrenal/gonadal?

Adems del puro eje gonadal, tambin trabaja de forma paralela el eje
hipotlamo adrenal. Como consecuencia de esta actuacin, cuando hay
niveles, sobre todo, de estrs elevados, se produce el incremento de la
secrecin de glucocorticoides. Como consecuencia de ese incremento, los
niveles de hormonas que se libere, tanto a nivel de FSH y LH, sean menor.
Como consecuencia de esa menor produccin de FSH y LH, tambin se
produce menor cantidad de testosterona, y no solamente eso, sino que tambin
la sensibilidad de los tejidos a ella va a ser menor. Y se produce tambin una
menor formacin de esperma, con lo cual se va a ver afectada la formacin de
espermatozoides.

3.

Estrs y Eje HH Gonadal masculino

Inicialmente, como consecuencia de esa situacin de estrs se va a producir,

ante esa situacin de respuesta inmediata, un incremento inicial de la
testosterona para ver si tiene que reaccionar inmediatamente. Pero como
consecuencia del estrs mantenido se va a disminuir los niveles de GnRH, FSH
y LH y baja los niveles de andrgenos, por debajo del umbral habitual. Eso con
respecto a las hormonas, puramente, masculinas. Pero adems, como
consecuencia de esa mayor secrecin de cortisol, se va a producir una menor
sensibilidad de los testculos a esos niveles ya disminuidos de FSH y LH, con lo
cual ah los niveles de testosterona son bajos, la sensibilidad a esa
testosterona es menor, se produce una espermatognesis ms reducida y si
esa situacin se mantiene, se cronifica, puede haber un riesgo de infertilidad.
En el caso del hombre es ms resistente a la disminucin de la fertilidad que
la mujer.

Adems se da a lugar a una conducta de inhibicin y una bajada del deseo.

El SN autnomo tambin tiene mucho que decir. Entonces desde el punto de
vista de la funcin o del acto sexual, Quin controla qu? En el caso del
hombre, por ejemplo, de cara a lo que es el acto sexual, es bsico y
fundamental la ereccin del glande. Esa ereccin es controlada por el sistema
parasimptico. En principio, lo que hace es facilitar la vasodilatacin de las
arterias, y a la vez que comunican con el pene, y a la vez que produce esa
vasodilatacin, produce una vasoconstriccin de las venas, como consecuencia
de esas dos actuaciones favorece la ereccin del glande.
En el caso de la eyaculacin, el que acta es el simptico. Como
consecuencia de esta actuacin, se produce esa oclusin a nivel de las venas,
favorece la salida de la sangre y facilita la eyaculacin. Si en un momento
determinado una persona est muy ansiosa ante una situacin, muy nerviosa
ante un contacto sexual, puede producirse varias situaciones, entre una de
ellas que no se active el parasimptico, y si no lo hace el problema es no
ereccin, pero puede haber ereccin pero como consecuencia de esa situacin
de nerviosismo, se produce un cambio rpido del parasimptico al simptico y
se produce una eyaculacin precoz, y supone una disfuncin.

4.

Estrs y eje HH/A/Gonadal femenino

En este caos, vamos a ver, que igual que se ve afectada la fertilidad en el

varn pero que los niveles de afectacin van a ser ms pequeos, en el caso
de la mujer, la afectacin sobre la fertilidad, siendo resistente, es ms aguda.
La situacin de estrs produce una depresin, inhibicin, de la liberacin de
gonadotropinas desde el hipotlamo hasta la hipfisis y disminuye la secrecin
de LH y FSH que actan sobre el sistema gonadal. Como consecuencia de esa
disminucin hay menor sensibilidad y secrecin con un menor estmulo de las
gnadas femeninas, y concretamente de la parte ovrica.
Como consecuencia de ese mayor incremento del cortisol, se va a producir
una disminucin de los esteroides gonadales en la mujer, tanto estrgenos
como progesterona. Otra hormona, como es la prolactina, liberada va a
agudizar mucho ms la menor sntesis de estrgenos y progesterona, y
adems, esa prolactina es responsable de la menor capacidad de fertilidad.
Se va a producir una sntesis de andrgenos que son hormonas masculinas,
como consecuencia de la actividad de las glndulas suprarrenales, y estos
andrgenos, el organismo femenino lo que hace es transformarlo
enzimticamente a estrgenos, y ese cambio se produce en el tejido adiposo,
que es donde estn las enzimas adecuadas para realizar esa transformacin.
En una situacin de estrs, esas enzimas se van a ver alteradas y como
consecuencia de ello, y de lo anterior, va a producir un menor nivel de
estrgenos y unos niveles de andrgenos mayores.
En esta situacin, cuando uno se somete a un hambre extrema, sus niveles
de tejido adiposo bajan de manera drstica, y como consecuencia de ello los
niveles de transformacin de andrgenos en estrgenos es tambin muy bajo,
y como consecuencia de la propia alteracin de estrs a lo cual se somete una
personas en esas condiciones de TCA, los riesgos de infertilidad son mayores.
Como consecuencia de ello se va a alterar los niveles de fertilidad.

5.

Estudios empricos con animales -> respuesta sexual

En el caso de lo que se ha podido ver en estudios con respecto al deseo o

respuesta sexual, tanto en animales como en humanos.
En animales se ha visto que cuando se les testa los niveles de estrgenos, a
mayor nivel de estrgenos, normalmente, incrementa los deseos sexuales, Y
en el caso de los machos, cuando se les incrementa o se les inyecta
andrgenos sintticos tambin incrementa el deseo sexual.
A estos animales, se les extirpa los ovarios o los testculos disminuyen de
forma importante el deseo sexual.

6.

En la respuesta sexual

En la respuesta sexual hay estmulos que son ms puramente, que pueden

producir una ereccin de tipo reflexognica (aquella que es ms externa,
simplemente tctil), otra que puede ser ms de tipo psicgeno (imaginativa) y
luego est la fisiolgica, que sera esa que se produce de forma espontnea
como consecuencia de cambios fisiolgicos, y en el caso del hombre, est
asociada a la fase REM.

7.

En el comportamiento sexual humano

La conducta sexual es algo mucho ms complejo que los estudios que hemos
visto, hay una realidad fisiolgica y anatmica que est mediando y que tiene
su peso, pero aqu la conducta emocional va a jugar un papel muy importante y
para poder entender, digamos de forma global, ese comportamiento sexual,
tenemos que tener en cuenta los aspectos biolgicos donde la sensorialidad
biolgica como tal va a jugar un papel importante y la autonmica; por otra
parte los factores de tipo psicolgico junto con los sociales (experiencias
previas).
Lo que s es cierto, es que el comportamiento sexual no depende solo de los
cambios de sustancias, de alguna forma puede ayudar o no, pero no depende
slo de ello.

8.

La sexualidad humana

Es un fenmeno pluridimensional con diferente finalidad en el ser humano

Modificndose segn el ciclo vital del individuo
Dependiente del entorno sociocultural predominante