Patologia Generall

FACULTAD DE CIENCIAS AGRCOLAS Y PECUARIAS
RED NACIONAL UNIVERSITARIA
UNIDAD ACADEMICA DE SANTA CRUZ
Medicina Veterinaria y Zootecnia
CUARTO SEMESTRE
SYLLABUS DE LA ASIGNATURA DE
PATOLOGA GENERAL
Elaborado por: Dra Sonia Baldivieso Bascop

Gestin Acadmica I/2013
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UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R.M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
Ser la Universidad lder en calidad
educativa.
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Desarrollar la Educacin Superior
Universitaria con calidad y Competitividad
al servicio de la sociedad
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes
han puesto sus mejores empeos en la planificacin de los procesos de enseanza para brindarte
una educacin de la ms alta calidad. Este documento te servir de gua para que organices mejor
tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho ms productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
Aprobado por:
Fecha: Febrero del 2013

SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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SYLLABUS
Asignatura:
Cdigo:
Requisito:
Patologa General
VET-403
VET-301 y VET-304
100 horas tericas
prcticas
5
Carga Horaria:
Crditos:
I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

Analizar los agentes causales de las alteraciones estructurales y funcionales de las clulas y
tejidos.
Describir las alteraciones macro y microscpicas que se producen en las clulas y tejidos
como resultado de las enfermedades.
Interpretar los datos obtenidos de las alteraciones observadas en los tejidos.
Aplicar distintas tcnicas en la determinacin de las alteraciones patolgicas.
II. PROGRAMA ANALITICO DE LA ASIGNATURA.
UNIDAD I: ETIOLOGA Y TERMINOLOGA
1.1. Generalidades de patologa.
1.2. Causas intrnsecas de enfermedad.
1.3. Causas extrnsecas de la enfermedad.
1.4. Trminos y definiciones en Patologa.
UNIDAD II: MUERTE CELULAR Y TISULAR.
2.1. Constituyentes celulares.
2.2. Muerte celular por hipoxia.
2.3. Necrosis y auto lisis post mortem
2.4. Tipos de necrosis
2.5. Tipos de gangrena.
2.6. Infarto
2.7. Reparacin de tejidos.
UNIDAD III. INFILTRACIN Y DEGENERACIONES DEPOSITOS DE MINERALES Y PIGMENTOS.
3.1. Cambios grasos
3.2. Infiltracin amiloidea
3.3. Depsitos de minerales
3.4. Depsitos de pigmentos
3.4.1 Pigmentos endgenos
3.4.2. Pigmentos exgenos
3.5. Infiltracin de cido rico.
3.6. Infiltracin de Calcio
3.7. Degeneracin hidropica
3.8. Degeneracin hialina
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3.9. Degeneracin queratohialina.

UNIDAD IV. TRASTORNO DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO CELULAR.
4.1. Anomalas congnitas
4.2. Monstruosidades
4.3. Agenesia y aplasia
4.4. Hipoplasia
4.5. Hipertrofia
4.6. Hiperplasia
4.7. Metaplasma.
4.8. Neoplasia.
4.9. Displasia
4.10. Displasia
UNIDAD V. TRASTORNOS CIRCULATORIOS.
5.1.
5.2
5.3.
5.4.
5.5.
5.6.
Hiperemia y congestin
Edema
Hemorragia
Trombosis
Embolia
Choque.
UNIDAD VI. PROCESOS INFLAMATORIOS.

6.1. Signos cardinales
6.2. Terminologa de la inflamacin
6.3. Alteraciones celulares
6.4. Alteraciones vasculares
6.5. Clasificacin de los exudados.
UNIDAD VII. CAUSAS DE STRES Y REACCIONES INMONOPATOLOGICAS.
7.1. Stress y causas.
7.2. Reacciones inmunopatolgicas.
7.3. Enfermedades carenciales.
III. EVALUACIN DE LA ASIGNATURA.
PROCESUAL O FORMATIVA.
A lo largo del semestre se realizarn 2 tipos de actividades formativas:

Las primeras sern de aula, que consistirn en clases tericas, exposiciones, repasos cortos,
trabajos grupales, (resolucin de casos y Difs). De sala de anatoma como ser necropsias y
prcticas de matadero.
Las segundas sern actividades de aula abierta que consistirn en la participacin del
alumnado en las actividades terico prcticas propias de la asignatura a ralizarse fuera del
recinto universitario (horas de prctica en matadero) y en el proyecto
Proyecto de
capacitacin a productores del rea rural, sobre prevencin de enfermedades ms
comunes, desparasitaciones, seleccin, castraciones y manejo en general de su ganado,
mediante trabajos dirigidos y la elaboracin de material didctico e informativo para los talleres
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de capacitacin. Vinculando los contenidos de la asignatura de forma directa e indirecta al

proyecto.
La participacin y la calidad de los trabajos resultantes de estos dos tipos de actividades se
tomarn como evaluacin procesual (sobre 50 puntos) independientemente de la cantidad de
actividades realizadas por cada alumno. Bajo la siguiente ponderacin.
Participacin 15 %
Calidad del trabajo y/o contenido 20 %
Instrumentos y/o medios utilizados 15 %
DE RESULTADOS DE LOS PROCESOS DE APRENDIZAJE O SUMATIVA (examen parcial o
final)
Se realizarn 2 evaluaciones parciales con contenido terico (exmenes escritos) y prctico
(necropsias y horas en matadero) sobre 50 puntos cada una. El examen final consistir en un
exmen escrito con un valor del 40 % de la nota sumativa y la prsentacin de los informes y
documentos del proyecto con el restante 10%
V. BIBLIOGRAFIA BASICA.
HEIDRICH/ GRUNER. Manual de Patologa Veterinaria. Ed. ACRIBIA. Zaragoza Espaa.
1976. (591.2 H36)
JONES, THOMAS. Patologa Veterinaria. Tomos I, II y III. Ed. Hemisferio Sur. S.A. Buenos
Aires, Argentina 1990. (591.2 C19 v.1, 2 y 3)
MAXINE, M BENJAMIN. Manual de Patologa Clnica en Veterinaria Ed. LIMUSA. 3
reimpresin Mxico. 1991. (591.2 B43)
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.
BLOOD D. C,RADOSTITS, O. H. HERDERSON, J. A. ARUNDEL J. H. y GAY, C. C.
Medicina veterinaria Traduccin de la Sexta Edicin. en inlgs por Nueva Editorial
Interamericana 5ta. Ed. Mxico D.F. Interamericana 1438 P. 1986
DOS SANTOS, J. A. Patologa especial de los animales domsticos Traduccin de la 2da.
Ed. portuguesa por LPEZ DA FONTANA, G. Mxico D. F.Interamericana 743 P. 1982
DUNNE, W. H. y LEMAN, D. A. Enfermedades virales Traducido por Soulages A. C. y
Pardal, I. (2-4-7-8-14 v) y Weilan. E. Hemisferio Sur 2.V. Argentina 1970
VI. PLAN CALENDARIO
SEMANA ACTIVIDADES ACADMICAS
OBSERVACIONES
5ta.
Presentacin
de
la
Avance de materia asignatura.
UNIDAD I: 1.1-1.2Avance de materia UNIDAD I:1.3-1.4
UNIDAD II: 2.1-2-2
Avance de materia
2.3
UNIDADII:2.4-2.5-2.6Avance de materia
2.7
Avance de materia UNIDAD III:3.1-3.2-3.3
6ta.
Avance de materia UNIDAD III:3.4-3.5-3.6 Primera Evaluacin
7ma.
Avance de materia UNIDAD III:3.7-3.8-3.9 Primera Evaluacin
1ra.
2da.
3ra.
4ta.
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8va.
Avance de materia UNIDAD IV:4.1-4.2-4.3 Brigadas 1 incursin
9na.
Avance de materia UNIDAD IV:4.4-4.5-
10ma.
Avance de materia UNIDADIV:4.6-4.7-4.8-
11ra.
Avance de materia UNIDAD IV:4.9-4.10
12da.
Brigadas 2da. incursin

Avance de materia UNIDAD V:5.1-5.2-5.3 Segunda Evaluacin
13ra.
Avance de materia UNIDAD V:5.4-5.5-5.6
14ta.
Avance de materia UNIDAD VI:6.1-6.26.3
15ta.
Avance de materia UNIDAD VI:6.4-6.5
16ta.
Avance de materia UNIDAD VII:7.1
17ma.
Avance de materia UNIDAD VII:7.2, 7.3
18va.
Evaluacin final
Evaluacin final
19na.
Evaluacin final
Evaluacin final
20va
2da. instancia
Pres. de Notas
Segunda Evaluacin
VIII. WORK PAPERs. y DIFs.
PROGRAMA DE CONTROL DE CALIDAD

WORK PAPER # 1
UNIDAD O TEMA: Generalidades de Patologa
TITULO: NECROPSIA
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIN:
NECROPSIA
Es el examen post mortem de un individuo, por medio de la diseccin sistemtica. En medicina
veterinaria se prefiere el trmino de necropsia.
Obetivo de la necropsia.- Constituye una base imprescindible para: el diagnstico de enfermedades,
control de calidad, tiene valor teraputico y para la anatoma patolgica experimental. La labor del
prosector no deber limitarse a una mera descripcin de los hallazgos lesionales, sino que deber
exponer el por qu, cuando sea posible, de cada uno de los cambios encontrados.
Previamente a cualquier necropsia se debe estudiar la historia clnica, en la que indagaremos la
enfermedad fundamental, la posible causa de muerte y la conexin entre ambas. As se tendr una
idea de qu rganos y sistemas se deben estudiar con mayor detenimiento, aunque en la necropsia
reglada debe examinarse, por igual, cada una de las estructuras orgnicas del animal.
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Durante el desarrollo de la necropsia se tomarn muestras para el examen microbiolgico, as como

para los laboratorios de parasitologa, toxicologa, etc., cuando se estime necesario.
En la practica veterinaria no slo se estudian individualidades sino tambin colectivos, cuyo estudio,
en la mayora de los casos, es de gran importancia econmica, por eso a veces se tendr que hacer
necropsia de ms de un animal, para investigar las posibles causas de muerte con fines teraputicos.
Los lugares de realizacin de la necropsia bsicamente son dos: la sala de necropsia y el campo.
Criterios para la descripcin de las lesiones.
La presentacin de los caracteres de los rganos se realiza en forma sistemtica, cuidadosa y
objetiva, sin omitir ninguno, ya que puede falsear el diagnstico final. Se expondr la situacin y
relaciones de los rganos, el volumen, el peso, la forma, el color, la superficie, la consistencia,
cavidades, posibles artefactos y, en algunos casos, el olor.
Orden de la necropsia.
Para establecer un diagnstico preciso el prosector realizar la observacin y descripcin de todas
las estructuras orgnicas, para ello ha de hacer una necropsia reglada que presupone una serie de
operaciones que se concretan en el protocolo de la necropsia, contempla tres fases:
1) Identificacin del animal
La identificacin se realiza de la siguiente manera: especie, raza, edad, sexo, peso, color y otros
caracteres que nos sirvan para identificar al animal como: seales, carimbos, tatuajes. Adems
sealar el tipo de produccin al que estaba destinado.
2) Examen externo
Se debe tener en cuenta los siguientes pasos: signos de muerte, estudio de la piel, de las cavidades
naturales, de las mucosas, el estado general del individuo, posibles ectoparsitos, cicatrices,
alopecias, etc. Adems de resear la forma de manejo al que esta sometido el individuo.
Signos de la muerte: algor mortis o frialdad cadavrica, se establece despus de la muerte y termina
cuando se equilibran la temperatura ambiente y cadavrica. El livor mortis o o lividez cadavrica se
observa principalmente en las mucosas, en los animales de pelaje largo y en la piel como el del
cerdo. Se debe a la parada de la circulacin sangunea. El rigor mortis o rigidez cadavrica aparece
segn este orden: corazn, msculos masticadores, cuello, extremidades anteriores, tronco y
extremidades posteriores. Al cabo de veinticuatro horas la rigidez suele estar totalmente establecida.
La autolisis es el ltimo signo de la muerte e implica descamacin de las mucosas de las cavidades
naturales, desintegracin de los hemates y difusin de la hemoglobina. Por ltimo esta la
putrefaccin, fenmeno activo que se extiende por todo el organismo.
3) Examen interno
Siguiendo un orden sistemtico, se hace un examen de cada rgano, cavidades, fosas.
El orden de la necropsia es la siguiente:
1. Identificacin del animal, registrar en el protocolo de la necropsia todos los datos
nombrados en el punto 1) orden de la necropsia.
2. Examen externo
Se estudia la elasticidad de la piel, posibles alopecias o erociones, lceras, cambios de
coloracin, grosor. Posibles ectoparsitos. En las cavidades externas naturales como:
fosas nasales, cavidad oral, mucosa ocular, odo externo, ano, vulva y prepucio, ver
contenido y diversos cambios patolgicos que presenten las mucosas. En stas son
importantes, sobre todo ls variaciones de color, de humedad o sequedad, erosiones,
lceras y posibles nodulaciones.
3. Incisiones para desprender la piel: En decbito supino se practica una incisin desde la
base intermandibular hasta la snfisis plvica, pasando por la lnea media del abdomen,
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evitando el ombligo, glndulas mamarias, pene y cicatrices postoperatorias, se realizan dos

