Anatomi dan Fisiologi dari Sirkulasi Koroner

Anatomi
Suplai darah otot-otot jantung diperleh dari arteri koroner kiri dan kanan.
(gambar 19-12). Darah mengalir dari pembuluh darah epicardial ke endocardial.
Setelah perfusi myocard, darah kembali ke atrium kanan melalui sinus koronaria
dan vena anterior jantung. Sejumlah kecil aliran darah yang kembali secara
langsung masuk ke dalam ruang-ruang jantung melalui vena Thebessy
Arteri koroner kanan (RCA) secara normal menyuplai arteri kanan,
sebagian besar ventrikel kanan dan dalam jumla bervariasi pada ventrikel kiri
(dinding inferior). Pada 85 % penduduk, RCA ke arteri descent posterior (PDA),
yang mensuplai septum interventrikuler sedang pada 15 % orang-orang, PDA
adalah cabang dari arteri koroner kiri dimana sirkulasi di kiri lebih dominan.

Gambar 19-12. Anatomi dari arteri koroner pada pasien dengan sirkulasi pulmonal
yang dominan A : Posisi anterior oblique kanan B : Posisi anterior oblique kiri.

Arteri koroner kiri secara normal mensuplai atrium kiri dan sebagian
besar septum interventrikuler dari ventrikel kiri (septum anterior dan dinding
lateral). Setelah perjalanan pendek dari bifurcatio arteri koroner utama kiri ke
dalam arteri descent anterior kiri (LAD) dan arteri sirkumfleksi (CX) ; bentuk ini
menyuplai septum dan dinding anterior. Pada sirkulasi diminan kri, CX sepanjang
AV dan berlanjut kembali sebagai PDA untuk mensuplai juga sebagian besar
septum posterior dari dinding anterior.
Arteri menyuplai simpul AV yang dapat berasal dari RCA ( 60 % dari
individu atau yang lainnya (sisanya 40 %). Simpul AV biasanya melalui RCA (85
%-90 %, atau sering tidak ada, dari derivat PDA dan LAD. Dinding anterior dari
katup mitral juga memiliki daerah yang ganda yang memberikan suplai melalui
cabang diagonal dari LAD dan berasal dari cabang CX. Sebaliknya, postkapiler
dari katup mitral biasanya disuplai dari PDA sangat banyak memiliki disfungsi
iskemik daerah-daerah yang berharga.

Hal-Hal yang Menentukan Perfusi Koroner

Perfusi koroner sifatnya unik, intermitten dibanding kontinyu, pada
beberapa organ lain, selama kontraksi, tekanan dalam otot jantung pada dinding
kiri mendekati tekanan arteri sistemik. Sejumlah kontraksi ventrikel hampir
lengkap menutup bagian dalam jantung dari arteri koroner ; pada aliran darah
yang dapat sementara berlawanan dengan vena epicardial. Selama beberapa saat
setelah diastole, tekanan ventrikel kiri seringkali meningkatkan tekanan vena-vena
(atrium kanan) sehingga tekanan perifer koroner biasanya ditentukan oleh
perbedaan antara tekanan aorta atau tekanan ventrikel dan perfusi ventrikel
kiri lebih besar masuk selama sistole. Sebaliknya ventrikel kanan diperfusi
selama sistole dan diastole (gambar 19-13). Sehingga tekanan diastole arteri
adalah faktor penting untuk menentukan aliran darah miocard daripada tekanan
rata-rata arteri :

Tekanan perfusi koroner = tekanan diastolik arteri LVEDP

Gambar 10-13. Aliran darah koroner selama siklus jantung (Modified and reproduced,
with permission, from Berne RM, Levy MD : Cardiovascular Physiology 2end, Mosby,
1972)

Penurunan tekanan aorta atau peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel dapat
menurunkan tekanan perfusi koroner. Peningkatan denyut jantung juga
menurunkan perfusi koroner. Secara disproportional induksi lebih besar pada saat
diastolik seperti meningkatkan denyut jantung (gambar 19-14) Karena
endocardium adalah subjek yang paling besar pada tekanan intramural selama
sistole, maka sangat penting untuk menjaga agar tidak terjadi iskemia pada saat
terjadi penurunan tekanan perfusi pada a.koroner.

