Professional Documents
Culture Documents
TINJAUAN TEORI
A. Anatomi jantung
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri
dari jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi
memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh
jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh.
Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi
agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya
adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat
terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di
arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi
memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.
(Sy,H.2006)
Jantung adalah organ berotot dengan ukuran sekepalan. Jantung
terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau
tulang dada di sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di
sebelah posterior. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan costae 3,4,
dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis
median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring ke depan
kiri dan apex cordis berada paling depan dalam rongga thorax. Apex
cordis dapat diraba pada ruang intercostal 4-5 dekat garis medioclavicular kiri. Batas cranial jantung dibentuk oleh aorta ascendens,
arteri pulmonalis, dan vena cava superior .Hubungan jantung dengan
alat sekitarnya yaitu:
a) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis
setinggi kosta III-I.
b) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta
pulmonalis, brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes,
vena azigos, dan kolumna vetebrata torakalis.
e) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma. (Aurum, 2007)
B. Fisiologi Jantung
1. Fungsi umum otot jantung
Fungsi umum otot jantung adalah :
a. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa
adanya rangsangan dari luar.
b. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai
ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan
berkontraksi maksimal.
c) Tidak dapat berkontraksi tetanik.
d) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
2. Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy
kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism
asam lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi
terutama laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah
aerobic yang membutuhkan oksigen.
3. Pengaruh Ion Pada Jantung
Pengaruh ion terbagi menjadi 3, yaitu :
a.Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES
menyebabkan jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
b.Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan
jantung berkontraksi spastis.
c.Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
Sistem vaskuler memiliki peranan penting pada fisiologi
kardiovaskuler karena berhubungan dengan mekanisme
pemeliharaan lingkungan internal. Bagian- bagian yang
berperan dalam sirkulasi:
1). Arteri mentranspor darah di bawah tekanan tinggi
ke jaringan.
2). Arteriola, cabang kecil dari sistem arteri yang
berfungsi sebagai kendali ketika darah yang
dikeluarkan ke dalam kapiler.
3). Kapiler , tempat pertukaran cairan, zat makanan
dan elektrolit, hormone dan bahan lainnya antara
darah dan cairan interstitial.
4). Venula yaitu mengumpulkan darah dari kapiler
secara bertahap
5). Vena yaitu saluran penampung pengangkut darah
dari jaringan kembali ke jantung.
4.Aliran Darah
CHF
A. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan
sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat yang kemudian
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah
lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk
waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan
menahan air dan garam dan akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga
tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
CHF adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya yang disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal ( Triyanti, 2007 ).
CHF adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh ( Ardini
2007 ).
B. Klasifikasi
Menurut New York Heart Association (NYHA) CHF dibagi ke dalam 4
kelas yaitu : ( Triyanti, 2007 )
kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring.
C. Etiologi
Menurut Udjianti (2010), etiologi CHF dikelompokan menjadi faktor
etiologi eksterna dan interna yang diantaranya adalah sebagai berikut :
1. Faktor eksterna (dari luar jantung)
a. hipertensi renal
b. hipertiroid
c. anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D. Patofisiologis
Respon-respon kompensasi terhadap output kardiak yang tidak adekuat.
Cardiak output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi
yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital.
Respon awal adalah stimulus kepada syaraf simpati yang menimbulkan
pengaruh utama. Vasokonstriksi verifer menggeser arus darah arteri
keorgan-organ yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga keorganorgan yang lebih vital, seperti otak. Konstriksi vena meningkatkan arus
balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan serabut otot
miokardium memungkinkan kontraktilitas. ( Sylvia. 2006 )
Pada permulaan respon berdampak perbaikan terhadap kardial output,
namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan oksigen untuk miokardium,
meregangkan serabut-serabut miokardium di bawah garis kemampuan
kontraksi. Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk
memulai peningkatan volume ventrikel dapat menyebabkan memperberat
preload dan kegagalan komponen-komponen. Jenis kompensasi yang ke dua
terdiri dari mengaktifkan sistem renin-angiotensin. Penurunan darah dalam
ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glemorulus memicu dilepasnya
renin yang berinteraksi dengan angiotensinogen untuk membentuk
angitensin 1, pengubahan angitensin 1 ke angiotensisn 2, yang selanjutnya
berdampak vasokonstriksi veriver dan peningkatan reabsorbsi sodium dan
air oleh ginjal. ( Sylvia. 2006 )
Kejadian ini meningkatkan volume darah dan mempertahankan tekanan
pada waktu singkat, namun menimbulkan peningkatan baik preload maupun
afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Ketiga bentuk
mekanisme kompensasi terdiri dari perubahan struktur miokardium sendiri.
Lama-kelamaan miokardium ventikuler menebal atau menjadi hipertropi
untuk memperbaiki kontraksi, namun ini pun berdampak peningkatan
kebutuhan oksigen untuk miokardium.Pada permulaan sebagian dari jantung
mengalami kegagalan. Karena ventrikel kiri paling sering terserang
artherosclerosis koroner dan hipertensi maka kegagalan jantung dimulai dari
ventrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari sistem
ventrikel maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan. ( Sylvia.
2006 )