incisiones a la altura de los miembros anteriores y posteriores, de izquierda y derecha,
procediendo a desprender la piel, para observar el tejido subcutneo, muscular, tendones,
articulaciones, glndulas mamarias, tiroides, ganglios mandibulares, parotdeos,etc.,
igualmente ha de atenderse al color, coagulabilidad y aspecto de la sangre.
La abertura de la cavidad abdominal, se realiza practicando un corte por la lnea blanca,
desde la apfisis xifoides hasta la regin del perin y desde la misma apfisis a ambos
lados, o desde la placa umbilical hasta las apfisis costiformes de las vrtebras lumbares y
as proceder a la inspeccin de los rganos, su situacin, el contenido, el aspecto del
peritoneo y del epipln.
Evisceracin de los rganos de la cavidad abdominal
Una vez inspeccionada la cavidad abdominal, evisceramos los rganos desprendiendo los
omentos mayor y menor y extraer el bazo, se hace una ligadura a nivel del cardas y recto
y se secciona, desprendiendo todo el tracto digestivo, junto con el mesenterio siguiendo la
direccin rostrocaudal.
La abertura de la cavidad torcica comprender el estudio del contenido, situacin de los
rganos y la pleura parietal y visceral. El contenido puede ser lquido (hidrotrax o
hemotrax) o seroso, serofibrinoso, fibrinoso, purulento (piotrax, empiema), o gaseoso
(neumotorx). Tomando en cuenta el color y consistencia del contenido, as como
estructuras neoformadas que pudieran presentarse. En cuento a las pleuras tomar
atencin en cuanto a cambios de color, opacidad, sobrecrecimiento, adherencias, tanto con
pulmones como con pleura parietal.
Evisceracin de los rganos de la cavidad torcica junto con los del cuello
Se realiza juntamente con los rganos del cuello y de la cavidad oral, se extraen desde la
lengua, la faringe, laringe, trquea, esfago, los pulmones y el corazn.
Examen de cada uno de los rganos de la cavidad abdominal y torcica
Previamente a cualquier otro anlisis, debemos saber el peso y volumen de la vscera a
estudiar, mediante la palpacin comprobaremos la consistencia, tambin los posibles
cambios de coloracin lsuperficial de cada uno de los rganos, aspectos de las serosas;
malformaciones congnticas, dilataciones, perforaciones o traumatismos, etc.
Evisceracin y examen interno de las estructuras craneales
Previamente al estudio de la cabeza debemos separarla del tronco del animal, luego de la
craneotoma, se observa el aspecto de las meninges, sus adherencia con los huesos, se
observa el encfalo, hipfisis, cerebro, etc. realizados los cortes respectivos se observa
volumen, coloracin, consistencia, peso, posibles cuerpos extraos as como el estado de
las hendiduras enceflicas.
Abertura y examen del canal raquidiano.
En la mdula espinal, se analiza el contenido del canal, el color de la mdula, la
consistencia, as como la relacin de la sustancia gris y la blanca y su simetra.
Realizada la diseccin y abertura de las diversas estructuras orgnicas, se realiza el
informe de necropsia que tendr un orden similar al de su realizacin, debe ser minucioso
y objetivo, incluye la descripcin de los hallazgos lesionales y un diagnstico final.
Debiendo atender a los anlisis parsitolgicos, toxicolgicos, microbiolgicos, etc., y
discutir las alteraciones morfolgicas encontradas, as como los posibles cambios
postmortem, para dar finalmente, a ser posible, la causa de muerte.
Emisin de muestras
Las muestras de visceras deben tomarse lo ms aspticamente posible, remitidas en un
fijador (formol), para su correspondiente anlisis de laboratorio de tipo toxicolgico,
parasicolgico o bacteriolgico.
CUESTIONARIO WORK PAPERs:
1. Cul es la finalidad de la necropsia de un animal a campo?
2. Explique en qu consiste el examen externo
3. Para poder observar el tejido subcutneo, muscular y otros, cules son las incisiones a
realizar?
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4. Cmo realizar una inspeccin minuciosa de los rganos de la cavidad abdominal y qu se

busca?
5. Junto con la evisceracin de los rganos del cuello que otros rganos tambin pueden
eviscerarse y cmo?
6. Describa cmo debe ser el informe de la necropsia

WORK PAPERs # 2.
UNIDAD O TEMA: Generalidades de Patologa
TITULO: Clasificacin de las enfermedades por su etiologa.
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUALIN:
CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES

Para una mejor comprensin, las enfermedades se clasifican en:
Por su etiologa
Enfermedades infecciosas.
Enfermedades parasitarias.
Enfermedades micticas
Enfermedades nutricionales.
Enfermedades traumticas.
Enfermedades neoplasicas
Enfermedades genticas
Por sistema
Enf. cardiovasculares
Enf. respiratorias
Enf. inmunolgicas
Enf. gastrointestinales
Enf. reproductivas
Enf. musculoesquelticas
Enf. hormonales
Dentro de las enfermedades nutricionales se citan a continuacin algunos ejemplos

La protena en las tortugas herbvoras
A excepcin de algunos casos se sabe, que la mayora de las tortugas terrestres son herbvoras. Los
herbvoros tienen un metabolismo digestivo lento, mejor ajustado de modo estable para descomponer
celulosa por una accin bacteriana moderada.
Estudios radiolgicos realizados sobre los informes alimentarios de los quelonios, han revelado
algunos datos interesantes, especificamente que pueden transcurrir muchas semanas hasta que la
comida pase completamente a travs del tubo gastrointestinal de los quelonios herbvoros.
Es notable, que casi todos los estudios de trastornos gastrointestinales son particularmente
significantes (con algunos parsitos contados, pero no todos ellos) y que la incidencia de trastornos
hepticos y renales es mucho ms alta en animales domsticos y alimentados con grandes
cantidades de protenas, esto incrementa la urea en la sangre, generando un malogro renal y
probablemente el fallecimiento del animal sea el resultado final, de ah se cree que cuando estamos
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ante una tortuga deshidratada y con poco peso, el incremento de protenas, voluntario o
forzosamente, es la mejor manera de restablecer la salud.
Deficiencia de la vitamina A en aves
La vitamina A es esencial para el crecimiento y el desarrollo saludable y en particular para la
condicin epitelial, en todas las especies.
Las deficiencias en aves, a menudo se manifiestan en metaplasia del epitelio de la conjuntiva, con
resultados de ojos hinchados, progresando a metaplasia del conducto pancretico y metaplasia
escamosa de los tubulos renales, con el resultado de bloqueo de los riones. La cara externa de la
piel puede ser tosca y frecuentemente pueden tambin presentarse infecciones bacterianas
secundarias.
Hay tambin buenas razones para creer que la degeneracin epitelial de los tejidos de los pulmones
puede dar como resultado el desarrollo de problemas respiratorios y degeneraciones similares del
revestimiento de los agujeros nasales, conocido con el nombre de RNS o sndrome de nariz que
moquea.
Las hembras que engendran y que tienen avitaminosis A, pueden tenerla en la yema del huevo y se
piensa que esto puede dar lugar al desarrollo anormal del embrin.
Beta caroteno en la dieta de los rumiantes
El beta-caroteno, no es solamente un precursor de la vit A, tambin tiene su propia funcin de
vitamina.
Existen desrdenes de fertilidad en el ganado alimentados con raciones deficientes en el -caroteno
a pesar de tener una ingesta adecuada de la vitamina A. Como ser estro silencioso, prolongado.
Reduccin de la secrecin de la progesterona. Retardo en la ovulacin: pobre tasa de concepcin.
Aumenta el nmero de quistes foliculares y los lteos. Muertes tempranas de embriones. Disminuye
la vitaliad de los terneros.
Deficiencia vitamina D3 en aves
Esta es frecuentemente encontrada en unin con la osteo-distrofia secundaria nutricional/Vitamina C.
Como tambin en la discondroplasia tibial (DT), que es cuando se produce un fallo en los condorcitos
proliferativos para diferenciarse completamente, de manera que se produce una lesin de las clulas
prehipertrficas en el disco del crecimiento.
Deficiencia de vitaminas B en aves.
El grupo de estas vitaminas (cido nicotnico, biotina, piridoxina, cido flico y colina) afectan al disco
del crecimiento epifiseal, sin embargo el crecimiento aposicional no se ve normalmente afectado,
siendo lo ms evidente huesos de un grosor casi normal pero considerablemente ms cortos,
mostrando una estrecha zona proliferativa en el disco de crecimiento. Esta condicin se denomina
condrodistrofia. El deficiente crecimiento longitudinal puede causar deformidad en los cndilos,
dando a la articulacin tibio-metatarsiana una apariencia gruesa, pudiendo dislocarse el tendn
gastronemio, causando una rotacin anormal de la articulacin de 90 o, incluso, en casos graves, de
180. Esta anomala se conoce como perosis o tendn dislocado
Por la deficiencia de riboflavina es ms comn que se produzca una parlisis de dedos torcidos,
debida a la degeneracin de los nervios.
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Deficiencia de vitamina C
La vitamina C es necesaria para la sntesis del hueso y del colgeno de la sustancia intercelular del
cartlago y es tambin un componente del sistema de enzimas renales, sintetizando 1,25-D. Bajo
condiciones normales, la sntesisde la vitamina C endgena es adecuada para la calidad de la
sustancia intercelular del hueso.
El dficit de vitamina C puede tener muchas afecciones, especialmente estomatitis y susceptibilidad
generalizada a la infeccin bacteriana por las otras especies. Dao y hemorragias en mucosa,
prdida de peso, huesos frgiles.
Deficiencia de Calcio y Fsforo
En aves el raquitismo constituye el principal signo de deficiencias de vitamina D, calcio y fsforo. Se
caracteriza por un retraso en la mineralizacin del disco del crecimiento y porque los huesos son
blandos. El raquitismo causado por la deficiencia en calcio o vitamina D puede distinguirse del
ocasionado por la deficiencia en fsforo: en el primer caso se produce una amplificacin de la zona
proliferativa, en el segundo un agrandamiento de la zona hipertrfica en el disco de crecimiento
Deficiencia de yoduro
Esta deficiencia en tortugas puede deberse a dos causas: una simple falta de yoduro en la dieta o en
la prctica de alimentar con demasiadas verduras goitrognicas (tpicamente repollo, col, rizada,
coles de Bruselas). Los sntomas incluyen letargo, bocio y mixoedema de los tejidos subcutaneos.
La gran mayora de las enfermedades desarrolladas por los reptiles mantenidos en cautividad se
deben a carencias nutricionales o ambientales.
Deficiencia de Agua
Los animales utilizan el agua para su nutricin y crecimiento, y la obtienen de tres fuentes: la
contenida en el alimento, la que se produce durante el proceso de asimilacin de los mismos, y el
agua de bebida. Desde el punto de vista nutricional, se comporta como un solvente universal. El agua
favorece el ablandamiento y fermentacin de los alimentos, permitiendo su asimilacin y la excrecin
de orina y heces.
El agua, si posee la salinidad adecuada, puede hacer una buena contribucin al consumo de
minerales por parte del animal, alcanzando valores en bovinos del orden del 20% para el calcio (Ca),
11% para el magnesio (Mg), 35% para el sodio (Na), 28% para el azufre (S). El agua es el principal
constituyente celular
La ingesta de agua de baja calidad y cantidad determina prdida de estado en los animales, falta de
apetito, trastornos digestivos, reduccin en la produccin lctea, alteracin en la reproduccin y en
los casos ms extremos hasta la muerte
En el proceso de deshidratacin el animal pierde agua y electrolitos (K), mientras que el Na, por
deficiencia del funcionamiento de la bomba de Na:K, se concentra en el lquido intracelular: Al
producir la hidratacin masiva, se produce la migracin abrupta del Na al espacio extracelular
produciendo literalmente la explosin de la clulas y como consecuencia edema cerebral,
responsable de los sntomas nerviosos iniciales. La muerte se produce por un desequilibrio
electroltico masivo que interrumpe los procesos metablicos vitales.
Deficiencia de energa.
Todos los procesos de la vida requieren energa para generar calor, mantener la presin sangunea y
el tono muscular, trasmitir los impulsos nerviosos, transportar iones a travs de las membranas,
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cumplir la reabsorcin en los riones, sintetizar protenas y grasas, secretar leche, producir huevos,
lana y trabajo.
La deficiencia de energa se manifiesta por un crecimiento lento o detenido, prdidas de tejido
corporal y/o escasa produccin de leche, huevos, carne, fibra o trabajo, y no con signos especficos
como los que caracterizan a muchas carencias de minerales o vitaminas.
Toda racin suministrada debe contener hidratos de carbono, grasas y protenas. Cada uno de ellos
desempea funciones especficas en el mantenimiento del organismo normal, y todos ellos se
pueden utilizar para proveer energa de mantenimiento, trabajo o terminacin
Toxemia de la gestacin en cabras
Es una enfermedad metabolica, de las cabras gestantes que se manifiesta en las ltimas semanas o
das de la gestacin, coincide cuando est gestando dos o ms cras o est excedida en peso.
La demanda de energa se incrementa a medida que avanza la gestacin, la capacidad del rumen
disminuye al aumentar el espacio que ocupen los fluidos, membranas, fetos y la gordura de la
hembra.
Con menor espacio en el rumen, la sintomatologa se agrava con alimentos de baja calidad, que no
cubren la demanda energtica, de esta forma el animal gestante utiliza sus reservas grasas para
mantener sus procreos, produciendo cuerpos cetnicos (hgado) que son txicos, y en casos
extremos producen el aborto.
La cetosis
Es causada por toxinas metablicas. Un inadecuado metabolismo de hidratos de carbono o su
falta, conduce a un catabolismo masivo de grasas almacenadas para proporcionar energa.
As, los productos finales de este catabolismo (cuerpos cetnicos) se acumulan y son txicos
para el animal.
El nitrgeno del rumen
Cuando la disponibilidad de N soluble, requerido por las bacterias del rumen, est comprometida y
pudiera no estar presente en concentraciones adecuadas en los forrajes, se pueden utilizar fuentes
de nitrgeno no proteico (NNP). Estas fuentes, cuando son adicionadas en las raciones como
suplementos, propenden a incrementar la digestibilidad del forraje y por ende su consumo. Si el
requerimiento microbiano de N no es satisfecho y no hay crecimiento microbiano, se reduce la
produccin de protena en el rumen, por lo tanto la produccin de leche diaria o la ganancia de peso
diario. Las deficiencias y desbalances de minerales en la dieta son reconocidas como una de las
limitantes a la produccin animal.
Los. Los sntomas lves son anorexia y debilidad en las patas y los graves: inflamacin y
parlisis CUESTIONARIO WORK PAPERs:
1. A nivel celular, en qu rganela se produce energa y cul es el mecanismo?
2. Qu otras las lesiones se presentan por una deficiencia de vitamina A en los otros
animales domsticos?
3. Cul es la consecuencia de la deficiencia de beta caroteno en rumiantes?
4. Explique toxemia de la gestacin
5. Qu otras consecuencias habr en un animal por deficiencia de agua?
6. Se ve afectado el rumiante a la falta de nitrgeno? Cmo?
7. Explique cmo se forman los cuerpos cetnicos a nivel de hgado
8. Qu es la zona proliferativa y la zona hipertrfica en el disco de crecimiento del hueso?
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WORK PAPER # 3.
UNIDAD O TEMA: MUERTE CELULAR Y TISULAR
TITULO: CAUSAS DE LESIN Y MUERTE CELULAR
FECHA DE ENTREGA:
1. Los venenos de serpientes
Los venenos de las serpientes son mezclas complejas formadas por proteinas y polipptidos con una
actividad txica y enzimtica. Pueden ser proteolticos, coagulantes, hemolticos y neurotxicos. En
general los venenos de los elpidos e hidrfidos suelen tener efectos neurotxicos, en tanto que los
viperinos y crotlidos los tienen hemotxicos-citotxicos.
Los venenos de elpidos tienen neurotoxinas, miotoxinas y cardiotoxinas. Las primeras producen
bloqueo pre y postsinptico en las placas neuromusculares, originando una parlisis flcida que
puede afectar a los msculos respiratorios. Las miotoxinas y cardiotoxinas despolarizan las fibras
musculares esquelticas, cardacas y lisas, disminuyendo el rendimiento del corazn, originando
parlisis, todo ello favorece el shock.
Existen, tambin en algunos venenos, enzimas o proteinas con actividad enzimtica como
colagenasas, que disgregan el tejido conectivo, fosfolipasa, fosfodiesterasa, etc., que originan
hemlisis, nucleotidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa que actan sobre cidos nucleicos.
Fosfatasas cidas y alcalinas que producen descenso de presin arterial.
2. Intoxicaciones por metales
Un nmero importante de compuestos orgnicos e inorgnicos han sido responsabilizados por la
intoxicacin de los animales domsticos que causan muerte celular. Los ms importantes son:
Inorgnicos
Plomo
Mercurio
Arsnico
Cobre
Molibdeno
Flor
Cloruro de Sodio
Selenio
Zinc
Azufre
Orgnicos
cido cianhdrico (prsico)
Nitratos o nitritos
Oxalato
Bifenol policlorado (PCB)
Alcaloides
Aceites esenciales
Plomo (pinturas, gasolina, perdigones, juguetes, aceite de coche...)