Gambar 19-14. Hubungan antara waktu distole dan denyut jantung

Kontrol dari aliran darah koroner

Aliran darah koroner secara normal paralel dengan permintaan metabolik
myocard. Rata-rata orang dewasa, aliran darah diperkirakan 250 mL/menit pada
saat istirahat.Myocard meregulasi aliran darahnya sendiri secara tertutup diantara
tekanan perfusi dari 50 mmHg dan 120 mmHg. Diantara range ini, aliran darah
menjadi meningkat bergantung pada tekanan.
Dibawah kondisi normal, perubahan aliran darah bervariasi pada arteri
koranaria (resistensi) dalam responnya terhadap kebutuhan metabolik. Hipoksia
secara langsung atau tidak langsung melalui pelepasan adenosine- menyebabkan
vasodilatasi koroner. Otonom mempengaruhi secara umum penurunan ini. Baik
reseptor 1 dan 2 berada pada arteri koronaria. Reseptor 1 secara primer
berlokasi pada area epicard yang lebih besar sedang reseptor 2 lebih banyak
ditemukan pada daerah yang lebih kecil pada intramuscular dan subendocardial.
Stimulasi simpatis secara umum meningkatkan aliran darah miocard. Karena
peningkatan kebutuhan metabolik dan aktivasi predominan reseptor 2 . Efek
parasimpatis dari pembuluh darah koroner secara umum kecil dan menurunkan
vasodilatasi.
Keseimbangan Oksigen Otot Jantung

Kebutuhan oksigen otot jantung secara normal adalah faktor yang paling
menentukan dari aliran darah miocard. Kontribusinya pada kebutuhan oksigen
meliputi kebutuhan basal (20%), aktifitas listrik (1%), volume kerja (15 %), dan
tekanan kerja (64%). Miocard secara normal membutuhkan 65 % oksigen pada
pembuluh darah arteri dibanding organ yang lainnya (lihat bab 22). Saturasi
oksigen sinus koronaria secara normal 30 %. Jadi miocard dan jaringan lainnya
tidak dapat mengkompensasi reduksi aliran darah melalui ekstraksi lebih banyak
oksigen dari hemoglobin. Peningkatan pada kebutuhan metabolisme miocardium
dapat dijumpai melalui peningkatan aliran darah koronaria. Tabel 19-6 berisi
faktor-faktor yang lebih penting dalam penyediaan dan kebutuhan oksigen
miocard. Sebagai catatan bahwa denyut jantung dan faktor lain, tekanan akhir
diastolik ventrikel adalah faktor-faktor yang paling penting dari penyediaan
kebutuhan tersebut.
Tabel 19-6. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen otot jantung
Suplai
Denyut Jantung
Waktu diastolik
Tekanan perfusi koroner
Tekanan diastolik aorta
Tekanan akhir diastolik ventrikel
Pemenuhan Oksigen Arteri
Tekanan oksigen arteri
Konsentrasi Hemoglobin
Diameter pembuluh darah koroner
Kebutuhan
Kebutuhan basal
Denyut Jantung
Tekanan dinding
Preload (jari-jari ventrikel)
Afterload