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El modo de accin del plomo es interferir enzimas con el componente tiol. Destruye eritrocitos e
inhibe la sntesis de hemoglobina, con desmielinizacin de nervios perifricos. Los signos clnicos
(aparecen a los 3-15 das tras la ingestin). Produce sntomas gastrointestinales (anorexia, vmito,
diarrea o estreimiento, dolor abdominal) y neurolgicos (depresin o excitacin, hiperestesia, ladrido
histrico, demencia, ataques de masticacin ruidosa, convulsiones de corta duracin, espasmos
musculares, ataxia, nerviosismo, ceguera, sordera).
3. Efectos de la radiacin
La radiacin causa ionizaciones en las molculas que componen las clulas, al separar electrones de
los tomos de aquellas. Los iones formados pueden reaccionar con otras estructuras qumicas
cercanas de la clula, ocasionando daos.
Cuando la radiacin ionizante incide sobre un organismo vivo, las reacciones a nivel celular son
principalmente en las membranas, el citoplasma y el ncleo. La interaccin en las membranas produce
alteraciones de permeabilidad, lo que hace que puedan intercambiar fluidos en cantidades mayores de
lo normal. La clula no muere pero sus funciones de multiplicacin no se llevan a cabo. En el caso que
la interaccin sea en el citoplasma, cuya principal sustancia es el agua, al ser sta ionizada se forman
radicales inestables. Algunos de estos radicales tendern a unirse para formar molculas de agua y
molculas de hidrgeno (H), las cuales no son nocivas para el citoplasma. Otros se combinan para
formar perxido de hidrgeno (H2O2), el cual si produce alteraciones en el funcionamiento de las
clulas. La situacin ms crtica se presenta cuando se forma el hidronio (H3O+), el cual produce
envenenamiento. Cuando la radiacin ionizante llega hasta el ncleo de la clula, puede producir
alteraciones de los genes e incluso rompimiento de los cromosomas, provocando que cuando la clula
se divida lo haga con caractersticas diferentes a la clula original.
4. La muerte celular en el Shock: llega por la inhibicin del sistema transportador de electrones
causado por la hipoxia y la isquemia o por injuria directa de la clula debido a toxinas endgenas o
bacterianas.
Se produce hinchazn de la clula asociada al incremento intracelular del sodio; luego aparece
edema del retculo endoplsmico y agrupamiento de la cromatina nuclear. Las mitocondrias
comienzan a presentar dilatacin y acmulos de material electrn denso y depsito de calcio,
alterndose el transporte de calcio por membrana, e inhibiendose la sntesis del ATP y la ATPasa
mitocondrial.
5. Hipoxia: es conocido que el oxgeno es el aceptor final de los electrones en la respiracin
mitocondrial. Por tanto, si no hay oxgeno en la clula no se producir energa por el metabolismo
aerbico. Al no haber energa no se puede mantener el equilibrio osmtico (entran iones de calcio en
la clula que an agudizan ms la falta de produccin de energa aerbica ya que inhiben la
fosforilacin oxidativa). Esto produce que se utilice la respiracin anaerbica con la produccin de
cido lctico, que provoca acidez intracelular y la lesin de las estructuras celulares y la muerte
celular.
6. Tetracloruro de carbneo (CCl4): formacin de radicales txicos que producen que los ribosomas
del retculo endoplsmico rugoso estn libres y no se produzca la sntesis proteica. Adems entra
calcio que inhibe como ya hemos dicho la fosforilacin oxidativa. Tambin se producen radicales
libres que provocan toxicidad celular y destruccin de estructuras intracelulares.
7. Radicales libres: los radicales libres son molculas que contienen electrn de ms en su interior y
los ms habituales son derivados del oxgeno (suelen ser el in superxido y el hidroxilo). Su
principal caracterstica es que una vez formados son muy inestables y buscan rpidamente una
vctima a quien pasarle el electrn de ms, que suele ser la molcula que se encuentra ms cerca de
ellos. Por eso es un agente lesivo inespecfico. Se les considera el causante, en parte, del
envejecimiento y estn relacionados tambin en la inflamacin aguda y en la aterosclerosis. Por
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suerte existen sustancias que tienen mucha afinidad para estos radicales libres, como son los
antioxidantes (que se encuentran en gran cantidad en frutas y verduras).
8. Cianuro: Su mecanismo de accin es inhibiendo la citocromo oxidasa. Esta es una enzima de la
cadena respiratoria mitocondrial. Al inhibirse para el proceso de obtencin de energa por parte de la
clula y por tanto, una vez agotadas sus reservas, se muere.
9.-. Quemaduras
La piel tolera la exposicin corta a temperaturas hasta de 40C, pero de all en adelante el incremento
de la temperatura resulta en aumento logartmico de la lesin tisular, y a 70C una exposicin fugaz
ya produce necrosis de la epidermis. La gravedad de la quemadura est determinada por la
intensidad de la temperatura y por la duracin de la exposicin al agente causante. Tanto el espesor
como la extensin de la quemadura definen el pronstico del paciente.
Los mediadores inflamatorios son responsables tanto de la perpetuacin y progresin de las
alteraciones locales en la herida de la quemadura como de los aspectos deletreos sistmicos, entre
ellos el hipermetabplismo y el catabolismo exagerado.
El aumento generalizado de la permeabilidad capilar que se observa en las quemaduras, por la
accin de agentes vasoactivos, resulta en grandes prdidas del volumen circulatorio. El secuestro
masivo de lquido en los tejidos produce una gran reduccin del volumen circulatorio, con
vasoconstriccin e isquemia en ciertas regiones, especialmente en la circulacin esplcnica.
10. La tuberculosis: Es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el bacilo de Koch.
Cuando los bacilos incluidos en los ncleos de las gotitas de Pflgge superan los mecanismos de
defensa bronco-pulmonares, llegan a los alvolos del pulmn y los invaden.
Esta invasin desencadena una reaccin inespecfica, compuesta por leucocitos polimorfonucleares
(fagocitos), lquido de edema y fibrina. Dando lugar a una lesin inicial inespecfica que tiene dos
posibilidades evolutivas: la cicatrizacin o la progresin. La progresin a su vez puede hacerse hacia
la necrosis del tejido invadido, o, ms comnmente, a la formacin de una lesin histolgica que da
nombre a la enfermedad: el granuloma tuberculoso: tubrculo. Este granuloma tiene a su vez dos
posibilidades evolutivas: la cicatrizacin o la progresin.
11. Intoxicacin por nitratos y nitritos. Los niveles altos de nitratos en plantas de crecimiento
rpido, o en aquellas plantas cuyo crecimiento pueda interrumpirse por una helada temprana, o
materiales vegetales cosechados durante un perodo de crecimiento rpido, pueden causar
envenenamiento. Los nitratos son un paso intermedio en la elaboracin de protenas y gran cantidad
de ellas estaran presentes en una planta de crecimiento rpido en un determinado perodo. Las
heladas o las cosechas impiden que la planta transforme los nitratos en protenas. La toxicidad se
produce cuando los nitratos se convierten en nitritos en el rumen antes de que los microbios puedan
incorporar efectivamente los nitritos a las protenas microbianas.
CUESTIONARIO DEL WORK PAPERs:
1. Los elpidos e hidrfidos suelen tener efectos neurotxicos, por qu se denominan elpidos e
hidrfidos? en nuestro medio cules son estas serpientes?
2. Los viperinos y crotlidos tienen efectos hemotxicos-citotxicos por qu se denominan as? y
en nuestro medio cules son estas serpientes?
3. Explique el mecanismo de la intoxicacin por cobre y arsnico
4. Cul es el efecto del cianuro en la clula?
5. Explique el mecanismo de lesin celular por radicales libres
6. De qu depende la gravedad de la quemadura?
7. Defina granuloma, cicatrizacin y progresin
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WORK PAPERs 4.
UNIDAD O TEMA: INFILTRACIN Y DEGENERACIONES
TITULO: INFILTRACIN Y DEGENERACIONES
FECHA DE ENTREGA:
1. La Porfiria congnita hereditaria es un defecto congnito del metabolismo de la porfirina en bovinos
y porcinos, caracterizada por la excrecin excesiva de porfirinas en heces y orina y por la formacin
de depsitos de las mismas en los tejidos, especialmente en huesos y dientes. En los bovinos
afectados ocurre fotosensibilizacin.
3. La enfermedad de almacenamiento de glucgeno tipo III o Enfermedad de Cori, involucra el
metabolismo del glucgeno, fue descrita en perros de la raza ovejero alemn.
4. La queratinizacin o cornificacin, puede ser normal o patolgica, sta se debe a la muerte lenta
de las clulas epiteliales escamosas estratificadas, y es normal en la capa cornificada o estrato
crneo de la epidermis y de otras estructuras epiteliales escamosas.
5. El deposito de calcio en lugares distintos al tejido seo y dentario, en forma de fosfato de calcio o
como carbonato de calcio, son relativamente permanentes y no producen dao, salvo en virtud de su
localizacin, donde puede interferir mecnicamente con algn tipo de funcin o reducir la resitencia
del tejido.
6. La carotenosis heptica, es la pigmentacin de ese rgano de un color amarillo brillante, tal vez
levemente rojizo, pero sin el tinte verdoso caracteristico de la ictericia y de la retencin biliar, ni del
amarillo plido tpico del cambio graso.
7. En la intoxicacin aguda, el cobre ingerido se va a ir almacenando en el hgado, acta como un
txico acumulativo, hasta que llega un momento que se libera de forma brusca a la sangre,
provocando en ese momento una crisis hemoltica. Por esto en el examen postmortem se va a
encontrar un cuadro de ictericia generalizado, un hgado friable y con abundante pigmento biliar, lo
que le confiere un color amarillo ocre o pardo-caoba y, lo mas caracterstico, unos riones
tumefactos, de superficie jaspeada y de color muy oscuro, con brillo metlico, aparece una
gastroenteritis severa (dolor abdominal, diarrea, anorexia, deshidratacin y choque).
8. Un estudio publicado en 'Nature Neuroscience' revela que el exceso de glucosa induce la muerte
neuronal y es la causa de la enfermedad de Lafora, un tipo de epilepsia mortal que afecta a los
adolescentes. Este mecanismo, desconocido hasta ahora, hace pensar a los expertos que la
acumulacin de azcar en las neuronas podra explicar el origen de algunas patologas
neurodegenerativas,
9. Degeneracin hialina de Zenker del msculo estriado
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Su etiologa se debe a una carencia de Selenio y Vit. E (Enf. del Msculo Blanco). Frecuente en
rumiantes. Cursa con lesiones en msculos esquelticos y corazn. Tambin se debe a ejercicio
muscular brusco tras reposo continuado (enfermedad del lunes). Fiebre aftosa (rumiantes) y Enf. del
corazn de mora (cerdo): solo en corazn y acompaados de miocarditis.
Aspecto macroscpico: msculos completos o grupos de fibras palidas, creos, secos, con aspecto
de carne cocida. Mioglobinuria.
Aspecto microscpico: desaparicin de la estriacin transversal y transformacin del citoplasma en
sustancia hialina, fragmentacin posterior del sarcoplasma hialinizado
10. Degeneracin o necrosis fibrinoide
Es la acumulacin de sustancia fibrinoide sobre la tunica muscular de arterias de pequeo calibre y
arteriolas. La composicion del fibrinoide, esta dado por fibringeno y otras protenas plasmticas;
restos celulares (Ipidos) y fibras colgenas alteradas. Es una sustancia proteica extracelular, amorfa,
homognea, acidfila, y refringentar (similar a la hialina de la pared de los vasos)
Etiologa: Enfermedades infecciosas; Cerdos: Peste Porcina, Mal rojo, Salmonelosis; Bvidos: Fiebre
catarral maligna; Equidos: Arteritis virica. Toxoplasmosis en varias especies; Enfermedades
autoinmunes; Periarteritis nodosa: cerdo, bovido, perro y gato; Lupus eritematoso (perro)
Aspecto microscpico: acmulos de fibrinoide sobre la tnica media de pequeas arterias, que
aparece engrosada y homognea (diferencia con la hialinosis), necrosis de clulas musculares lisas,
ruptura de la limitante elstica interna, propensin a rupturas y aneurismas
11. Degeneracion mucosa
Es una alteracin en el metabolismo de las glucoproteinas, con una hiperproduccin de mucina por
las clulas epiteliales secretoras y su posterior acumulacin.
Presentacion: En inflamaciones catarrales de mucosas: Gastroenteritis catarral mucosa. Rinitis
bronquitis catarral mucosa. Determinados tumores de celulas mucosas. Carcinoma mucparo de
intestino y estmago, etc. Cistoadenoma/carcinoma de ovario
Aspecto macroscpico: masas de secrecin mucosa blanquecina (moco) ocupandocavidades
(tumores) o recubriendo mucosas. Aspecto microscpico: proliferacin de clulas mucosas, con
ncleo desplazado a un polo y citoplasma ocupado por mucina. Secrecin mucosa acumulada.
CUESTIONARIO DE WORK PAPERs:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Explique en que consiste la Porfiria congnita

Explique el sindrome de la vaca gorda
Por qu en la intoxicacin por cobre se presenta ictericia?
La acumulacin de glucosa podra tambin producir muerte neural en los animales domsticos?
Explique la enfermedad de Zenker?
Qu es una degeneracin mixoide
Qu es el colesterol, su funcin? y por qu es perjudicial a los animales dom
Explique el mecanismo de la mioglobinuria
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WORK PAPERs 6.
UNIDAD O TEMA: DEGENERACION Y PIGMENTOS
TITULO: ICTERICIA
FECHA DE ENTREGA:
BILIRRUBINA
La bilirrubina es un producto de la degradacin de la hemoglobina. El 80% de la bilirrubina circulante
procede de la destruccin de los eritrocitos senescentes por parte del sistema retculo-endo telial
(SRE), mientras que el 20% restante se origina a partir de otras fuentes como la eritropoyesis
ineficaz, consecuencia de la destruccin de clulas eritroides en fase de maduracin en la mdula
sea y del metabolismo de otras protenas que contienen el grupo hem, como citocromos y
mioglobina muscular.
Ms del 90% de la bilirrubina plasmtica en condiciones fisiolgicas est en forma no conjugada y
circula unida a la albmina por su carcter hidrofbico. El resto se conjuga con cido glicurnico en el
retculo endoplsmico del hepatocito, transformndose en glicurnico de bilirrubina, que es un
compuesto hidrosoluble y se excreta a la bilis y se puede filtrar y excretar por el rin.
Patogenia.- Las alteraciones del metabolismo de la bilirrubina pueden clasificarse en cuatro tipos
principales:
a) por aumento en la produccin del pigmento (enfermedades con destruccin masiva de eritrocitos,
denominndose icterecia preheptica)
b) por disminucin en la captacin heptica, (secrecin anormal de bilirrubina por el hgado. Ej.
Neoplasias, cirrosis, necrosis heptica, se denomina ictericia heptica)
c) por alteracin de la conjugacin (no se conjuga con el cido glicurnico)
d) por disminucin de la excrecin de la bilirrubina conjugada desde el hgado en la bilis por
disfuncin intraheptica o por obstruccin en la va biliar extraheptica. Neoplasia biliar, enfermedad
pancretica, ruptura del rbol biliar (es una ictericia post heptica)
Los tres primeros trastornos se acompaan de hiperbilirrubinemia no conjugada que circula unida a la
albmina y, por tanto, no es filtrada por el glomrulo renal y no se detecta en la orina. El cuarto grupo,
por alteracin en la excrecin biliar, se acompaa de hiperbilirrubinemia de predominio conjugado y
de coluria (bilirrubinuria). En todos los casos cuando la concentracin plasmtica de bilirrubina supera
los 2 mg/dl aparece ictericia.
1. Leptospirosis
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Es una enfermedad febril, zoonotica, producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del
orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae, que afecta a humanos y un amplio rango de
animales, incluyendo a mamferos, aves, anfibios, y reptiles. De distribucin mundial
El microorganismo entra en el husped por lesiones en la piel o por las mucosas, cuyo perido de
incubacin es de 4 a 10 das, despus de una multiplicacin transitoria en partes del cuerpo
incluyendo el Sistema Nervioso Central y el humor acuoso se establece en el rin e hgado,
adems de pulmones, tracto reproductor y lquido cefoloraqudeo, transmitindose a otros
huspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado, los tejidos del animal infectado
o por medio del agua o el suelo contaminado.
Se piensa que toxinas y enzimas producidas por la leptospira contribuiran en su patogenicidad, mas
estas hasta ahora no han sido aisladas. Los sntomas clnicos y la anatomopatologa de esta
enfermedad sugieren la presencia de una endotoxina
La leptospirosis en los casos mas graves provoca una disfuncin hepatocelular, porque los
hepatocitos sufren dao celular, adems de la hemolisis y la colestasis intraheptica, La insuficiencia
renal y la reabsorcin de hemorragias parecen factores coadyuvantes. Para algunos autores la
disminucin funcional de la clula heptica representa el factor primordial en el proceso. Siendo la
ictericia la manifestacin principal de las alteraciones hepticas.
2. Anaplasmosis bovina
La anaplasmosis es una enfermedad infecciosa y anemizante de los bovinos, provocada por la
rickettsia,
Anaplasma marginale que destruye los glbulos rojos. Esta enfermedad es muy importante en las
regiones ganaderas tropicales y subtropicales y en algunas zonas templadas del mundo.
El Anaplasma marginale es transmitido por la introduccin de sangre fresca de un bovino enfermo o
portador de anaplasma en la sangre de un bovino sano. En este proceso intervienen, adems de la
garrapata Boophilus microplus, otros dpteros hematfagos. Es tambin importante la transmisin
mecnica por instrumentos utilizados en las prcticas ganaderas
Se produce una anemia por destruccin de los eritrocitos parasitados o sensibilizados por las clulas
del SER debido a factores inmunolgicos, son removidos por los macrfagos de la circulacin
sangunea. De ah que la hemolisis es extravascular, la ictericia es notable en la etapa final de los
casos mortales. Hay hiperbilirrubinemia y bilirrubinuria. No hay hemoglobinuria
3. Babesiosis bovina
Tambin denominada Ranilla Roja, fiebre de la garrapata, malaria bovina, piroplasmosis, fiebre de
Texas.
La garrapata ingiere eritrocitos con dos o cuatro zoitos, que una vez liberados en el intestino de la
garrapata luego de fusionarse forman el ooquineto y en varias clulas de los rganos de la garrapata
se forma hasta la fase de esporozoitos de la Babesia bovis en las glndulas salivales de larvas
ninfas y adultos, de ese modo son inoculados al husped cuando la garrapata se alimenta de sangre,
penetrando al eritrocito causando la lisis del mismo, (hemolisis intravascular) disminuyendo as los
eritrocitos y hemoglobina, con desarrollo de una anemia grave con ictericia bien manifiesta,
hemoglobinuria y hemoglobinemia. Esplenomegalia, y nefrosis hemoglobinrica.
4. Babesiosis equina o fiebre biliar
La piroplasmosis equina (Equine piroplasmosis, EP) es una enfermedad transmitida por garrapatas
causada por los parsitos protozoos Babesia caballi o Theileria equi (anteriormente Babesia equi)
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En un caballo infectado con EP, los signos de la enfermedad se manifiestan entre los 7 y 22 das,
afecta a caballos, asnos, mulas y cebras.
Los signos de la fase aguda incluyen fiebre, anemia, membranas mucosas ictricas, abdomen
inflamado y respiracin dificultosa. Otros signos de EP incluyen alteraciones del sistema nervioso
central, pelaje spero, estreimiento, clicos y hemoglobinuria, una afeccin que produce que la orina
sea roja.
5. Ictericia neonatal
En algunas especies animales en los fetos, existe un factor en sus eritrocitos que pueden producir
anticuerpos aglutinantes y hemolisantes que se desarrollan al momento de ingerir el calostro.
Particularidad de cerdos y equinos. los animales recin nacidos muestran anemia y al da siguiente
se presenta ictericia. La hemoglobinuria aparece de 24 a 48 horas.
6. Icterohemoglobinuria bacilar bovina
Es una intoxicacin aguda de terminacin fatal caracterizada por hemolisis intravascular. el agente
etiolgico es el Clostridium novyi tipo D (Clostridium hemolyticum, cuya accin patogna es a travs
de la exotoxina beta que tiene accin lecitinasa, necrotizante y letal. Esta toxina causa la destruccin
de eritrocitos intravascularmente (accin lecitinasa) y de la necrosis focal del hgado (accin
necrotizante).
BAZO
HEMOGLOBINA
HEMO + GLOBINA
en hgado
Globina
HIGADO
Citoplasma clulas hepticas
Hemosiderina
HEMO
BILIRRUBINA
Hematina + protena
INTESTINO
Acido glicurnico
(Por accin de bacterias)
HEMOBILIRRUBINA
COLEBILIRRUBINA
(Pigmento de la bilis)
Va porta
HECES
50%
UROBILONGENO
50% UROBILINA
UROBILINGENO
50 % absorbida en intestino
(se oxida)
UROBILINA
COLEBILIRRUBINA
50 % absorbida
en intestino

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Explique que es la bilirrubina

En qu forma se encuentra la bilirrubina en su paso por los diferentes rganos del animal?
Explique las cuatro formas de alteraciones metablicas de la bilirrubina
Qu entiende por ictericia?
Describa las tres formas de ictericia
Qu otras enfermedades en los animales domsticos presentan ictericia?
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WORK PAPERs 7.
UNIDAD O TEMA: TRANSTORNOS
CRECIMIENTO CELULAR
DEL
DESARROLLO
TITULO: Renovacin y reparacin tisular

FECHA DE ENTREGA:
El organismo tiene la capacidad de reemplazar clulas daadas o muertas y reparar tejidos, poniendo
en marcha una serie de sucesos que sirven para eliminar estos agentes, contener el dao y preparar
las clulas supervivientes para su replicacin. La reparacin del tejido daado provocada por una
recesin quirrgica, heridas y diversos tipos de lesin, puede darse por dos procesos: regeneracin y
curacin.
La regeneracin, se refiere al crecimiento de clulas y tejidos para reemplazar estructuras perdidas,
como el crecimiento compensador, el sistema hematopoytico, el epitelio de la piel y del tracto
gastrointestinal, se renuevan continuamente y pueden regenerarse despus de una lesin, siempre y
cuando las clulas madre de estos tejidos no se destruyan.
La curacin es generalmente una respuesta tisular frente a una herida, o procesos inflamatorios en
rganos internos o frente a necrosis celular en rganos incapaces de regeneracin. La curacin
consiste en la regeneracin y el depsito de tejido fibroso o formacin de cicatriz.
Control de la proliferacin celular normal y del crecimiento tisular
En los tejidos adultos existe un equilibrio homeosttico entre la proliferacin de las clulas madre, su
diferenciacin y la muerte de clulas maduras (diferenciadas). La proliferacin celular est controlada,
en gran medida, por seales (solubles o dependientes de contacto) procedentes del microambiente
que pueden estimular o inhibir la proliferacin. Un exceso de factores estimuladores o una deficiencia
de factores inhibidores produce un crecimiento neto y, en el caso del cncer, un crecimiento
incontrolado.
Clulas madre
Las clulas madre se caracterizan porque algunas se replican y otras se diferencian, stas clulas
fueron identificadas, por primera vez como clulas pluripotenciales en embriones (que pueden dar
lugar a todos los tejidos del individuo) y se denominaron celulas madres embrionarias. Estas ltimas
pueden aislarse apartir de blastocitos normales.
Clulas madre adultas
Muchos tejidos de animales adultos contienen reservas de clulas madre que se denominan clulas
madre adultas que tienen una capacidad de diferenciacin ms restringida y, generalmente, son
especficas de un linaje. Se localizan en lugares denominados nichos, que son diferentes entre los
distintos tejidos
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Estas clulas residen de forma permanente en la mayora de los rganos. Sin embargo, su
compromiso de diferenciacin puede cambiar cuando son trasplantadas a otros tejidos.
Factores de crecimiento
Los factores de crecimiento son polipeptdicos, algunos de los cuales actan en varios tipos celulares
y otros tienen dianas celulares restringidas. Adems de estimular la proliferacin celular, los factores
de crecimiento tambin pueden tener efectos sobre la locomocin, contractibilidad, diferenciacin y
angiognesis celulares, actividades que pueden ser tan importantes como sus efectos promotores del
crecimiento.
Citocinas
Factor de
crecimiento
epidrmico
Factor de
crecimiento
transformador
Factor de
crecimiento
hepatocitario/factor
dispersador
Factor de
crecimiento de la
clula endotelial
vascular
Fuente
Plaquetas,
macrfagos,
saliva,
orina, leche, plasma
Macrfagos, linfocitos
T, queratinocitos y
diversos tejidos
Smb.
EGF
TGF-
Factor de
crecimiento de
fibroblastos-1
Funciones
Mitgeno para queratonocitos y fibroblastos;
estimula la migracin de queratinocitos y la
formacin de tejido de granulacin
Similar a EGF, estimula la replicacin
hepatocitos y ciertas clulas epiteliales.
HGF
Clulas
mesenquimales
Aumenta la proliferacin de clulas epiteliales y

endoteliales y de hepatocitos; incrementa la
motilidad celular
VEGF
Clulas
mesenquimales
Aumenta la permeabilidad vascular, mitgeno

para clulas endoteliales
FGF
Macrfagos,
mastocitos, linfocitos
T,
clulas
endoteliales,
fibroblastos
y
diversos tejidos
Quimiotctico para fibrobastos; mitgeno para

fibroblastos y queratinocitos; estimula la migracin
de queratinocitos, angiognesis, contraccin de la
herida y depsito de matriz
Factor de
crecimiento
transformador
TGF-
Plaquetas, linfocitos
T,
macrgagos,
clulas endoteliales,
queratinocitos,
clulas
musculares
lisas, fibroblastos
Factor de necrosis
tumoral
TNF
Macrfagos,
mastocitos linfocitos T
Es un inhibidor del crecimiento de la mayora de

las clulas epiteliales y de leucocitos. Estimula la
proliferacin de fibroblastos y de clulas del
msculo liso, estimula la quimiotaxis de
fibroblastos, y aumenta la produccin de
colgeno, fibronectina y proteoglucanos. Est
implicado en el desarrollo de fibrosis en las
inflamaciones,
posee
un
potente
efecto
antiinflamatorio.
Activa los macrfagos, regula otras citocinas,
funciones mltiples
Reparacin por curacin, formacin de cicatrices y fibrosis