Kontraktilitas

Efek-efek obat-obat anestesi

Hampir semua obat-obat anestesi volatile adalah vasodilator arteri
koronaria. Efeknya pada aliran koroner bervariasi sebagai efek vasodilatasi obatobat tersebut, menurunkan kebutuhan metabolik miocard (dan secara sekunder
menurunkan autoregulasi), dan efeknya pada tekanan darah arteri. Meskipun
mekanismenya tidak jelas, tapi dapat mengaktivasi ATP-sensitif K+ channel dan
menstimulasi reseptor adenosine. Halothan dan isofluran efeknya paling besar ;
secara primer bentuknya mempengaruhi pembuluh darah koroner yang besar.
Sedang efeknya yang lebih besar lebih banyak pada pembuluh darah yang kecil.
Vasodilatasi lebih banyak diakibatkan oleh desflurane yang mendekati secara
primer secara otonom, dimana sevoflurane menyebabkan vasodilatasi arteri
koronaria.Untuk mengakhiri pembeian obat, dosis tergantung dari otoregulasi
yang lebih besar pada isoflaurane. Dipercayai bahwa anestesi volatil
menyebabkan fenomena steal koronaria pada manusia menjadi berkurang.
Komponen obat-obat volatile memiliki efek yang menguntungkan dalam
terjadinya iskemia miocard dan infark. Obat-obat ini tidak hanya menurunkan
kebutuhan oksigen tapi juga memproteksi terhadap jejas reperfusi ; efek ini
dimediasi oleh pengaktifan ATP-sensitif K+ channel. Beberapa kepercayaan juga
menduga bahwa anestesi volatile meningkatkan pemulihan stunned miocard.
Selebihnya pada beberapa kejadian, obat-obat ini menurunkan kontraktilitas
miocard, obat-obat tersebut secara potensial mempunyai keuntungan pada pasien
dengan gagal jantung karena dapat menurunkan preload dan afterload.

Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung terjadi karena kegagalan jantung untuk memompa
sejumlah darah sesuai dengan kebutuhan metabolik yang diperlukan diseluruh
tubuh. Manifestasi klinisnya biasanya mencerminkan efek dari penurunan curah
jantung pada jaringan (misalnya lelah, kekurangan oksigen, oksidasi),
peningkatan tekanan darah disertai gagal ventrikel (terjadi kongesti vena sistemik
atau pulmonal) atau keduanya. Ventrikel kiri paling sering mengalami kegagalan,

biasanya juga terjadi sebagai efek sekunder dari kegagalan pada ventrikel kanan.
Gagal ventrikel kanan dapat terjadi pada keadaan penyakit-penyakit parenkim
paru atau pemuluh darah paru. Gagal ventrikel kiri biasanya terjadi karena
disfungsi miocard (biasanya dari penyakit arteri koranaria) tapi juga dapat berasal
dari disfungsi katup, aritmia atau penyakit jantung.
Disfungsi diastolik dapat menyebabkan gejala-gejala gagal jantung
sebagai hasil dari hipertensi arteri (gambar 19-15). Penyebabnya meliputi
hipertensi, Penyakit arteri koroner Kardiomiopati hipertropik, dan penyakit
perikardial. Disfungsi diastolik dapat memberikan gejala-gejala gagal jantung
yang terjadi dari fungsi sistolik normal, fungsi sistolik dan diastolik keduanya
berhubungan. Curah jantung menurun pada sebagian besar gagal jantung. Oksigen
tidak adekuat untuk disuplai ke jaringan yang mencerminkan tekanan oksigen
vena yang lambat dan peningkatan dari oksigen arteri vena mengalami perbedaan
(lihat bab 22). Pada kompensasi akibat gagal jantung, Perbedaan arteriole-vena
normal dalam keadaan istirahat, tapi menjadi cepat jika terjadi stress atau aktifitas.

Gambar 19-15. Volume tekanan ventrikel dalam hubungannya dengan isolated sistolik dan
disfungsi diastolik (Modified and reproduced, with permission, from Zile MR : Mod Concepts
Cardiovasc Disc 1990 : 59 :1)

Gagal jantung menurun berhubungan dengan peningkatan curah jantung.

Bentuk dari gagal jantung biasanya terjadi sepsis atau keadaan hipermetabolik
lainnya yang secara tipikal berhubungan dengan SVR.

Mekanisme Kompensasi
Mekanisme kompensasi utama secara umum terjadi pada pasien dengan
gagal jantung yang meliputi peningkatan preload, peningkatan aktifitas simpatis,
aktivasi dari sistem renin-Angiotensin-Aldosterone, pengeluaran AVP, dan
hipertropi ventrikel. Meskipun mekanisme ini dapat secara awal berkompensasi
untuk keadaan ringan sampai sedang dari disfungsi miocard, disertai peningkatan
keadaan disfungsi menjadi berat hal ini secara aktual dapat berkontribusi pada
keadaan gagal jantung.