La regeneracin implica la sustitucin de componentes tisulares idnticos a aquellos extirpados o
muertos.
Por el contrario, la curacin es una respuesta fibroproliferativa que parcha ms que restaura un
tejido. Es un fenmeno complejo pero ordenado y que implica una serie de procesos:
1) Induccin de un proceso inflamatorio en respuesta al dao inicial con eliminacin del tejido daado
o muerto;
2) Proliferacin y migracin de clulas parequimatosas y de tejido conectivo;
3) Formacin de vasos sanguneos nuevos (angiognesis) y tejido de granulacin;
4) Sntesis de protenas de la MEC (matriz extracelular) y depsito de colgeno;
5) Remodelacin tisular;
6) Contraccin de la herida;
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7) Adquisicin de la resistencia de la herida.

El proceso de cicatrizacin de heridas, el mecanismo de reparacin del organismo, puede
desarrollarse de dos formas distintas. Mientras que en la cicatrizacin primaria los bordes de la herida
permanecen unidos durante todo el proceso de curacin, en la cicatrizacin secundaria no entran en
contacto, lo que obliga a producir ms tejido de granulacin y provoca una cicatriz de mayores
dimensiones. En ambos tipos, sin embargo, el proceso de curacin es esencialmente el mismo.
1 Cuando se lesiona un tejido, la sangre de los vasos circundantes ocupa el rea afectada. Las
plaquetas forman un cogulo y la fibrina en l contenida mantiene unidos los bordes de la herida.
2 Una vez formado el cogulo, se inicia una reaccin inflamatoria. Se hinchan los bordes de la herida
y los leucocitos de los vasos perifricos penetran en la herida y fagocitan bacterias y restos celulares
destruyendo el cogulo.
3 A medida que disminuye el tamao del cogulo y el tejido adyacente sano secreta nutrientes y otros
materiales de reparacin (como fibroblastos), el tejido de granulacin empieza a recubrir el rea
afectada.
4 Los fibroblastos del tejido de granulacin secretan colgeno, sustancia de caractersticas similares
al pegamento. Las fibras de colgeno entretejen el rea y forman tejido cicatrizal.
5 Mientras tanto, las clulas epiteliales de los bordes se multiplican y migran hacia el centro de la
herida. Un nuevo estrato de clulas superficiales reemplaza la capa destruida.
6 Los tejidos lesionados (incluyendo los vasos linfticos y sanguneos y el estroma) se regeneran.
Las fibras de colgeno se acortan reduciendo el tamao de la cicatriz.
Cicatrizacin por Primera Intencin
Llamada tambin unin primaria ocurre cuando el tejido es incidido (un corte asptico) y es suturado
con precisin y limpieza, la reparacin ocurre sin complicaciones y requiere de la formacin de solo
una pequea cantidad de tejido nuevo.
Cicatrizacin por Segunda Intencin
Cuando la herida deja de sanar por unin primaria ocurre un proceso ms complicado y prolongado y
que es la cicatrizacin por segunda intencin causado por lo general por infeccin, trauma excesivo
con perdida de tejido o aproximacin imprecisa de los tejidos (espacio muerto cerrado).
Cicatrizacin por Tercera Intencin
Tambin llamada como cierre primario retardado y esto ocurre cuando dos superficies de tejido de
granulacin estn juntas. Esto es un mtodo seguro para reparar las heridas contaminadas, asi
tambin las sucias y las heridas traumticas infectadas con grave prdida de tejido y alto riesgo de
infeccin
Formacin del callo seo.
Las fracturas seas curan mediante el proceso biolgico denominado consolidacin o unin sea, con
la formacin entre los fragmentos seos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas
iniciales de la consolidacin son comunes a la cicatrizacin de otros tejidos con formacin de un tejido
conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciacin es hacia tejido seo, devolviendo la
resistencia mecnica al hueso.
Bsicamente los huesos largos tienen dos maneras de repararse cuando han sufrido una fractura; la
primera es la llamada cicatrizacin por primera intensin o reparacin haversiana directa, El callo se
formara a partir de las clulas osteognicas de las mismas que van llenando los espacios entre los
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fragmentos del hueso fracturado, que dependiendo de una vascularizacin adecuada, estos se
transformaran directamente en tejido osteoide, o el callo pasara por la fase cartilaginosa.
La segunda forma de reparacin de los huesos largos o cicatrizacin por segunda intencin es a
travs de la formacin de un callo seo peristico, endstico e intercortical.
El callo no se origina en la lnea de fractura sino a unos milmetros de cada fragmento seo, del
periostio y endostio no daados. En pocos das se ha formado ya un anillo de callo alrededor de los
extremos de cada fragmento seo. Conforme las clulas osteognicas proliferantes se van alejando
de su aporte de oxigeno, se van a diferenciar en condroblastos antes que en osteoblastos que a su
vez empiezan a formar cartlago Conforme el callo fibrocartilaginoso atraviesa la lnea de fractura
despus de la fijacin, los bordes del cartlago van siendo reemplazados por hueso nuevo conforme al
aporte de oxgeno se restablece
CUESTIONARIO DEL WORK PAPERs
1. Defina reparacin
2. Qu entiende por curacin?
3. Debido a qu aspectos se debe el crecimiento incontrolado, como en el cncer
4. Cul es la funcin de las clulas madres en el proceso de reparacin o curacin de una herida?
5. Cul es la funcin de los factores de crecimiento?, explique dos de ellos
6. Cmo se repara y/o cicatriza el tejido nervioso?
7. Cmo cicatriza el tejido muscular ante un desgarramiento?

WORK PAPERs. 8.
UNIDAD O TEMA: TRANSTORNOS CIRCULATORIOS
TITULO: HIPEREMIA, EDEMA, TROMBOSIS, COAGULACION
FECHA DE ENTREGA:
La funcin primaria del aparato cardiovascular estriba en conservar la circulacin de la sangre de

manera que puedan llevarse a cabo los intercambios normales de lquidos, electrlitos, oxgeno y
otros nutrientes y substancias excretoras entre el sistema vascular y los tejidos. Los trastornos de la
circulacin, cualquiera que sea su grado, interfieren con este intercambio y constituyen la base de la
insuficiencia circulatoria, Son dos, esencialmente, las unidades funcionales del sistema: el corazn y
los vasos sanguneos, pudiendo fallar uno u otro con entera independencia, dando lugar a dos formas
de insufiencia circulatoria; en una la anomala depende de la participacin del corazn mismo, la otra
radica en el sistema vacular, incapaz de llevar el retorno de la sangre al corazn.
La astenia del miocardio es una debilidad del miocardio que se manifiesta por una disminucin del
poder de contraccin, con el resultado de una reduccin de la reserva cardaca.
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La insuficiencia de la vlvula artica, adquiere importancia funcional cuando esta acompaada de

pulso de gran amplitud y de presin arterial sistlica alta y distlica baja.
La insuficiencia de la vlvula auriculoventricular derecha, suele deberse a la dilatacin del anillo
valvular en la astenia del miocardio o a la enfermedad de las grandes alturas de los bovinos.
Bajo ciertas condiciones, puede existir una interferencia parcial o total en el proceso normal de la
coagulacin, afectando los factores de la misma, entre esas interferencias estn: lesiones
destructivas del hgado, la hipocalcemia, deficiencia de vitamina K.
La ateriosclerosis, es una consecuencia del depsito graso a nivel de las arterias, y que tiene su
importancia cuando se presenta en los vasos coronarios.
La extraccin diaria y continua de sangre, sin el adecuado reemplazo, produce una anemia severa y
causa una hipoproteinemia.
Dentro de las etiologas de los trombos se tiene: alteraciones del flujo sanguneo. En los sitios
donde la circulacin es rpida la formacin de trombos es lenta. Donde hay una circulacin lenta
como en los senos nasales, en las largas y tortuosas venas mamarias de la vaca, en las venas
femorales y de la pierna del hombre, se forman, frecuentemente, trombos. En las cardiopatas que
cursan con una fibrilacin auricular, donde no hay una contraccin adecuada por lo que la circulacin
se enlentece, se generan trombosis.
Transtornos de los componentes sanguneos. La sangre coagula con rapidez en algunas
enfermedades infecciosas supuradas que cursan con un notable aumento del nmero de las
plaquetas o trombocitos. En la leucosis o leucemia de diferentes especies. Despus de una
intervencin quirrgica especialmente si se han usado frmacos coagulantes antes de la
intervencin.
La coagulacin intravascular diseminada (CID) es la formacin de microtrombos en capilares,
arteriolas o vnulas en forma difusa o localizada. Los microtrombos estn constituidos por plaquetas,
fibrina o por ambas. Ocurre en muchas enfermedades y en el shock, es una coagulacin intra
vascular por cualquiera de los mecanismos, intrnseco o extrnseco de la coagulacin.
En las reas afectadas en forma intensa hay congestiones y hemorragias y ocasionalmente, necrosis.
Las lesiones del CID son frecuentes en animales con septicemias por gram-negativos. Son la causa
de los infartos venosos en la mucosa fndica del estmago del cerdo en enfermedades infecciosas
variadas. El color azulado de las orejas del cerdo en las salmonellosis se debe a la formacin de
trombos venosos por una CID. La CID puede originarse por complejos antgeno-anticuerpo, hemolisis
intravascular, endotoxinas, hipersensibilidad generalizada o por lesiones endoteliales extensas, por
clelulas neoplsicas, virus que se replican en los endotelios. En la hepatitis infecciosa canina se
genera una CID puesto que la replicacin viral dentro de las clulas endoteliales provoca la
destruccin de stas con liberacin de tromboplastina tisular a la corriente sangunea la que activa el
sistema intrnseco de la coagulacin
La hemostasia sangunea comprende un conjunto de mecanismos que mantienen la integridad del
sistema vascular para prevenir la prdida de sangre tras una lesin, asegurando adems que el
tapn hemosttico no perdure ms tiempo del necesario para restablecer la continuidad del vaso. Del
primer aspecto se encargan las plaquetas (hemostasia primaria) y la coagulacin, y del segundo la
fibrinlisis. Por otro lado, para prevenir la oclusin del rbol vascular por la propagacin del cogulo,
el sistema hemosttico est regulado por diversos mecanismos anticoagulantes. Del funcionamiento
coordinado de todos los componentes del sistema depende el mantenimiento de la fluidez circulatoria
La coagulacin sangunea es un proceso multifactorial y dinmico cuyas alteraciones pueden
ocasionar fenmenos hemorrgicos o trombticos. Existen unas molculas llamadas procoagulantes
que estimulan la coagulacin, y otras anticoagulantes que la inhiben. Que la sangre coagule o no
depende del equilibrio entre ambos tipos de sustancias. La reaccin clave de la coagulacin consiste
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en la transformacin del fibringeno (soluble) en fibrina (insoluble) por accin de la trombina, una
enzima proteoltica que se forma por la activacin de la protrombina. El modelo clsico propone que
este proceso se lleva a cabo mediante unas reacciones en cascada de los factores de la coagulacin
a travs de 2 vas, la extrnseca y la intrnseca.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Cul es la funcin del sistema cardiovacular?

Explique que tipo de hiperemia se presentara ante los tres casos de alteraciones cardiacas
Explique la etiologa de las alteraciones en el flujo sanguneo
Describa en que consiste la coagulacin intravascular diseminada
Explique que es la hemostasia sangunea
Cul es la funcin de los procoagulantes y de los anticoagulantes?

WORK PAPERs 9.
UNIDAD O TEMA: TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO
TITULO: ANOMALIAS CONGNITAS
FECHA DE ENTREGA:
Caso 1: Se reporta un caso de malformacin rara en un Bovino, hembra de 10 das de edad, la
becerra fue producto de la segunda gestacin de una vaca mestiza ceb. El estudio
anatomopatolgico revel la presencia de doble estructura facial y oral, con deformidad de algunos
de sus componentes: dientes supernumerarios homotpicos, arcos mandibulares dobles, maxilar
superior doble y comn, dos lenguas, doble morro y ollares. Ambas cavidades orales y nasales eran
funcionales y divididas por un tabique de tejido conectivo revestido de epitelio oral.
Caso 2: El corazn se present dilatado en su ventrculo anterior y el agujero oval tena presencia del
septum primum y ausencia del septum secundum observndose una membrana translcida y un
anillo fibroso en la periferia. Se encontr persistencia del conducto arterioso (Ducto arterioso
patente), el cual comunicaba la arteria aorta con la arteria pulmonar, observndose una lesin tipo jet
en el endotelio de la arteria pulmonar. El endocardio present puntos hemorrgicos (petequias) en
ventrculo derecho
Caso 3: Reporte de un caso en la especie ovina de la raza Pelibuey. El animal recibido naci
despus de una gestacin a trmino y durante un parto normal, present escasos movimientos y no
se incorpor, falleciendo posteriormente a los 30 minutos de nacido
Durante el examen externo se observ, como alteracin ms importante la presencia de un ojo nico
central, bien implantado en una sola rbita, con ausencia de prpados, pestaas y otras estructuras
oculares. Otro aspecto interesante fue la ausencia de hocico y de ambos maxilares, de cavidad bucal
con sus estructuras y rganos. Fue observada, solamente, una pequea abertura de
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aproximadamente un centmetro de dimetro en la cara ventral del cuello a nivel de las primeras
vrtebras cervicales. En este orificio convergen la trquea y esfago, por lo que dicha abertura podra
ser un rudimento de la cavidad bucal Es de destacar la presencia de orejas, sin embargo, no se
encontr la abertura del conducto auditivo externo ni el interno. La trquea comienza en la abertura
antes descrita con un nacimiento burdo, sin presencia de faringe y laringe. En el resto del trayecto no
fue observada ninguna otra alteracin. El esfago comienza en la misma abertura que la trquea
pero separada de esta. En su trayecto cervical presenta una dilatacin de tipo sacular y en su interior
la presencia de un lquido viscoso y transparente.
Caso 4: Al nacimiento de un potrillo se encuentra un diente rudimentario en la base de la oreja.
Caso 5: En una camada de porcinos, dos de ellos se encuentran unidos por la cara, pecho y
abdomen, presentando dos miembros anteriores y cuatro posteriores.
Caso 6: Un ternero Angus, mellizo de otro ternero normal, no presenta diafragma, las vsceras
abdominales se encontraban en el trax y el corazn en el tejido subcutneo del cuello.
Caso 7: Durante la gestacin una hembra es sometida a estrs nutricional, sobre todo de vitaminas
liposolubles. Diga cules seran las posibles alteraciones congnitas en sus cras.
Caso 8: Un cachorro fox terrier que vivi dos das presentaba una duplicacin parcial de la cabeza.
Caso 9: Existen dos categoras principales de enfermedad cardaca: la congnita, la cual puede
observarse antes del ao de vida y de pronstico reservado y la adquirida, que se presenta despus
de los 5 aos de edad, sus causas son variadas y el pronstico va de leve a grave. En el primer
grupo se incluyen los "defectos de fabricacin" del corazn, con los que algunos perros o gatos
nacen, son malformaciones cardiovasculares. Son poco frecuentes, pero cuando aparecen tienden a
desarrollar una insuficiencia cardaca congestiva de evolucin muy rpida. Las ms frecuentes, y por
este orden, son: la persistencia del conducto arterioso, la persistencia del 4 arco artico derecho, la
estenosis pulmonar y la estenosis artica. Menos frecuentes son los defectos septales auriculares y
ventriculares, la tetraloga de Fallot y todas las dems son muy raras.
Caso 10: El Shar pei puede sufrir de varias enfermedades congnitas, entre la cuales se encuentra
la displasia de la cadera y problemas respiratorios. La displasia de desarrollo de cadera (DDC) es un
trastorno congnito (presente al nacer) de la articulacin de la cadera, formada por el acetbulo que
puede ser poco profundo y la cabeza femoral. En la DCC, el ctilo (o acetbulo) de la cadera puede
ser poco profundo, lo que permite que la cabeza del fmur, se deslice hacia adentro y hacia afuera
del ctilo. La cabeza puede salirse en forma parcial o total del acetbulo. La displasia de la cadera se
considera una "patologa multifactorial". La expresin herencia multifactorial significa que el defecto
de nacimiento puede ser provocado por muchos factores. Los factores suelen ser tanto genticos
como ambientales.
CUESTIONARIO WORK PAPERs
1.
En cada uno de los casos presentados, designe la malformacin congnita, explique el tipo de
la misma y el por que se produce o los factores que provocan estas malformaciones
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DIFs # 1
UNIDAD O TEMA: HISTOLOGIA
TITULO: EMBRIOLOGIA Y CLASIFICACIN DE LOS TEJIDOS
FECHA DE ENTREGA:
Definicin de Tejido
Un tejido es un grupo de clulas (iguales o diferentes) que, junto con la matriz intercelular, se
organizan formando una unidad estructural y funcional
Elementos de los tejidos
Clulas: Forman y definen las propiedades de un tejido, renovan y dan lugar a una diferenciacin
celular.
Matriz extracelular (intercelular): Es el soporte fsico y metablico de los tejidos, consta de
macromolculas sintetizadas por las clulas del tejido y segregadas al espacio intercelular adems
de molculas orgnicas e inorgnicas procedentes de otras partes del organismo, contiene agua
Clasificacin de los tejidos
Dentro del reino animal, cada tejido est definido por sus principales caractersticas particulares, se
clasifican atendiendo a:
El origen embrionario (ontognico)
El (o los) tipo(s) celular(es)
El tipo de matriz intercelular
La histofisiologa
Por su histofisiologa se clasifican en:
Tejido epitelial
Tejido conjuntivo
Tejido adiposo
TejIido esqueltico: cartilaginoso, seo, cordal, cordoide
Hemolinfa, sangre
Tejido muscular
Tejido nervioso
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Mesnquima
secundario
Origen de los tejidos animales

Ectodermo capa externa
Forma los epitelios externos (como la epidermis)
y el tejido nervioso
Ectodermo
Endodermo
Mesodermo capa media

Origina algunos epitelios internos (endotelio, mesotelio,
tbulos renales), los tejidos conectivos y la mayora del
tejido muscular
Arqunteron
Endodermo capa interna

Da lugar a los epitelios del tracto digestivo y del aparato
respiratorio
Mesnquima
primario
Organizacin tisular
Algunos tejidos incluyen a otros tejidos, que actan como un soporte fsico y metablico
Por ejemplo, el tejido muscular contiene tejido conjuntivo que es su soporte y de unin.
Entonces se distingue:
Clulas caractersticas (o principales)
Poblacin celular que define al tejido (en el ejemplo anterior, las clulas musculares)
Estroma (trama o armazn)
El tejido o tejidos que constituyen el soporte de las anteriores (en el ejemplo anterior, el tejido
conjuntivo)
1. Tejido epitelial
Tejido formado por clulas epiteliales, generalmente, forma lminas, recubre a otros tejidos, se
apoya en el tejido conjuntivo, separado por la membrana basal, escasa matriz intercelular, presenta
polaridad estructural y funcional, generalmente avascular (carece de vascularizacin), inervado (aloja
terminaciones nerviosas)
Dos tipos principales de tejido epitelial
1.1. Epitelios de revestimiento: Recubren las superficies corporales (externa e internas), tapizan
conductos (vasos, conduct. excretores), regulan el transporte de sustancias entre esos medios
1.2. Epitelios glandulares: Son clulas especializadas en la secrecin, que es un proceso de
sntesis, almacenamiento y liberacin de productos al exterior de la clula, formando las
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GLNDULAS, stas secreciones pueden ser mucopolisacridos, como el mucus; pptidos, protenas
como las enzimas, que son serosas y de otro tipo como lpidos, ceras, iones
Por ejemplo: En el tubo respiratorio existen unos pelos microscpicos llamados cilios, que tapizan el
interior reteniendo las partculas que entran en suspensin. Adems entre estas clulas se intercalan
unas clulas en forma de cliz llamadas caliciformes, que se especializaron en fabricar mucus que
impregna los cilios, as las partculas en suspensin se quedan bien enganchadas. Otros ejemplos
tenemos la glndula mamaria
2. Tejidos conectivos
Son el conjuntivo, cartilaginoso y seo. Se caracterizan por ser clulas poco especializadas. Existe
mucho espacio entre unas clulas y otras, llamado espacio intercelular o matriz. Sus funciones son
de: sostn, relleno, nutricin, (fabrican sustancias nutritivas y suministran nutrientes para clulas de
otros tejidos) y defensa.
Las clulas conectivas derivan de unas clulas embrionarias, llamadas mesenquimatosas, que van
diferencindose en el desarrollo embrionario y originando las clulas de cada uno de los tejidos.
A las clulas sin diferenciar se les nombra con el sufijo "blasto" y a las diferenciadas el sufijo "cito"
- Conjuntivo: fibroblastos forma fibrocitos
- Cartlago : condroblastos forman condrocitos
- seo : osteoblastos forman osteocitos.
- Sanguneo, la clula mesenquimatosa origina un hemocitoblasto que se diferenciar en tres lneas:
una generar proeritroblastos (luego eritrocitos); otra, mieloblastos (luego leucocitos y macrfagos); y
la ltima, megacariocitos (luego plaquetas).
La matriz es ms o menos lquida segn el tipo de tejido:
- Es lquida con capacidad de coagulacin el tejido sanguneo
- En el adiposo y conjuntivo es ms o menos gelatinosa variando segn los tipos
- En el cartilaginoso es fibrosa,
- En el seo es dura debido al depsito de sales (fundamentalmente fosfato y carbonato clcicos).
Los conectivos son nexo de unin entre el resto de tejidos y rganos; suponen un sustento para el
cuerpo y sus sistemas de rganos, a los que protegen.
2.1. Conjuntivo.
Componentes moleculares
Matriz: sustancia gelatinosa, amorfa que mantiene unidas a las clulas, consta de fibras
colgenas que hacen resistencia a la traccin; tambin fibras elsticas que ayudan a la
recuperacin tras una deformacin; otro componente es el Agua que permite el trasporte de
sustancias y movilidad. Esta atravesado por vasos sanguneos y nervios
Fibras: son elementos proteicos como la elastina y el colgeno
Clulas: Especficas de este tejido, se llaman clulas autnomas. Fibrocitos que dan origen a
los Fibroblastos: Mastocitos: clulas cebadas, con funcin de defensa, fabrican una sustancia
llamada histamina. Los Macrfagos o histiocitos: son clulas limpiadoras. Los Adipocitos son de
reserva de energa en forma de triglicridos (grasa). Defensa frente a daos mecnicos y
tambin aislamiento trmico
Tipos de tejido conjuntivo:
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Depende del tipo de fibras y de clulas.Laxo.Elstico.Fibroso.Reticular.Adiposo.

Laxo: Es rico en clulas en clulas de defensa (macrfagos) y fibroblastos, se localiza formando
la dermis, en los haces musculares y completando las membranas que recubren el corazn, el
intestino y los pulmones. Su funcin, nutricin,
Elstico: Fibras de elastina, se encuentra formando parte de estructuras que se pueden
deformar que son, vasos sanguneos, bronquios.
Fibroso: Es rico en colgeno, da consistencia; forma los tendones, cuerdas vocales,
ligamentos.
Reticular:
Formado
por
fibras
reticulares,
se
encuentra
recubriendo
rganos hematopoyticos y son el bazo, las amigdalas, los ganglios y la mdula sea.
los
Adiposo: Compuesto por adipocitos, acumulan grasas, recubre todo el cuerpo por debajo de la
piel, representando el 15% del peso del organismo.Este tejido es aislante trmico y es protector.
2.2. Cartilaginoso: Su funcin es la de sostn.Los cartlagos son piezas del esqueleto, son las
piezas blandas que adems estn dotadas de elasticidad, a partir de los cartilaginosos se construye
ya el tejido seo. No tiene vasos ni nervios
Componentes:
Matriz: es slida, pero no rgida, est rodeada por una membrana llamada pericordio, Las fibras
colgenas y elsticas de pequeo tamao son abundantes. De gran resistencia a la presin y
traccin.
Clulas: se llaman condrocitos. Fabrican fibras. Quedan aislados y sin movimiento.
Clasificacin:
Tejido cartilaginoso hialino, elstico, fibroso.
Hialino: Tiene mucha matriz y muy pocas fibras. Es el menos consistente. Forma el tabique
nasal, la laringe y la trquea.
Elstico: Tiene muchas fibras que son elsticas.Forma estructuras elsticas, como el
pabelln auditivo.
Fibroso: Muchas triples hlices de colgeno, son los cartlagos ms resistentes.Forma partes
del esqueleto de gran movilidad (entre vrtebra y vrtebra [discos de los invertebrados] y en
las rodillas [meniscos])
2.3. seo.
En el tejido seo las clulas se organizan en una distribucin concntrica a un canal central por el
que circulan nervios, y vasos sanguneos: el Canal de Havers. Las clulas aisladas en la matriz se
denominan lagunas seas. El tejido seo tiene aproximadamente un 25% de agua, 45% de
precipitados minerales y 30% de materia orgnica
Su funcin es la de sostn, controlan y regulan la cantidad de calcio del organismo. Son la reserva
de Ca y P. Dentro del tejido seo hay clulas que sintetizan sangre.
Componentes:
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Matriz: es rgida se llama ostena que es una fibra elstica. Tiene mayor o menor dureza
dependiendo de la cantidad de sales minerales que tengan precipitadas. Llega a su mayor rigidez
cuando tienen muchas (CaCO3 CO43+). Tiene triples hlices de colgeno.
Clulas:
Osteoblastos: fabrican el hueso, (fabrican matriz y acaban metidos dentro de ella)
Osteocitos: osteoblastos que ya no pueden fabricar ms.
Osteoclastos: son clulas que destruyen tejido seo, el tejido ya maduro, detrs del osteoclasto
van los osteoblastos fabricando hueso.
Los huesos son muy complejos, tienen unos conductos microoscpicos internos por los que pasan
los vasos sanguneos (conductos de Havers). Los conductos de Havers se comunican entre ellos
mediante los conductos de Volkman.La ostena se coloca de forma concntrica a los conductos de
Havers, excavado dentro de la ostena estn los osteocitos, (lagunas seas). Las lagunas seas
estn comunicadas con los conductos de Havers por unas galeras, llamadas conductos calcforos.
Tipos de tejido seo
Compacto: Difisis. Son grandes masas concntricas, de gran resistencia formando los huesos
largos y es la cubierta de huesos menores.
Esponjoso: Epfisis, la ostena deja muchsimos huecos que son rellenados por la mdula sea
roja, que es el rgano donde se fabrican las clulas sanguneas.La mdula sea amarilla o
tutano es una sustancia lipdica.
2.4. Tejido sanguneo
Es tejido Conectivo con matriz lquida. Capaz de coagularse, su funcin es de transporte de
sustancias. Variable en diferentes tipos de animales.
Clulas: Son transportadoras de elementos como el oxgeno, son defensivas ante la invasin
de microorganismos, Coagulantes,
Matriz: es l quido, se denomina suero sanguneo. Debe transportar:
- Alimentos en disolucin
- Desechos en disolucin
- Sales en disolucin
- Protenas transportadoras (Oxgeno, hierro, lpidos, ...)
- Protenas defensivas
- Protenas coagulacin
- Hormonas
Clulas
Eritrocitos. Hemates o Globulos rojos 45% del volumen de la sangre, son deformables, se
encargan del transporte de oxgeno mediante una protena que se une reversiblemente a l:
la hemoglobina. Con ncleo o sin el dependiendo de la especie
Leucocitos; Clulas sin pigmentos, de movimientos ameboides, pueden abandonar la
sangre y viajar por otros tejidos.
Monocitos. Macrfagos, grandes limpiadores de clulas muertas y cuerpos extraos
Granulocitos De defensa frente a microbios marcados o comunes, frente a parsitos e
Inflamacin, como anticoagulantes
Leucocitos.: intervienen en la Inmunidad, con la formacin de anticuerpos y clulas
asesinas (linfocitos B y T)
Trombocitos Fragmentos celulares que contienen un factor de la coagulacin
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2.5. Tejido muscular