Peningkatan preload
Peningkatan ukuran ventrikel tidak hanya mencerminkan keadaan
ketidakmampuan aliran balik vena tapi juag penyediaan secara maksimal isi
sekuncup melalui peningkatan kurva starling pada jantung. (lihat gambar 19-6).
Keadaan dimana EF mengalami penurunan, peningkatan dari volume akhir
diastolik dapat menjaga isi sekuncup tetap normal. Konegsti vena dapat
disebabkan oleh bendungan dari darah yang dapat menyertai gagal ventrikel dan
peningkatan dilatasi ventrikel secara cepat pada memburuknya keadaan klinis.
Gagal ventrikel kiri dapat terjadi dari kongesti vena pulmonal dan transudasi
progressif dari cairan, pertama masuk ke dalam intersitiel paru, kemudian ke
alveoli (edema paru). Gagal ventrikel kanan terjadi pada keadaan hipertensi vena,
yang terjadi dari edema perifer, kongesti dan disfungsi hepar dan asites. Dilatasi
dari annulus

katup AV lainnya menyebabkan regurgitasi katup, yang

mempengaruhi keadaan ventrikel yang buruk.

Peningkatan aktifitas simpatis

Aktivasi simpatis meningkatkan pelepasan norepinefrin dari akhiran
sarah di jantung dan sekresi epinefrin dari adrenal ke dalam sirkulasi. Level
katekolamin plasma umumnya secara langsung proposional terhadap tingkat
disfungsi dari ventrikel kiri. Meskipun peningkatan aliran simpatis dapat diawali
dengan menjaga curah jantung melalui peningkatan denyut jantung dan
kontraktilitas, jika terjadi penurunan

fungsi dari ventrikel menyebabkan

peningkatan derjat vasokonstriksi dalam upaya menjaga tekanan darah arteri.

Hubungannya dengan peningkatan afterload, menurunkan curah jantung dan
menyebabkan meluasnya kegagalan ventrikel.
Aktivasi kronis simpatis pada pasien dengan gagal jantung sering menurunkan
respon reseptor adrenergik (menurunnya regulasi jumlah reseptor dan cadangan
katekolamin jantung). Gagal jantung dapat meningkat bergantung pada sirkulasi
katekolamin. Hal ini terlihat pada pengaruh saraf simpatis atau penurunan pada
sirkulasi katekolamin yang terjadi setelah induksi anestesi sehingga hal ini dapat
menyebabkan decompensasi kordis akut. Bagaimanapun, gagal jantung meningkat
bergantung pada sirkulasi katekolamin. Pengambilan kembali pada aliran simpatis
atau penurunan level sirkulasi katekolamin seperti pada keadaan-keadaan berikut
pada induksi anestesia dapat menyebabkan dekompensasi akut pada jantung.
Penurunan densitas dari reseptor M2 juga menurunkan pengaruh parasimpatis
pada jantung.
Aktivasi simpatis meredistribusi kembali aliran darah sistemik melalui
kulit, usus, ginjal dan otot skelet ke jantung dan otak. Peningkatan perfusi ginjal
bersamaan dengan aktivasi dari reseptor 1 adrenergik pada apparatus
jukstaglomerular yang mengaktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (lihat
bab 36) yang menyebabkan retensi sodium daerah interstitial. Sehingga,
vasokonstriksi sekunder dalam meningkatkan level Angiotensin II dapat pula
meningkatkan afterload dari ventrikel kiri menyebabkan penurunan dari fungsi
sistolik yang dapat dihitung untuk enzym inhibitor angiotensin pada gagal
jantung. Simpatis juga meningkat pada beberapa pasien dengan blokade reseptor
-adrenergik.
Level sirkulasi AVP kadang dua kali lebih normal pada gagal jantung yang
berat. Peningkatan AVP meningkatkan afterload ventrikel dan bertanggung jawab
pada defek pembersihan air melalui hubungannya dengan hiponatremia (lihat bab
28).
Atrial Natriuretic Peptide ditemukan predominan pada atrium. Hormon ini
dilepaskan pada keadaan dsitensi atrium dan memperbaiki keadaan gagal jantung.
Komponen ini adalah vasodilator yang poten dan memiliki efek angiotensin,
aldosteron dan AV.