Est formado por clulas altamente especializadas en la contraccin, son capaces de disminuir su
tamao y de recuperar el tamao normal. A estas clulas se las llama: fibras musculares.
La membrana celular de esta clula se llama sarcolema. Al citoplasma se le dice sarcoplasma, este
sarcoplasma tiene dos protenas contrctiles, la miosina y la actina, que se asocian formando fibrillas,
llamadas citofibrillas.
Tipos de tejido muscular
Liso. Sus clulas son muy pequeas, alargadas, su ncleo en posicin central con forma de
bastn.La actina y la miosina, estn dispuestas por toda la clula formando redes o mayas, pero
estn desorganizadas
Estas clulas se contraen de forma lenta e involuntaria, esto es que son controladas por el sistema
nervioso involuntario o vegetativo.
Organos formadas por estas clulas: Estmago.Intestino.Vasos sanguneos.Vejiga urinaria.tero,

este est sujeto a los dos sistemas nerviosos, voluntario e involuntario.
Estriado. Sus clulas son muy grandes y alargadas, con varios ncleos, polinucleadas, la actina
y la miosina se colocan en el sarcoplasma formando sarcmeros, que son las unidades de
contraccin.
La contraccin dura milsimas de segundo, despus de esto el sarcmero, vuelve a su posicin
relajado,
La contraccin es rpida, fuerte, voluntaria, controlada por el sistema nervioso voluntario. Este tejido
forma el sistema muscular.
Cardaco. Es un tipo de tejido muscular estriado que sufre modificaciones, formando el
miocardio.
Hay un conjunto de clulas que son capaces de realizar su contraccin de forma autnoma y rtmica
(que varia segn la especie) y de forma contnua.Las clulas de la contraccin que son capaces de
transmitir al resto del corazn el impulso se denominan sistema de Purkinje. Cuando se
necesita una variacin de la velocidad del latido se necesita la ayuda del sistema nervioso vegetativo.
2.6. Tejido Nervioso
t
La funcin del tejido nervioso es transmitir la informacin, codificarla y transmitirla.Est relacionado
con dos cosas:
1. Es un sistema de control del organismo.
2. Tiene funcin de relacin.
Se realiza con unas clulas muy especializadas llamadas neuronas, son clulas independientes.
Adems de las clulas de la gla, encargadas de que la neurona no sufra daos.
El sistema nervioso es un conducto de neuronas por donde se est moviendo continuamente la
informacin.
Las neuronas estn divididas en:
Cuerpo neuronal
Ramificaciones de forma arborescente.
En el cuerpo neuronal encontramos: Ncleo, Manchas, llamadas corpsculos de Nissi, que son
retculos endoplasmticos especializados en fabricar unas sustancias denominadas neuro
transmisores.
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Las ramificaciones arborescentes denominadas dendritas, y el Axn o cilindroeje, es una dendrita

mucho ms desarrollada que suele acabar en una expansin.Hay una sustancia que envuelve al
axn por determinados puntos llamadas vainas de mielina. Las zonas desnudas del axn se
llaman ncleos de Ravier.
Tipos de neuronas
Cilndricas.
Piramidales, se encuentran en el bulbo raqudeo.
Clasificacin por nmero de axones:
Monopolares 1.
Bipolares 2.
Multipolares 3.
Clasificacin funcional
Sensitivas, recogen la informacin captada por los receptores.
De asociacin, no estn enganchadas ni a un receptor ni a un ejecutor.
Clulas de la glia:
Las clulas de la gla son clulas del tejido nervioso que se encargan de proteger, alimentar,
limpiar, etc., a las neuronas.
Los Astrocitos, se encargan de la nutricin. Van a los vasos sanguneos recogen los
nutrientes y se lo llevan a las neuronas.
Micrfilas: clulas muy pequeas, que limpian los restos que queden alrededor de las
neuronas.
Oligodendrocitos: clulas que en poca embrionaria fabrican las vainas de mielina.
Ependimarias: son reparadoras del sistema nervioso (alargan el axn de una y las dendritas
de otra para unirlas)

DIFs. 2
UNIDAD O TEMA: TRANSTORNOS
CRECIMIENTO CELULAR
DEL
DESARROLLO
TITULO: NEOPLASMAS
FECHA DE ENTREGA:
BASES CITOLOGICAS DE LA MALIGNIDAD
CAMBIOS MORFOLOGICOS
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1.- Grado de diferenciacin

Se dice que una clula tumoral es diferenciada cuando se parece mucho a la clula de la que
desciende, mientras que es mas indiferenciada cuantos menos rasgos comparta con ella. As, hay
tumores muy diferenciados como el carcinoma de tiroides en el que las clulas tumorales son
autenticas clulas foliculares, y tumores indiferenciados, en cuyo caso se denomina anaplasia.
2.- Pleomorfismo
Normalmente las clulas tumorales tienen grandes diferencias en cuanto a la proporcin
volumen/forma, esto es lo que se denomina pleomorfismo. Las clulas gigantes pueden aparecer: por
la naturaleza del tumor; Tumor seo de clulas gigantes, Coriocarcinoma; Por manifestacin de
anaplasia, Carcinoma anaplasico del tiroides, Carcinoma anaplasico del pulmn; Por reproduccin en
condiciones adversas; Por reproduccin en cuerpo extrao (crece en el estroma del tumor). Tambin
hay tumores como el carcinoide que presentan un bajo pleomorfismo, es decir, hay pequea o
ninguna diferencia con el tejido original.
3.- Hipercromatismo
Las clulas pueden presentar tanto hipercromatismo como hipocromatismo. Esto indica que puede
haber mas cantidad (tetraploides,...) o menos de DNA (aneploide).
4.- Aumento de la relacin ncleo/citoplasma
Las clulas normales tienen una relacin ncleo/citoplasma 1:4, mientras que en las tumorales al
igual que clulas jvenes sanas la relacin es 1:1
5.- Aumento del tamao del nucleolo
6.- Mitosis aumentadas y atpicas
Tambin puede ser que las mitosis sean ms lentas y por lo tanto que se vean ms. Las mitosis
atpicas son casi especficas de tumor.
7.- Cambios en el cariotipo.
Hay numerosos ejemplos. Pueden ser tanto traslocaciones, depleciones, como la Leucemia mieloide
crnica, Linfoma folicular
8.- Alteraciones citoplasmticas
Como mejor se ven es al microscopio electrnico. Aun as, no se consigue distinguir el tumor benigno
del maligno. Lo que si se aprecia es la presencia de vacuolas, micropinocitosis y aumento de los
grnulos intercromatinicos y pericromatinicos.
CAMBIOS FUNCIONALES
1.- Disminucin de la cohesin
Se desprenden por perdida de E-cadherina y tienden a invadir la vecindad. En la citologa, las clulas
tumorales se ven sueltas. Cuanta menor adhesin, mayor agresividad
2.- Perdida de inhibicin por contacto
Al perder la cohesin, pierden tambin la inhibicin de crecimiento y empiezan a proliferar a
expensas del resto de tejido.
3.- Motilidad
Se mueven en forma similar a los macrfagos. Esta movilidad depende de factores autocrinos y de
clulas vecinas. Por ejemplo, tanto la timosina -15 como el factor de crecimiento hepatocitario
aumentan la capacidad de motilidad de las clulas tumorales.
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4.-Gua por contacto

Hay una tendencia a crecer en zonas de menor resistencia, por ello algunas estructuras se
comportan como barreras fsicas del tumor, por ejemplo el periostio, el cartlago o las fascias.
5.- Produccin de enzimas y otros productos
Con el fin de invadir y destruir. Hay varios tipos de sustancias: Metaloproteasas: colagenasa IV
(digiere la membrana basal), Catepsina D, Urocinasa, Factores angiogenicos: -FGF, VEGF (para su
aporte nutricional), Factores antiangiogenicos: trombospondina tipo 1, vasostatina, angiostatina,
endostatina, suelen ser producidos por los macrfagos del estroma tumoral. Un crecimiento >1mm
requiere vascularizacin, a mayor vascularizacin, mayor agresividad, produccin de mucinas,
secrecin de hormonas inadecuadas. Antigenos carcinoembrionarios: - fetoproteina (por la
indiferenciacion celular.
6.- Transplantibilidad
7.- Cambio antigenico
Los antigenos tumorales pueden ser especificos de tumores o asociados a tumores pero que se
comparten con clulas sanas. Los antigenos asociados, por ejemplo la tirosinasa provoca una
respuesta inmune pero que afecta tambin a las clulas sanas. En este ejemplo, la respuesta inmune
va contra el melanoma, pero tambin eliminara a melanocitos sanos.
El cambio antigenico tambin se puede traducir en la expresin excesiva de un antigeno. La excesiva
expresin se corresponde con la malignidad. Antigenos oncofetales. El cncer de colon esta asociado
a altas concentraciones de -cetoproteinaa en sangre
8.- Cambios de membrana
CAMBIOS BIOQUIMICOS
No hay cambios especificos. Hay una desviacion del metabolismo normal, con simplificacin
metablica e inflexin del patrn enzimtico, es decir, no hay una buena acomodacin a cambios del
medio.
BASES HISTOLOGICAS DEL TUMOR
Como ya habiamos dicho, distinguimos el parenquima (clulas especificas del tumor) y el estroma
(sosten y nutricin). En algunos tumores como los sarcomas es dificil dintinguir el parenquima del
estroma, siendo la nica referencia el contenido de vasos en el estroma.
TAREA DEL DIFs:
El equipo de trabajo y luego de la revisin bibliogrfica deber elaborar un cuadro de las bases
citolgicas de la malignidad de las neoplasias

DIFs 3
UNIDAD O TEMA: PROCESOS INFLAMATORIOS
TITULO: Inflamacin de tejidos diferenciados
FECHA DE ENTREGA:
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Definicin. La inflamacin es la reaccin vascular y celular complicada de un individuo a un irritante.

Los diversos trastornos circulatorios, alteraciones degenerativas, cambios necrticos estn
combinadas con una mezcla heterognea de fenmenos celulares, vasculares, hidrulicos y
hormonales. El grado de la irritacin y la sensibilidad del tejido determinan el curso y la terminacin
de una enfermedad. El proceso de inflamacin dependiendo el tejido u rgano afectado, tiene su
denominacin del tejido afectado ms el prefijo itis.
1. Sistema cardiovascular.
Pericarditis. Inflamacin del pericardio

Miocarditis. Inflamacin del miocardio
Endocarditis, lesin a nivel del endocardio.
Arteritis, lesin a nivel de arterias
Flebitis, inflamacin de las venas.
Onfaloflebitis. Infeccin del ombligo
2. Sistema hematopoytico.
Linfadenitis. Inflamacin de los ganglios.

Linfangitis. Se presenta en los vasos linfticos.
Esplenitis. Lesin a nivel del bazo
3. Sistema respiratorio
Rinitis. Reaccin inflamatoria de los conductos areos superiores. Es el moco el principal

constituyente del exudado.
Laringitis. Es muy comn en la mayora de las enfermedades inflamatorias del tracto
respiratorio superior. Traqueitis, asociada con las enfermedades inflamatorias de la trquea.
Bronquitis, asociada a enfermedades del tracto respiratorio inferior (bronquios) y siempre se
presenta en una neumona.
Neumona o neumonitis. Inflamacin de los pulmones
Pleuritis. La pleuritis en general, es causada por los mismos agentes traumticos e
infecciosos de la neumona que normalmente llegan a la pleura por la extensin de la
neumona
4. Sistema digestivo
Estomatitis. Inflamacin de la boca

Faringitis; a la de la faringe
Queilitis; a la de los labios,
Gingivitis; a la de las encas,
Glositis a la de la lengua.
Tonsilitis. a la de las amgdalas,
Sialadenitis. lesin mecnica es en la regin de la glndula salival
La estomatitis (inflamacin de la boca) y la faringitis (faringe) pueden ser enfermedades primarias.

Sialadenitis. La lesin mecnica es en la regin de la glndula salival. Esofagitis, lesin a nivel del
esfago. Gastritis, inflamacin de la mucosa gstrica. Enteritis. Para localizar el rea de la
enteritis, se emplean trminos tales como duodenitis, yeyunitis, iletis, cecitis, colitis y proctitis.
Hepatitis. Es una inflamacin del hgado por causas extremadamente. Peritonitis, inflamacin del
peritoneo.
5. Sistema nervioso
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Encefalitis. Inflamacin del cerebro.

Mielitis. Inflamacin de la mdula espinal.
Encefalomielitis. Inflamacin del cerebro y de la mdula espinal.
Meningitis. Inflamacin de las meninges.
Paquimeningitis. Inflamacin de la duramadre.
Leptomeningitis. Inflamacin de la piamadre.
Meningoencefalomielitis. Inflamacin de las meninges, encfalo y mdula espinal
6. Sistema musculoesqueltico.
Miositis. La inflamacin de los msculos se conoce como

Artritis, inflamacin de la membrana sinovial y de las superficies articulares
Periostitis. Inflamacin del periostio.
Ostitis. Inflamacin del hueso.
Endostitis. Inflamacin del endostio.
Osteomielitis. Inflamacin de la mdula sea
TAREA DEL DIFs:

El equipo de trabajo deber elaborar un cuadro comparativo sobre la etiologa de las alteraciones que
producen las inflamaciones en los diferentes tipos de tejidos.

DIFs 4
UNIDAD O TEMA: PROCESOS INFLAMATORIOS
TITULO: Enfermedades inflamatorias
FECHA DE ENTREGA:
Encefalomielitis equina
Definicin: La encefalomielitis equina venezolana (EEV) es una zoonosis viral que afecta al hombre y
a los equinos y es transmitida por mosquitos. En los equinos produce una enfermedad aguda,
fulminante que termina con la muerte o la recuperacin sin la presentacin de signos encefalticos, o
se presenta como la clsica encefalitis clnica progresiva Frecuentemente progresa rpido, con
depresin, debilidad y ataxia; seguidos por signos manifiestos de encefalitis, como son: espasmos
(musculares, movimientos de masticacin, incoordinacin y convulsiones
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo heterogneo de
entidades clinicopatolgicas que presentan manifestaciones clnicas similares y afectan de forma
difusa al parnquima pulmonar. Se conocen ms de 150 causas de EPID, aunque la etiologa slo se
conoce en el 30% de ellas. Hay EPID en las que la alteracin predominante es inflamatoria, como la
sarcoidosis y la neumonitis por hipersensibilidad, mientras que en el otro extremo existen
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enfermedades en las que predomina la fibrogenia, cuyo principal ejemplo es la fibrosis pulmonar
idioptica (FPI).
Enfermedad Newcastle Extica de las aves
Es una enfermedad causada por un virus que se disemina rpidamente y afecta a todas las aves.
La ENC es causada por un virus de la familia Paramyxoviridae, del gnero Rubulavirus. Las cepas se
clasifican de acuerdo a su grado de patogenicidad y virulencia en: lentognicas, mesognicas y
velognicas, es decir, de baja, moderada y alta patogenicidad, respectivamente. Las fuentes de
transmisin del virus entre las aves son las secreciones respiratorias y heces, as como los
cuerpos de las aves muertas. El virus se transmite durante el perodo de incubacin (4 a 6 das),
por un perodo limitado durante la convalecencia. Cuando el sistema respiratorio est afectado se
observan lesiones hemorrgicas y congestin de la trquea, en algunos casos acompaados de
aerosaculitis con exudado catarral. En aves de postura se observan vulos flcidos y degenerados,
hemorragias y palidez de otros rganos reproductores, as como yemas de huevos en la cavidad
abdominal. La presencia de lesiones hemorrgicas en el tracto gastrointestinal, es un criterio que se
ha empleado para diferenciar las cepas velognicas viscerotrpicas de las neurotrpicas y estas
lesiones son frecuentes en proventrculo, ciego, cloaca, tonsilas cecales, tracto intestinal y necrosis
en la pared intestinal.
Onfalitis- onfaloflebitis
Enfermedad infecciosa que afecta a los becerros recin nacidos y se caracteriza por abscesos en la
regin umbilical.
Onfalitis: Es la inflamacin externa del ombligo y ocurre entre los das 2 y 5 de nacidos y puede durar
varias semanas. El ombligo se encuentra ensanchado y con dolor a la palpacin y puede drenar
material purulento por alguna fstula.
Onfaloflebitis: Es la inflamacin de la vena umbilical y que se puede extender hasta el hgado.
Etiologia: bacterias de microflora normal como E. coli, Proteus spp, corinebacterium spp,
Streptococcus spp, y Staphilococcus spp.
Presentacion: es de presentacin septicemica iniciando como una infeccin local (ombligo) llegando
hasta hgado, meninges, ojos, endocardio, articulaciones, orejas y huesos.
Patogenia: el o los agentes entran en contacto con el remanente del cordn umbilical y entrar va
ascendente al organismo ocasionando una septicemia y causar abscesos en aquellas partes donde
el calibre de los vasos sanguneos es menor.
Signologia: ombligo inflamado, abscesos, secrecin purulenta, fiebre, depresin e inapetencia.
Diagnostico: en base a los signos clnicos y las lesiones.
Tratamiento: debridar y dar tratamiento con sulfonamidas en los abscesos, limpiar y desinfectar la
herida, dar antibiticos (estreptomicina y penicilina G)
Brucelosis
Es una enfermedad infecciosa, bacteriana de curso crnico que afecta al Ganado, bovino, caprino,
tambin a los perros. es causado por la bacteria del Genero brucellas y se caracteriza por aborto en
la hembra y orquitis e infeccin de las glndulas sexuales, accesorias en el macho. La brucela afecta
a veces a los equinos.
La endometritis
La endometritis es una condicin patolgica comn, principalmente en el ganado lechero, que impide
significativamente la funcin reproductiva de los animales provocando perdidas econmicas de
variable magnitud y que disminuye en gran medida la eficiencia reproductiva del hato en general. La
inflamacin del endometrio se inicia comnmente al momento del parto.
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En condiciones normales, los animales son resistentes a las infecciones uterinas durante el estro en
razn al incremento del flujo sanguneo y aumento de defensas celulares y humorales, propiciada por
altos niveles de estrgenos circulantes. Los agentes patgenos que se asocian con mayor frecuencia
a los procesos infecciosos e inflamatorios del tero son transmitidos al rgano ya sea por va
sistmica, en infecciones que cursan con bacteriemia o viremia; y por va local , asociada con malas
prcticas de manejo en el momento del parto o en tratamientos inadecuados despus del mismo
(Schroeder 1989).
Los patgenos que pueden ocasionar inflamaciones agudas y/o crnicas del tero pueden ser
clasificados como: Enfermedades venreas: Campylobacter fetus sub-especie verealis, Trichomona
foetus Ureoplasma spp,
Hemophilus spp, Mycoplasma sp. Infecciones especficas: IBR, BVD, PI-3, Blue Tongue, Aborto
Enzotico Bovino, Brucella abortus, Neospora caninum, Leptopspira spp, Escherichia coli., Listeria
sp, Salmonella sp., Chlamydia sp., Bacillus cereus, Aspergillus sp.
Organismos oportunistas: Actynomices pyogenes (metritis agudas y crnicas)
Aerobios gram negativos (metritis agudas y metritis spticas) (Ferguson 1993).
TAREA DEL DIFs:
El equipo de trabajo deber elaborar un cuadro comparativo sobre las alteraciones inflamatorias en los
diferentes tejidos.

DIFs # 5.
UNIDAD O TEMA: REACCIONES INMUNOPATOLOGICAS.
TITULO: Hipersensibilidad (anafilaxia alergia)
FECHA DE ENTREGA:
La hipersensibilidad representa una respuesta inmunolgica acelerada o acentuada en grado tal,
que con frecuencia es ms daina que beneficiosa. Los trminos alrgico o atpico son sinnimos.
La hipersensibilidad se divide en dos tipos:
1. Inmediato: incluye la anafilaxia, las reacciones alrgicas agudas, hipersensibilidad citotxica y las
enfermedades por inmunocomplejo, dentro de las cuales se incluye la reaccin de Arthus y la
enfermedad del suero.
2. Retardadas: Incluye la sensibilidad a la tuberculina, el rechazo de trasplantes y la dermatitis por
contacto.
La autoinmunidad, es una forma especial de hipersensibilidad que se discute por separado.
Hipersensibilidades inmediatas.
Anafilaxia: La anafilaxia es una reaccin inmediata de hipersensibilidad
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Signos de anafilaxia: La reaccin fundamental es la constriccin del msculo liso de los

bronquiolos, efecto ms sobresaliente con el desarrollo de disnea y asfixia parcial o fatal. Puede
haber contraccin de las venas, especialmente de las hepticas; esto provoca una severa
congestin heptica y de otros rganos esplcnicos lo que lleva a hipotensin y shock.
En ninguna especie los hallazgos patolgicos son graves. El edema pulmonar, la congestin y el
enfisema son caractersticos de la constriccin bronquiolar.
La anafilaxia (y otros tipos de hipersensibilidad inmediata, pero no los tipos retardados) dependen de
anticuerpos circulantes, los cuales se pueden transferir a otros individuos. La combinacin de los
anticuerpos con los antgenos especficos resulta en la liberacin de los mediadores de la reaccin.
La liberacin de mediadores puede producirse por dos tipos de interaccin:
1) por anafilaxia citotrpica.
2) por anafilaxia por agregado. Una tercera reaccin, que puede derivar en una respuesta de tipo
anafilctica, se considera separadamente bajo el nombre de hipersensibilidad citotxica.
Reacciones alrgicas agudas. La reaccin alrgica aguda, denominada anafilaxia local es una
reaccin de hipersensibilidad inmediata localizada. Dicha reaccin con frecuencia se localiza en la
piel y por ello, es que se conoce tambin como anafilaxia cutnea. Sin embargo, esta reaccin no
est limitada a la piel, dado que tambin son rganos blanco la mucosa nasal o el pulmn. El
mecanismo parece ser el mismo que el descrito para la anafilaxia citotrpica. La reaccin depende
de la produccin de anticuerpos especficos IgE contra el antgeno actuante. Dicha IgE se fija a los
mastocitos titulares, los cuales liberan su contenido al unirse con el antgeno. Antes de su
identificacin los anticuerpos IgE se conocen como reaginas, trmino que de vez en cuando se
emplea
Adems de los anticuerpos IgE que se fijan, existen tambin los circulantes (predominantes IgG).
Estos se conocen como anticuerpos bloqueantes, debido a que compiten con el antgeno y se
encuentran en cantidades suficientemente grandes, bloquean la reaccin de hipersensibilidad.
Hipersensibilidad citotxica. La hipersensibilidad citotxica o anafilaxia citotxica se caracteriza
por una reaccin antgeno-anticuerpo sobre la superficie de la clula, lo que activa el sistema del
complemento, producindose lisis celular. Esta forma de hipersensibilidad opera en las reacciones
trasfusionales, en la eritoblastosis fetal, en la anemia hemoltica autoinmune, en ciertas formas de
trombocitopenias y en algunas anemias virales, como la infecciosa equina.
Hipersensibilidad retardada.
La hipersensibilidad retardada es un componente de la reaccin tuberculnica, tuberculosis y
posiblemente, de la mayora de las restantes enfermedades granulomatosas, rechazo de injertos,
reaccin injerto-husped, la dermatitis por contacto y algunas enfermedades autoinmunitarias. La
caracterstica microscpica esencial de la mayora de las formas de hipersensibilidad retardada es la
acumulacin perivascular de clulas mononucleares, las cuales finalmente se extienden hacia los
tejidos adyacentes, como ocurre en las reacciones de hipersensibilidad inmediata, los alergenos son
innumerables.
TAREA DEL DIFs:
El grupo de trabajo en base al material anterior, y a la complementacin de este, realizar a
travs de un anlisis grupal el funcionamiento del sistema inmunitario ante agentes patgenos.
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INFORME INDIVIDUAL DE PRACTICAS REALIZADAS

Asignatura
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RED NACIONAL UNIVERSITARIA

UNIDAD ACADEMICA DE SANTA CRUZ

FACULTAD DE CIENCIAS AGRCOLAS Y PECUARIAS

Medicina Veterinaria y Zootecnia

Elaborado por: Dra Sonia Baldivieso Bascop

FACULTAD DE CIENCIAS AGRCOLAS Y PECUARIAS

Fecha: Febrero del 2013

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I. OBJETIVOS GENERALES DE LA ASIGNATURA.

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3.9. Degeneracin queratohialina.

UNIDAD VI. PROCESOS INFLAMATORIOS.

III. EVALUACIN DE LA ASIGNATURA.

A lo largo del semestre se realizarn 2 tipos de actividades formativas:

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de capacitacin. Vinculando los contenidos de la asignatura de forma directa e indirecta al

Avance de materia UNIDAD III:3.4-3.5-3.6 Primera Evaluacin

Avance de materia UNIDAD III:3.7-3.8-3.9 Primera Evaluacin

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Avance de materia UNIDAD IV:4.1-4.2-4.3 Brigadas 1 incursin

Avance de materia UNIDAD IV:4.4-4.5-

Avance de materia UNIDADIV:4.6-4.7-4.8-

Avance de materia UNIDAD IV:4.9-4.10

Brigadas 2da. incursin

Avance de materia UNIDAD V:5.4-5.5-5.6

Avance de materia UNIDAD VI:6.1-6.26.3

Avance de materia UNIDAD VI:6.4-6.5

Avance de materia UNIDAD VII:7.1

Avance de materia UNIDAD VII:7.2, 7.3

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